SUDA ÇÖZÜNEN VITAMINLER VITAMINLERIN SINIFLANDIRILMASI VITAMIN EKSIKLIĞI NEDENLERI HIPO- HIPER- VITAMINOZ VITAMINLER Vitaminler I

• V I TA M I N L E R

• H I P O - H I P E R - V I TA M I N O Z

• V I TA M I N E K S I K L I Ğ I N E D E N L E R I

• V I TA M I N L E R I N S I N I F L A N D I R I L M A S I

• S U D A Ç Ö Z Ü N E N V I TA M I N L E R

Vitaminler I

Hücresel fonksiyonların yerine getirilmesinde vücudun eser miktarda gereksinim duyduğu,

Yaşamın devamı, normal büyüyüp gelişme, üreme ve laktasyon için gerekli organik bileşiklerdir.

Vücut tarafından sentezlenmezler, (Rasyon, rumen bakterileri ve güneş) dışarıdan alınması

zorunludur.

Tüm vitaminleri içeren bir besin maddesi yoktur.

 Vita (hayat) ve amin kelimelerinden kurulmuş olan vitamin kavramı ilk olarak 1911 yılında tiaminin izole edilmesiyle kullanılmaya başlanmıştır.

 Vitaminler gerekenden çok veya az alındığı zaman bazı bozukluklar ortaya çıkar.

 Uzun süre ihtiyacın altında vitamin alınması durumunda spesifik olmayan bazı belirtiler görülür. Buna

hipovitaminoz denir.

 Birden çok vitaminin noksanlığına bağlı olarak meydana gelirse, polihipovitaminoz denir.

 Noksanlık durumu ölüme yol açacak kadar ilerlemişse avitaminoz denir.

 Birden fazla vitamine bağlı olarak noksanlık gerçekleştiğinde ise, poliavitaminoz denir.

 A ve D vitaminleri aşırı miktarda alındığı zaman, hipervitaminoz denilen

toksikasyon belirtileri görülür.

Vitamin eksikliği nedenleri

 Yetersiz alınım

Yetersiz beslenme, açlık

 Yetersiz emilim

Safra kanalları tıkanıklığında yağda çözünen vit emilemez

İntrinsik faktör eksikliğinde pernisiyöz anemi Enteritis, malabsorpsiyon

 İhtiyacın artması

Gebelik, laktasyon, büyüme ve yaralanmalar

Vitamin eksikliği nedenleri

 Kullanım bozuklukları

Provitaminden vit sentezinde bozukluk Transport proteinlerde eksiklik

Aktif formlara çevrilememe

 Atılımın artması Böbrek bozukluğu

 İlaçların etkisi

Antibiyotik kullanımına bağlı mikrobial floranın bozulması

VİTAMİNLERİN SINIFLANDIRILMASI

1. A) Suda Eriyenler:

B kompleks ve C vitamini

B) Yağda Eriyenler:

A, D, E, K vitaminleri

2. A) Koenzim Görevi Yapanlar:

B Kompleks Vit

B) Koenzim Görevi Olmayanlar:

A, D, E Vit

C) Vitamin Benzeri Maddeler: Mezoinozit, Karnitin, Flavonoidler, Esansiyel Yağ

Asitleri(F Vit)



Suda çözünenler

Direk kana geçerler

Serbest taşınırlar

Vücut sıvılarında dolaşırlar

Fazlası böbrekler tarafından uzaklaştırılır

Toksik düzeylere nadiren ulaşırlar

Sık ve küçük dozlarda alınmalıdır (1-3 gün)

Yağda çözünenler

Önce lenfe sonra kana geçerler

Taşınmaları için protein

taşıyıcılara gereksinim vardır

Hücrelerde yağ ile birlikte depo edilirler

Fazla miktarda alındıklarında toksik düzeylere ulaşırlar

Periyodik dozlarda alınmalıdır



Suda çözünenler

 C, H ve O gibi elementlerden başka azot (N), kükürt (S) ve kobalt (Co) 'da içerirler.

 Provitaminleri yoktur.

 Koenzim olarak rol oynarlar ve enerji transferinde

etkilidirler.

 Bu vitaminlerin başlıca atılım yolu idrardır.

 Enerji metabolizmasında merkezi rol aldıkları için

eksikliklerinde ilk olarak hızlı gelişen dokularda problemler ortaya çıkmaktadır.

• Yağda çözünenler

• Sadece karbon (C), hidrojen (H) ve oksijen (O) kapsarlar.

• İzopren ünitesinden sentezlenirler.

CH₂ – C (CH₃) = CH – CH₂ -

• Provitamin halinde

bulunurlar ve bunlar hayvan vücudunda aktif vitamine dönüşür.

• Vücuttan dışkı ile atılırlar.

SUDA ÇÖZÜNEN VİTAMİNLER Tiamin

Riboflavin Niasin

Pantotenik asit Piridoksin

Biotin

Folik asit Kobalamin

Askorbik asit

VİTAMİN B₁ ( Tiamin, Antiberiberik vitamin, Anöyrin)

 Saflaştırılmış tahıl taneleri, yağsız et, balık, süt,

kurutulmuş bira mayası, buğday kepeğinde bulunur.

Isıya dayanıklıdır.

İnce barsaklardan emilir.

Rumende sentezlenebilir.

Bir çok enzimin kofaktörüdür.

Kofaktör formu Tiaminpirofasfat

Mg

Tiamin +ATP --- Tiamin pirofosfat(TPP) +AMP

TPPKinaz

 Aktif aldehid grubunun transferinde rolü olan iki enzimin koenzimi olarak etkilidir.

1- a- keto asidlerin dekarboksilasyonu 2- Transketolaz reaksiyonlarında

 TPP ve TTP MSS’de de oluşabilir.

 Beyin metabolizmasında önemli rolü vardır.

 a- ketoasidlerin dekarboksilasyonu bozulur. Sonuç olarak kanda piruvik asid, laktik asid ve a keto

glutarik asid birikir

 Transketolaz enzimi çalışmaz. Buna bağlı olarak PENTOZ FOSFAT YOLU bozulur.

 Pentoz miktarı artar, NADPH yeterli oluşamaz ve sonuçta yağasidi sentezi etkilenir.

Eksiklik Durumları:

B₁ vitamini eksikliği insanlarda ve

hayvanlarda iki büyük gruba ayrılan semptomlara neden olur.

1-Kardiovasküler bozukluklar (nefes

darlığı, göğüste sıkışma, taşikardi vb.) 2-Sinirsel bozukluklar ( Aşırı duyarlılık

veya duyarlılık eksikliği, ayaklarda yanma, nevritler, kas zayıflığı ve kas ağrıları,kramplar ve felç)

 Beriberi ;İştahsızlık, kas zayıflığı, şiddetli sinirsel semptomlar, genel güçsüzlük ve zayıflık.

VİTAMİN B

(RİBOFLAVİN)

 Karaciğer, maya, buğday kepeği, yeşil lifli sebzeler, süt, yumurtada bulunur.

 Isıya dayanıklı, ışıktan çabuk bozulur.

 Hormonlar (tiroid hormonu, ACTH), ilaçlar (Ör. Klorpromazin) gibi bazı

faktörler, riboflavinin aktif hale geçişini engeller

 Sütte  Laktoflavin

 Yumurtada  Ovoflavin

 Karaciğerde  Hepatoflavin

 Bitkilerde  Verdoflavin

 Normal embriyo gelişimi için gereklidir.

 aa ve KH metabolizmasında önemli role sahiptir.

 Riboflavin, FAD ve FMN’nin prekürsörüdür.

 FMN, FAD Oksido – redüksiyon enzimlerinin prostetik grubunu oluştururlar.

 FMN, FAD proteinlerle birleşerek flavaprotein veya flavoenzimleri oluşturur.

FAD’nin rol aldığı reaksiyonlar:

 D-aa dehidrogenaz (aa a-ketoasid)

 UDPglukoz dehidrogenaz (glukozglukronik asid)

 Glutatyon redüktaz

 Ksantin oksidaz (pürin katabolizması)

 Gliserol 3-fosfat dehidrogenaz (indirgeyici

maddelerin sitozolden mitokondriye taşınması).

 Süksinat dehidrogenaz (TCA)

 Açil Koa dehidrogenaz (Yağ asidi oksidasyonunda)

 Dihidrolipoil dehidrogenaz (pirüvat deh. Enzim kompleksi)

 Monoaminoksidaz

FMN reaksiyonları:

 L-aa oksidaz (aa  a-Keto asid)

 NADH dehidrogenaz

Eksiklik Durumları:

 Ağrılı boğaz, faringeal ve oral mukoza membranlarında hiperemi ve ödem,

stomatitis, glossitis ( mor ve pürüzsüz dil), dermatitis, ağız kenarları ile ciltte kuruma ve çatlamalar.

 Civcivlerde damak yarıkları, kıvrık ayakparmak

paralizi ve üreme bozuklukları görülür.

Sindirim bozuklukları, genel zayıflık ve göz anormallikleri

 Eksikliğin saptanmasında eritrosit glutatyon redüktaz aktivitesi ölçülebilir

NİYASİN Vit B3

(Pellegraya karşı koruyucu faktör, PP vitamini)

Yerfıstığı, bira mayası, buğday unu, balık yağı, süt, karaciğerde bulunur.

 organizmada triptofandan sentezlenebilir.

 NAD ve NADP’nin prekürsörüdür.

 besinlerde niasin daha çok amid şeklinde bulunur.

 ince barsakta emilir.

 Kanda daha ziyade eritrositler içerisinde bulunur.

 Dokularda depo edilemez. En çok karaciğer, kas ve böbrek dokusunda bulunabilir.

 200 kadar enzim niasinin koenzim formu olan NAD ve NADP’ye ihtiyaç gösterir.

 Karbonhidrat, protein, yağlar ve alkolun katabolizmasında NAD kofaktördür.

 NADP fonksiyonları daha ziyade anabolik’tir.

Yağ asidleri ve kolesterol sentezi gibi

 Nikotinik asidin kan kolesterol düzeyini düşürmek, HDL kolesterol’u artırmak ve Lp(a)

konsantrasyonunu azaltmaya yönelik etkisi vardır.

 Nikotinamidin böyle etkisi yoktur.

Eksiklik Durumları:

 Triptofandan sentezinde rol alan enzimin kofaktörü VitB6 olduğundan, VitB6 eksikliğinde triptofandan

sentezlenemez

 3D Sendromu(Pellegra) :Dermatit, Diare,

Demanstır. Kilo kaybı, sindirim bozuklukları, dermatit, depresyon veya demansı içerir.

 Pellagra yetersiz niasin, triptofan ve VitB6 alınımı ile gelişebilir.

 HARTNUP hastalığı (triptofan absorpsiyonunu bozan herediter)

 Karsinoid tümörlerde, serotonin ve diğer katekolaminlerin

sekresyonunun artması pellagra’ya neden olabilir. Bu durumda triptofan seretonin sentezi için kullanılmaktadır

PANTOTENİK ASİT (B5)

Süt, et, karaciğer, böbrek, yumurta, buğday, pirinç ve diğer kuru sebzelerde bulunur.

Sıcaklıkla bozunur.

KoenzimA sentezi için gereklidir.

 pantotenik asit = Pantoik asit + β – alanin

 Besinlerle KoA olarak alınır, barsaklarda emilmesi için pantotenik asite parçalanır. Barsaktan kolay absorbe olur. Kan dolaşımı ile dokulara yayılır. Burada ATP ile fosforillenerek fosfopantotenik asid ve sonra aktif koenzim olan koenzim A sentezlenir.

Koenzim şekli: KoA, CoA

KoA açil ve asetil gruplarının taşınmasında rol oynar. Yağ asitlerinin, steroidlerin ve asetil CoA’nın sentezinde önemlidir.

 Karbohidrat

 Lipid

 Kolesterol ve steroid hormonların sentezi

 Asetilasyon reaksiyonları

Gıda maddelerinde yaygın dağılım göstermesi özellikle hayvansal dokularda, tam taneli

hububat ve baklagillerde bol bulunmasından dolayı yetersizlik durumları nadirdir. Deneysel olarak hayvanlarda pantotenik asit yetersizliği sindirim kanalı bozuklukları, gastrit, enterit ve cilt lezyonlarına neden olur.

Diğer B grubu vitaminler ile birlikte eksikliği görülür.

Vitamin B

(Piridoksin)

 Buğday, mısır, yumurta, karaciğer, çeşitli et, maya, avakado, muz ve sebzelerde bulunur.

 Piridin türevidir. Fosfatlı türevleri aktifdir.

 Piridoksalfosfat’ın (PLP) prekürsörüdür.

 PLP; transaminaz, bazı dekarboksilaz ve glikojen fosforilaz enzimlerinin kofaktörüdür.



Piridoksin PLP

 İnce barsakta bakteriler tarafından sentez edilebilir.

 Besin maddelerinde serbest, proteinlere veya nişastaya bağlı olarak bulunurlar.

 Serbest şekli ince barsaktan emilir. Bağlı şekli önce serbest şekle geçer sonra emilir.

 Emildikten sonra beyin, karaciğer ve böbreklerde Piridoksal kinaz+ATP katalizi ile ester şekle geçer.

 Beyin, karaciğer ve kas dokusunda depo edilebilir.

Vücuttaki Piridoksal fosfatın yarısı kas glikojen fosforilazına bağlıdır.

 İdrar ile atılan metaboliti Piridoksik asittir.

1. Aminoasidleri substrat olarak kullanan birçok enzimin kofaktörüdür.

Transaminaz, Transsülfüraz, Dekarboksilaz, Kinüreninaz

2. Doymamış yağ asidlerinin organizmada kullanılımlarında etkilidir.

Linolenik asidin  Araşidonik aside geçmesinde kofaktör.

Esansiyel yağ asidleriyle birlikte Kolin’in Lipotropik etkisini artırır.

3. Porfirin yapımında da etkilidir. Hem sentezinde Suksinil glisin  d-ALA dekarboksilasyonunda koenzim olarak görev alır.

Koenzim olarak görev aldığı Enzimatik reaksiyonlar

 Aa dekarboksilasyonu Tirozin, histidin, 5-OH-triptamin, glutamin

 dekarboksilaz

 Aa transaminasyonu AST, ALT

 Aminoasidlerden H₂O ayrılması Serin, treonin dehidrataz

 Aminoasidlerden H₂S ayrılması Sistein, homosistein desülfidraz

 Aminoasidlerin parçalanması Kinüreninaz, treonin aldolaz, serin aldolaz

 Transsülfirasyon Sistation sentetaz, sistationaz

 Kondensasyon d-aminolevülinik asit sentaz

 Rasemizasyon Alanin rasemaz (D-alanin L-alanin)

 Eksiklik Durumları: Enfeksiyon

durumlarında, hamilelikte laktasyonda, alkoliklerde B₆ vitamini eksikliğini

uyarabilir.

 Eksiklik durumları nadirdir. Ratlarda ve maymunlarda deneysel olarak vit. B₆

eksik diyetle beslenirlerse dermatitis ve neuro patolojik değişiklikler gelişir.

VitaminB7 BİOTİN (H VİTAMİNİ)

 Karaciğer, süt ve yumurta sarısında en fazla olmakla birlikte tüm besinlerde bulunur.

İnsanlarda biyotin gereksiniminin büyük bir bölümü intestinal bakteriyel sentez ile

karşılanır.

Karboksilaz enzimlerinin koenzimidir

 Piruvat karboksilaz

 Asetil – CoA karboksilaz

 Propionil – CoA karboksilaz

 b metilkrotonil – CoA karboksilaz

Biotin

1. Karbohidrat ve Lipid metabolizmasında etkili enzimlerin yapısına girer.

2. Karboksil gruplarının (HCO₃^-, CO₂) transferinde etkilidir. Önce karboksil grubu aktiflenir ve sonra transfer edilir.

(HCO₃^-, ATP, Mg⁺² ve asetil - CoA)

Aktiflenen karboksil biotin’in azotuna bağlanır, karboksibiotin oluşur ve biotin taşıyıcı proteine bağlanarak aktarılır.

 Biotin, Karboksilaz enzimlerine bir amid bağı ile

bağlanır. Karboksil grubu ile enzimdeki lizinin amino grubu arasında oluşur.

 Biotin bağlı enzimlerin proteolizi için Biotinaz

enzimine ihtiyaç vardır. Bu enzim etkisiyle biotin ve lizin ayrılır ve biotin tekrar fonksiyon gösterecek

duruma geçer.

 Biotin, pıhtılaşma faktörlerinin karboksilasyon

reaksiyonuna (K vitaminine bağlı -karboksiglutamat birimlerinin oluşumu),

 karbomoil fosfat sentezi ve pürin sentezi benzeri karboksilasyon reaksiyonlarına ise katılmaz.

 Eksiklik durumu: Çiğ yumurta tüketimi biyotin yetmezliğine yol açabilir.

Yumurta beyazında biyotin ile çok sıkı bağlanarak emilimini engelleyen ısıya dayanaksız bir protein olan avidin

bulunur.

 Semptomlar depresyon, hallusinasyon, kas ağrısı ve dermatitisi içerir.

FOLİK ASİT VitaminB9

 para-amino benzoik asit (PABA), glutamik asit ve pteridin bazından oluşur.

 İnsan organizmasında PABA sentezlenemez ve glutamik aside bağlanamaz.

 Folik asid besinlerle alınmalıdır. En çok bulunduğu besin yapraklı yiyeceklerdir.

Ispanak gibi yeşil bitkiler, karaciğer,süt, tahıl ürünleri, hububatlar, mayada bulunur.

*Mikroorganizmalar folik asit sentez edebilirler. Mikroorganizmaların gelişmesi için folik aside ihtiyaç duyarlar.

Sulfonamidler PABA ile yarışır. Yapıya sulfonamidler girince folik asit sentezlenemez ve mikroorganizmalar ölür.

*Uzun süre ağız yoluyla alınan sulfonamidlerin bakteriyositatik etkileri yanında, insanlarda folik asit noksanlığı meydana getirir. Çünkü insanlar için gerekli olan folik asit sentez eden bağırsak bakterilerinin büyük kısmının zarar görmesine neden olur.

 Folik asid tetrahidrofolikasid (aktif) şekline geçtikten sonra tek karbon birimli maddelerin taşınmasında kullanılır.

 Glisin, methionin, T ve U nükleotid sentezinde gereklidir.

 Metil grupları vericisi olarak rol alır.

 Hızlı bölünen höcreler için çok önemlidir. (gebelikte)

 Gebelikte yetersizliği neural tüp defeklerine sebep olmaktadır.

Eksiklik durumları:

Büyümede yavaşlama,

**Megaloblastik anemi,

**Tetrahidrofolik aside bağlı enzimler

nükleotid sentezine katıldığından,

eksikliğinde DNA sentezi yavaşlar.

VİTAMİN B

(Kobalamin)

 Bitkilerde bulunmaz, gastrointestinal sistemdeki mikroorganizmalarda sentezlenir. Karaciğer, süt, yumurta ve tavuk gibi hayvansal gıdalarda

bulunur.

 Besinlerle alınan B12 midede serbest hale gelir.

 Emilebilmesi için Intrinsik faktöre bağlanması gerekli. Intrinsik faktör midede salgılanan bir glikoproteindir.

 Ayrıca mide suyunda yeterince HCI olmalıdır. Yeterince serbest HCI olmayan durumda emilemez.

 Intrinsik faktör Vit B12’nin emilimini sağladıktan sonra ince barsak hücrelerinde hidroliz olur veya barsağa geri döner.

 Absorbe olan Vit B12, Transkobalamin II’ye bağlanarak karaciğer ve kemik iliğine taşınır.

 Dolaşımdaki Vit B12’nin bir kısmı da Transkobalamin I’e bağlanır.

 Transkobalamin I ve II globulin yapısında maddelerdir.

Porfirin benzeri halka sistemi +Co, kobalta bağlı –CN grubu +Metil /5- dezoksi adenozil

(deoksi riboz- adenin)

 Yağ asidi oksidasyonunda, tek sayıda karbon atomu taşıyan YA oksidasyonunda

 Propiyonat (UYA)

 Kolesterol

 İzolösin

 Valin’in katabolizması sonucu oluşan MetilmalonilCoA, izomeraz tarafından

SüksinilCoA’ya çevrilerek TCA döngüsüne girer.

Bu enzimin kofaktörü VitB12 dir.

 VitB12’nin kofaktör formu,

adenozilkobalamin veya 5’-deoksi adenozilkobalamindir.

 VitB12, folat rejenarasyonunda da kullanılır.

 Vitamin B12 koenzim olarak nükleik asidlerin sentezinde de etkilidir.

Ribonukleotidlerin, deoksiribonükleotidlere çevrilmesinde etkilidir.

 Eritrosit olgunlaştırıcı etkisi vardır.

 Eksiklik Durumları: B₁₂ eksikliği et yiyenlerde nadirdir, ancak eksikliği vejetaryen olanlarda görülür.

Emiliminde midenin HCl salgılayan gastrik perietal hücrelerinden

sentezlenen intrinsik faktör önemlidir.

IF eksikliğine bağlı olarak vit. B₁₂

emilemez ve pernisiyöz anemi oluşur.

 Ruminantlarda rumende sentezlenir.

Kobalt noksanlığında sentezlenemez ve yetersizliği görülür.

Vitamin C (Askorbik Asit)

 İnsan, primat ve kobaylar L-Glunolakton oksidaz enzimi olmadığından Vit C’ yi sentezleyemezler.

 Memelilerde karaciğerde, bu enzimi bulunduran kuşlar, kurbağa ve sürüngenlerde böbrekte Vit C glukozdan 4 basamakta sentez edilir. (Bitki ve hayvanlarda sentez edilebilir)

 Isıya dayanıklı değildir, pişirme ile bozulur.

 Dondurulmuş yiyeceklerde aktif kalabilir.

Vitamin C ince barsakta çok kolay emilir.

Askorbik asid oksalata dönüşerek idrar ile atılır.

 Askorbik asid toksik değildir.

 Oksitlenmiş şekli olan dehidroaskorbik asid toksiktir.

 Dehidroaskorbik asidi tekrar askorbik aside çeviren enzim sistemi eksik olan kişilerde birikime bağlı bozukluklar

görülebilir.

 Vit C kuvvetli bir indirgendir.

Antioksidan özellikli bir maddedir.

 Oksidatif DNA ve protein hasarını azaltır

 LDL lipoprotein oksidasyonunu azaltır

 Lipid peroksidasyonunu azaltır

 Kollajen sentezinde prolin ve lizinin hidroksilasyonlarında görevlidir.

 Tetrahidrofolik asit sentezi askorbik aside

bağlıdır. Askorbik asit eksikliğinde sekonder tetrahidrofolik asit eksikliği oluşur.

 Demir emilimi Vit C varlığında belirgin olarak hızlanır.

 Epinefrinin tirozinden sentezinde dopamin β- hidroksilaz basamağında gereklidir.

 Safra asitleri oluşumunda 7α-hidroksilaz başlangıç basamağında görevlidir.

Elektron verici olarak etkili olduğu enzimler

 Kollajen hidroksilaz Kollajen biosentezi

 Karnitin biosentezinde Yağasidi oksidasyonu etkili enzimler

 Dopamin β-hidroksilaz Norepinefrin ve Epinefrin sentezi

 Fenil piruvat dehidrogenaz Tirozin metabolizması

 Kaynak: Yeşil sebzeler, meyveler,

domates, turunçgiller, karaciğer, süt.

 Eksiklik Durumları: Skorbüte bağlı olarak deri altında, diş etinde, iç

organlarda kanamaya meyil artar.

 Kollogen metabolizmasının bozulmasıyla kemik yapımı ve büyümesinde

değişiklikler, dişlerin gevşemesi ve

düşmesi, deride sertlik ve çatlaklıklar görülür.

 Gebelik, laktasyon, stres, ateşli hastalıklar gibi durumlarda vücudun ihtiyacı artar.

Lipoik Asit(Tioktik Asit)



Çeşitli bitki ve hayvansal

organizmalarda çok az miktarda bulunur. Piruvatın, asetil CoA’ya

aktarılmasında görev yapan enzimin

koenzimidir.