CENTRAL NEUROGENIC VERTIGO: two patients

(1)

SSK TEPECiK HAST DERG 2000; 10 (i): 51-54 Si

SANTRAt K()KENLİ v-ERTic;o (*): İki Olgu

CENTRAL NEUROGENIC VERTIGO: two patients

SUMMARY

Metin rvhuat

ÖZÇELİK

I\tlustafa ÖZKAN

Fadime GÜVEN

Yaşar

ZORLU

Intrad:ahlevertigo·attacks ca:nbeseen·in the ischemk lesio:ns of unilateral vestibuler corb.!Xo

W e presenihere two centralneu:rogenic veıiigo pa.Hents diagnosed by advanced neu:mradiologic procedures"

In 40 years old male who had nausea, vomiting, ataxia; 41 years old female who had intrad~

able vertigo andataxia, parietal lob ischemia was diagno!>ed. by Single Photon emission Com- puted Tmnogra.phy (SPECT) in the forme:rand Position Emission Toınog:raphy (PET) in the later patient.

Central origin must be consideıred in the patients who had intractable vertigo, nausea, vomiting, ataxia and advanced neu:roıradiologic diagnostic pmcedures must be performed.

(Key Words: Vestibuler cortex, Nystagmus)

ÖZET

V estibuler korteksin tek taraflı iskemik lezyon.larında dirençli vertigo ataklan görülebilmektedir. Kliniğimizde izlenen ve ileri nöroradyolojik yöntem ile santral kökenli veritgo

tanısı alan iki olgu sunulmaktadır.

Baş dönmesi, bulantı, kusma yakınması ile başvuran 40 yaşındaki erkek hastamızda Single Photon Emission, Computed Tomograpy (SPECT) ile ve yiı~e tedaviye dirençli baş dönmesi, denge kusuru yakmması ile başvuran 41 ya~ındaki kadın hastaıpızda da Position Emissioh To- rnograpy(PET) ile iskeminin non-daminat hemisfer paryetal lob;da olduğu saptandı. Bu şekilde tedaviye dirençli vertigo, bulantı kusma ve denge kusudı)ı ol~ularda santral orijin de

düşünühneli ve ileri yöntemlerle aratışırmahdır

(Anahtar Sözcükler: Vestibuler korteks, Nistagmus)

Nömloji Kliniği (Uz.Dr.Y Zorlu Kli.Şefi, Uz.Dr.MM Özçelik, Uz.Dr.M ÖZI(an, Dr.F Güven))

SSK Tepecik Eğitim ~lastımeısi 35"120··iZMIR Yazışma :Dr.F Güven

(*) 32. Ulusal Nöroloji Kongresinde poster olarak sunulmuştur.

(2)

J SSK TEPECiK HOSP TURKEY 2000 Vol.1 O No. 1

Santral nedenli vertigo periferik ne- denlere bağlı olarak görülenlerden daha az

sıklıkla kar~ımıza çıkar ve vertigo benzeri

yakınmalar ön planda değildir. Genellikle ek nörolojik bulgularla beraberdir Beyin

sapı vestibuler çekirdekleri ve bunları bağ

lantılarında olduğu gibi, vestibuler korteksin iskemik lezyonlarında da

vertigo ataklan görüle- bilmektedir

Bu çalışmada kliniğimizce izlenen ve vertebro-baziller yetmezlik

tanısı ile anti agregan ve vestibul ua:,J\.ı.w

tedavi ba~lanan,

ması üzerine santral ve

de ileri tetkiklerle santral kökenli

tanısı alan iki

OLGU I: KG, 40 yaşında elini kullanan erkek Mart 1998'de akut

gelişimli bulantı, kusma

ile Fizik muayenesinde hafif de- recede hipertansiyon dışında sap-

tanmadı. muayenesinde

bakışta horizontorotatuar nistagmus ve ataksisi mevcuttu. Vertebro-baziller

yetmezlik hastaya an-

tiagregan ve tedavi

başlandı. Bu tedavi alınamayan

MRG ve sağ parietal iskemik mikroanjiopati ile şüpheli

görünüm saptandı. Bu nedenle etyolojide kortkal bir iskemi olabileceği düşünülen hastaya Single Photon Emission Computed Tomograpy (SPECT) incelemesi

yapıldı. Sağ frontopariyetal bölgede hi- poperfüzyon alanı gözlendi. Olgunun SPECT görüntüsü resim kalitesinin ye-

tersizliği nedeniyle yayınlanamadı.

OLGU II: ME- 41 yaşında sol elini kullanan

kadın hasta, Eylül1996'da kliniğimize vertigo ve bulantı şikayetleri ile başvurdu. Her türlü

baş hareketleri ile artan objektif baş dön- mesinin olduğu, uzun süreli vestibul baskı

layıcı tedaviye rağmen düzelme olmadığı, 18- 35 yaşlan arasında sürekli oral kontraseptif

kullandığı, latent diyabet ve hafif dereceli hi-

52

perkolesterolemisinin olduğu öyküden öğre

nildi, Nörolojik muayenesinde sağa bakı~ta 7- 8 atımbk horizontorotatuar nistagmus mevcuttu ve düz çizgide dengeyi sağlayabiJiyordu.

MRG'de serebellar atrofi saptandı, Trans- kranyal USG'de baziler arter distalinde darlık saptanması nedeniyle hasta vertebrobaziller yetmezlik olarak değerlendiril& Ancak an- tiagregan ve vestibul baskılayıcı tedaviye di-

olması nedeniyle kortikal bir da olabileceği

dığı Hollanda'da kendi Pet incelemesi sonucu sol üst hipoperfüzyon alanı saptandı.

RESiM 1: PET görüntüsü

TARTiŞMA

Vertignnun santral nedenini anatomo-fizyolojik bilgilerimiz henüz ve değildir. Ancak hayvan deneyleri ile gösterilmiş bazı anatomik yapılar vardır

ve bu anatomik yapılarm insanlarla anatomik benzerlik içinde olduğu düşünül

mektediL

Çizgisel ve açısal ba~ hareketleri vestibuler reseptörler tarafından algılanır. Ves- tibüler reseptörler perferik vestibüler or- ganelde; semisirküler kanal, utrikul ve sakulusta lokalizedir. Vestibüler bipolar

nöraların santral kısmı 8. kranial sinirin ves- tibüler bölümünden beyin sapında, lateral ponto-medüller bölüme gider. Aksonlar 4 adet vestibüler nükleusta sonlanır. Bu nükleuslar rostlar medulla ve kaudat ponsda lokalizedir. Vestibüler nükleustan fonksiyonel efferent projeksiyon 3 tanedir.

(3)

SSK TEPECiK HAST DERG 2000 Vol.10 No.1

1. Vestibülo~spinal traktus; Major pro- jeksiyonu, ekstremite ve aksiyel kasların kontrolü için spinal traktusadır.

2. Ekstra-oküler kasların kontrolünü

sağlayan beyin sapı mükleusları ile ilgilidir.

3. Talama-kortikal projeksiyon ise or·- yentasyon, baq hareketleri ve dengenin bi- linç düzeyinde düzenlenmesinde önemlidir.

Vestibuler bilgiyi kortekse tayıyan Ta- lamik Relay nükleus; ventral posterior nükleusun bir parçasıdır. Vestibuler korteks paryetal lobta direkt olarak primer somatik duyusal korteksin arkasında, sitoarşitek

noıiik alan S'te lokalizedir.

B

ŞEKIL { A- Beyin sapının dorsal görütüsünde ves- tibüler sistemin bağlantıları

B- Vestibüler sistemin genel bağlantılan

Paryetal loba ula~an vestibüler pro- jeksiyonun iqlevi; kas ve eklemlerdeki duyusal reseptörlerden kalkan bölge ile baş

hareketleri arasmda uyumu sağlamaktır. Bu uyurnun vücut hareketlerinin kontrolüne de

katkısı vardı. Bu çıkan vestibiler yollar vücut hareketlerinin algılanmasında ve vertigoda önemli olabilir (1). Yine.b:ı bölg~ler~

paroksismal de~arjları ile vestıbıler epılepsı olu~maktadır. İnsanlarda vertigoya neden olacak santral nedenlerin varlığı, hayvan deneylerininde ıEjığı altmda kabul edil- mektedir. İnsanlarda vestibuler korteksin kesin lokalizasyonu ve fonksiyonu bilinme- mektedir. Ancak hayvan çalı~malannda

53

paryetal ve temporal korteksde vestibuler aferentleri olan (intra parietal sulkusun ucunda alan 2v, santral sulkusta alan 3 av,

lı-rısulanm arka ucunda alan 7) çe~itli alanlar

ayırt edilmiştir (2,3,11).

Brandt ve ark sunduldan olguda tedaviye dirençli rotasyoner vertigo ve atak- siyi MRG'de görülen insulanın arka

kısmındaki enfarkta bağlarlar. Bu bölge, ta- lamokortikal projeksiyon yolları üzerindedir (4). Takeda ve ark. nistagmusu olan iki se- rebrovasküler hastada SPECT ile serebral kan akımı ölçümü yaparak, iki hastada da non-dominant hemisferlerin paryeto- temporal bölümleriıı.de iskernik lezyonlar

saptamışlardır (5). Woley ve arkadaşları

standart odyolojik ve vestibuler incelemeler ile etyolojisi saptanmayaıt hastalarda SPECT ile serebral kan akımında azalmayı göster~

mişlerdir

V estibuler epilepside de bu alanlarm fonksiyonel kaybı olmadan fokal de~arjlar sonrası vertigo ataklan görülür. Buradaki vertigo, hastalarm sersemlik hali yada ayak- ta dunnada güvensizlik fiek1D.:-ıde tanımla

dıklan bir durmndur (7,8,9). Ozellikle tem- porallob epilepsilerinde aura olarak görülüp genellikle uyanıklığın kaybı, otomatizm ve jeneralize nöbet aktivitesi gibi ek semptomlar ile devam eder(6).

Literatürde bu konuda az sayıda yayma

rastlarnamız nedeni ile sunduğumuz iki ol- o-unun da ön tanıları vertebro-baziller yet-

~ezlik

VBY) idi.

Semptomların

uzun süreli

olması vertijinöz epilepsinin klinik olarak

farklı olması ve EEG cınomalisinin olmaması

epilepsiyi ekarte etmede yeterli bulundu.

Her ikisinde de horizontal nistagmusun mevcudiyeti ba~langıçta VBY düşünül

ınesiı1e neden oldu ise de santral kökenli vertigoda da nistagmsun olabileceği be-

lirtilmi~tir {5,10), Sonuç olarak diyebiliriz ki;

paryetal ve tem.poral loplardaki vestibuler

yolların projekte olduğu vestibuler korteksin iskemik lezyonlarmda vertigo ve denge kusuru ortaya çıkabilir. Özellikle tedaviye dirençli vertigo ataklarında santral kökeni de

düşünerek bu yönde de değerlendirme yapmanın uygun olacağı karnsmdayız.

(4)

J SSK TEPECiK HOSP TURKEY 2000 Vol.iO NoJ

KAYNAKLAR

1. Martin JH. Neuroaanatomy Text and Atlas.

New York. Appleton&Lange Co; 1996.

2. Brandt TH, Dieteri/ı M, Danek A. Vestibular cortex lesions affect the perception of verticality. Ann Neurol. 1994

; 35: 403-12.

3. Leig/ı J. Human vestibular cortex. Ann Neııı·ol. 1994

; 35: 383-4.

4. Brandt TH, Bölzel K, Dietrich M, Sc/ıulze S. Ro- tational vertigo in embolic stroke of tlıe vestibular and au- ditory cortices. Neıırology. 1995; 45: 42-4.

5. Takeda N, Tanaka- Tsuji M, Swada T. Clinical in- vestigation of the vestibular cortex. Acta Otolaryngol.

Suppl. 1995; 520: 110-2.

6. Bradley WG, Darof RB, Fenichel GM. Neuı·ology in

54

Clinical Practice. Bostan. Butterwortlı Heinemannn pub.

1996; 225-7.

7. Engel J, Pedley TA. Epilepsy. New York, Lippincott- Raven Publislıers; 1998; 534-7.

8. Dieteric/ı M, Brandt Th. Ocular torsion and ti/t of subjective visualvertical are sensitive brain stem signs. Ann Neurol. 1993; 33: 292-9.

9. Brandh Th. Veı-tigo its mııltiseıısoı'Y syndromes.

Philadelphia: Heidelberg Springer-Verlag; 1991.

10. Grad A, Balo/ı RW. of vascu/ar orjin. Clinical and electmnistagmograp/ıic fiatures in 84 patients. Arch Neurol. 1989; 46:281-4.

11. Leigh RJ, Zee Ds. The neurology of eye movemeııts (2ndd). Philadelphia: FA Davis, 1991.