Eklampsi ve PRES Birlikteliği Olan Bir Olgu Nedeniyle Antiepileptik Tedavinin
Gözden Geçirilmesi
Review of Antiepileptic Therapy of a Case Associated With Eclampsia and PRESS
Ayşin KISABAY, Bilge OKTAN, Serpil SARI, Hatice MAVİOĞLU, Hikmet YILMAZ
Özet
Posterior reversible ensefalopati sendromu başağrısı, mental durum değişiklikleri, epileptik nöbet, görme bozuklukları ve tipik olarak beynin posterior dolaşım alanındaki geçici değişikliklerle karakterize bir sendromdur. Bu tablolarda ortaya çıkan epileptik nöbetlerin iktal bulguları ve tedaviye yanıtları farklılıklar göstermiştir. Nöbetlerin tedavisinde tek ve/veya kombine farklı antiepileptik ilaçların kullanıldığı görülmüştür.
Radyolojik tutulum ile klinik bulgular her zaman korele değildir. Aynı durum epilepsi-nöbet aktivitesi ve radyolojik tutulumun dağılımı arasın- daki ilişki içinde geçerlidir. İzole tedaviye hızlı ve iyi yanıt veren basit parsiyel nöbetler olabileceği gibi status epileptikus tabloları da görüle- bilmektedir. Bu çalışmada hem bazal ganglionları ve hem de serebral derin yapıları tutmasına rağmen prognozu iyi seyreden ve magnezyum replasmanı ile nöbetleri ortadan kalkan olgunun sunulması ile, posterior reversible ensefalopati sendromuna eşlik eden epileptik nöbetlere güncel yaklaşımın nasıl olması gerektiği tartışılmıştır.
Anahtar sözcükler: Magnezyum; nöbet; posterior reversible ensefalopati sendromu.
Summary
Posterior reversible encephalopathy syndrome (PRES) is a syndrome characterized by headache, changes in mental status, epileptic seizure, visual disturbances, and typically alterations in posterior circulation of the brain. Ictal findings of this type of epileptic seizures and their response to the treatment vary. It is observed that single and/or combined anti-epileptic drugs have been used in treatment of the seizures.
Radiological involvement doesn’t always correlate with clinical findings. The same also applies for the relationship between epileptic-seizure activity and distribution of radiological involvement. Simple partial seizures rapidly and well responding to the isolated treatment as well as course of status epilepticus may occur. The present study discussed how the current approach to epileptic seizures was associated with pos- terior reversible encephalopathy syndrome by presenting a report whose prognosis was good although the condition involved both basal ganglia and cerebral deep structures, and whose seizures ceased with magnesium replacement.
Key words: Magnesium; seizure; posterior reversible encephalopathy syndrome.
Celal Bayar Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, Manisa
OLGU SUNUMU / CASE REPORT
© 2015 Türk Epilepsi ile Savaş Derneği
© 2015 Turkish Epilepsy Society
Geliş (Submitted) : 02.02.2014 Kabul (Accepted) : 01.01.2015
İletişim (Correspondence) : Dr. Ayşin KISABAY e-posta (e-mail) : aysinkisabay@hotmail.com
Giriş
Posterior reversible ensefalopati sendromu (PRES) başağrısı, mental durum değişiklikleri, epileptik nöbet, görme bozuk- lukları ve tipik olarak beynin posterior dolaşım alanındaki geçici değişikliklerle karakterize bir sendromdur.[1,2] İlk kez 1996 yılında Hinchey ve ark. tarafından tanımlanmış olan bu sendroma tanı klinik ve radyolojik bulgularla konulmakta- dır.[1,3]
Klinik tablonun geri dönüşümlü olması ve beyinde sadece posterior alanlar ve beyaz cevherle kısıtlı olmayıp, diğer anatomik lokalizasyonlar ve kortikal tutulumda da izlenebil- mesi nedeniyle, fokal akut serebral ödem ya da potansiyel reverzibl ensefalopati gibi alternatif isimler de almıştır.[2]
Sendromun etiyolojisinde; en sık hipertansif ensefalopati, preeklampsi, eklampsi olmak üzere HELPP sendromu (He-
Ayşin Kısabay
molysis Elevated Liver enzymes Low Platellets), immünsüp- resif ve sitotoksik ilaçlar, hipertansiyona eşlik eden böbrek yetersizliği, kollajen vasküler hastalıklar, trombotik trombo- sitopenik purpura, yüksek doz steroid kullanımı, karaciğer yetersizliği, masif kan transfüzyonu, HIV enfeksiyonu, akut intermitant porfiria ve organ transplantasyonu yer almak- tadır.[2,4]
Bu sendromun nörogörüntülemesinde oksipital ve paryetal loblarda tipik olarak subkortikal beyaz cevherde, bazen de kortekste simetrik yerleşimli ödem gözlenmektedir.[1,5,6] Bu nedenle tedavi yaklaşımında antiödem, antiepileptik ve an- tihipertansif uygulamaları temel yaklaşımı oluşturmaktadır.[7]
Olgu Sunumu
Preeklampsi tanısı nedeni ile sezeryan (C/S) ile doğum yaptı- rılan 21 yaşındaki olgunun doğumdan bir gün sonra aniden başlayan ve giderek artan özellikte baş ve boyun ağrısı, bu- lantı, kusma, bulanık görme, şekilleri, renkleri seçememe ya- kınmalarının ardından bilinç kaybı ile karakterize jeneralize tonik-klonik nöbeti olmuş. Acil birimde değerlendirildiğinde;
bilinci açık koopere oryante olan olgunun iki taraflı frontal ve oksipital bölgeye lokalize zonklayıcı özellikte, VAS 10 şidde- tinde baş ağrısı, sağda görme keskinliğinde azalma (sağda 20/50 solda 20/20), iki taraflı papil sınırlarında silinme (grade 2) mevcuttu. Acil birimde arada bilincin açıldığı bir saat için- de iki kez jeneralize tonik klonik nöbeti (JTKN) gözlendi.
Tedavisinde; öncelikle nöbetlere yönelik olarak magnezyum takibi ile birlikte i.v. magnezyum infüzyonu bolus verildi. Ar- dından 1.5 gram/saat 48 saat boyunca magnezyum infüz- yonuna devam edildi. Hipertansiyona yönelik olarak perlin- ganit infüzyonu başlandı. Tansiyon takibi ile ilaç dozunun ayarlaması yapıldı. İnfüzyon sonrası kardiyoloji konsultasyo- nu ile alfa metil dopa tedavisi düzenlendi. Hipertansiyona yönelik olarak etiyolojisi araştırıldı. Renal arter-ven doppler USG’si normal sınırlarda idi. Vazospazmı önleyici olarak 14 gün boyunca Nimodipin tb 6x2 tedavisi uygulandı.
Ayırıcı tanıda HELLP sendromu ve venöz tromboz düşünü- lerek incelemeleri planlandı. Rutin biyokimyası (karaciğer ve böbrek fonksiyon testleri ve elektrolitler), hemogram bakısı ve koagulasyon testleri normal sınırlarda idi. Kraniyal bilgi- sayarlı tomografisi (BT) normal olması üzerine çekilen kra- niyal manyetik rezonans görüntülemede (MRG)-Difüzyon MRG’de her iki temporal, paryetal ve oksipital bölgede belir- gin olmak üzere iki taraflı bazal ganglionlarda da olan difüz-
yon kısıtlılıkları görüldü. Tanımlanan bu bölgelerde MRG T1 ağırlıklı kesitlerde hipointens, T2 sekanslarda ve FLAİR ince- lemelerinde hiperintens lezyonların varlığı PRES ile uyumlu bulundu (Şekil 1).
Ayırıcı tanıda sinüs ven trombozu açısından planlanan kra- niyal MRG-Venografi incelemesinin normal sınırlarda oldu- ğu belirlendi. İlk değerlendirme sırasında iki kez nöbet geçi- ren olgunun çekilen elektroensefalografisi (EEG) de normal idi (Şekil 2).
Klinik izleminde nörolojik muayenesi tamamen normal sı- nırlara dönen hastada nöbetlerin tekrarlamadığı görüldü, bu nedenle olguya antiepileptik tedavi başlanmadı. Tabur- cu olurken kardiyoloji bakısı ile anne sütüne geçmesi gözö- nüne alınarak Metoprolol 50 mg tb/gün ve Nifedipin tb 60 mg/gün başlandı. Çekilen kontrol kraniyal MRG inceleme- sinde, başvuru sırasında saptanan lezyonların tamamen ge- rilediği ve yeni bir lezyonun eşlik etmediği, kontrol EEG’sinin normal sınırlarda olduğu görüldü. Kliniği tamamen düzelen
Şekil 1. Kraniyal manyetik rezonans görüntüleme-difüzyon manyetik rezonans görüntülemede her iki temporal, paryetal ve oksipital bölgede belirgin olmak üzere bilateral bazal ganglionlarda da olan difüzyon kısıtlı- lıkları görüldü. Tanımlanan bu bölgelerde manyetik re- zonans görüntüleme T1 ağırlıklı kesitlerde hipointens, T2 sekanslarda ve FLAİR incelemelerinde hiperintens lezyonların varlığı posterior reversible ensefalopati sendromu ile uyumlu bulundu.
olgu halen nöroloji-epilepsi birimimiz tarafından izlenmek- tedir. İzlem sırasında herhangi bir komplikasyon veya rekür- rens görülmemiştir. Halen nöbeti yoktur ve antiepileptik tedavi almamaktadır.
Tartışma
Posterior reversible ensefalopati sendromunun klinik özel- likleri değişken olmakla birlikte temel olarak baş ağrısı, bulantı, kusma konfüzyon, stupor gibi mental durum deği- şiklikleri, konvulziyon, görme bozukluğu ve fokal nörolojik bulgular ile karşımıza gelmektedir.[2,6,8,9]
Demirtaş ve ark.nın çalışmasında, PRES olguları kraniyal gö- rüntüleme özellikleri ve patofizyolojilerine göre üç grupta toplanmıştır.[10] Buna göre birinci grupta lezyonların oksipi- tal lobda yer aldığı ve hipertansiyona bağlı geliştiği; ikinci gruptaki olguların normotansif olduğu ve etiyolojide endo- tel hasarının temel rol oynadığı, lezyonlarınsa birinci gru- ba benzer alanlarda olduğu; üçüncü grupta simetrik bazal ganglionik tutulumunun tipik olduğu, normotansif hemoli-
tik üremik sendrom, üremik ansefalopati gibi metabolik ne- denlere bağlı endotel hasarının ön planda olduğu olgular yer almaktadır.[7] Bizim olgumuz bu gruplar içerisinde birinci kısımda yer almaktadır.
Sendromun fizyopatolojisi net olarak bilinmemekle birlikte olası iki hipotez üzerinde durulmaktadır. Birinci hipotezde akut hipertansiyon atakları sonrası sempatik sistem uyarımı ile serebral vazokontriksiyona bağlı iskeminin neden oldu- ğu sitotoksik ödem; ikincisinde ise serebral otoregülasyo- nun bozulması neden olarak gösterilmektedir.[9,11-13]
Mekanizmayı aydınlatmaya yönelik yapılan çalışmalar ve patolojik analizlerde, PRES olgularında, arteriol duvarların- da fibrinoid nekroz, interstisyel ödem ve peteşial mikro- hemorajiler gözlenmiş, infarkt bulgusuna rastlanmamıştır.
Hipertansiyona bağlı PRES gelişen olgularda yapılan anji- yografik çalışmalarda hipertansif kriz sırasında arka sistem arterlerinde vazospazm geliştiği saptanmıştır.[2,14]
Patofizyolojiyi açıklayan hiperperfüzyon teorisine göre Şekil 2. Elektroensefalografisi incelemesi normal sınırlarda idi.
spontan ve aniden kan basıncı artışlarında serebral otore- gülasyon için bilinen eşik değer aşıldığında vasospazma uğrayan arteriyoller daha fazla kasılamazlar ve artmış kan basıncı ile dilate olmaya zorlanırlar. Kan basıncı eşik değeri aşıldığında, perfüzyon basıncı kan beyin bariyerini tahrip eder ve bu durumda plazma ve eritrositler intrasellüler alan- dan ekstrasellüler alana geçer, vazojenik ödem oluşur.[12]
Araştırmalar ve eldeki kanıtlar, PRES olgularında izlenen lez- yonların çoğunlukla sitotoksik ödemden daha çok vazojenik ödeme bağlı olduğunu göstermektedir.[4]
Kan beyin bariyerinin yıkılmasının devam etmesi ile ödem subkortikal beyaz cevhere yayılma eğilimi gösterir. Posteri- or serebral arteriyel dolaşımın daha zayıf sempatik innervas- yona sahip olması sebebiyle bu lezyonların paryetooksipital bölgede daha çok görülmesini açıklamaktadır.[6,7,12]
Günümüzde daha fazla kabul görmekte olan yeni teori ise;
yüksek kan basıncı ve serebral otoregülasyonun bozulma- sıyla oluşan serebral hiperperfüzyon ve arteriyel hidrostatik ödem gelişimidir.[15]
Erken tanı, klinik seyir açısından önemlidir. BT ve MRG’de genellikle oksipital ve paryetal loblarda, subkortikal beyaz cevherde, bazen de kortekste büyük oranda simetrik yerle- şimli ödemle karşımıza çıkar. Ancak asimetrik yerleşimler de bildirilmiştir.[15] Daha ciddi olgularda bu bulgular posterior frontal ve temporal loblarda, derin beyaz cevherde, ponsta, serebellumda ve diğer bölgelerde görülen lezyonlarla ka- rakterizedir.[1] Beyaz cevher anormallikleri genellikle MRG’de T2 ağırlıklı kesitlerde görülürken, kortikal anormallikler FLA- IR (fluid-attenuated inversion recovery) kesitlerde daha be- lirgin şekilde görülür.[6,8,9]
Difüzyon ağırlıklı görüntüleme erken iskemik hasarı tespit etmede konvansiyonel MR görüntüleme tekniklerine göre çok daha hassastır ve akut nörolojik bulgularla gelen hasta- ların MR görüntülemesinde rutin olarak kullanılmaktadır.[16]
MR anjiyografi (MRA) eklampsi gibi bir kısım PRES olgula- rında görülebilen vazospazmın noninvazif değerlendirilme- sinde kullanılabilir.[16] Yapılan çalışmalarda olguların tama- mında MR spektroskopi incelemelerinde N-asetilaspartat/
kreatin oranının azaldığını bulunmuştur.[16]
Posterior reversible ensefalopati sendromu gözlenen gebe-
lerde unutulmaması gereken ve semptomları karıştırılan en önemli ayırıcı tanı, dural sinüs trombozudur.[4] PRES ayırıcı tanısında iki taraflı posterior lob infarktları, herpes virus an- sefalitleri, serebral vaskülit, hipertansif ensefalopati, iskemik veya hemorajik serebral olaylar, demiyelinizan hastalıklar, baziller arter embolisi, hipoglisemi ve hiponatremi düşünül- meli; öykü, fizik muayene, laboratuvar bulguları, intravenöz kontrastlı nöroradyolojik inceleme ve serolojik testlerle bu tanılar dışlanmalıdır.[2,9,15]
Posterior reversible ensefalopati sendromlu hastaların doğ- ru tanımlanması ve hemen tedavisinin başlanmasının belir- gin tanı koydurucu değeri vardır. Bu hastalarda kan basıncı parenteral antihipertansifler ile hızla normale döndürülmeli ve sebep immünsüpresif tedavi ise bu ilaç belirgin olarak azaltılmalı veya kesilmelidir.[8]
Bizim olgumuzda da hemen tanısı konularak antihipertansif tedavi başlanmıştır. Bu sendroma yol açacak herhangi bir ilaç kullanmadığı için ilaç kesimi yapılmamıştır.
Bu olgularda nöbet oranı ortalama %74 bulunmuştur.[17]
Adultlarda çocuklara oranla daha sık nöbet bildirilmiştir.[18]
PRES olgularında kısa süreli ani bilinç değişiklikleri ve nö- betler gözden kaçabilmektedir.[19]
Fokal motor nöbetler veya jeneralize tonik klonik nöbetler şeklinde klinikte karşımıza çıkmaktadır. Bizim olgumuzda JTKN tablosu mevcut olup; semptomlu nöbet gibi değerlen- dirilmiş ve nöbet aktivitesi baskılanmıştır. PRES tablolarında gözlenen epileptik nöbetlerin tedavi yaklaşımı semptomlu epilepsilere olan temel yaklaşımdır. EEG bulgusu olmayan ve nöbetleri ısrar etmeyen olgulara bizim olgumuzda oldu- ğu gibi kronik uzun süreli antiepileptik tedavi düzenleme- den izlem ile takip etmek uygun yaklaşım seçeneği olarak öne çıkmaktadır.
Nöbetler beyinde kan basıncı artışına, otoregulasyonun bo- zulmasına neden olurlar ve nöbetle ilişkili fenomen olarak ensefalopati tablolarına yol açmaktadır. Özellikle uzamış parsiyel nöbetleri ve status epileptikusu olan olguların kra- niyal MRG incelemelerinde geçici özellikte gölge tarzında sinyal değişiklikleri görülmüştür.[19,20]
Elektroensefalografi çalışmalarında ise yaygın yavaşlama (delta ve teta) epileptik aktivite veya periyodik lateralizan epileptiform değişiklikler olduğu gösterilmiştir.[20]
Bizim olgumuzun EEG’si normal sınırlar içerisinde idi.
Konvülziyonların tedavisinde ve tekrarının önlenmesinde en sık magnezyum sülfat (MgSO4) kullanılır. Uygun kulla- nıldığı koşullarda maternal ve neonatal santral sinir sistemi depresyonuna neden olmadığı ve güvenirliliği uzun yılların kullanım tecrübesi ile gösterilmiştir.[7]
Magnezyum sülfat kalsiyum ve magnezyum metabolizma- sını düzelterek ve kas gevşemesini sağlayarak nöbeti dur- durmaktadır.[7]
Özellikle eklampsi eşlik eden olgularda yoğun bakımda 24 saat süreyle infüzyon şeklinde 2 gram/saat ten magnezyum tedavisi uygulanabilir.[1,21,22]
Magnezyum-mannitol, magnezyum-fenitoin karşılaştırmalı yapılan çalışmalarda eklampsi varlığında mannitolun mag- nezyumdan üstün olmadığı[23] fenitoinin de konvülsiyon- ların önlenmesinde magnezyum sülfat kadar etkili olduğu gösterilmiştir.[2,7,24]
Olgularda ikinci seçenek olarak benzodiazepam kullanımı önerilmektedir. Tedavide öncelikle diazem, clonazepam ve/
veya midazolam uygulanmakta,[15] nöbeti durmayan olgu- larda ise intravenöz fenitoin, oral ve/veya i.v fenobarbital,[25]
i.v valproat[20] infüzyonu yapılarak nöbetler kontrol altına alınmaktadır.
Antiepileptik tedavi klinik duruma ve EEG özelliklerine göre yapılmalıdır. Tedavi sonrası hastaların 10-15 gün içerisinde çekilen kontrol EEG’leri genellikle normal bulunmuştur.[20]
Status epileptikus oldukça nadir görülen bir tablodur.[17]
Özellikle bu tablo ile seyreden olgularda kombine tedavi önerilmektedir.[26]
Refrakter status epileptikus olgularında midazolam, propo- fol veya tiopental başlangıç tedavisinde verilmeli,[25] elekt- riksel status devam ediyorsa en az 12 saat süre ile EEG takibi ile anestezik ilaçlar kullanılmalıdır.[25]
SE hayatı tehdit eder.[18] Sekonder olarak kalıcı epilepsiye, davranışsal problemlere ve fokal nörolojik defisitlere yol aç- maktadır.[18]
Yapılan geniş serili çalışmalarda ve uzun dönem takiplerde
olguların MR tutulumları ne kadar geniş ise nöbetlerinin tekrarlama olasılığı ve status görülme olasılığı o kadar yük- sektir.[20]
Ancak yine de MR bulguları ile EEG patolojileri arasında her zaman korelasyon ve ilişki yoktur.[20] Yapılan çalışmalarda nöbetlerin sıklığı ve şiddeti ile radyolojik ödem arasında tam olarak korelasyonun olmadığı görülmüştür.[17]
Bizim olgumuzda da yaygın MR lezyonları ve ödem olma- sına rağmen status kliniği gözlenmemiş, sadece toplam iki kez olan JTK tipi nöbeti olmuştur. EEG’si de literatürden fark- lı olarak normal sınırlarda bulunmuştur.
Nöbetler ne kadar hızlı kontrol altına alınırsa nöbet aktivi- tesi de o kadar çabuk baskılanır.[20] Antiepileptik tadavinin uzun dönem kullanılması tartışmalıdır. Yapılan çalışmalarda antiepileptik tedavi izlemde en fazla altı ay-on iki ay bo- yunca verilmiştir. Tedavide antiepileptik tedavi başlanması durumunda nöbet olmadığı takdirde dozun yavaşça azaltı- larak kesilmesi uygun olacaktır.[18,20]
Posterior reversible ensefalopati sendromunda aktive edici faktörlerin iyileşmesi ve uygun tedavi sonrası klinik ve rad- yolojik anormallikler geriye dönmektedir. Tedaviye hemen başlandığında PRES reversibl olmasına rağmen, tanı ve tedavinin gecikmesi durumunda kalıcı beyin hasarı ile so- nuçlanabilir.[2,8] Status epileptikus, intrakraniyal kanama ve posterior bölgede iskemi ve infarktlara bağlı olarak kompli- kasyonlar sonrasında ciddi morbidite ve mortalite ile seyre- debilmektedir.[8,15] Hipokampal skleroz, PRES’den aylar hatta yıllar sonra oluşur ve temporal lob epilepsisi gelişmesine neden olabilir.[8]
Posterior reversible ensefalopati sendromu öyküsü bulunan farklı etiyolojilere sahip hasta gruplarında, ender görülmesi- ne rağmen, takipler sırasında yeni klinik ve radyolojik bulgu- ların saptanması durumunda rekürrens olasılığı daima göz önünde bulundurulmalıdır.[4,27] Olgumuzda takip edildiği dönemde epilepsi gelişmedi, rekurrens görülmedi.
Literatüre baktığımızda derin serebral yapıların etkilendiği PRES olgularında hem mortalite riski artmakta hem de teda- viye dirençli nöbetlerin görülmesine neden olmaktadır. Bi- zim olgumuzda farklı olarak hem paryetooksipital lob hem de bazal ganglion yapısında çoklu etkilenme olmasına rağ- men dirençli nöbetler gelişmemiş, sadece i.v Mg infüzyonu
verilmesi ile nöbetler durmuştur. Profilaktik tedaviye gerek- sinim duyulmamıştır. Olgumuz halen epilepsi polikliniğinde takip edilmektedir.
Kaynaklar
1. Erbaş M, Dost B, Öztürk Ö, İskender A, Demiraran Y. İkiz gebede posterior reversible ensefalopati sendromu ve anestezi yöneti- mi. Anestezi Dergisi 2012;20(4):237-40.
2. Yenigün Çoşkun E, Koç E, Akoğlu H, Pişkinpaşa SV, Öztürk R, Öz- kayar N ve ark. Son dönem böbrek yetmezlikli hastada poste- rior reversibl ensefalopati sendromu (PRES): Nefrologlar olarak ne kadar farkındayız? Turk Neph Dial Transpl 2012;21(2):178- 80.
3. Hinchey J, Chaves C, Appignani B, Breen J, Pao L, Wang A, et al.
A reversible posterior leukoencephalopathy syndrome. N Engl J Med 1996;334(8):494-500. CrossRef
4. Güneyli İ, Erdemoğlu E, Güney M , Mungan T. Yirmi altı haf- talık gebelikte preeklampsiye sekonder posterior reversibıl ensefalopati sendromu (PRES): Bir olgu sunumu. JOPP Derg 2012;4(2):80-4.
5. Hedna VS, Stead LG, Bidari S, Patel A, Gottipati A, Favilla CG, et al. Posterior reversible encephalopathy syndrome (PRES) and CT perfusion changes. Int J Emerg Med 2012;5:12. CrossRef
6. Bartynski WS. Posterior reversible encephalopathy syndrome, part 1: fundamental imaging and clinical features. AJNR Am J Neuroradiol 2008;29(6):1036-42. CrossRef
7. Akgün N, Karaman M, Başyiğit S, Yılmaz H, Özcan AA. Posteri- or reversibl ensefalopati: 2 olgu sunumu. İstanbul Tıp Dergisi 2010;11(2):82-5.
8. Okur M, Yılmaz C, Kaya A, Güven AS, Doğan M, Çaksen H. Rever- sible posterior lökoensefalopati sendromu. Nobel Medikus Tıp Dergisi 2010;6(2):1-4.
9. Rodrigo P, Marik PE, Varon J. Posterior reversible encephalo- pathy syndrome. A Review Crit Care & Shock 2009;12(4):135-43.
10. Demirtaş O, Gelal F, Vidinli BD, Demirtaş LO, Uluç E, Baloğlu A.
Cranial MR imaging with clinical correlation in preeclampsia and eclampsia. Diagn Interv Radiol 2005;11(4):189-94.
11. Stott VL, Hurrell MA, Anderson TJ. Reversible posterior leuko- encephalopathy syndrome: a misnomer reviewed. Intern Med J 2005;35(2):83-90. CrossRef
12. Vaughan CJ, Delanty N. Hypertensive emergencies. Lancet 2000;356(9227):411-7. CrossRef
13. Rangi PS, Partridge WJ, Newlands ES, Waldman AD. Posterior reversible encephalopathy syndrome: a possible late interacti- on between cytotoxic agents and general anaesthesia. Neuro- radiology 2005;47(8):586-90. CrossRef
14. Kaya D, Dinçer A, Us Ö. Reversibl posterior lökoensefalopati
sendromu / Reversible Posterior Leucoencephalopathy (PLES) Syndrome. Türk Nöroloji Dergisi 2006;12(3):220-5.
15. Türker M, Zeyneloğlu P, Pirat A, Araz C, Dönmez F, Can U ve ark.
Yoğun bakım ünitesinde izlenen posterior reversible ensefalo- pati sendromu (PRES): Olgu sunumu. Türk Yoğun Bakım Derne- ği Dergisi 2011;9(3):103-6. CrossRef
16. Teksam M, Casey SO, Michel E, Truwit CL. Posterior reversibl ensefalopati sendromu: Patofizyoloji ve ileri MRG teknikleri ile korelasyon. Tani ve Girisim Radyol 2001;7(4):464-72.
17. Fugate JE, Claassen DO, Cloft HJ, Kallmes DF, Kozak OS, Ra- binstein AA. Posterior reversible encephalopathy syndrome:
associated clinical and radiologic findings. Mayo Clin Proc 2010;85(5):427-32. CrossRef
18. Mameli C, Dilillo D, Spiri D, Cerini C, Fasan S, Zuccotti GV. Sta- tus epilepticus as manifestation of posterior reversible en- cephalopathy syndrome in a healthy child. Pediatr Neurol 2013;48(5):418-20. CrossRef
19. Obeid T, Shami A, Karsou S. The role of seizures in reversible posterior leukoencephalopathy. Seizure 2004;13(4):277-81.
20. Kastrup O, Gerwig M, Frings M, Diener HC. Posterior reversible encephalopathy syndrome (PRES): electroencephalographic findings and seizure patterns. J Neurol 2012;259(7):1383-9.
21. Powell ES, Goldman MJ. Posterior reversible encephalopathy syndrome (PRES) in a thirty-six-week gestation eclamptic. J Emerg Med 2007;33(4):377-9. CrossRef
22. Aygün BK, Baykuş Y, Berilgen S, Kavak B, Celik H, Gürateş B. Pos- terior Reversible Encephalopathy Syndrome in severe preec- lampsia: case report and literature review. J Turk Ger Gynecol Assoc 2010;11(4):216-9. CrossRef
23. Demir BC, Ozerkan K, Ozbek SE, Yıldırım Eryılmaz N, Ocakoglu G. Comparison of magnesium sulfate and mannitol in treat- ment of eclamptic women with posterior reversible encepha- lopathy syndrome. Arch Gynecol Obstet 2012;286(2):287-93.
24. Dommisse J. Phenytoin sodium and magnesium sulpha- te in the management of eclampsia. Br J Obstet Gynaecol 1990;97(2):104-9. CrossRef
25. Legriel S, Pico F, Azoulay E. Understanding posterior reversible encephalopathy syndrome. In: Vincent JL, editor. Annual upda- te in intensive care and emergency medicine. Berlin, Germany:
Springer; 2011. p. 631-53. CrossRef
26. Kozak OS, Wijdicks EF, Manno EM, Miley JT, Rabinstein AA. Sta- tus epilepticus as initial manifestation of posterior reversible encephalopathy syndrome. Neurology 2007;69(9):894-7. CrossRef
27. Hagemann G, Ugur T, Witte OW, Fitzek C. Recurrent posterior reversible encephalopathy syndrome (PRES). J Hum Hypertens 2004;18(4):287-9. CrossRef
