31
HEMOD‹YAL‹Z HASTALARINDA NÖROLOJ‹K
KOMPL‹KASYONLAR
Ebru Apayd›n DO⁄AN, Osman Serhat TOKGÖZ, Orhan DEM‹R
Selçuk Üniversitesi, Meram T›p Fakültesi, Nöroloji ABD, KONYA
Haberleflme Adresi : Dr. Ebru Apayd›n DO⁄AN
Meram T›p Fakültesi Nöroloji ABD, KONYA e-posta: eapaydindogan@yahoo.com Gelifl Tarihi: 27.07.2006 Yay›na Kabul Tarihi: 07.12.2006
ÖZET
Amaç: Hemodiyalize ba¤l› nörovasküler komplikasyonlar›n ve tedavi yaklafl›mlar›n›n literatürler yard›-m›yla irdelenmesi. Olgu Sunumu: Hemodiyaliz tedavisi alan ve klini¤imize intraserebral hematom nedeniyle yat›r›lan 19 yafl›nda erkek hasta tart›fl›ld›. Sonuç: Hemodiyaliz hastalar›nda nörovasküler komplikasyonlar mortalite ve morbiditenin önde gelen nedenlerindendir. Kontrolsüz hipertansiyon ve üremiye ba¤l› nörovasküler komplikasyonlar›n önlenmesi için, bu hastalar›n nöroloji ve nefroloji uzmanlar›n›n ortak takibinde olmas› gereklidir.
Anahtar kelimeler: Hemodiyaliz, intraserebral hematom, nörovasküler komplikasyon Selçuk T›p Derg 2007; 23: 31-34
SUMMARY
Neurological complications in hemodialysis patients
Aim: To highlight the neurovascular complications of hemodialysis and discuss the therapeutic app-roaches with the relevant literature. Case Report: A 19- year old man on maintenance hemodialy-sis who admitted to our clinic with intracerebral hematoma is discussed. Conclusion: Neurovascu-lar complications are being recognised as the major causes of mortality and morbidity in hemodialy-sis patients. Prevention of neurovascular complications of uremia and accelerated hypertension requires the cooperation of both the neurologists and nephrologists.
Key words: Hemodialysis, intracerebral hematoma, neurovascular complication
Diyaliz hastalar›nda nörolojik komplikasyon-lar›n görülme s›kl›¤› ile ilgili net rakamsal bil-giler bulunmamaktad›r. Ancak bu hastalarda ender olmayarak ciddi nörolojik komplikas-yonlar geliflebilmektedir.
Yaz›m›zda, diyaliz hastalar›nda serebrovaskü-ler olay ve tedavi yaklafl›mlar›n› içeren literatür-ler derlenmifl ve bir vaka takdimi yap›lm›flt›r.
OLGU
Ondokuz yafl›nda, sa¤ el bask›nl›¤› olan er-kek hasta, acil servise bafl a¤r›s›n› takiben ge-liflen ani bilinç bulan›kl›¤› ve fokal bafllang›çl›, sekonder jeneralize olan nöbet nedeniyle ge-tirildi.
Selçuk T›p Dergisi 2007
32
E. Apayd›n Do¤an, O.S. Tokgöz, O. Demir
kan bas›nc› 220/110 mmHg, bilinci uykuya meyilli idi, yer, kifli ve zaman oryantasyonu bozuktu, ense sertli¤i d›fl›nda nörolojik mu-ayene bulgusu saptanmad›.
Anamnezinden, hastan›n 2003 y›l›ndan beri piyelonefrite ba¤l› kronik böbrek yetersizli¤i nedeniyle takipte oldu¤u ve son 1 y›ld›r haf-tada 3 gün hemodiyalize al›nd›¤› ö¤renildi. Hastan›n bu klini¤i ise son diyalizden yaklafl›k olarak 12 saat sonra geliflmiflti.
Rutin kan analizlerinde kreatinin: 7.1mg/dL, kan üre düzeyi: 110 mg/dL, elektrolit de¤er-leri ve lipid profili normal s›n›rlarda, hemog-ramda ›l›ml› lökositoz d›fl›ndaki tüm paramet-reler normal olarak bulundu. Kanama diyate-zini düflündürecek bulgusu olmayan hasta-n›n PT, PTT ve INR de¤erleri s›ras›yla 27.0 sn, 14.5 sn ve 0.9 olarak saptand›, hastan›n trombosit say›s› normaldi (187.000/mm3).
Yak›nlar›ndan al›nan anamneze göre hasta, olay öncesinde düzensiz olarak kalsiyum ka-nal blokörü grubundan bir antihipertansif kullanmakta ancak antiagregan veya antiko-agülan tedavi almamaktayd›.
Acil serviste bilgisayarl› beyin tomografisi (BBT) çekilen hastada sa¤ frontotemporal bölgede subaraknoid mesafeye aç›lan genifl hematom saptand› (fiekil 1). Nöroflirurji tara-f›ndan da de¤erlendirilen hastaya manyetik rezonans anjiografi çekildi, anevrizma sap-tanmad›. Acil nöroflirurjikal giriflim düflünül-meyen hasta klini¤imiz yo¤un bak›m ünitesi-ne yat›r›ld›. Hastan›n yo¤un bak›m ünitemiz-de takipte iken yaklafl›k 10 dakika süren, sol kol fokal bafllang›çl› sekonder jeneralize olan nöbeti oldu. Status epileptikus tan›s› ile, kar-diyak monitorizasyon eflli¤inde 15 mg/kg dozunda fenitoin infüzyonu ve hiperventilas-yon yap›ld›.
Ortalama kan bas›nc› 200 mmHg düzeyinde olan hastaya, kan bas›nc›n›n kontrollü olarak düflürülmesi amac›yla 0.25 mcg/kg/dakika dozunda nitroprussit tedavisi baflland› ve or-talama kan bas›nc› de¤erlerinin 120 mmHg düzeyinde olmas› sa¤land›.
Ancak ilk 1 saatlik zaman diliminde hastan›n
klini¤inde belirgin gerileme oldu, spontan solunumu duran hasta entübe edildi. Hasta-ya kontrol BBT çekildi, hematom sahas›nda geniflleme oldu¤u saptand› (Resim 2), cerra-hi giriflim aç›s›ndan hasta nöroflirurji taraf›n-dan tekrar de¤erlendirildi ancak cerrahi plan-lanmad›. Hastan›n ikinci saat muayenesinde
fiekil 2. 1 saat sonra çekilen kontrol BBT’de hematom sahas›nda geniflleme
fiekil 1. Sa¤ frontotemporal bölgede subaraknoid me-safeye aç›lan genifl hematom
Cilt : 23 Say› : 1
33
Hemodiyaliz hastalar›nda nörolojik komplikasyonlar
bilinci kapal›, ense sertli¤i mevcut, pupiller bi-lateral dilate, direkt ve indirekt ›fl›k refleksleri, siliyospinal, okulosefalik ve okulovestibuler refleksleri al›namamaktayd›. Hasta takibinin yedinci gününde kaybedildi.
TARTIfiMA
Hemodiyalize ba¤›ml› hastalar›n say›s› her geçen gün artmaktad›r. Artan hasta say›s› ile birlikte, hemodiyalize ba¤l› komplikasyonla-r›n görülme insidans› da artmaktad›r. Bu komplikasyonlar›n bafl›nda, üremiye ikincil nöropati, Wernike ensefalopatisi, diyaliz de-mans›, kronik enfeksiyonlar ve daha çok ko-agülasyon sistemindeki anormalliklere ba¤l› olarak ortaya ç›kan periferik ve santral trom-botik olaylar say›labilir (1).
Hemodiyaliz hastalar›ndaki serebrovasküler olaylar›n hemoraji veya enfarkt olmas› ile ilgi-li bilgiler farkl›l›k göstermekle beraber, birçok yay›nda iskemik inmenin hemorajik inmeye oranla daha s›k oldu¤u vurgulanmaktad›r (2).
Bu konuda yap›lan bir çal›flmada, daha önce inme öyküsü olmayan 57 hemodiyaliz hasta-s› çal›flmaya al›nm›fl ve tüm hastalara T2 a¤›r-l›kl› gradiyent eko manyetik rezonans (MR) çekilmifltir. Hemodiyaliz hastalar›n›n MR’lerin-de, çok say›da mikrokanamalar›n oldu¤u saptanm›flt›r. Bu sonuçtan yola ç›karak, he-modiyaliz hastalar›nda normal populasyona oranla intraserebral kanama geliflme riskinin daha yüksek oldu¤una de¤inilmifltir (3). Bu nedenle, hemodiyaliz hastalar›nda tromboza olan e¤ilimin ortadan kald›r›lmas› amac›yla kullan›lan antikoagülan veya antiagregan te-davinin kontrollü yap›lmas› ve yak›n klinik ta-kipler önerilmektedir. Uygunsuz ve afl›r› anti-koagülasyon, kontrolsüz hipertansiyonla bir-leflti¤inde intraserebral kanama ve buna ba¤l› mortalite kaç›n›lmaz olabilecektir. ‹ntraserebral hemorajiye yol açabilece¤i ileri sürülen bir di¤er etken ise üremiye ba¤l› trombosit disfonksiyonudur (4).
Trombozun önlenmesi amac›yla, hemodiya-liz esnas›nda kullan›lan heparinin ise trombo-zu önlemede yeterli olamayabilece¤i, çünkü
aterosklerozun renal yetmezli¤e ba¤l› farkl› mekanizmalar nedeniyle ortaya ç›kt›¤› öne sürülmektedir (1,5).
Yak›n zamanda yap›lan ve diyaliz hastalar›n-da tromboza e¤ilimin incelendi¤i bir çal›flma-da, y›ll›k ortalama % 4-12 oran›nda arteriyel tromboembolizm riski oldu¤u ortaya kon-mufltur (6). Bu hastalarda tromboza e¤ilimin nedenleri olarak koagülasyon aktivasyonu-nun duyarl› göstergeleri olan protrombin 1, protrombin 2, trombin, antitrombin komp-lekslerindeki belirgin art›fl ve protein C, S, an-titrombin 3, D-dimer ile fibrinojen düzeylerin-deki farkl›l›klar gösterilmektedir (1). Bu çal›fl-ma, hemodiyaliz hastalar›nda iskemik inme görülme oran›n daha yüksek oldu¤unu ve is-keminin daha çok vertebrobaziler arter sula-ma alan› yerleflimli oldu¤unu göstermektedir (7). Bu fikri destekleyen baflka bir çal›flmada, diyaliz süresince hastalar›n kan bas›nçlar› ve transkraniyal doppler yard›m›yla ise orta se-rebral arter (OSA) kan ak›m h›z› ölçülmüfltür. Diyalizin devam etti¤i sürece, OSA’da kan ak›m›n›n devaml› olarak düflük kald›¤› görül-müfltür. Bu hastalarda bölgesel hipoperfüz-yonun, serebrovasküler olay s›kl›¤›n› artt›rd›¤› gösterilmifltir (8).
Hemodiyaliz hastalar›nda bir di¤er s›k görü-len, ciddi kardiyovasküler ve serebral patolo-jilere yol açan durum ise hipertansiyondur. Hemodiyaliz hastalar›nda hipertansiyon gö-rülme oran›n›n yaklafl›k %60-90 oldu¤u bil-dirilmektedir. Bu durum özellikle hemodiyali-zin uzun zamand›r yap›ld›¤› hastalarda daha ciddi sorunlara yol açmaktad›r. Hipertansiyo-nun etyolojisinde artm›fl ekstrasellüler volü-me ek olarak artm›fl renin, sempatik sistemin hiperaktivitesi ve endoteliyal disfonksiyon suçlanmaktad›r. Kan bas›nc› kontrolü, özellik-le hemodiyaliz hastalar›nda önemli bir sorun-dur (9).
Hemodiyalize ba¤l› s›k görülen bir di¤er nö-rolojik komplikasyon ise subdural hematom-dur. Subdural hematom, ensefalopatiye ben-zer klini¤i nedeniyle bazen tan›da zorlan›labi-len bir durumdur. Diyaliz sonras›nda geliflen ensefalopati tablosunda, öyküde travma
ol-Selçuk T›p Dergisi 2007
34
E. Apayd›n Do¤an, O.S. Tokgöz, O. Demir
masa da ay›r›c› tan›lar aras›nda subdural he-matoma mutlaka yer verilmelidir.
Diyaliz esnas›nda meydana gelebilen anl›k kan bas›nc› de¤ifliklikleri bu grup hastalarda-ki nörolojik komplikasyonlardan sorumlu bir di¤er etkendir. Diyaliz öncesinde, diyaliz s›ra-s›nda ve sonras›ra-s›nda tansiyon takiplerinin s›k yap›lmas› ve reaktif hipertansiyondan hasta-n›n korunmas› gerekmektedir. Hemodiyaliz hastalar›ndaki kan bas›nc›n›n düzenlenmesi ile ilgili yap›lan çal›flmalarda, sistolik 110, di-yastolik 75 mmHg kan bas›nc›n›n hedef al›n-mas› ve reaktif hipertansiyon ile iliflkili sereb-rovasküler olaylar›n önlenmesi için sistolik kan bas›nc›n›n 109 mmHg alt›na düflürülme-mesi önerilmektedir (1-7).
Tüm bunlara ek olarak, hastalar›n sedanter yaflamlar›n›n da nörovasküler
komplikasyon-lar› artt›rabilece¤i, bu nedenle sedanter ya-flamdan uzak durulmas› önerilmektedir. Sonuç
Renal yetmezlik nedeniyle takip edilen diyaliz hastalar›nda serebrovasküler olay s›kl›¤› nor-mal populasyondan daha s›kt›r. Farkl› etiyolo-ji ve farkl› hedefleri olmas› nedeniyle bu grup hastalarda kan bas›nc› de¤erlerine özel önem verilmeli, kan bas›nc› için 110/75 mmHg de¤erleri hedef al›nmal›d›r. Diyaliz sonras› geliflen bilinç de¤iflikliklerinde, ay›r›c› tan›lar aras›nda üremiye ba¤l› kanama diya-tezi de göz önünde bulundurularak subdu-ral, subaraknoid veya lobar hematom ile iske-mik serebrovasküler olaylar da düflünülmeli ve hastalar nefroloji uzmanlar› ile ortak olarak takip edilmelidir.
KAYNAKLAR
1. Lo DS, Rabbat CG, Clase CM. Thromboembolism and anticoagulant management in hemodialysis patients: A practical guide to clinical manage-ment. Thromb Res 2006;118:385-95.
2. Wiesholzer M, Harm F, Tomasec G, Barbieri G, Putz D, Balcke P. Incidence of stroke among chronic hemodialysis patients with nonrheumatic atrial fibrillation. Am J Nephrol 2001;21:35-9. 3. Yokoyoma S, Hirano H, Uomizo K, Kajiya Y, Tajitsu
K, Kusumoto K. High incidence of microbleeds in hemodialysis patients detected by T2*-weighted gradient-echo magnetic resonance imaging. Neurol Med Chir 2005;45:556-60.
4. Warrell RPJ, Hultin MB, Coller BS. Increased factor VIII/ von Willebrand factor antigen and von Willebrand factor activity in renal failure. Am. J Medicine 1979;66:226-8
5. Von Kaulla KN, Von Kaulla E, Wasantapruck S, Marchioro TL, Starzl TE. Blood coagulation in ure-mic patients before and after hemodialysis and transplantation of the kidney. Arch Surg 1966;92:184-91.
6. Vazquez E, Sanchez- Perales C, Borrego F, Garcia-Cortes C, Lozano C, Guzman M, et al. Influence of atrial fibrillation on the morbido-mortality of patients on hemodialysis. Am Heart J, 2000; 140: 886-90
7. Toyoda K, Fujii K, Fujimi S, Stroke in patients on maintenance hemodialysis: a 22-year single-center study. Am J Kidney Dis 2005;45:1058-66. 8. Stefanidis I, Bach R, Mertens PR, Liakopoulos V,
Liapi G, Mann H, Heintz P. Influence of hemodial-ysis on the mean blood flow velocity in the middle cerebral artery. Clin Nephrol. 2005;64:129-37. 9. Saad E, Charra B, Raj DS. Hypertension control
