T.C.
HACETTEPE ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ
KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALARINDA
ÜST EKSTREMİTE KAS KUVVETİ EĞİTİMİNİN
SOLUNUM VE PERİFERAL KAS KUVVETİ, GÜNLÜK
YAŞAM AKTİVİTELERİ VE YAŞAM KALİTESİ
ÜZERİNE ETKİLERİ
Uzm. Fzt. Ebru ÇALIK KÜTÜKCÜ
Kardiyopulmoner Rehabilitasyon Programı DOKTORA TEZİ
ANKARA 2014
T.C.
HACETTEPE ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ
KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALARINDA
ÜST EKSTREMİTE KAS KUVVETİ EĞİTİMİNİN
SOLUNUM VE PERİFERAL KAS KUVVETİ, GÜNLÜK
YAŞAM AKTİVİTELERİ VE YAŞAM KALİTESİ
ÜZERİNE ETKİLERİ
Uzm. Fzt. Ebru ÇALIK KÜTÜKCÜ
Kardiyopulmoner Rehabilitasyon Programı DOKTORA TEZİ
TEZ DANIŞMANI Prof. Dr. Hülya ARIKAN
ANKARA 2014
Anabilim Dalı
Program Tez Başlığı
Öğrenci Adı-Soyadı Saı,unma Srnavr Tarihi
:Fizyoterapi ve Rehabilitasyon :KardiyopuImoner Rehabilitasyon
:Kronik obstrüktif akciğer hastalarında üst ekstremite kas kuweti eğitiminin solunum ve periferal kas kuweti, günlük
yaşam aktiviteleri ve yaşam kalitesi üzerine etkileri :Ebru
çALIKrÜrtrrcÜ
:16/09Dal4
Bu çalışma jürimiz tarafindan yüksek lisans/doktoratezi olarak kabul edilmiştir.
Jüri Başkanı: P rof.D r.Ayşe KARADUMAN
(Hacettepe Üniversitesi) Prof.Dr.Hülya ARIKAN (Iracettepe Üniversitesi) Prof.Dr.Deniz İNAL İNcn (Ilacettepe Üniversitesi) Prof.Dr.Sema SAVCI
(Dokuz Eytül Üniversitesi) Doç. Dr. Çiğdem ÖXSÜZ (Hacettepe Üniversitesi)
/)
U,(
Tez danışmanı: üye: üye: üye:oNAY
Bu tez Hacettepe Üniversitesi Lisansüstii Eğitim-Öğretim ve Sınav Yönetmeliğinin ilgili
maddeleri uyannca yukarıdaki jüri tarafindan uygun görülmüş ve Sağlık Bilimleri Enstitüsü Yönetim Kurulu kararıyla kabul edilmiştir.
.?
/l^
l:>,?
/b
Lt2t,ı,
Prof.Dr. Ersin FAD Müdüı
TEŞEKKÜR
Büyük bir emek ve mutlulukla gerçekleĢtirdiğim doktora tezimde araĢtırma sürecindeki değerli katkısı ve desteği ile her zaman yanımda olan tez danıĢmanım sayın Prof. Dr. Hülya ARIKAN’ a en içten teĢekkürlerimi sunarım.
Sayın Prof. Dr. Deniz ĠNAL ĠNCE, sayın Prof. Dr. Sema SAVCI, sayın Doç. Dr. Çiğdem ÖKSÜZ, sayın Prof. Dr. Lütfi ÇÖPLÜ ve sayın Prof. Dr. Tülin DÜGER’ e çalıĢma öncesinde ve çalıĢma süresince göstermiĢ oldukları değerli katkı ve desteklerinden dolayı teĢekkür ederim.
Bu çalıĢmanın yapılabilmesi için tüm olanaklarını sunan ve katkılarını esirgemeyen Hacettepe Üniversitesi Sağlık Bilimleri Fakültesi Fizyoterapi ve Rehabilitasyon Bölüm BaĢkanı Prof. Dr. AyĢe KARADUMAN’ a, çalıĢmanın yapılabilmesi için tüm olanaklarını sunan Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı BaĢkanı Prof. Dr. Salih EMRĠ ve tüm ekibine teĢekkür ederim. Ayrıca Prof. Dr. Yavuz YAKUT ve Prof. Dr. Gül KARAKAYA’ ya değerli katkıları ve vermiĢ olduğu destek için teĢekkür ederim. Bu çalıĢmanın yapılması için olanaklarını sunan Hacettepe Üniversitesi Sağlık Bilimleri Fakültesi Ergoterapi Bölüm BaĢkanı Prof. Dr. Hülya KAYIHAN’ a vermiĢ olduğu destek için teĢekkür ederim.
Tezimin oluĢum aĢamalarında bana her türlü desteği veren ve yardımlarını esirgemeyen değerli çalıĢma arkadaĢlarım Dr. Fzt. Melda SAĞLAM’ a ve Dr. Fzt. Naciye VARDAR YAĞLI’ ya tüm içtenliğimle teĢekkür ederim. Sayın Dr. Jale KARAKAYA’ya, Doç. Dr. Mutlu HAYRAN ve Uzm. Dr. Deniz YÜCE’ye tezin tüm aĢamalarındaki istatistiksel analizlerdeki değerli katkılarından dolayı teĢekkür ederim.
Tezimin baĢlangıcından bitimine kadar yardımlarını esirgemeyen baĢta Uzm. Fzt. Filiz ERDEM EYÜBOĞLU, Uzm. Fzt. Selda OĞUZ, Uzm. Fzt. Orkun Tahir ARAN, Fzt. Melike ĠPEK’e teĢekkür ederim. ÇalıĢmam boyunca maddi ve manevi her türlü desteği esirgemeyen, bugünlere gelmemi sağlayan anneme ve babama, beni her zaman destekleyen sevgili eĢim SavaĢ KÜTÜKCÜ ve kardeĢim Ecem ÇALIK’ a sonsuz teĢekkürlerimi sunarım.
ÖZET
Çalık Kütükcü E. Kronik obstrüktif akciğer hastalarında üst ekstremite kas kuvveti eğitiminin solunum ve periferal kas kuvveti, günlük yaşam aktiviteleri ve yaşam kalitesi üzerine etkileri. Sağlık Bilimleri Enstitüsü, Kardiyopulmoner Rehabilitasyon Programı, Doktora Tezi, Ankara, 2014. Kronik obstrüktif akciğer hastalarında (KOAH), kol kuvvet eğitiminin günlük yaĢamdaki
fonksiyonel performans ve sağlıkla iliĢkili yaĢam kalitesi üzerine etkisini araĢtıran ileri çalıĢmalara ihtiyaç vardır. Bu nedenle, bu çalıĢma KOAH’lı hastalarda üst ekstremite kas kuvveti eğitiminin solunum ve periferal kas kuvveti, günlük yaĢam aktiviteleri (GYA) ve yaĢam kalitesi üzerine etkilerini araĢtırmak için ileriye dönük ve randomize kontrollü olarak planlandı. ÇalıĢmaya klinik olarak stabil 42 KOAH’lı hasta alındı. Bu olgular randomize olarak iki gruba ayrıldı. Eğitim grubundaki hastalara bir maksimum tekrarın % 40-50’sinde, 3 set/seans, 3 gün/hafta, 8-12 tekrar yükleme olmak üzere toplam 23 seans (8 hafta) üst ekstremite kas kuvvet eğitimi verildi. Eğitim ve kontrol grubuna, 8 hafta boyunca haftanın her günü uygulamak üzere solunum egzersizleri ev programı olarak verildi. Tedavi öncesi ve sonrası hastaların solunum fonksiyonları spirometre ile, solunum kas kuvveti ağız basınç ölçüm cihazı ile, periferal kas kuvveti el ve Jamar el dinamometreleri ile, kol egzersiz kapasiteleri kol ergometresi testi ile, günlük yaĢam aktiviteleri Glittre GYA ve GYA simülasyon testleri; London Chest GYA Ölçeği (LCADL), Milliken GYA Skalası (MAS), Nottingham GeniĢletilmiĢ GYA Ġndeksi (NEADLS) ve Kanada Aktivite Performans Ölçümü (COPM) ile, yaĢam kaliteleri St George Solunum Anketi (SGRQ) ve KOAH Değerlendirme Testi (CAT) ile değerlendirildi. ÇalıĢmanın sonucunda eğitim grubunda dirsek ekstansörleri, omuz horizontal adduktörleri, el kavrama, jamar el kavrama kuvveti ve jamar el kavrama kuvveti (%) değerleri, kol ergometresi zirve iĢ yükü ve GYA Simülasyon testi tur sayısında istatistiksel olarak anlamlı bir artıĢ olduğu saptandı (p<0.05). Eğitim grubunda tedavi sonrası kol egzersiz testi sırasındaki dispne ve kol yorgunluğu algılaması ve Glittre GYA testi sırasındaki kalp hızı ve dispne algılaması değiĢimi değerlerinde istatistiksel olarak anlamlı bir azalma bulundu (p<0.05). Tedavi sonrası, eğitim grubunda LCADL-fiziksel alt bölümü puanında anlamlı bir azalma; MAS-ev temizlemek ve çamaĢır birleĢtirilmiĢ skoru, MAS-diğer aktiviteler birleĢtirilmiĢ skoru, NEADLS-hareket puanı, COPM-performans skoru ve COPM–tatmin skorunda anlamlı bir artıĢ oldu (p<0.05). Tedavi sonrası, kontrol grubunda Glittre GYA testi sırasındaki kalp hızı değiĢimi değerinde anlamlı bir azalma; GYA Simülasyon testi tur sayısında ve MAS-diğer aktiviteler mevcut yetenek seviyesi skorunda anlamlı bir artıĢ dıĢında bir değiĢim olmadı (p<0.05). Sonuç olarak, KOAH’lı hastalarda, üst ekstremite kas kuvvet eğitimi, güvenilir ve klinik pratikte uygulanabilir bir yöntemdir. KOAH’lı hastalarda üst ekstremite kas kuvveti eğitimi; üst ekstremite periferal kas kuvveti, kol egzersiz kapasitesi ve GYA’daki performans ve hastaların bu aktivitelerdeki performanslarına iliĢkin tatminlerini artırır; destekli kol egzersizleri sırasındaki nefes darlığı ve kol yorgunluğu algılamasını ve GYA sırasındaki nefes darlığı algılamasını azaltır.
Anahtar Kelimeler: KOAH, üst ekstremite, günlük yaĢam aktiviteleri, kuvvet eğitimi, egzersiz
ABSTRACT
Calik Kutukcu E. Effect of upper extremity muscle strength training on respiratory and peripheral muscle strength, activities of daily living and quality of life in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Institute of Health Sciences, Doctorate Thesis, Ankara, 2014. Further studies investigating the impact of arm strength training on
functional performance in daily life and health-related quality of life are needed in patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Therefore, this study was planned as a prospective and randomized controlled trial to investigate the effects of upper extremity muscle strength training on respiratory and peripheral muscle strength, activities of daily living (ADL) and quality of life in patients with COPD. Fourty two clinically stable patients with COPD were included in the study. These patients were randomly assigned into two groups. Upper extremity muscle strength training was given at 40-50 % of one repetition maximum, 3 sets/session, 3 days/week with 8-12 repetetions loading for total 23 sessions (8 weeks). The breathing exercises were given as a home program to applied as 7 days of the week for 8 weeks in training and control groups. Before and after treatment, pulmonary function was evaluated using spirometry, respiratory muscle strength was evaluated using mouth pressure device, peripheral muscle strength was evaluated using hand-held and Jamar dynamometers, arm exercise capacity was evaluated using arm ergometer test. The ADL were determined using Glittre ADL test and ADL simulation tests, London Chest ADL Scale (LCADL), Milliken ADL Scale (MAS), Nottingham Extended ADL Scale (NEADLS) and Canadian Occupational Performance Measurement (COPM). Quality of life was assessed using St George's Respiratory Questionnaire (SGRQ) and COPD Assessment Test (CAT). As a result of the study, statistically significant increases were detected in elbow extensors, shoulder horizontal adductors, hand grip strength, Jamar hand grip strength and %Jamar hand grip strength values, peak workload in arm ergometer and the number of cycles in ADL simulation test in training group (p<0.05). Significant decreases were found in dyspnea and arm fatigue perception changes during arm exercise test and heart rate and dyspnea changes during Glittre ADL test in training group after treatment (p<0.05). A significant reduction in LCADL-physical subdimension score and significant increases in MAS-house cleaning and laundry integrated score, MAS-other activities integrated score, NEADLS-mobility score, COPM-performance and COPM-satisfaction scores were found in the training group after treatment (p<0.05). There was not any change except a significant reduction in heart rate change during Glittre ADL test, significant increases in the number of cycles in ADL simulation test and MAS-other activities current ability level score in control group after treatment (p<0.05). In conclusion, upper extremity muscle strength training is a reliable and feasible method in clinical practice in patients with COPD. Upper extremity muscle strength training increases upper extremity peripheral muscle strength, arm exercise capacity and performance in ADL and the patients' satisfaction regarding the performance in this activities, decreases dyspnea and arm fatigue perception during supported arm exercises and dyspnea perception during ADL in patients with COPD.
Keywords: COPD, upper extremity, activities of daily living, strength training, exercise
İÇİNDEKİLER
Sayfa
ONAY SAYFASI ... iii
TEġEKKÜR ... iv ÖZET... v ABSTRACT ... vi ĠÇĠNDEKĠLER ... vii SĠMGELER ve KISALTMALAR ... ix ġEKĠLLER ... xiii TABLOLAR ... xvii GĠRĠġ ... 1 GENEL BĠLGĠLER ... 4
2.1. Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı (KOAH) Tanımı ... 4
2.2. Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı GeliĢimi ve Ġlerlemesini Etkileyen Faktörler ... 5
2.3. Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığının Patoloji, Patogenez ve Patofizyolojisi ... 7
2.4. Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı Tanısı ve Semptomları ... 9
2.5. Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığının Sistemik Etkileri ve Komorbiditeleri ... 11
2.6. Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığında Kas Disfonksiyonu ... 14
2.7. Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığında Günlük YaĢam Aktiviteleri ... 22
2.8. Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığında YaĢam Kalitesi ... 27
2.9. Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığının Tedavisi ... 29
2.10. Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığında Üst Ekstremite Kuvvet Eğitimi .. 36
BĠREYLER ve YÖNTEM ... 53
3.1. Bireyler ... 53
3.2. Yöntem ... 53
3.2.2. Semptomların Değerlendirilmesi ... 54
3.2.3. Göğüs Muayenesi ... 55
3.2.4.Göğüs Çevre Ölçümleri... 55
3.2.5.Postür Analizi ve Kas Kısalıklarının Değerlendirilmesi ... 55
3.2.6. Solunum Fonksiyon Testi ... 56
3.2.7. Solunum Kas Kuvveti Ölçümü ... 56
3.2.8. Periferal Kas Testi ... 57
3.2.9. Kol Egzersiz Kapasitesi ... 59
3.2.10. GYA Saha Testleri ... 62
3.2.11. GYA Anket Değerlendirmeleri ... 65
3.2.12. YaĢam Kalitesinin Değerlendirilmesi ... 68
3.3. Üst Ekstremite Kas Kuvvet Eğitimi... 69
3.4. Solunum Egzersizleri ... 74 3.5. Ġstatistiksel Analiz ... 76 BULGULAR ... 77 TARTIġMA ... 142 SONUÇLAR ve ÖNERĠLER ... 167 KAYNAKLAR ... 173 EKLER
EK 1: Etik Kurul Onayı EK 2: Onam Kağıtları
SĠMGELER VE KISALTMALAR
ACE Angiotensin Converting Enzyme
ACR Acceptor Control Ratio
ACSM American College of Sports Medicine
AHA American Heart Association
ATP Adenozin Trifosfat
ATS American Thoracic Society
AVAC Akciğer Volüm Azaltıcı Cerrahi
BT Bilgisayarlı Tomografi
CAT COPD Assesment Test
cm Santimetre
cmH2O Santimetresu
CO2 Karbondioksit
COPM Canadian Occupational Performance Measure
COPM-T COPM-Tatmin
COPM-P COPM-Performans
CRP C-Reaktif Protein
DALYs The Disability-Adjusted Life Years
DH Dinamik Hiperinflasyon
DKB Diyastolik Kan Basıncı
EELV Ekspirasyon Sonrası Akciğer Volümü
ERS European Respiratory Society
F Tekrarlı Ölçümlerde Varyans Analizi Değeri
FEV1 Birinci Saniyedeki Zorlu Ekspiratuar Volüm
FEV1/FVC Birinci Saniyedeki Zorlu Ekspiratuar Volümün Zorlu Vital Kapasiteye Oranı
FEF25-75% Zorlu Vital Kapasitenin %25-75 Akım Hızı
FRC Fonksiyonel Rezidüel Kapasite
FVC Zorlu Vital Kapasite
GOLD Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
GYA Günlük YaĢam Aktiviteleri
IC Ġnspiratuar Kapasite
IGF-1 Ġnsulin-Like Growth Factor-1
IL Ġnterlökin
IRV Ġnspiratuar Rezerv Volüm
KAH Koroner Arter Hastalığı
KH Kalp Hızı
kg Kilogram
kgF Kilogram-Force
kg/m2 Kilogram/metrekare
KOAH Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı
L Litre
LCADL London Chest Activity of Daily Living Scale
m Metre
MAS Milliken ADL Scale
Max Maksimum
Min Minimum
MĠP Maksimal Ġnspiratuar Basınç
MEP Maksimal Ekspiratuar Basınç
MET Metabolik EĢitlik
mmHg Milimetre civa
MMRC Modifiye Medical Research Council Dispne Skalası
MRF Myogenic Regulatory Factors
MVV Maksimum Volunter Ventilasyon
n Birey sayısı
N Newton
NEADLS Nottingham Extended Activities of Daily Living Scale
NF-kB Nuclear Factor kappa B
O2 Oksijen
PEF Tepe Akım Hızı
PGC-1α PPAR-γ co-activator 1α
PND Paroksismal Noktürnal Dispne
PNF Proprioseptif Nöromüsküler Fasilitasyon
PPARs Peroxisome-Proliferator-Activated Receptors
PR Pulmoner Rehabilitasyon
ROS Reactive Oxygen Species
Sf Solunum Frekansı
SGRQ St. George's Respiratory Questionnaire
SK Solunum Kontrolü
SKB Sistolik Kan Basıncı
SpO2 Pulse Oksimetre ile Ölçülen Oksijen Satürasyonu
SPSS Ġstatistiksel Analiz Programı
SS Standart Sapma
t Ġki Ortalama Arasındaki Farkın Önemlilik Testi Değeri
TEE Torakal Ekspansiyon Egzersizleri
TLC Total Akciğer Kapasitesi
TNF Plasma Tumour Necrosis Factor
USOT Uzun Süreli Oksijen Tedavisi
VE DakikaVentilasyonu
VKĠ Vücut Kitle Ġndeksi
VO2 Oksijen Tüketimi
VCO2 Karbondioksit Üretimi
VO2max Maksimal Oksijen Tüketimi
VT Tidal Volüm
X Aritmetik Ortalama
X SS Ortalama Standart Sapma
W Watt
WHO World Health Organization
z Mann Whitney U Testi/Wilcoxon EĢleĢtirilmiĢ Ġki Örnek Testi
% Yüzde 2
Ki Kare Testi Değeri 1 RM One Repetition Maximum
ġEKĠLLER
Sayfa
ġekil 2.1. KOAH’da havayolu limitasyonunun altında yatan mekanizmalar ... 5
ġekil 2.2. KOAH’da sistemik enflamasyon ve sistemik etki ve komorbiditeler arasındaki iliĢki... 13
ġekil 2.3. KOAH’lı hastalarda iskelet kas fonksiyonel bozuklukları ve kas disfonksiyonu/kaybına yol açan sorumlu patofizyolojik değiĢiklikler ve patojenik mekanizmalarla iliĢkisi ... 15
ġekil 2.4. KOAH’lı hastalarda GYA sırasında solunum mekanikleri ... 24
ġekil 2.5. Orta Ģiddetli ve Ģiddetli/çok Ģiddetli KOAH hastalarında London Chest Günlük YaĢam Aktivitesi (LCADL) alt bölümleri ve total Skorları ... 26
ġekil 2.6. KOAH’lı hastalarda istirahat ve aktivite sonrası IC ve dispne algılaması değerleri ... 27
ġekil 2.7. Progresyonun prensipleri ... 46
ġekil 2.8. Kuvvet eğitimi progresyonunun genelden özele modeli ... 46
ġekil 3.1. Ağız içi basınç ölçüm aleti ... 56
ġekil 3.2. Solunum kas kuvveti ölçümü ... 57
ġekil 3.3. Dijital dinamometre ile periferal kas testi ... 59
ġekil 3.4. Jamar el dinamometresi ile el kavrama kuvveti ölçümü ... 59
ġekil 3.5. Kol ergometresi testi ... 60
ġekil 3.6. Glittre GYA testi ... 63
ġekil 3.7. Glittre GYA testi ... 63
ġekil 3.8. GYA simülasyon testi ... 64
ġekil 3.9. Omuz horizontal adduktörleri kuvvetlendirme egzersizi ... 71
ġekil 3.10. Omuz fleksörleri kuvvetlendirme egzersizi ... 71
ġekil 3.11. Omuz abduktörleri kuvvetlendirme egzersizi ... 72
ġekil 3.12. Dirsek fleksörleri kuvvetlendirme egzersizi ... 72
Sayfa
ġekil 3.14. Skapular elevatörler kuvvetlendirme egzersizi ... 73
ġekil 3.15. Omuz ekstansörleri kuvvetlendirme egzersizi ... 74
ġekil 3.16. Torakal ekspansiyon egzersizleri ... 75
ġekil 4.1. Eğitim ve kontrol grubu olgularının dağılımı ... 77
ġekil 4.2. Eğitim ve kontrol gruplarında tedavi öncesi ve sonrası MĠP değerlerinin karĢılaĢtırılması ... 102
ġekil 4.3. Eğitim ve kontrol gruplarında tedavi öncesi ve sonrası MEP değerlerinin karĢılaĢtırılması ... 103
ġekil 4.4. Eğitim ve kontrol gruplarında tedavi öncesi ve sonrası dirsek ekstansör kas kuvvet değerlerinin karĢılaĢtırılması ... 107
ġekil 4.5. Eğitim ve kontrol gruplarında tedavi öncesi ve sonrası omuz horizontal adduktör kas kuvvet değerlerinin karĢılaĢtırılması ... 107
ġekil 4.6. Eğitim ve kontrol gruplarında tedavi öncesi ve sonrası el kavrama kuvveti değerlerinin karĢılaĢtırılması ... 108
ġekil 4.7. Eğitim ve kontrol gruplarında tedavi öncesi ve sonrası el kavrama kuvveti yüzde değerlerinin karĢılaĢtırılması ... 108
ġekil 4.8. Eğitim ve kontrol gruplarında tedavi öncesi ve sonrası jamar el kavrama kuvveti değerlerinin karĢılaĢtırılması ... 109
ġekil 4.9. Eğitim ve kontrol gruplarında tedavi öncesi ve sonrası jamar el kavrama kuvveti yüzde değerlerinin karĢılaĢtırılması... 109
ġekil 4.10. Eğitim ve kontrol gruplarında tedavi öncesi ve sonrası kol ergometresi testi sırasındaki dispne algılaması değiĢiminin karĢılaĢtırılması ... 111
ġekil 4.11. Eğitim ve kontrol gruplarında tedavi öncesi ve sonrası kol ergometresi testi sırasındaki kol yorgunluğu algılaması değiĢiminin karĢılaĢtırılması ... 112
ġekil 4.12. Eğitim ve kontrol gruplarında tedavi öncesi ve sonrası kol Ergometresi testi zirve iĢ yükü değerlerinin karĢılaĢtırılması ... 112
Sayfa ġekil 4.13. Eğitim ve kontrol gruplarında tedavi öncesi ve sonrası Glittre GYA testi sırasındaki dispne algılaması değiĢiminin karĢılaĢtırılması ... 114 ġekil 4.14. Eğitim ve kontrol gruplarında tedavi öncesi ve sonrası GYA
Simülasyon testi tur sayılarının karĢılaĢtırılması ... 116 ġekil 4.15. Eğitim ve kontrol gruplarında tedavi öncesi ve sonrası LCADL-fiziksel puanı değerlerinin karĢılaĢtırılması ... 118 ġekil 4.16. Eğitim ve kontrol gruplarında tedavi öncesi ve sonrası MAS-ev
temizlemek ve çamaĢır mevcut yetenek seviyesi skoru değerlerinin karĢılaĢtırılması ... 122 ġekil 4.17. Eğitim ve kontrol gruplarında tedavi öncesi ve sonrası MAS-ev
temizlemek ve çamaĢır birleĢtirilmiĢ skoru değerlerinin
karĢılaĢtırılması ... 122 ġekil 4.18. Eğitim ve kontrol gruplarında tedavi öncesi ve sonrası MAS-diğer aktiviteler mevcut yetenek skoru değerlerinin karĢılaĢtırılması... 123 ġekil 4.19. Eğitim ve kontrol gruplarında tedavi öncesi ve sonrası MAS-diğer
aktiviteler birleĢtirilmiĢ skoru değerlerinin karĢılaĢtırılması ... 123 ġekil 4.20. Eğitim ve kontrol gruplarında tedavi öncesi ve sonrası NEADLS-hareket puanı değerlerinin karĢılaĢtırılması ... 125 ġekil 4.21. Eğitim ve kontrol gruplarında tedavi öncesi ve sonrası COPM-P skoru değerlerinin karĢılaĢtırılması ... 126 ġekil 4.22. Eğitim ve kontrol gruplarında tedavi öncesi ve sonrası COPM-T
skoru değerlerinin karĢılaĢtırılması ... 127 ġekil 4.23. Eğitim ve kontrol gruplarında tedavi öncesi ve sonrası SGRQ-etki skoru değerlerinin karĢılaĢtırılması ... 128 ġekil 4.24. Eğitim grubunun omuz fleksörleri kas kuvvetlendirme
egzersizinde kaldırdığı ağırlık haftalara göre değiĢimi ... 137 ġekil 4.25. Eğitim grubunun omuz abduktörleri kas kuvvetlendirme
egzersizinde kaldırdığı ağırlık haftalara göre değiĢimi ... 137 ġekil 4.26. Eğitim grubunun omuz ekstansörleri kas kuvvetlendirme
Sayfa ġekil 4.27. Eğitim grubunun omuz horizontal adduktörleri kas kuvvetlendirme
egzersizinde kaldırdığı ağırlık haftalara göre değiĢimi ... 138 ġekil 4.28. Eğitim grubunun dirsek ekstansörleri kas kuvvetlendirme egzersizinde kaldırdığı ağırlık haftalara göre değiĢimi ... 139 ġekil 4.29. Eğitim grubunun dirsek fleksörleri kas kuvvetlendirme egzersizinde kaldırdığı ağırlık haftalara göre değiĢimi ... 139 ġekil 4.30. Eğitim grubunun skapular elevatörler kas kuvvetlendirme egzersizinde kaldırdığı ağırlık haftalara göre değiĢimi ... 140
TABLOLAR
Sayfa
Tablo 2.1. KOAH’lı hastalarda havayolu limitasyonu Ģiddeti sınıflandırılması ... 10
Tablo 2.2. KOAH’ın sistemik belirtileri ve komorbiditeleri ... 12
Tablo 2.3. Kontrollerle karĢılaĢtırıldığında KOAH’lı hastalarda quadriceps ve diyafragma yapısı ve fonksiyonu ... 17
Tablo 2.4. KOAH’lı hastalarda en çok dispneye yol açan günlük yaĢam aktiviteleri ... 25
Tablo 2.5. Pulmoner rehabilitasyonun yararları ... 32
Tablo 2.6. Kuvvet eğitiminin yararları ... 37
Tablo 2.7. Kuvvet ve güç eğitimi için egzersizlerin sıralaması ... 41
Tablo 2.8. Kuvvet eğitimi için egzersiz Ģiddetinin sınıflandırılması ... 42
Tablo 2.9. Kuvvet eğitimi için tavsiyeler ve kanıt seviyeleri ... 43
Tablo 3.1. MMRC dispne skalası ... 55
Tablo 3.2. Kol ergometresi için farklı vücut ağırlığındaki erkeklerde her iĢ yükü için hesaplanmıĢ MET değerleri ... 61
Tablo 3.3. Kol ergometresi için farklı vücut ağırlığındaki kadınlarda her iĢ yükü için hesaplanmıĢ MET değerleri ... 62
Tablo 3.4. MAS puanları ... 66
Tablo 3.5. Toplam CAT skoruna göre hastaların etkilenme seviyeleri ... 69
Tablo 4.1. Kronik obstrüktif akciğer hastalığı olan bireylerin fiziksel özellikleri . 78 Tablo 4.2. Kronik obstrüktif akciğer hastalığı olan bireylerin sigara içme alıĢkanlıklarının karĢılaĢtırılması ... 79
Tablo 4.3. Eğitim ve kontrol gruplarında cinsiyet dağılımının karĢılaĢtırılması .... 79
Tablo 4.4. Eğitim ve kontrol grubu olguların son bir yıldaki hastaneye baĢvuru durumlarının karĢılaĢtırılması ... 80
Tablo 4.5. Eğitim ve kontrol gruplarının eğitim düzeylerinin dağılımı ... 80
Sayfa
Tablo 4.6. Eğitim ve kontrol gruplarında belirti ve bulgularının dağılımının
KarĢılaĢtırılması ... 81 Tablo 4.7. Eğitim ve kontrol gruplarında MMRC skorlarının karĢılaĢtırılması ... 82 Tablo 4.8. Eğitim ve kontrol grubunun GÇÖ değerlerinin karĢılaĢtırılması... 82 Tablo 4.9. Eğitim ve kontrol grubunun kas kısalık değerlerinin karĢılaĢtırılması .. 83 Tablo 4.10. Eğitim ve kontrol gruplarının postür analizi puanlarının
karĢılaĢtırılması ... 84 Tablo 4.11. Eğitim ve kontrol gruplarında postural durum dağılımının
karĢılaĢtırılması ... 85 Tablo 4.12. Eğitim ve kontrol gruplarının tedavi öncesi solunum fonksiyon testi sonuçlarının karĢılaĢtırılması ... 85 Tablo 4.13. Eğitim ve kontrol gruplarının GOLD evrelerinin karĢılaĢtırılması ... 86 Tablo 4.14. Eğitim ve kontrol gruplarının tedavi öncesi solunum kas kuvveti değerlerinin karĢılaĢtırılması ... 86 Tablo 4.15. Eğitim ve kontrol gruplarının tedavi öncesi periferal kas kuvvetlerinin karĢılaĢtırılması ... 88 Tablo 4.16. Eğitim ve kontrol gruplarının tedavi öncesi kol ergometresi testi parametrelerinin karĢılaĢtırılması ... 89 Tablo 4.17. Eğitim ve kontrol gruplarının tedavi öncesi kol ergometresi testi sonlandırma nedenlerinin dağılımı ... 90 Tablo 4.18. Eğitim ve kontrol gruplarının tedavi öncesi Glittre GYA testi
parametrelerinin karĢılaĢtırılması ... 91 Tablo 4.19. Eğitim ve kontrol gruplarının tedavi öncesi GYA simülasyon testi parametrelerinin karĢılaĢtırılması ... 92 Tablo 4.20. Eğitim ve kontrol gruplarında tedavi öncesi LCADL puanlarının KarĢılaĢtırılması ... 93
Sayfa Tablo 4.21. Eğitim ve kontrol gruplarında tedavi öncesi LCADL dispnenin
GYA’yı etkileme derecesinin dağılımı ... 94 Tablo 4.22. Eğitim ve kontrol gruplarında tedavi öncesi MAS skorlarının
KarĢılaĢtırılması ... 95 Tablo 4.23. Eğitim ve kontrol gruplarında tedavi öncesi NEADLS skorlarının karĢılaĢtırılması ... 96 Tablo 4.24. Eğitim ve kontrol gruplarında tedavi öncesi COPM skorlarının
KarĢılaĢtırılması ... 96 Tablo 4.25. Eğitim ve kontrol gruplarında tedavi öncesi COPM’e göre zorlandıkları alanların dağılımı ... 98 Tablo 4.26. Eğitim ve kontrol gruplarında tedavi öncesi SGRQ skorlarının
karĢılaĢtırılması ... 99 Tablo 4.27. Eğitim ve kontrol gruplarında tedavi öncesi CAT skorlarının
karĢılaĢtırılması ... 99 Tablo 4.28. Eğitim ve kontrol gruplarında tedavi öncesi CAT skorlarına
göre etkilenme seviyelerinin dağılımı ... 100 Tablo 4.29. Eğitim ve kontrol grubunun tedavi öncesi ve sonrası solunum
fonksiyon testi parametrelerinin karĢılaĢtırılması ... 101 Tablo 4.30. Eğitim ve kontrol gruplarının tedavi öncesi ve sonrası solunum kas kuvveti değerlerinin karĢılaĢtırılması ... 102 Tablo 4.31. Eğitim ve kontrol gruplarının tedavi öncesi ve sonrası periferal kas kuvvetlerinin karĢılaĢtırılması ... 105 Tablo 4.32. Eğitim grubunda üst ekstremite kas kuvvet eğitimi yapılan kasların ilk seans ve son seans kaldırdıkları yük değerlerinin karĢılaĢtırılması .... 106 Tablo 4.33. Eğitim ve kontrol gruplarının tedavi öncesi ve sonrası kol ergometresi testi parametrelerinin karĢılaĢtırılması ... 111 Tablo 4.34. Eğitim ve kontrol grubunda tedavi sonrası kol ergometresi testi
Sayfa Tablo 4.35. Eğitim ve kontrol gruplarının tedavi öncesi ve sonrası Glittre GYA testi parametrelerinin karĢılaĢtırılması ... 114 Tablo 4.36. Eğitim ve kontrol grubunun tedavi öncesi ve sonrası Glittre GYA testi yorgunluk algılamaları fark değerlerinin karĢılaĢtırılması ... 115 Tablo 4.37. Eğitim ve kontrol gruplarının tedavi öncesi ve sonrası GYA
Simülasyon testi parametrelerinin karĢılaĢtırılması ... 116 Tablo 4.38. Eğitim ve kontrol grubunun tedavi öncesi ve sonundaki GYA
Simülasyon testi yorgunluk algılamaları fark değerlerinin
KarĢılaĢtırılması ... 117 Tablo 4.39. Eğitim ve kontrol gruplarının tedavi öncesi ve sonrası LCADL
puanlarının karĢılaĢtırılması ... 118 Tablo 4.40. Eğitim grubunun tedavi sonrası LCADL dispnenin GYA’yı etkileme derecesinin dağılımının karĢılaĢtırılması... 119 Tablo 4.41. Eğitim ve kontrol gruplarının tedavi öncesi ve sonrası MAS skorlarının KarĢılaĢtırılması ... 121 Tablo 4.42. Eğitim ve kontrol gruplarının tedavi öncesi ve sonrası NEADLS
puanlarının karĢılaĢtırılması ... 124 Tablo 4.43. Eğitim ve kontrol gruplarının tedavi öncesi ve sonrası COPM
skorlarının karĢılaĢtırılması ... 126 Tablo 4.44. Eğitim ve kontrol gruplarının tedavi öncesi ve sonrası SGRQ
skorlarının karĢılaĢtırılması ... 128 Tablo 4.45. Eğitim ve kontrol gruplarının tedavi öncesi ve sonrası CAT
skorlarının karĢılaĢtırılması ... 129 Tablo 4.46. Eğitim grubunun tedavi sonrası CAT skorlarına göre etkilenme
seviyeleri dağılımının karĢılaĢtırılması ... 129 Tablo 4.47. Eğitim grubunun ilk seans, eğitim ortası seans ve son seans omuz
fleksörleri kas kuvvetlendirme egzersizi setler öncesi ve sonrası KH, SpO2, dispne ve kol yorgunluğu algılaması fark değerlerinin
KarĢılaĢtırılması ... 130
Sayfa Tablo 4.48. Eğitim grubunun ilk seans, eğitim ortası seans ve son seans omuz
abdüktörleri kas kuvvetlendirme egzersizi setler öncesi ve sonrası KH, SpO2, dispne ve kol yorgunluğu algılaması fark değerlerinin
karĢılaĢtırılması ... 131 Tablo 4.49. Eğitim grubunun ilk seans, eğitim ortası seans ve son seans omuz
ekstansörleri kas kuvvetlendirme egzersizi setler öncesi ve sonrası KH, SpO2, dispne ve kol yorgunluğu algılaması fark değerlerinin
karĢılaĢtırılması ... 132 Tablo 4.50. Eğitim grubunun ilk seans, eğitim ortası seans ve son seans omuz horizontal addüktörleri kas kuvvetlendirme egzersizi setler öncesi ve sonrası KH, SpO2, dispne ve kol yorgunluğu algılaması fark
değerlerinin karĢılaĢtırılması ... 133 Tablo 4.51. Eğitim grubunun ilk seans, eğitim ortası seans ve son seans dirsek ekstansörleri kas kuvvetlendirme egzersizi setler öncesi ve sonrası KH, SpO2, dispne ve kol yorgunluğu algılaması fark değerlerinin
karĢılaĢtırılması ... 134 Tablo 4.52. Eğitim grubunun ilk seans, eğitim ortası seans ve son seans dirsek fleksörleri kas kuvvetlendirme egzersizi setler öncesi ve sonrası KH, SpO2, dispne ve kol yorgunluğu algılaması fark değerlerinin
KarĢılaĢtırılması ... 135 Tablo 4.53. Eğitim grubunun ilk seans, eğitim ortası seans ve son seans skapular elevatörler kas kuvvetlendirme egzersizi setler öncesi ve sonrası KH, SpO2, dispne ve kol yorgunluğu algılaması fark değerlerinin
KarĢılaĢtırılması ... 136 Tablo 4.54. Eğitim grubunun ilk seans, eğitim ortası seans ve son seans seans öncesi ve sonrası SKB ve DKB fark değerlerinin karĢılaĢtırılması ... 136
GİRİŞ
Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH); dünya çapında morbidite ve mortalitenin başta gelen nedenlerinden biridir ve giderek artan ekonomik ve sosyal yükle sonuçlanmaktadır. KOAH, geri dönüşümlü olmayan havayolu limitasyonuyla karakterize, önlenebilir ve tedavi edilebilir bir hastalıktır. Havayolu limitasyonu genellikle ilerleyicidir ve akciğerlerin zararlı partiküller veya gazlara karşı anormal inflamatuar cevabıyla ilişkilidir (1,2) .
KOAH akciğerleri etkilemesine rağmen, aynı zamanda dikkate değer sistemik sonuçlar doğurmaktadır (1-3) . Sistemik inflamasyonun, hem alevlenmeler, hem de hastalığın stabil dönemleri boyunca KOAH komorbiditeleri ve sistemik sonuçlarına katkıda bulunduğu ileri sürülmektedir (3) . Kas disfonksiyonu, KOAH‟ın çok çalışılan sistemik sonuçlarından biridir (4) . KOAH‟lı hastalardaki iskelet kas disfonksiyonu, kas kitlesinin net kaybı ve geriye kalan kasdaki fonksiyon bozuklukları ile karakterize edilmektedir (3) . Bu anormalliklerin altında yatan mekanizmalar kesin olarak tanımlanmamıştır, fakat çok yönlü ve birbirine bağlıdır (5) . Kas disfonksiyonu; egzersiz kapasitesinde azalma ile birlikte yaşam kalitesi ve hayatta kalımı da etkilemektedir (4) .
Egzersiz intoleransı, KOAH‟ın en sıkıntılı sonuçlarından biridir ve sadece alt ekstremite görevlerini yaparken değil, kol aktivitelerini yaparken de meydana gelmektedir. Birçok çalışma; KOAH‟lı hastalarda kol egzersiz kapasitesinin azaldığını ve hastaların sıklıkla günlük yaşam için önemli olan kol görevleri sırasında dikkate değer dispne (nefes darlığı) ve yorgunluk hissettiklerini doğrulamıştır. Bunun altında yatan iki mekanizma ileri sürülmüştür: solunum kaslarının (diyafragma ve yardımcı solunum kasları) nöromekanik disfonksiyonu (torakoabdominal asenkroni) ve üst ekstremiteleri içeren aktivitelerde akciğer volümündeki değişiklikler. Yardımcı solunum kasları, kol egzersizi sırasında kol görevi için kullanılmakta ve solunuma katkıda bulunamamaktadır. Bu durum, mekanik olarak dezavantajlı olan diyafragmanın solunum yükünü artırmakta ve torakoabdominal senkronizasyon bozukluğu ve şiddetli dispne ile sonuçlanmaktadır. Kolu hareket ettiren ve gövdeyi stabilize eden kaslar göğüs kafesine bağlı olduğu için, göğüs duvarı direncini artırmakta ve kol aktiviteleri sırasında tidal volümü artırabilmeyi limitlemektedir.
KOAH‟lı hastalarda ventilatuar mekaniklerdeki bu bozukluklar, kol egzersizinin sağlıklı olgularla karşılaştırıldığında düşük iş yüklerinde sonlandırılmasıyla sonuçlanmaktadır (6,7) .
KOAH‟lı hastalarda, desteksiz kol eğitiminin pulmoner rehabilitasyonun (PR) bir komponenti olarak içerilmesi gerektiği rehberlerde bildirilmiştir (8,9) . KOAH‟lı hastalarda, kol kuvvet eğitiminin periferal kas kuvvetinde orta derecede gelişmelere yol açtığı gösterilmiştir fakat fonksiyonel kol görevlerini geliştirdiğini destekleyen yüksek kaliteli çalışmalar yetersizdir (6) . KOAH‟lı hastalarda üst ekstremite kuvvet eğitiminin etkilerini araştıran birkaç çalışmada, eğitimin üst ekstremite egzersiz kapasitesini ve üst ekstremiteleri içeren günlük yaşam aktivitelerini (GYA) gerçekleştirebilme becerisini artırdığı, bu aktivitelerde gelişen yorgunluk ve dispne algılamasını azalttığı, yaşam kalitesini artırdığı ve eğitimin fiziksel, psikolojik ve sosyal olarak olumlu etkileri olduğu bildirilmiştir (10-13) . Costi ve diğerleri 2009 yılında yayınladığı bir sistematik derlemede, üst ekstremite egzersiz eğitiminin etkileri ile ilgili düşük kalitede limitli kanıtlar olduğunu göstermiştir. Bu eğitim modalitesinin hasta-merkezli sonuçlar üzerine etkilerinin açıkça anlaşılmasını sağlayacak ileri çalışmalara ihtiyaç olduğu belirtilmiştir. Randomize kontrollü çalışmalardan elde edilen mevcut kanıtlar, kronik havayolu limitasyonu olan hastalarda PR programlarının üst ekstremite eğitimini içermesi veya içermemesi üzerinde yeterli görüş birliğine varamamıştır (14) . Kol eğitiminin, yaşam kalitesi ve günlük yaşamdaki fonksiyonel performans üzerine etkileri kapsamlı olarak çalışılmamıştır (6,15) . İyi tasarlanmış, yeterince güçlü ve klinik olarak anlamlı ve geçerli sonuç ölçümlerini temel alan ileri çalışmalara ihtiyaç vardır. Bu çalışmayla objektif ölçümlerle üst ekstremite kuvvet eğitimi ile meydana gelen bu gelişmelerin gösterilmesi; PR programlarında üst ekstremite kuvvet eğitiminin yararlarının daha iyi anlaşılmasını ve tedavilere yol göstermesini sağlayacaktır.
Çalışmanın hipotezleri;
1. H0: Kronik obstrüktif akciğer hastalarında üst ekstremite kas kuvveti eğitimi sonrası, solunum ve periferal kas kuvveti değerleri kontrol grubuna göre farklı değildir.
2. H0: Kronik obstrüktif akciğer hastalarında üst ekstremite kas kuvvet eğitimi sonrası, günlük yaşam aktiviteleri ve yaşam kalitesi düzeyi kontrol grubuna göre farklı değildir.
GENEL BİLGİLER
Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH), dünya çapında kronik morbidite ve mortalitenin ana nedenlerinden biridir ve giderek artan önemli bir ekonomik ve sosyal yükle sonuçlanmaktadır. KOAH prevalansı, morbiditesi ve mortalitesi ülkeler arası ve ülkeler içindeki farklı gruplarda değişmektedir. Küresel Hastalık Yükü Çalışmaları; KOAH‟ın 1990‟da en yaygın 6. ölüm nedeni olduğunu, 2020 yılında dünya çapında 3. sırada yer alacağını ve yeni öngörülere göre 2030 yılında 4. ölüm nedeni olacağını belirtmiştir. Mortalite artışı; temel olarak sigara içme yaygınlığının artması, diğer yaygın ölüm nedenlerine bağlı (örneğin; iskemik kalp hastalığı, enfeksiyöz hastalıklar) mortalitenin azalması ve dünya popülasyonunun yaşlanması ile ilgilidir. Özürlülüğe Ayarlanmış Yaşam Yılları (The Disability-Adjusted Life Years-DALYs); erken ölüm nedeniyle kaybedilen yıllar ve özür ile yaşanan yılların toplamıdır, özürün şiddetine göre belirlenmektedir. KOAH, 1990 yılında dünyada DALYs kaybının 20. nedeni ve toplamın % 2.1‟ inden sorumluydu. Öngörülere göre, KOAH 2030 yılında dünya çapında DALYs kaybının 7. nedeni olacaktır (1,2) .
2.1. Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı (KOAH) Tanımı
KOAH, geri dönüşümü olmayan havayolu limitasyonuyla karakterize, önlenebilir ve tedavi edilebilir bir hastalıktır. Havayolu limitasyonu genellikle ilerleyicidir ve akciğerlerin zararlı partiküller veya gazlara karşı anormal inflamatuar cevabıyla ilişkilidir. KOAH‟taki kronik havayolu limitasyonu; küçük havayolu hastalığı (obstrüktif bronşiolit) ve parankimal yıkımın (amfizem) birlikteliği nedeniyle meydana gelmektedir. Obstrüktif bronşiolit ve amfizemin havayolu limitasyonuna katkıları kişiden kişiye değişmektedir (Şekil 2.1). Kronik inflamasyon, yapısal değişikliklere ve küçük havayollarının daralmasına neden olmaktadır. İnflamatuar süreçler nedeniyle akciğer parankiminin yıkımı, küçük havayollarıyla olan alveoler bağlantıların kaybına neden olur ve akciğer elastik geriçekilimini azaltır; bu değişiklikler havayollarının ekspirasyon boyunca açık kalabilme becerisini azaltır. Havayolu limitasyonu, yaygın kullanılan ve pulmoner fonksiyonların tekrarlanabilir testi olan spirometre ile en iyi şekilde değerlendirilebilmektedir. Alevlenmeler ve komorbiditeler, her bir hastada hastalık şiddetine katkıda bulunmaktadır (1,2) .
Küçük havayolu hastalığı Parankimal yıkım Havayolu inflamasyonu Alveoler bağlantıların kaybı Havayolu fibrozisi; luminal tıkaçlar Elastik geriçekilimin azalması Artmış havayolu direnci
HAVAYOLU LİMİTASYONU
Şekil 2.1. KOAH‟ta havayolu limitasyonunun altında yatan mekanizmalar-GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease) 2014 (1) ve 2013 (2)
raporu‟ndan alınmıştır.
Ülkemizde KOAH prevalansı ile ilgili yapılan çalışmalar kısıtlıdır. Ülkemizde geriye dönük KOAH epidemiyolojisi ile ilgili çalışmalar yapılmak istendiğinde, tanıların kronik bronşit ve/veya amfizem kodlanmasından dolayı sağlıklı verilere ulaşılamamaktadır. Sağlık Bakanlığı tarafından ölüm nedenlerini tahmin etmeye yönelik yapılan bir çalışmada; “Türkiye‟deki Ulusal Ölüm Sebepleri” başlığı altındaki sınıflamada KOAH‟ın en sık görülen ölüm nedenleri arasında üçüncü sırada yer aldığı belirtilmektedir (16) .
2.2. Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı Gelişimi ve İlerlemesini Etkileyen Faktörler
KOAH, kişi ve çevre arasındaki etkileşim sonucunda meydana gelmektedir. Aynı sigara içme hikayesine sahip kişilerde, hastalığa olan genetik yatkınlık ve yaşlarına bağlı olarak KOAH gelişmeyebilir. KOAH risk faktörleri, daha kompleks yollarla birbiriyle ilişkili olabilmektedir. Cinsiyet, sosyoekonomik durum, akciğerlerin büyümesi ve gelişimini etkileyen doğum ağırlığı gibi faktörler KOAH gelişim riskini artırmaktadır (1,2) .
2.2.1. Genler: Kanıtlanan genetik risk faktörü, serin proteazların
dolaşımdaki ana inhibitörü olan alfa 1-antitripsin‟ in herediter eksikliğidir (1,2,17) .
2.2.2. Yaş ve Cinsiyet: Sağlıklı yaşlanmanın KOAH‟a yol açıp açmadığı
veya yaşlanmanın yaşam boyu biriken maruziyetlerin toplamını yansıttıp yansıtmadığı net değildir (1,2) . Geçmişteki birçok çalışma, erkeklerde KOAH prevalansı ve mortalitesinin kadınlardan daha fazla olduğunu göstermiştir fakat
gelişmiş ülkelerden elde edilen veriler, şu an hastalık prevalansının kadın ve erkeklerde yaklaşık olarak eşit olduğunu göstermiştir ve bu durum değişen sigara içme paternini yansıtmaktadır (18,19) .
2.2.3. Akciğerlerin Büyümesi ve Gelişimi: Akciğerlerin gelişimi;
hamilelik, doğum, çocukluk ve adölesan dönemi boyunca meydana gelen maruziyetler ile ilişkilidir. Gestasyon veya çocukluk döneminde akciğer gelişimini etkileyen herhangi bir faktörün, bireyin KOAH gelişimi riskini artırma potansiyeli vardır (1,2) .
2.2.4. Partiküllere Maruziyet: KOAH‟ın en yaygın karşılaşılan risk
faktörü, aynı zamanda diğer kronik hastalıklar ve kanser için de ana risk faktörü olan sigara içme alışkanlığıdır (1,2,17,20,21) . Sigara içiciler, sigara içmeyenlerden daha fazla solunumsal semptomlar ve akciğer fonksiyon anormallikleri prevalansı, daha fazla yıllık bir saniyede zorlu olarak ekspire edilebilen maksimum hava hacmindeki (FEV1) azalma oranı ve daha yüksek KOAH mortalite oranına sahiptir. Diğer tütün tipleri (örneğin; pipo, puro, su piposu) ve kenevir de KOAH için risk faktörleridir. Aynı zamanda, pasif sigara maruziyeti inhale partiküller ve gazlar açısından akciğerlerin yükünü artırarak solunumsal semptomlar ve KOAH‟a katkıda bulunabilmektedir (1,2) .
Mesleki tozlar ve kimyasallar; organik ve inorganik tozlar, kimyasal ajanlar ve gazları içermektedir (1,2) . Amerikan Toraks Derneği (American Thoracic Society-ATS) tarafından yayınlanan bir rapor; mesleki maruziyetlerin KOAH‟la uyumlu semptomlar veya fonksiyonel bozukluğun % 10-20‟sini açıkladığı sonucuna varmıştır (22) .
2.2.5. Sosyoekonomik durum: KOAH gelişim riskinin, sosyoekonomik
durum ile ters ilişkili olduğuna dair güçlü kanıtlar vardır. Bu durum, tam net olmamakla birlikte iç ve dış ortam hava kirleticileri, kalabalık, zayıf beslenme, enfeksiyonlar ve düşük sosyoekonomik düzeyle ilgili diğer faktörlere maruziyeti yansıtmaktadır (1,2) .
2.2.6. Astım/Bronşiyal Hiperreaktivite: Kanıtlar kesit olmamasına
rağmen, astım KOAH gelişimi için bir risk faktörü olabilir. Bronşiyal hiperreaktivitenin, hafif KOAH‟lı hastalarda pulmoner fonksiyonlardaki hızlı düşüş
riskinin bir belirleyicisi olmasının yanısıra, popülasyon çalışmalarında KOAH‟ın bağımsız bir tahmin edicisi olduğu gösterilmiştir (1,2) .
2.2.7. Kronik Bronşit: Yapılan çalışmalarda, mukus hipersekresyonu ile
FEV1 düşüşü arasında bir ilişki bulunmuştur. Sigara içen genç yetişkinlerde kronik bronşit varlığı, KOAH gelişimi ihtimalinin artması ile ilişkilidir (1,2) .
2.2.8. Enfeksiyonlar: Şiddetli çocukluk çağı akciğer enfeksiyonu hikayesi,
erişkin dönemde pulmoner fonksiyonlarda azalma ve solunum semptomlarında artma ile ilişkili bulunmuştur. KOAH alevlenmelerinde, enfeksiyonlara yatkınlık rol oynamaktadır fakat gelişimindeki etkisi net değildir. HIV enfeksiyonunun, sigara içmeyle ilişkili amfizem başlangıcını hızlandırdığı gösterilmiştir. Tüberkülozun, KOAH için bir risk faktörü olduğu bulunmuştur (1,2) .
2.3. Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığının Patoloji, Patogenez ve Patofizyolojisi
2.3.1. Patoloji: KOAH‟taki patolojik değişiklikler; havayolları, akciğer
parankimi ve pulmoner damarlanmada görülmektedir (1,2) . Patolojik değişiklikler; akciğerlerin farklı kısımlarında spesifik inflamatuar hücre tiplerinin artmasına yol açan kronik inflamasyon ve tekrarlı hasar-tamirden sonuçlanan yapısal değişiklikleri içermektedir (1,2,23) . Genellikle, hastalık şiddetinin artması ile havayollarındaki inflamatuar ve yapısal değişiklikler artmaktadır ve sigaranın bırakılması ile devam etmektedir (1,2) .
2.3.2. Patogenez: KOAH‟lı hastalarda, solunum yolunun sigara gibi kronik
irritanlara verdiği anormal inflamatuar cevabın mekanizması henüz anlaşılamamıştır fakat genetik olarak belirlenebilmektedir. Bazı hastalarda sigara içmeden de KOAH gelişebilmektedir fakat bu hastalardaki inflamatuar cevabın doğası bilinmemektedir. Oksidatif stres ve akciğerlerdeki aşırı proteinazlar, akciğerlerdeki inflamasyonu daha fazla büyütmektedir. Bu mekanizmalar birlikte, KOAH‟taki karakteristik patolojik değişikliklere yol açmaktadır (1,2) .
KOAH‟lı hastaların ekshale edilen nefes neminde, balgamında ve sistemik dolaşımında oksidatif stres belirleyicileri artmaktadır. Alevlenmelerle birlikte oksidatif stres daha fazla artar. Oksidanlar, sigara içme ve diğer partiküller tarafından meydana getirilir, makrofajlar ve nötrofiller gibi aktive inflamatuar hücrelerden
serbestleşir. Aynı zamanda, KOAH‟lı hastalarda endojen antioksidanlarda da bir azalma olabilmektedir (1,2) .
KOAH‟lı hastaların akciğerlerinde, konnektif doku komponentlerini yıkan proteazlar ile bu duruma karşı koruyan antiproteazlar arasında bir dengesizlik olduğuna dair güçlü kanıtlar vardır. Amfizemin önemli bir özelliği; akciğer parankimindeki majör konnektif doku komponenti olan elastinin proteaz aracılığıyla yıkımıdır ve muhtemelen geri dönüşsüzdür (1,2) .
KOAH‟ta akciğerdeki baskın inflamatuar hücreler; alveoler makrofajlar,
nötrofiller ve sitotoksik T lenfositleridir (CD-8+hücreler). Bununla birlikte,
KOAH‟ın akciğerlerdeki kronik inflamasyonla sınırlı kalmadığı ve sistemik sonuçlar veya komorbiditelere neden olan bir inflamasyonla ilişkili olduğu giderek daha fazla kabul edilmektedir (3,24) .
2.3.3. Patofizyoloji: Küçük havayollarındaki inflamasyon, fibrozis ve
luminal eksudanın büyüklüğü, FEV1 ve FEV1‟in hiçbir zaman limiti olmaksızın ekspire edilebilen zorlu vital kapasiteye (FVC) oranındaki (FEV1/FVC) azalma ile koreledir. Periferal havayolu obstrüksiyonu, ekspirasyon sırasında ilerleyici olarak hava tuzaklanması ve sonuçta hiperinflasyona yol açmaktadır. Hiperinflasyon, inspiratuar kapasiteyi (IC) azaltır ve fonksiyonel rezidüel kapasiteyi (FRC) artırır, bu durum özellikle egzersiz sırasında (dinamik hiperinflasyon-DH) dispnede artış ve egzersiz kapasitesinin limitasyonu ile sonuçlanmaktadır. Bu faktörler, solunum kaslarının intrinsik kontraktil özelliklerinin bozulmasına katkıda bulunur ve lokal pro-inflamatuar sitokinlerin artmasıyla sonuçlanır. Hiperinflasyonun, hastalığın erken döneminde geliştiği ve efor dispnesinin ana mekanizması olduğu düşünülmektedir (1,2) .
Gaz değişim anormallikleri, hipoksemi ve hiperkapni ile sonuçlanmakta ve genellikle hastalık ilerledikçe gaz transferi kötüleşmektedir. Ventilasyondaki azalma, solunum dürtüsündeki azalmaya bağlı da olabilmektedir. Bu durum solunum iş yükünde artışa bağlı olarak ventilasyondaki azalmayla birleşince, karbondioksit (CO2) retansiyonuna yol açabilmektedir. Alveoler ventilasyondaki anormallikler ve pulmoner vasküler yataktaki azalma, ventilasyon/perfüzyon anormalliklerini daha da kötüleştirmektedir (1,20,24,25) .
KOAH‟lı hastaların tümünde semptomatik mukus hipersekresyonu yoktur. Mukus hipersekresyonu, sigara içimi ve diğer zararlı gazlar nedeniyle oluşan kronik havayolu irritasyonuna cevap olarak goblet hücrelerinin sayısındaki artış ve submukozal bezlerdeki genişleme nedeniyledir (1,2) .
KOAH‟ın ileri dönemlerinde, temel olarak küçük pulmoner arterlerin hipoksik vazokonstrüksiyonuna bağlı hafif veya orta derecede pulmoner hipertansiyon gelişebilmektedir ve bu durum intimal hiperplazi ve ileri dönemlerde düz kas hipertrofisi/hiperplazisini içeren yapısal değişiklikler ile sonuçlanmaktadır (1,2,24) . Damarlarda, havayollarındakine benzer şekilde inflamatuar bir cevap vardır ve endotelyal disfonksiyon olduğuna dair kanıtlar mevcuttur. Aynı zamanda, amfizemde görülen pulmoner kapiller yataktaki kayıp, pulmoner dolaşımdaki basıncın artmasına katkıda bulunabilmektedir. İlerleyici pulmoner hipertansiyon, sağ ventrikül hipertrofisi ve sonuçta sağ kalp yetmezliğine (cor pulmonale) yol açabilmektedir (1,2) .
2.4. Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı Tanısı ve Semptomları
Nefes darlığı (dispne), kronik öksürük veya balgam üretimi ve/veya hastalığın risk faktörlerine maruziyet hikayesi olan herhangi bir hastada, klinik KOAH diagnozu göz önünde bulundurulmalıdır. Spirometre, klinik olarak tanıyı koymakta gereklidir; post-bronkodilatatör FEV1/FVC<0.70 olması, devamlı bir havayolu limitasyonu ve KOAH varlığını doğrulamaktadır. Post-bronkodilatatör spirometre KOAH tanısı ve hastalık şiddetini belirlemek için gerekliyken, havayolu limitasyonunun geri döndürülebilirliği (bronkodilatatör veya kortikosteroidlerden önce ve sonra FEV1 ölçümü) artık tavsiye edilmemektedir. Spirometre, semptomlar ve risk faktörleriyle birlikte değerlendirildiği zaman, kişilerdeki yanlış tanı veya gereksiz tedavi riski azalmaktadır (1,2) . Tablo 2.1 KOAH‟ta havayolu limitasyonu şiddeti sınıflandırılmasını göstermektedir (1,2) .
Tablo 2.1. KOAH‟lı hastalarda havayolu limitasyonu şiddeti sınıflandırılması- GOLD 2014 (1) ve 2013 (2) raporundan alınmıştır.
FEV1/FVC <0.70 olan hastalarda GOLD I Hafif FEV1 ≥tahmin edilenin % 80‟i
GOLD II Orta tahmin edilenin % 50‟si ≤ FEV1< tahmin edilenin % 80‟i
GOLD III Şiddetli tahmin edilenin % 30‟u ≤ FEV1< tahmin edilenin % 50‟si
GOLD IV Çok Şiddetli FEV1<tahmin edilenin % 30‟u
KOAH‟ın karakteristik semptomları; kronik ve ilerleyici nefes darlığı, öksürük ve balgam üretimidir (1,2,17,23) . Kronik öksürük ve balgam üretimi, havayolu limitasyonu gelişiminden birçok yıl önce başlayabilmektedir. Tam tersine, kronik öksürük ve balgam üretimi olmadan da havayolu limitasyonu gelişebilmektedir (1,2) .
KOAH hastalarının ana semptomu olan dispne, hastalıkla ilgili anksiyete ve aktivitedeki kısıtlanmanın ana nedenidir ve tıbbi yardım alınmasına neden olan bir semptomdur (1,2) . Karakteristik olarak devamlı ve ilerleyicidir (2,17) . KOAH‟lı hastalarda gelişen ilk semptom olan kronik öksürük, sıklıkla hastalar tarafından sigara içmek ve/veya çevresel maruziyetlerin beklenen bir sonucu olarak fazlaca önemsenmemektedir. Başlangıç olarak, öksürük aralıklı olabilmektedir fakat daha sonra hergün ve sıklıkla gün boyu mevcut olmaktadır. KOAH‟lı hastalar, genel olarak öksürük nöbetlerinden sonra küçük miktarda yapışkan balgam çıkartmaktadırlar. Pürülan balgam varlığı, inflamatuar mediyatörlerde artışı ve bakteriyel bir alevlenmenin başlangıcını gösterebilmektedir. Hırıltı ve göğüs darlığı, günden güne veya gün boyunca değişebilen spesifik olmayan semptomlardır (1,2) .
Yorgunluk, kilo kaybı ve anoreksi, şiddetli ve çok şiddetli KOAH hastalarında yaygın görülen problemlerdir. Bu semptomlar, prognostik olarak önemlidir ve diğer hastalıkların (örneğin; tüberküloz, akciğer kanseri) belirtisi olabilmektedir. Ayak bileği şişliği, cor pulmonale gelişiminin tek semptomatik göstergesi olabilmektedir. KOAH‟ta yaygın görülen depresyon ve/veya anksiyete semptomları, klinik hikayede spesifik olarak soruşturulmalıdır çünkü; artmış alevlenme riski ve daha kötü bir sağlık statüsü ile ilişkilidir (1,2) .
Göğüs radyografisi, KOAH‟ta tanı belirlemekte kullanışlı değildir fakat diğer tanıları ekarte etmek ve eşlik eden respiratuar, iskelet ve kardiyak hastalıklar gibi
önemli komorbiditelerin varlığını belirlemekte değerlidir. Akciğer bilgisayarlı tomografisi (BT), rutin olarak önerilmemektedir. BT görüntülemesi; eğer KOAH tanısı ile ilgili bir şüphe ve eşlik eden hastalıklar varsa farklı tanıların belirlenmesinde yardım edebilmektedir (1,2) .
Vücut pletismografisi ve helyum dilüsyon akciğer volüm ölçümleri, KOAH şiddetini karakterize etmekte yardım etmektedir fakat hastalığın yönetimi için gerekli değildir. Pulse oksimetre, hastanın oksijen saturasyonunu ve oksijen desteği ihtiyacını değerlendirmek için kullanılabilmektedir. Dünya Sağlık Örgütü (World Health Organization-WHO), yüksek alfa 1-antitripsin eksikliği prevalansı olan alanlarda olan hastaların, bu genetik hastalık için taranmasını tavsiye etmektedir. Bu hastalar tipik olarak, daha genç yaşlarda (<45 yaş) ve alt loblarda amfizemi olma eğilimlidir (1,2) .
Objektif olarak ölçülen egzersiz kısıtlanması, sağlık statüsü bozukluğunun kuvvetli bir belirleyicisi ve prognoz tahmincisidir. Yürüme testleri, aktivite kısıtlanmasının değerlendirilmesinde kullanışlı olabilir ve PR‟nin etkinliğinin değerlendirilmesinde kullanılmaktadır. Bisiklet ergometresi ve koşubandı kullanan laboratuar testleri, diğer bozuklukları (örneğin; kardiyak diagnozlar) belirleyebilmektedir. Fiziksel aktivitenin monitorizasyonu, prognozla daha ilişkilidir (1,2) .
FEV1, yürüme mesafesi veya zirve oksijen tüketimi (VO2) ile değerlendirilen egzersiz toleransı ve kilo kaybı gibi birçok değişken; mortalite riski artmış hastaları belirlemektedir. Hastalık şiddetini belirlemek için, basit bir yaklaşım olarak bu değişikliklerin kombinasyonlarının kullanımı önerilmektedir. BODE indeksi (Body mass index, Obstruction, Dyspnea and Exercise), sağ kalımın daha iyi bir tahmincisi olan birleşik bir skor vermektedir (1,2) .
2.5. Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığının Sistemik Etkileri ve Komorbiditeleri
KOAH, ekstrapulmoner ve pulmoner belirtileri ile kompleks bir hastalıktır. Sistemik inflamasyonun, hastalığın pulmoner ve ekstrapulmoner komponentleri arasındaki patolojik bağlantı olabileceği hipotezi ileri sürülmüştür. KOAH, fonksiyonel kapasitede bozulma, dispnede kötüleşme, sağlıkla ilişkili yaşam kalitesinde azalma ve mortalitede artma ile sonuçlanan sistemik belirtilerle birliktedir
(Tablo 2.2). Sistemik sonuçlar ve komorbiditeler, hastalığın erken evrelerinde de görülebilmektedir (3,26) . Komorbid hastalıklar, KOAH‟ın şiddetini ve prognozunu olumsuz yönde etkilemektedir (27) . Komorbiditeler, özellikle havayolu obstrüksiyonu şiddeti arttıkça hospitalizasyon, mortalite riski ve sağlık harcamalarını artırmaktadır (21,27,28) . Bu komorbid durumlar; kronik böbrek yetmezliği, sağ kalp yetmezliği ve pulmoner vasküler hastalıktır (21) . Türkiye‟de 25 merkezin katıldığı 514 KOAH hastası üzerinde yapılan kesitsel bir çalışmada; çalışmaya alınan KOAH hastalarının yarıdan fazlasının (n= 279; % 54.3) en az bir eşlik eden hastalığa sahip olduğu ve en sık eşlik eden hastalıkların kardiyovasküler hastalıklar (% 30.4), uyku bozuklukları (% 20.2) ve hiperlipidemi (% 15.8) olduğu görülmüştür (16) .
Tablo 2.2. KOAH‟ın sistemik belirtileri ve komorbiditeleri- Barnes ve Celi (28)‟den alınmıştır.
İskelet kas harabiyeti Kaşeksi: yağsız kitle kaybı
Akciğer kanseri (küçük hücreli/küçük hücreli olmayan) Pulmoner hipertansiyon
İskemik kalp hastalığı: endotelyal disfonksiyon Konjestif kalp yetmezliği
Osteoporoz Normositik anemi Diabet
Metabolik sendrom Obstrüktif uyku apnesi Depresyon
KOAH, sistemik etkiler ve komorbiditeler arasındaki ilişkiyle ilgili iki farklı görüş bulunmaktadır. Çoğu görüşe göre, sistemik etkiler akciğerlerden proinflamatuar moleküllerin saçılması ve/veya aktive edilmiş inflamatuar hücrelerin (nötrofiller, monositler, lenfositler) pulmoner dolaşımdan sistemik dolaşıma serbestleşmesi yoluyla inflamasyonlu akciğer parankiminden köken almaktadır ve hastalık sürecin merkezindedir (24,27-29) . İlk görüş temel alındığında; tedavi primer olarak akciğerleri hedef almalı, sistemik etkilenimler ise ikincil olarak düşünülmelidir (27) . İkinci görüşe göre; diğer organların (örneğin; iskelet kası,
karaciğer, kemik iliği) proinflamatuar sitokinlerin üretimine katkıda bulunabilmesi aynı derecede olasıdır, yani KOAH‟ın pulmoner belirtileri çoklu organ etkilenimini içeren sistemik inflamatuar bir durumun göstergesidir (Şekil 2.2) (3,27-29) . İkinci görüşe göre tedavi, sistemik inflamatuar sürece odaklanmalıdır (27) . Son olarak, KOAH için ana risk faktörü olan sigara içmenin kendi başına sistemik inflamasyona yol açabilme potansiyeli olduğu unutulmamalıdır; bu durum sigara içicilerde, KOAH varlığından bağımsız olarak Koroner Arter Hastalığının (KAH) meydana gelişi ile gösterilmiştir (27-29) .
Şekil 2.2. KOAH‟ta sistemik inflamasyon ve sistemik etki ve komorbiditeler arasındaki ilişki-Barnes ve Celli (28)‟den alınmıştır.
KOAH alevlenmesi ‘Hastalığın doğal seyrinde hastanın dispne, öksürük
ve/veya balgamında normal günden güne olan değişikliğin ötesinde bir değişimle karakterize olan, akut başlangıçlı ve KOAH’lı hastanın düzenli ilaçlarında değişimi gerektirebilen bir olay’ olarak tanımlanmaktadır (2) . Bazı farklı çalışmalar ve
metaanalizler, klinik olarak stabil KOAH‟lı hastalarda dolaşımdaki lökosit, C-reaktif
protein (CRP), İnterlökin (Interleukin-IL)-6, IL-8, fibrinojen ve plazma tümör nekroz faktörü (plasma tumour necrosis factor-TNF)-α seviyelerinin artmış olduğunu
göstermiştir (30) . KOAH‟lı hastalarda özellikle hastalık şiddetli olduğu zaman ve alevlenmeler boyunca, sistemik oksidatif streste, dolaşımdaki sitokinler, kemokinler ve akut faz proteinlerinde artış veya dolaşan hücrelerde anormallikler ile kanıtlanan sistemik inflamasyon görülmektedir ve sistemik inflamasyon, pulmoner
İskelet kas zayıflığı ve
kaşeksi enflamasyon (IL-6, Sistemik IL-1β, TNF-α)
Akut faz proteinleri (CRP, Serum amiloid A, Sürfaktan
protein D) Periferal akciğer enflamasyonu Akciğer kanseri Serbestleşme İskemik kalp hastalığı Kalp yetmezliği Osteoporoz Diabet Metabolik sendrom Me Metabolik Normositik anemi Depresyon
fonksiyonlarda daha hızlı azalmayla ilişkili bulunmuştur (3,28) . IL-6, özellikle alevlenmeler boyunca KOAH‟lı hastaların sistemik dolaşımında artmaktadır ve akut faz proteinlerinin (örneğin; CRP) karaciğerden serbestleşmesine neden olmaktadır (28) . Henüz kesin olmamakla birlikte, IL-6’nın iskelet kas zayıflığıyla ilişkili olduğuna dair kanıtlar bulunmaktadır (27,28,31) . KOAH‟lı hastalarda sistemik
TNF-α artışı; kaşeksi, iskelet kas atrofisi ve zayıflığının bir mekanizması olarak ifade
edilmektedir (5,27,28) . Stabil KOAH‟lı olgularda plazma CRP yüksekliğinin; mortalite, yaşam kalitesi ve egzersiz kapasitesi ile ilişkili olduğu vurgulanmaktadır (27) . CRP, hasarlı dokuya bağlanmakta ve endotelyal hasar ve doku inflamasyonuyla sonuçlanan kompleman aktivasyonuna yol açmaktadır. Sistemik inflamatuar cevabın bir parçası, kemik iliğinin aktivasyonudur ve lökositler ve
plateletlerin dolaşıma serbestleşmesiyle sonuçlanmaktadır. Monositler, akciğerlerde
makrofajlara farklılaştığı zaman bir defekt olabileceği ileri sürülmektedir ve bu da KOAH‟lı hastalarda bakterilere karşı doğal immünitenin bozulmasıyla sonuçlanabilmektedir (28) . Nötrofillerin; sellüler proteolizde, kemotaksiste, reaktif oksijen türlerinin (reactive oxygen species-ROS) üretiminde ve birkaç yüzey adezyon molekülünün düzenlenmesinde artışa neden olduğu kanıtlanmıştır (5,28) .
2.6. Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığında Kas Disfonksiyonu
İskelet kas zayıflığı, KOAH‟ın ana sistemik etkilerinden biridir ve yağsız kitlenin kaybı ile beraberdir (27,28,32,33) . Kas zayıflığı, genel kaşeksiden önce de varolabilmektedir. İskelet kas döngüsü, protein sentezi ve yıkımını dengeleyen dinamik bir süreçtir. Birçok akut ve kronik hastalık, kas proteinlerinin net yıkımına bağlı olarak kas kitlesi kaybına yol açmaktadır. KOAH gibi kronik hastalıklarda, kas kitlesi kaybı daha yavaş hızda olmaktadır. Birkaç çalışma, KOAH‟lı hastalarda iskelet kas fonksiyonu ve yapısının değiştiğini göstermiştir (28,32) . İskelet kas disfonksiyonu, doğrudan egzersiz performansını etkilemektedir, kötü bir sağlık statüsü ile ilişkilidir ve sağlık bakımından yararlanma ve mortalitenin bağımsız belirleyicisidir (4,27,28,31-34) . İskelet kas kuvvetindeki azalmanın, kronik akciğer hastalığı olan kişilerin % 30-70‟ini etkilediği rapor edilmiştir (35) . Aynı zamanda, KOAH‟lı hastalarda düşme yaygın görülmektedir ve kas zayıflığı, yaşlı popülasyonda düşmeler için önemli bir risk faktörüdür (34) . Şekil 2.3‟de KOAH‟lı hastalarda iskelet kas fonksiyonel bozuklukları ve kas disfonksiyonu/kaybına yol
açan sorumlu patofizyolojik değişiklikler ve patojenik mekanizmalar özetlenmektedir (32) .
Şekil 2.3. KOAH‟lı hastalarda iskelet kas fonksiyonel bozuklukları ve kas disfonksiyonu/kaybına yol açan sorumlu patofizyolojik değişiklikler ve patojenik
mekanizmalarla ilişkisi-Rabinovich ve Vilaró (32)‟dan alınmıştır.
Kas disfonksiyonu, birbiriyle ilişkili iki olayla karakterizedir: a) kas fonksiyon bozukluğu; ve b) kas kitlesinin net kaybı (3,32) . Kas kitlesi kaybı, hastaların % 18-36‟sında mevcuttur. Ayrıca, normal kilolu hastaların % 6-21‟inde kas kaybı mevcuttur. Kas kitlesinin net kaybı, kas kontraksiyonu için mevcut fonksiyonel birimlerin azalmasıyla kas kuvvetindeki azalmadan sorumludur. Kas zayıflığı, hastalığın erken evrelerinde de var olabilmektedir ve hastaların Anjiotensin dönüştürücü enzim (Angiotensin converting enzyme-ACE) ve Vitamin D genotipiyle ilişkili bulunmuştur (32) .
Yapılan değerlendirmelerde, KOAH‟lı hastalarda izometrik quadriceps kuvvetinin yaş ve cinsiyetleriyle uyumlu sağlıklı kontrollere göre % 20-30 azaldığı bulunmuştur. Ayrıca hastalarda aralıksız veya tekrarlı egzersiz boyunca performansta daha hızlı düşüşle birlikte, yorgunluğa yatkınlıkta dikkate değer bir artış
gözlenmektedir (31) . Yapılan bir çalışmada, çoğunluğu orta şiddetli/şiddetli olan KOAH‟lı olguların el dinamometresi ile değerlendirilen omuz abduktör ve omuz fleksör kas grup kuvvetlerinin kontrol grubu olgulara göre anlamlı olarak azaldığı bulunmuştur (36,37) . Eşleştirilmiş olgu-kontrollü vastus lateralis örnek çiftleri, lif tiplerinde tip I‟den tip II/ IIX‟e doğru bir değişimi açığa çıkartmıştır (31,32) . En yüksek atrofi seviyesi, tip IIx ve melez lifler IIa/IIx‟de gözlenmektedir (32) . Bu yapısal değişiklikler, kapiller yoğunluk, kapiller-kas lifi temas sayısı ve oksidatif enzim aktivitesinde azalmaya neden olmaktadır. Sonuçta, oksidatif fosforilasyon kapasitesinin bozulması ile egzersiz daha çok glikolize dayanmaktadır ve erken laktat birikimi nedeniyle egzersiz limitlenmektedir (3,31,32) . KOAH‟lı hastaların % 50‟sinde, egzersiz toleransını iskelet kas yorgunluğunun limitlediği gösterilmiştir (3,38) . KOAH‟lı hastaların iskelet kaslarında sağlıklı kontrollerden daha düşük
Na/K ATPase aktivitesi olduğu gösterilmiştir ve bu durumun membran
uyarılabilirliği ve yorulabilirlik üzerinde büyük bir etkisinin olabileceği düşünülmektedir (32) . Periferik kas enduransının mekik ve şınav testleri ile değerlendirildiği bir çalışmada, stabil KOAH‟lı olguların mekik tekrar sayısı kontrol grubu olgulara göre anlamlı olarak azalmasına rağmen, üst ekstremite kas enduransını değerlendiren modifiye push-up tekrar sayısı açısından iki grup arasında anlamlı bir fark saptanamamıştır (36,37) .
KOAH‟lı hastalarda, solunum kasları sistemik inflamasyona ek olarak, havayolu kollapsı ve elastik geriçekilimdeki azalma ile oluşan hiperinflasyondan etkilenmektedir (39) . Hiperinflasyonun diyafragmayı mekanik dezavantajlı bir pozisyona yerleştirmesinden dolayı, KOAH‟lı hastalarda kasın transdiyafragmatik basınç oluşturma kapasitesi azalmaktadır. Diyafragma, tip 1 liflerin oranında göreceli artış ile lif tipi fenotipini yorgunluğa dirençli fenotipe doğru değiştirerek artan solunum işine adapte olmaktadır. Eksternal interkostal kasların lif tipinde ters bir değişim (tip I→tip II) gözlenmiştir. KOAH‟lı hastalarda, pektoralis majör ve latissimus dorsi kas kuvveti quadriceps kas kuvvetine göre fonksiyonel olarak nispeten korunmaktadır. Abdominal kas kuvveti, muhtemelen ekspiratuar kasların ekstra aktivitesine bağlı olarak korunmaktadır. Tablo 2.3‟de KOAH‟lı hastalarda diyafragma ve quadriceps kas yapısı ve fonksiyonundaki değişimler karşılaştırılmalı olarak verilmektedir (31) .
