Ender Bulgularla Baﬂvuran ‹ki ‹nkomplet Kawasaki Hastal›¤›Olgusu

(1)

Ender Bulgularla Baﬂvuran ‹ki ‹nkomplet Kawasaki Hastal›¤›

Olgusu

11

Özet

Kawasaki hastal›¤›n›n erken tan›s› ve h›zl› tedavisi, koroner arter tutuluﬂu üzerinde olumlu sonuçlar›n elde edilmesi için esast›r. Özgül bir tan›sal testi yoktur ve tan› karakteristik klinik bulgular ile konulur. Baz› hastalarda klinik tan› kriterlerinden tan› için yeterli say›da kriter yoktur, bu durum inkomplet Kawasaki hastal›¤›

olarak tan›mlan›r. Ender bulgular ile baflvuran süt ço- cuklar›nda tan› güçlükleri olabilir. Burada, inkomplet Kawasaki hastal›¤› tan›s› olan ender görülen bulgularla baflvuran iki süt çocu¤u sunuldu. ‹lk hasta yedi gün- dür devam eden atefl, huzursuzluk ve makülopapüler döküntü yak›nmalar› ile baflvurdu. ‹zleminde BCG afl›- s› yerinde endürasyonlu eritem geliflti. ‹kinci hasta ise atefl, makülopapüler döküntü ve hemiparezi bulgular›

ile baﬂvurdu. Her iki hastan›n ekokardiyografik incelemesinde koroner arter anormallikleri saptand›. Hasta- lar inkomplet Kawasaki hastal›¤› tan›s› alarak asetil salisilik asit ve intavenöz immünglobülin tedavisi baﬂlan- d›. (Çocuk Enf Derg 2008; 2: 178-81)

Anahtar kelimeler: ‹nkomplet Kawasaki Hastal›¤›, BCG reaktivasyonu, hemiparezi

Summary

Early recognition and prompt treatment of Kawasaki disease are essential to ensure a successful outcome of coronary artery involvement. A specific diagnostic test is not available and the diagnosis is based on the presence of characteristic clinical findings. However, in some patients with lack of sufficient clinical signs to fulfill the diagnostic criteria are called incomplete Kawasaki disease. There may be problems in diag- nosing infants presenting with rare symptoms. Here we presented two infants diagnosed with incomplete Kawasaki disease who presented with rare symptoms. The first patient presented with a history of per- sistent fever for seven days, irritability and strawberry tongue. Subsequently erythema with induration was noticed around the BCG site. The second patient presented with fever, maculopapular rash and transient hemiparesis. The coronary abnormalities were observed by echocardiography in both patients.

Incomplete Kawasaki disease was diagnosed, and therapy with acetylsalicylic acid and intravenous gamma globulin was initiated in both patients.

(J Pediatr Inf 2008; 2: 178-81)

Key words: Incomplete Kawasaki disease, BCG reac- tivation, hemiparesis

Giriﬂ

Kawasaki hastal›¤›, genellikle beﬂ yaﬂ alt›ndaki çocuklar› etkileyen, kendi kendini s›n›rlayan akut bir vaskülittir. Çocukluk ça¤›nda Henoch-Schönle- in vaskülitinden sonra en s›k görülen vaskülittir.

Hastal›k, ilk olarak 1967 y›l›nda mukokutanöz de-

¤iﬂiklikler ve lenf nodu büyümesinin oldu¤u ateﬂli hastal›k geçiren 50 çocuk hastada Tomisaku Ka-

wasaki taraf›ndan mükokütanöz lenf nodu sendro- mu” olarak tan›mlanm›ﬂt›r. ‹lk tan›mlanmas›ndan bu yana k›rk y›l› geçmesine ra¤men halen hastal›-

¤›n etyolojisi tam olarak ayd›nlat›lamam›ﬂt›r (1,2).

Akut romatizmal ateflin daha az görülmeye bafllad›¤› geliflmifl ülkelerde, çocukluk ça¤›nda gö- rülen kazan›lm›fl kalp hastal›klar›n›n en s›k nedeni- dir (1,3). Tedavi edilmeyen çocuklar›n beflte birin- de koroner arter anevrizmas›n›n geliflti¤i, myokard

Geliﬂ Tarihi: 05.10.2008 Kabul Tarihi: 06.11.2008

Yaz›ﬂma Adresi Correspondence Address Dr. Dilek Y›lmaz Çiftdo¤an Ege Üniversitesi T›p Fakültesi Çocuk Hastanesi, Çocuk Sa¤l›¤› ve Hastal›klar› Anabilim Dal›, Çocuk Enfeksiyon Hastal›klar› Bilim Dal›, Bornova, ‹zmir, Türkiye Tel: +90 232 390 10 50 Gsm.: +90 506 665 16 10 Fax: +90 232 390 10 01 E-mail:

drdilekyilmaz@hotmail.com

Two Incomplete Kawasaki Disease Cases Presenting With Rare Symptoms

O

Ollg gu u S Su un nu um mu u // C Ca as se e R Re ep po orrtt 178

Dilek Y›lmaz Çiftdo¤an¹, Süleyman Nuri Bayram¹, Mustafa Orhan Bulut², Ertürk Levent², Ruhi Özyürek², Fad›l Vardar¹,

1Ege Üniversitesi T›p Fakültesi, Çocuk Sa¤l›¤› ve Hastal›klar› Anabilim Dal›, Çocuk Enfeksiyon Hastal›klar› Bilim Dal›, ‹zmir

2Ege Üniversitesi T›p Fakültesi, Çocuk Sa¤l›¤› ve Hastal›klar› Anabilim Dal›, Çocuk Kardiyoloji Bilim Dal›, ‹zmir, Türkiye

(2)

enfarktüsü, myokardit ya da koroner arter anevrizmas› rüp- türü nedeniyle ani ölümlerin görülebildi¤i bilinmektedir (1).

Hastal›¤›n bu ciddi kardiyak komplikasyonlar› göz önüne al›nd›¤›nda, erken tedavi ve tedavinin erken baﬂlanabilmesi için erken tan› oldukça önemlidir.

Kawasaki Hastal›¤›n›n klasik formu belirgin klinik özellik- ler tafl›maktad›r. Günümüzde halen hastal›¤›n tan›s›nda öz- gül bir test olmad›¤›ndan, klinik bulgulara dayal› tan› kriterleri kullan›lmaktad›r. Tan› için befl günden uzun süren intermi- tan karakterdeki atefl ile birlikte, belirlenmifl befl kriterden dördünün varl›¤› gerekmektedir. Bu klinik kriterler; süpüratif olmayan en az 1,5 cm çap›nda servikal lenfadenopati, bilateral noneksüdatif bulber konjonktivit, a¤›z-mukoza de¤iflik- likleri, el ve ayaklarda flifllik ve sonras›nda deskuamasyon, veziküler karakterde olmayan eritematöz polimorf döküntü- dür (Tablo I) (1). Hastal›¤›n daha ender görülen bulgular› ise ishal, kusma, hepatit, safra kesesi hidropsu, paralitik ileus, pankreatit, üretrit, orflit, hidrosel, interstisyel pnömoni, irrita- bilite, aseptik menenjit, koma, anterior üveit, artralji ve artrit- tir (Tablo II) (1, 4).

Ancak tan› için gerekli olan befl kriterden dördü bu hastalarda saptanamayabilir. Atefl varl›¤› ile dörtten az tan› kri- teri olan bu hastalar " atipik" ya da " inkomplet " Kawasaki hastal›¤› olarak tan›mlan›r. Bu grup içindeki hastalar, klasik klinik özelliklerin tümünü tafl›mad›klar› için bu gruba ‘’atipik’’

teriminden çok inkomplet terimi kullan›lmaktad›r. Tüm dün- yada yayg›n olarak görülen inkomplet Kawasaki hastal›¤›, erken bebeklik dönemi baﬂta olmak üzere ateﬂli bebeklerde tan› zorluklar›na neden olmaktad›r (4, 5).

Ciddi kardiyak komplikasyonlar› nedeniyle hastal›¤›n erken tan›s› oldukça önemlidir. Bu nedenledir ki, hastal›¤›n daha ender görüldü¤ü ülkemizde uzun süreli ateﬂ yak›nmas›

olan çocuklarda Kawasaki hastal›¤›n›n gerek komplet formu, gerekse tan› için gerekli say›da kriterin olmad›¤› inkomplet formu mutlaka ay›r›c› tan›lar aras›nda yer almal›d›r. Biz bu ya- z›da inkomplet Kawasaki hastal›¤› tan›s› alan iki hasta ile;

uzam›fl atefl yak›nmas› olan olgularda hastal›¤›n tüm tan› kriterlerinin olmayabilece¤ini, hemiparezi gibi daha ender görü- len bulgularla hastalar›n baflvurabilece¤ini ve yak›n dönemde uygulanm›fl BCG bölgesinde geliflen eritemin ve endürasyo- nun tan›da yard›mc› olabilece¤ini vurgulamak istedik.

Hastalar

Hasta 1. On ayl›k erkek hasta nedeni bilinmeyen atefl nedeniyle klini¤imize sevkedildi. Yedi gün önce bafllayan atefl yak›nmas› ile baflvurdu¤u sa¤l›k kuruluflunda tetkikleri yap›l›p, parenteral antibiyotik tedavisi uygulanan hastan›n atefl d›fl›nda huzursuzluk yak›nmas› vard›. Aniden ortaya ç›- kan atefli 39ºC (koltuk alt› ölçümü) ve üzerine kadar yükse- lip, gün içerisinde 2-3 defa tekrarlamaktayd›. Fizik bak›s›nda atefli d›fl›nda k›rm›z› çilek dili, ayak s›rt›nda ödemi olan hastan›n di¤er sistem bak› bulgular› ola¤and›.

Laboratuvar incelemesinde hemoglobin 9,36 g/dL, hematokrit %27,8, lökosit say›s› 13 900/μL, trombosit say›s›

783 000/μL olarak belirlendi. Periferik yaymada %78 poli- morfonükleer lökosit, %18 lenfosit, %4 monosit ile bol ve kümeli trombositler saptand›. Hastan›n eritrosit sedimantas- yon h›z› (ESH) 140 mm/saat, C-reaktif protein (CRP) 8,15 mg/dL idi. Kan ve idrar kültüründe üremesi olmayan hasta- n›n bo¤az kültüründe normal bo¤az floras› saptand›. Ebste- in-Barr virüsü, sitomegalovirus, Parvovirus B19 serolojileri ile Antinükleer antikoru (ANA) negatif bulunan hastan›n gö-

¤üs direk grafisi ve kar›n ultrasonografisi normaldi. ‹zleminde atefli devam eden hastan›n BCG afl›s› yerinde endüras- yon ve kabuklanma saptanmas› üzerine inkomplet Kawasa- ki hastal›¤› düflünülerek yap›lan transtorasik ekokardiyografisinde sol koroner arterde 4,14 mm, sa¤ koroner arterde 4,5 mm geniflli¤inde anevrizma saptand›.

Klinik tan› kriterleri, akut faz yan›tlar›ndaki belirgin yük- seklik, trombositoz gibi laboratuvar bulgular› ve ekokardiyografik bulgular ile hasta inkomplet Kawasaki hastal›¤› olarak de¤erlendirilip 2 g/kg tek doz intravenöz immünoglobü-

Çiftdo¤an ve ark.

‹nkomplet Kawasaki Hastal›¤›

Çocuk Enf Derg 2008; 2: 178-81

J Pediatr Inf 2008; 2: 178-81

179

Tablo 1. Kawasaki hastal›¤›n›n tan› kriterleri

En az befl gün devam eden ve sebebi bulunamayan atefl ile birlikte afla¤›daki kriterlerden en az dördü;

• Tek tarafl›, en az 1,5 cm çap›nda, süpüratif olmayan servikal lenfadenopati

• Bilateral eksüdas›z bulber konjonktivit

• A¤›z ve farenkste eritem, çilek dili ve k›rm›z›, çatlam›ﬂ dudaklar

• Ellerde ve ayaklarda ﬂiﬂlik, el ayalar›yla ayak tabanlar›nda eritem ve endürasyon, sonras›nda deskuamasyon

• Veziküler karakterde olmayan morbiliform, makülopapüler ya da skarlatiniform olabilen, polimorf, yayg›n, eritemli döküntü

Tablo 2. Kawasaki hastal›¤›n›n di¤er bulgular›

• Miyokardit, perikardit, endokardit

• Kardiyomiyopati

• Perikardiyal efüzyon

• Miyokard enfarktüsü

• Sistemik arter anevrizmas›

• Aseptik menenjit

• Yüz felci

• Piyüri ve üretrit

• Hidrosel

• Atralji ve artrit

• ‹shal, kar›n a¤r›s›

• T›kanma sar›l›¤›

• Safra kesesi hidropsu

• Hepatit, pankreatit

• Pnömoni

• Anterior üveit

• Artralji ve artrit

(3)

lin (‹V‹G) ve 80 mg/kg/gün asetil salisilik asit (ASA) tedavisi baﬂland›. ‹V‹G tedavisi sonras›nda ateﬂi olmayan hastada tedavinin birinci haftas›nda trombosit say›s› normal s›n›rlar- da saptan›p, akut faz yan›tlar›nda belirgin gerileme görüldü.

Tedavinin on beﬂinci gününde anevrizma boyutlar›nda art›ﬂ saptanmayan hastan›n, ASA tedavisinin sekizinci haftas›nda yap›lan kontrol ekokardiyografisinde koroner anevrizmalar saptanmad›.

Hasta 2. Dokuz ayl›k erkek hasta bir haftad›r devam eden huzursuzluk, atefl, makülopapüler döküntü nedeni ile bir sa¤- l›k kuruluflunda izlenirken, son iki günde sa¤ kol ve bacakta hareket azalmas› üzerine döküntülü hastal›k ve hemiparezi ön tan›lar› ile klini¤imize yat›r›l›rd›. Baflvurudan iki gün önce- sinde sa¤ kolunun ve bacaklar›n›n hareketleri azalmaya bafllayan hastan›n, baflvuru an›nda atefli ile birlikte gövdesinde, kollar›nda ve bacaklar›nda makülopapüler döküntüleri mevcuttu. Sa¤ kolun ve baca¤›n hareketleri azalm›flt›.

Hastan›n laboratuvar incelemesinde hemoglobin 10,3 g/dL, hematokrit %31,2, lökosit say›s› 15 600/μL, trombosit say›s› 649 000/μL olarak belirlendi. Periferik yaymada %62 polimorfonükleer lökosit, %30 lenfosit, %8 monosit, ile bol ve kümeli trombositler saptand›. Hastan›n ESH’si 110 mm/saat, CRP’si 11 mg/dL idi. Beyin manyetik rezonans (MR) görüntülemesi ve beyin MR-anjiografisi (MR-A) normaldi. Beyin omurilik s›v›s› (BOS) incelemesinde direk bak›- da hücre yokken, glükoz ve protein deriﬂimleri normaldi. ‹z- leminin ilk 24 saat içinde hemiparezisi düzelen hastan›n BOS ve kan kültüründe üreme saptanmad›. BOS’de entero- virüs kültürü ve herpes simpleks virüsü 1+2 DNA negatifti.

EBV ve CMV serolojik incelemeleri, ANA, anti-dsDNA anti- korlar› negatif olan hastan›n kar›n ultrasonografisi normaldi.

Klinik ve laboratuvar bulgular›n›n inkomplet Kawasaki hastal›¤›n› düﬂündürdü¤ü çocu¤un transtorasik ekokardiyografisinde, sol koroner arterde 4,8 mm, sa¤ koroner arterde 4,1 mm geniﬂli¤inde anevrizma ve 2 mm kal›nl›¤›nda perikardiyal efüzyon saptand›. Hastaya inkomplet Kawasaki hastal›¤›

tan›s› ile 2 g/kg tek doz ‹V‹G, 100 mg/kg/gün ASA ve “pulse’’ metilprednizolon tedavisi baﬂland›. ‹zleminde ateﬂi olmayan hastan›n anevrizmas›n›n boyutlar› artmad› ve perikardiyal efüzyonu geriledi. ASA tedavisi 5 mg/kg dozunda devam edildi.

Tart›ﬂma

Kawasaki hastal›¤› kendini s›n›rlayan, genellikle bebekleri ve küçük çocuklar› etkileyen akut febril mültisistemik bir vas- külittir (1). Etiyolojisi tam olarak ayd›nlat›lamam›ﬂ olan bu hastal›¤›n tan›s› bu nedenle öykü ve klinik bulgular ile konul- maktad›r (Tablo I). Erken kuﬂku, erken tan› ve erken tedavi ile koroner arter anormalli¤i riski önemli derecede azalmaktad›r.

Ancak baz› hastalarda hastal›¤›n tan›s› için gerekli olan beﬂ klinik kriterden dördü her zaman bulunmayabilir. ‹n- komplet Kawasaki hastal›¤› olarak adland›r›lan bu klinik durum, çocuklarda ciddi tan› güçlüklerine neden olmaktad›r.

Hastal›¤›n yüksek oranlarda görüldü¤ü Japonya’da yap›lan

16. Ulusal Sürveyans raporlar›nda inkomplet Kawasaki hastal›¤› prevalans› %13,8 olarak bildirilmifltir (6). Bir çal›flmada ise sekiz y›ll›k sürede Kawasaki hastal›¤› tan›s› alan 242 ço- cuktan 25’inin (yaklafl›k %10) inkomplet Kawasaki hastal›¤›

oldu¤u ve bu 25 hastan›n 17’sinin ikiden az klinik tan› krite- rine sahip oldu¤u belirtilmiﬂtir (7). Ancak ateﬂli çocu¤un de-

¤erlendirilmesinde, Kawasaki hastal›¤› tan›s› için yeterli tan›

kriterlerinin olmamas› nedeniyle ay›r›c› tan›da hastal›¤›n inkomplet formu bazen düﬂünülmemektedir. Bu durum ise ta- n›n›n gecikmesine neden olmaktad›r. Her iki hastam›zda da, Kawasaki hastal›¤› tan› kriterlerinden ikisi mevcuttu.

‹nkomplet Kawasaki hastal›¤› hakk›ndaki genel yan›lg›, bu durumun Kawasaki hastal›¤›n›n hafif formu olarak düflü- nülmesidir. Ancak, önemli say›da hasta içeren bu grupta atefl ile beraber dörtten az kriter olsa bile koroner arter tutu- lumu olabilir (8). On yedinci Japonya Ulusal Sürveyans veri- lerinin kullan›ld›¤› 15 857 hastan›n (%83,9’u komplet Kawa- saki hastal›¤›, %16,1 inkomplet Kawasaki hastal›¤›) de¤er- lendirildi¤i çal›flmada, koroner arter anormalli¤i s›kl›¤› komplet hastalarda %14,2 bulunurken, inkomplet hastalarda bu oran % 18,4 gibi daha yüksek oranlarda bulunmufl, inkomplet Kawasaki hastal›¤› tan›l› hastalar›n koroner arter tutulufl oranlar› farkl› yafl gruplar›nda karfl›laflt›r›ld›¤›nda bir yafl alt›

ve befl yafl üstü hastalarda koroner arter anormallik s›kl›¤›- n›n artt›¤› gösterilmifltir (9). Koroner arter anormalli¤i olan hastalar›m›z›n her ikisi de bir yafl›n alt›ndayd›.

Kawasaki hastal›¤›n›n s›k görülen ve tan› kriterleri içeri- sinde yer alan bulgular› d›fl›nda, daha ender görülen bulgular› da vard›r. Bunlar›n aras›nda piyüri, üretrit, hidrosel, perikardiyal efüzyon, artralji, artrit, ishal, hepatit, safra kesesi hidropsu, pnömoni, uveit, aseptik menenjit ve yüz felci yer almaktad›r (Tablo II). Kawasaki hastal›¤›n›n bir di¤er bulgusu ise yak›n zamanda uygulanan BCG afl›s›n›n yerinde geliflen bölgesel eritem ve endürasyondur. Bu bulgu Kawasaki hastal›¤›nda ender görülen ancak özgül bir bulgudur (10). Has- tal›¤›n akut döneminde görülen bu bulgusu, asl›nda ilk olarak 1982 y›l›nda Takayama ve ark. taraf›ndan Japon t›p lite- ratüründe bildirilmiflse de, son y›llarda dikkati çekmifltir (11).

Afl›lama sonras›ndaki 6 ila 12 ayl›k dönemde hastal›k geçi- rildi¤inde bu bulgu görülebilmektedir (1). Etiyolojisi tam olarak ayd›nlat›lamam›fl olup, mikobakteriyel "heat shock protein" (HSP) 65 ve hastal›¤›n akut döneminde artan insan HSP 63’ünün çapraz reaksiyon göstermeleri ile bu bölgede enflamasyonun geliflti¤ine dair hipotezler vard›r (12). Hasta- lar›m›zdan uzam›fl atefli d›fl›nda k›rm›z› çilek dili, ayak s›rt›n- da ödemi olan birinci hastan›n izleminde yaklafl›k olarak yedi ay önce yap›lan BCG afl›s›n›n yerinde geliflen eritem ve endürasyon hastal›¤›n tan›s›nda oldukça yol gösterici bir bulgu oldu.

‹kinci hastam›zda ateﬂ ve makülopapüler döküntülerinin yan›nda sa¤ hemiparezi mevcuttu. Hemiparezi; hastal›¤›n aseptik menenjit, yüz felci, serebral enfarkt, sensorinöral iﬂitme kayb› gibi nispeten daha s›k görülen nörolojik bulgular›na göre daha ender görülen bir bulgusudur. Nörolojik bulgular›n gangliyonit, kraniyal ve periferik sinirlerde nörit ile Çiftdo¤an ve ark.

Çocuk Enf Derg 2008; 2: 178-81 J Pediatr Inf 2008; 2: 178-81

180

(4)

iliflkili olabilece¤i belirtilmifltir. Ayr›ca bu nörolojik bulgular, hastal›k s›ras›nda beyinde geliflti¤i gösterilen endoarterit, periarterit, aseptik koryoretinit ve leptomenenjit ile de iliflki- lendirilmifltir (13). Ichiyama ve ark., Kawasaki hastal›¤› olan 21 hastan›n alt›s›nda hastal›¤›n akut döneminde lokalize ve geçici serebral hipoperfüzyon saptam›fllar, sistemik bir vas- külitik hastal›k olan Kawasaki hastal›¤›nda geliflebilen serebral vaskülitin nörolojik bulgulardan sorumlu olabilece¤ini be- lirtilmifllerdir (14). Hastam›zda serebral enfarkta ve bu tabloya neden olabilecek iskemik serebrovasküler hastal›klara yönelik yap›lan beyin MR'si ve beyin MR-A's› normal olarak bulundu. Aseptik menenjit ya da bu klinik tabloya neden olabilecek santral sinir sistemi enfeksiyonlar›na yönelik yap›lan BOS incelemesi normaldi.

Kawasaki hastal›¤›nda tedavinin uygulanmamas› duru- munda kardiyak komplikasyonlar›n geliflme riskinin %20 ile 25 aras›nda oldu¤u göz önüne al›nd›¤›nda, erken tan›n›n ve tedavinin önemi anlafl›lmaktad›r. ASA tedavisinin tek bafl›na uygulanmas› koroner arter anormalli¤i geliflimini belirgin olarak azaltmamaktad›r. Ancak yüksek doz ASA ile birlikte ‹V‹G kullan›m›n›n bu komplikasyonun geliflimini % 4’lere geriletti-

¤i gösterilmifltir. Günümüzde Kawasaki hastal›¤›n›n standart tedavisi 2 g/kg IVIG (10-12 saatlik infüzyon fleklinde) ve 80- 100 mg/kg/gün ASA (oral, dört doza bölünmüfl) fleklindedir.

Hastalar›n %10-15’inde, yüksek doz ASA ve ‹V‹G tedavisine ra¤men atefl devam edebilir ya da tekrarlayabilir (1). Ka- wasaki hastal›¤›nda ‹V‹G ve ASA tedavisine ek olarak korti- kosteroid kullan›m›n›n, atefl kontrolünde ve erken taburcu- luk üzerinde olumlu etkileri gösterilmifltir (15). Her iki hasta- m›za da standart ‹V‹G ve ASA tedavisi uyguland›. ‹kinci hastam›zda bu standart tedaviye “pulse’’ metilprednizolon tedavisi eklenildi. Her iki hastan›n da tedavi sonras›ndaki ilk 24 saatte atefli olmad›.

Hastal›¤›n daha ender görüldü¤ü ülkemizde uzun süreli atefl yak›nmas› olan çocuklarda ay›r›c› tan›da Kawasaki hastal›¤›n›n genellikle komplet formu düflünülürken, hastal›¤›n inkomplet formu bazen göz ard› edilebilmektedir. Bu nedenle uzam›fl atefli olan, özellikle de bir yafl alt› bebeklerde Ka- wasaki hastal›¤›n›n komplet formu kadar koroner arter anor- malliklerinin daha s›k görüldü¤ü inkomplet formu da ay›r›c›

tan›lar aras›nda yer almal›d›r. Biz bu yaz›da inkomplet Kawa- saki hastal›¤› tan›s› alan iki hasta ile; uzam›ﬂ ateﬂ yak›nmas›

olan hastalarda hastal›¤›n tüm tan› kriterlerinin olmayabile-

ce¤ini, hemiparezi gibi daha ender görülen bulgularla hastalar›n baflvurabilece¤ini ve ulusal afl› program›m›zda yer alan BCG afl›s›n›n uygulama bölgesinde geliflen eritem ve endü- rasyonun tan›da yard›mc› olabilece¤ini vurgulamak istedik.

Kaynaklar

1. Rowley AH. Kawasaki syndrome. Gershon AA, Hotez PJ, Katz SL, eds. Krugman's Infectious Diseases of Children, 11. ed.

Philadelphia: Mosby; 2004: 323-35.

2. Hatipo¤lu N. Kawasaki Hastal›¤›. Yalç›n I, Salman N, Somer A, eds.

Çocuk Enfeksiyon Hastal›klar›, 1. Bask›, ‹stanbul, Medya Tower Yay›nevi; 2007: 310-6.

3. Newburger JW. Kawasaki disease: Who is at risk ? J Pediatr 2000;

137: 149-52.

4. Ayusawa M, Sonobe T, Uemura S, Ogawa S, Nakamura Y, Kiyosawa N, Ishii M, Harada K; Kawasaki Disease Research Committee. Revision of diagnostic guidelines for Kawasaki disease (the 5th revised edition). Pediatr Int 2005; 47: 232-4.

5. Rosenfeld EA, Corydon KE, Shulman ST. Kawasaki disease in infants less than one year of age. Pediatr 1995; 126: 524-9.

6. Yanagawa H, Nakamura Y, Yashiro M. Results of the 16th nation- wide survey of Kawasaki disease in Japan. Jpn J Pediatr Pract 2002; 65: 332-42.

7. Fukushige J, Takahashi N, Ueda Y, Ueda K. Incidence and clinical features of incomplete Kawasaki disease. Acta Paediatr 1994; 83:

1057-60.

8. Tsuchiya K, Imada Y, Aso S, Sonobe T. Diagnosis of incomplete Kawasaki disease. Nippon Rinsho 2008; 66: 321-5.

9. Sonobe T, Kiyosawa N, Tsuchiya K, Aso S, Imada Y, Imai Y, Yashiro M, Nakamura Y, Yanagawa H. Prevalence of coronary artery abnormality in incomplete Kawasaki disease. Pediatr Int 2007; 49: 421-6.

10. Plantin P, Blayo M, Dupré D, Schoenlaub P. BCG reactivation: a rare but specific sign of Kawasaki disease. Presse Med 1998 18;

27: 716.

11. Takayama J, Yanase Y, Kawasaki T. Study of the changes of the site of the BCG inoculation in MCLS (in Japanese). Jpn J Pediatr 1982; 86: 567-72.

12. Sireci G, Dieli F, Salerno A. T cells recognize an immunodominant epitope of heat shock protein 65 in Kawasaki disease. Mol Med 2000; 6: 581-90.

13. Poon LK, Lun KS, Ng YM. Facial nerve palsy and Kawasaki disease. Hong Kong Med J 2000; 6: 224-6.

14. Ichiyama T, Nishikawa M, Hayashi T, Koga M, Tashiro N, Furukawa S Cerebral hypoperfusion during acute Kawasaki disease. Stroke 1998; 29: 1320-1.

15. Sundel RP, Baker AL, Fulton DR, Newburger JW. Corticosteroids in the initial treatment of Kawasaki disease: report of a randomized trial. J Pediatr 2003; 142: 611-6.

Çiftdo¤an ve ark.

Çocuk Enf Derg 2008; 2: 178-81

J Pediatr Inf 2008; 2: 178-81

Ender Bulgularla Baﬂvuran ‹ki ‹nkomplet Kawasaki Hastal›¤›Olgusu