19
Ö Özzeett
‹nme sonras› santral a¤r› (‹SSA) duyusal bozukluklar ve nöropatik a¤r› ile karakterize bir sendromdur. Kronik a¤r›ya ek olarak, ‹SSA’n›n en önemli tan›sal göstergesi somatosensoryal normal d›fl› bulgular›n varl›¤›d›r. ‹SSA’n›n patofizyolojisi bilinmemektedir fakat, genellikle spinotalamik duyusal yolaklardaki hasar›n, ‹SSA patogenezinde önemli bir rol oynad›¤› kabul edilir. Bu a¤r›l› durumun inme sonras›, hastalar›n %8 kadar›nda geliflti¤i saptanm›flt›r. Sorunlar s›kl›kla ciddi ve inatç› özelliktedir ve tedavisi tipik biçimde güçtür. Hastalar›n ço¤unlu¤unda a¤r› inme sonras› birinci ayda geliflir ancak, baz› hastalarda inmeden 6 ay ve daha sonras›nda da geliflebilir. Depresyon, anksiyete ve uyku bozukluklar› gibi fonksiyonel bozukluklar ‹SSA’ya efllik eden önemli komorbid durumlard›r. Tan› konul-duktan sonraki klinik aflama etkili tedaviyi seçmektir. Ancak, do¤ru ve zaman›nda tan› konsa bile tedavi seçenekleri s›n›rl›d›r. Günümüzde, amitriptilin ilk seçenek ilaçt›r. Antidepresanlar, antikonvülzanlar, antiarit-mikler, opioidler ve N-metil-d-aspartat antagonistleri dahil di¤er ilaçlar amitriptiline yan›t vermeyen baz› hastalarda yarar sa¤layabilir. Türk Fiz T›p Rehab Derg 2005;51(Özel Ek B):B38-B41
A
Annaahhttaarr KKeelliimmeelleerr:: ‹nme sonras› santral a¤r›, talamik a¤r›, tedavi
S
Suummmmaarryy
Post-stroke central pain (PSCP) is a syndrome characterized by sensory disturbances and neuropathic pain. In addition to chronic pain, the presen-ce of somatosensory abnormal findings is the most important diagnostic indicator of PSCP. The pathophysiology of PSCP remains unknown, but it is generally accepted that damage to the spinothalamic sensory pathways plays a significant role in the pathogenesis of PSCP. This painful state has been estimated to occur in up to 8% of patients after stroke. In most of the patients pain develops in the first month after stroke, but in some pa-tients pain may develop during the six months post-stroke or even later. Problems encountered are often severe and intractable, and treatment is typically difficult. Functional disturbances such as depression, anxiety and sleep disturbances are significant comorbid conditions associated with PSCP. After diagnosis has been made the next clinical stage should be choosing the effective treatment. However, treatment options are limited despite accurately and timely diagnosis. At present, amitriptyline is the drug of first choice. Other drugs including antidepressants, anticonvul-sants, antiarrhythmics, opioids and N-methyl-d-aspartate antagonists may provide relief for some patients not responding to amitriptyline. Turk J Phys Med Rehab 2005;51(Suppl B):B38-B41
K
Keeyy WWoorrddss:: Poststroke central pain, thalamic pain, treatment
Derleme / Review
Jale ‹RDESEL
Uluda¤ Üniversitesi T›p Fakültesi Fiziksel T›p ve Rehabilitasyon Anabilim Dal›, Bursa
Y
Yaazz››flflmmaa aaddrreessii:: Dr. Jale ‹rdesel-Uluda¤ Üniversitesi T›p Fakültesi Fiziksel T›p ve Rehabilitasyon Anabilim Dal›, 16059, Görükle-Bursa Tel: 0224-4428680 Faks: 0224-4429084 e-posta: jale@uludag.edu.tr KKaabbuull TTaarriihhii:: Temmuz 2005
‹nme bat› dünyas›nda en s›k yeti yitimi nedeni ve 3. en s›k ölüm nedenidir. Ani bafllang›çl› hemiparezi, duyusal defisitler ve konuflma bozukluklar› gibi s›k karfl›lafl›lan semptomlar›n ya-n› s›ra a¤r›; inme sonucu olarak s›k karfl›lafl›lan ve rehabilitas-yonda problemler yaratan bir yak›nmad›r (1,2). ‹nme sonras› hastalarda çeflitli tip a¤r›lar geliflir. Bunlardan biri duyusal de-fisiti olan beyinde spinotalamik yolaklar› etkileyen bir lezyo-nun neden oldu¤u nörojenik a¤r›d›r. ‹nme sonras› santral a¤r› (‹SSA), talamik a¤r›, dizestetik a¤r› olarak da isimlendirilir ve hastalar›n %2-8’inde görülür (1-3). Bir di¤er a¤r› tipi nosiseptif
a¤r› olup ço¤unlukla etkilenen omuzda geliflir ve etkilenen ta-raftaki parezi veya güçsüzlü¤e ba¤l› dinamiklerin de¤iflimiyle iliflkili olup inmeli olgular›n %5-84’ünde bildirilmektedir (4-6). Omuz kufla¤› kaslar›n›n spastisitesi ve uygun olmayan fiziksel egzersizler sonucu geliflen glenohumeral eklem subluksasyo-nu, rotator k›l›f y›rt›klar› ve yumuflak doku yaralanmalar› sonu-cu ortaya ç›kar. ‹nmeyi takiben geliflen bir baflka a¤r› tipi ise bafl a¤r›s›d›r (7-9).
A¤r› tipleri içinde tedavisi en zor olan santral a¤r›; rehabi-litasyonu güçlefltiren bir komplikasyondur (3,10). ‹lk olarak
‹nme Sonras› Santral A¤r›: Tan› ve Tedavisi
Central Post-Stroke Pain: Diagnosis and Treatment
1906 y›l›nda Dejerine ve Roussy taraf›ndan talamik inme son-ras› spontan ortaya ç›kan a¤r› olarak tan›mlanm›flt›r (10). Uzun zaman “talamik a¤r›” olarak bilinmifltir ve tedavisi halen bir sorundur.
P
Pa
at
to
offiiz
zy
yo
ollo
ojjii
‹SSA patofizyolojisi hala bilinmemekle birlikte en önemli mekanizmalar›n bafl›nda hasarl› sensoryal yolaklardaki anor-mal eksitasyon gelir (11). Santral somatosensoryal yolaklar›n herhangi birinin etkilenmesi a¤r›n›n oluflmas›na neden olur (12). ‹SSA’l› hastalar›n talamik somatosensoryal yan nöronla-r›nda anormal uyar›lm›fl patlay›c› aktivite gözlenmifltir ve altta yatan mekanizmalar aras›nda deafferantasyon fenomeni de düflünülmüfltür (13). Son zamanlarda düflük eflikli kalsiyum ak›-fl›na yol açan düflük voltaj kap›l› kalsiyum kanallar›n›n talamo-kortikal yan nöronlar›n›n eksitabilitesine spesifik katk›s›n›n ol-du¤u bildirilmifltir (14). Bu yüzden bu kanallar›n blokaj› talamik nöronlar›n anormal eksitasyonunu bask›layabilir ve ‹SSA’da te-davi seçeneklerinden biri olabilir (11).
Olas› bir di¤er mekanizma; hasar sonucu talamusa inhibi-tor ileti ak›fl›nda azalma olmas›d›r ve santral inhibiinhibi-tor yollar› art›rmaya yönelik yaklafl›mlar ayr› bir tedavi stratejisi olufltu-rur (15).
K
Klliin
niik
k
Bu a¤r› tipi herhangi bir tedaviye yan›t vermeyen, hemiple-jik tarafta keskin, uzun süren, paroksismal ve inatç› bir a¤r›d›r (15). Kronik a¤r›ya ek olarak ‹SSA’n›n en önemli tan›sal göster-gesi somatosensoryal bozukluklar›n varl›¤›d›r. ‹SSA’n›n inme sonras› olgular›n %8’inde olufltu¤u saptanm›flt›r (16). ‹nmenin yerleflti¤i tarafta anormal ›s› ve a¤r› ile karakterizedir (17-19). Hastalar a¤r›lar›n› ço¤unlukla yanma, hafllanma veya yanma ve donma olarak tan›mlarlar (17). Orta-fliddetli a¤r›ya ek olarak ço¤u hastada hem uyar›yla hem spontan ortaya ç›kan dizeste-zi, hiperaljezi ve allodini (so¤uk ve dokunma) vard›r (18,19). Bunlar›n tersine ‹SSA’l› hastalar›n yaklafl›k %40’›nda hipoalje-zi gözlenir ve ço¤unda vibrasyon, dokunma, propriosepsiyon ve iki nokta ay›r›m› bozulur. Bu hastalar›n temperatür ve a¤r› alg›lamas›nda sorun olmas› spinotalamik yolaklar›n etkilendi-¤ini destekler (18).
T
Ta
an
n››
‹SSA’l› hastalar›n tan›, de¤erlendirme ve tedavisini etkile-yen etmenler; tedavi seçeneklerinin azl›¤› ve inme ve a¤r› bafl-lang›c› aras›ndaki zamansal iliflkidir (17). Hastalar›n ço¤unlu-¤unda a¤r› inme sonras› birinci ayda geliflir ancak baz› hasta-larda inmeden 6 ay ve daha sonra da geliflebilir (19). ‹nme ve a¤r›n›n ortaya ç›k›fl› aras›ndaki zaman aral›¤› tan›y› güçlefltire-bilir. Bu nedenle a¤r› tan›s› gecikir (17). ‹nme sonucu oluflan bi-liflsel ve konuflma problemleri de hastalar›n kendilerini ifade etmelerini zorlaflt›r›r. Hastan›n ifade etmesi güç ve do¤as› de-¤iflik olan a¤r› ve di¤er semptomlar›; hastan›n tan›s›n› daha da karmafl›k hale getirebilir. Birçok durumda diabetik periferik nö-ropati veya osteoartrit gibi efllik eden hastal›klar yanl›fl tan›ya götürebilir. Tedavi bafllamadan önce duyusal defisitleri olan ol-gunun kapsaml› de¤erlendirilmesi gereklidir. Depresyon, anksi-yete ve uyku bozukluklar› gibi fonksiyonel bozukluklar ‹SSA’ya efllik eden önemli komorbid durumlard›r ve hekimin bu potan-siyel komorbid durumlar›n de¤erlendirmesini muayeneye kat-mas› gerekmektedir (16).
T
Te
ed
da
av
vii
Tan› konulunca, klinik aflama etkili tedaviyi seçmektir. An-cak do¤ru ve zaman›nda tan› konsa bile tedavi seçenekleri s›-n›rl›d›r. Tedavinin amac›; a¤r›y› tam kesmekten ziyade azalt-makt›r (20). ‹SSA tedavisi ile ilgili klinik çal›flmalar küçüktür ve herhangi bir tedaviyi kesin destekleyecek genifl klinik veriler yoktur. Yeterli miktarda a¤r› iyileflmesi sa¤layan bir ilac› ya da ilaç kombinasyonunu bulmak için birçok tedaviyi denemek ge-rekebilir. Az say›da randomize, çift-kör, plasebo kontrollü çal›fl-ma yay›nlanm›flt›r. Fakat küçük çal›flçal›fl-malarda (N≤30) antikon-vülzanlar ve trisiklik antidepresanlarla (TSA) bir miktar baflar› elde edilmifltir. Günümüz tedavileri TSA, karbamazepin, lamot-rijin, gabapentin, ablatif ve stimülasyon yöntemleridir (11,21-23). Ancak ço¤u hastan›n bu tedavilere ra¤men hala fliddetli a¤r›s› sürebilmektedir.
A
Annttiiddeepprreessaannllaarr
Mekanizmalar› hala tam olarak anlafl›lamam›fl olmakla bir-likte sinaptik serotonin konsantrasyonunu art›ran antidepre-sanlar ve özellikle TSA’lar ‹SSA tedavisinde ilk seçenektirler (24,25). Öne sürülen hipotez; TSA’›n omurilik arka boynuzunu etkileyen ve beyin sap›ndan orjin alan inen sistemler yoluyla klinik analjeziye arabuluculuk etti¤idir (25).
TSA’dan amitriptilin ilk seçenek ilaç olmas›na karfl›n bilinen ve bazen ciddi olan yan etkiler nedeniyle kullan›m› k›s›tl›d›r. ‹S-SA’da karbamazepinle karfl›laflt›rmal› bir çal›flmada test edilen ilk TSA’d›r ve plasebo kontrollü bir çal›flmada etkinli¤i gösteri-len ilk ajand›r (17,26). Bu çal›flmada amitriptilin tedaviyi kesen bir hasta hariç genelde iyi tolere edilmifltir (26).
Lampl ve ark. (21) talamik inme sonras› santral a¤r›l› 39 hastal›k plasebo kontrollü bir çal›flmada ise profilaktik olarak uygulanan amitriptilinin plaseboya istatistiksel bir üstünlü¤ü-nün olmad›¤›n› saptam›fllard›r.
Selektif serotonin reseptör inhibitörleri (SSRI) ise antikoli-nerjik etkilerinin olmamas› nedeniyle mükemmel tolerabilite ve güvenli¤e sahiptirler. Ancak santral a¤r›da etkinlikleri üze-rine çok fazla çal›flma yoktur. Bir SSRI olan fluvokzaminle yap›-lan bir çal›flmada düflük doz fluvokzamin ile özellikle inme son-ras› 1 y›ldan az süre geçen hastalarda 2-4 haftada VAS’a göre a¤r› anlaml› biçimde azalm›flt›r (27).
Dam ve ark. (28) SSRI’lar›n inme rehabilitasyonunda daha iyi fonksiyonel sonuç sa¤lad›¤›n› bildirmifllerdir. Santral a¤r› ve depresyon inme hastalar›nda ço¤unlukla birlikte görülür. Flu-vokzamin’in depresyonda oldu¤u kadar ‹SSA tedavisinde de yararl› oldu¤u sonucuna var›lm›flt›r (27).
A
Annttiikkoonnvvüüllzzaannllaarr
‹SSA tedavisinde antikonvülzan ilaçlar kullan›lm›flt›r, fakat yukar›da belirtilen karbamazepin-amitriptilin çal›flmas› d›fl›nda son zamanlara kadar pek az kontrollü çal›flma yap›lm›flt›r (26). Karbamazepin, amitriptilinden belirgin olarak az etkili bulun-mas›na ra¤men baz› hastalar karbamazepinden yararlanm›fl-lard›r. Leijon ve Boivie (26) 800 mg/gün maksimum doz karba-mazepinin yaln›zca bir zaman noktas›nda (3. hafta, p<0,05) ‹S-SA’y› iyilefltirmede plasebodan daha etkili oldu¤unu bulmufl-lard›r. Tüm çal›flma süreci boyunca karbamazepin a¤r›y› azalt-mada plasebodan daha etkili bulunmam›flt›r. Bu çal›flazalt-mada 75 mg/gün dozda amitriptilin ise a¤r›y› azaltmada plasebodan anlaml› olarak daha üstün bulunmufltur (p<0,05). Çal›flman›n amitriptilin faz› s›ras›nda en s›kl›kla a¤›z kurulu¤u ve yorgunluk hissi saptanm›flt›r.
TSA ilaçlar gibi karbamazepinin de kullan›m› yan etki pro-fili nedeniyle k›s›tl›d›r ve özellikle yafll›larda çok yavafl doz yük-seltilmesi gerekir (26).
Türk Fiz T›p Rehab Derg 2005;51(Özel Ek B):B19-B22 Turk J Phys Med Rehab 2005;51(Supl B):B19-B22 Jale ‹rdesel
‹nme Sonras› Santral A¤r›
20
Vestergaard ve ark. (22) randomize, crossover bir çal›flma-da 200 mg/gün lamotrijinin etkinli¤ini araflt›rm›fllar ve lamot-rijinle tedavi edilen hastalar 8. haftada plasebo alan hastalar-dan anlaml› olarak daha düflük a¤r› skorlar›na ulaflm›fllard›r. Bu çal›flmada lamotrijin iyi tolere edilmesi ve yan etkileri geçici ol-mas›na ra¤men 3 hastada rafl ve ciddi bafla¤r›s› nedeniyle ilaç kesilmifltir.
Zonisamid sodyum ve kalsiyum kanal blokaj› yoluyla etki eden genifl spektrumlu sülfonamid grubu yeni bir antikonvül-zan ajand›r (29). Sa¤ posterolateral talamik infarkt nedeniyle ‹SSA geliflen iki olgunun sunuldu¤u bir çal›flmada zonisamide ile olumlu yan›t al›nd›¤› ifade edilmifltir (15).
Baz› kan›tlar gabapentinin ‹SSA’l› olgularda bir seçenek ola-bilece¤i fikrini vermektedir. Chen ve ark. (30) inme sonras› 5. ayda bafllayan ‹SSA’l› 45 yafl›nda bir olguda gabapentinin olum-lu sonuçlar›n› bildirmifllerdir. Sa¤ baca¤›nda paroksismal, patla-y›c› a¤r› ile birlikte sa¤ taraf›nda yan›c› bir a¤r› tan›mlayan olgu-nun fizik muayenesi s›ras›nda i¤ne ile azalm›fl duyu ve ayn› alanda allodinisi saptanm›fl ve inme sonras› nöbetleri kontrol etmek için profilaktik olarak bafllanan fenitoin, karbamazepin ve valproik asit a¤r›y› kontrol etmede baflar›s›z olmufl, ibupro-fen, oksikodon, hidroklorid/asetaminoibupro-fen, kontrollü sal›n›ml› oksikodon ve selekoksib dahil çeflitli ilaçlar denenmifl, ancak hiçbiri etkili olmam›flt›r. Gabapentin 100 mg 3x1 bafllan›p gide-rek 300 mg 3x1’e art›r›lm›fl, 2 hafta sonra hastan›n a¤r›s› 9’dan 4’e azalm›fl ve bu iyileflme düzeyi 1 y›l sonra da devam etmifltir. Ciddi biçimde dirençli semptomlar› olan bu olgu raporu gaba-pentinin etkinli¤i üzerine daha büyük bir çal›flmaya gerek oldu-¤unu düflündürür. Di¤er nöropatik a¤r› sendromlar›nda (NA) et-kinli¤i kan›tland›¤› ve iyi tolere edildi¤i, güvenilirli¤i ve di¤er ilaçlarla etkilefliminin olmamas› nedeniyle daha bilinen tedavi-lere yan›ts›z olgularda gabapentinin kullan›m› uygun olabilir.
A
Annttiiaarriittmmiikklleerr
Küçük çift kör plasebo kontrollü 16 olguluk bir çal›flmada (6’s› ‹SSA’l›) hem spontan hem uyar›lm›fl a¤r›da (30 dak.’da 5 mg/kg) iv lidokainin etkinli¤i araflt›r›lm›fl, enjeksiyon sonras› 45 dakikada spontan a¤r› yo¤unlu¤unda plaseboya göre an-laml› olarak azalma saptanm›flt›r. Bu çal›flmada lidokain temas ile oluflan allodini ve mekanik hiperaljeziyi azaltmada plasebo-dan üstün bulunmufl, fakat termal allodini ve hiperaljezide et-kisiz bulunmufltur (31). 9 hastal›k küçük serili bir çal›flmada ise oral meksiletin %89’luk yan›t göstermifltir (32).
O Oppiiooiiddlleerr
Morfin ve di¤er opioidlerin kullan›m› tekrarlayan hayal k›r›-c› sonuçlar vermifltir ve ‹SSA’da kullan›m› ile ilgili olarak tart›fl-may› art›rm›flt›r (33,34). Attal ve ark. (33) uzun süreli oral mor-fine iyi yan›t veren küçük bir ISSA’l› olgu popülasyonu oldu¤u-nu göstermifllerdir. ‹SSA veya omurilik yaralanmal› 15 hastal›k tüm grup de¤erlendirildi¤inde ise a¤r›y› azaltmada morfinin anlaml› etkisi saptanmam›flt›r.
Rowbotham ve ark. (35) ise çeflitli nedenlere ba¤l› NA’l› 81 olguluk bir çal›flmada yüksek doz (0,75 mg) ve düflük doz (0,15 mg) levorfanol’ün analjezik etkisini karfl›laflt›rm›fllard›r. Bu gruptaki olgulardan 10’u ‹SSA’l› olup 8 haftal›k tedavi boyunca ‹SSA’l› olgularda VAS’a göre %11’lik a¤r› iyileflmesi olmufltur. Tedavi s›ras›nda a¤›z kurulu¤u, kafl›nt›, terleme ve uyku hali gi-bi yan etkiler geliflmifl, yüksek doz alan grupta k›zg›nl›k, huzur-suzluk ve duygu durum ve kiflilik de¤ifliklikleri gözlenmifltir.
N
N--mmeettiill--dd--aassppaarrttaatt ((NNMMDDAA)) aannttaaggoonniissttlleerrii
Bu ilaçlar santral sensitizasyondan sorumlu oldu¤u düflü-nülen eksitatör reseptörleri bloke ederler. NMDA-reseptörleri bloke etme özellikleri olan maddeler ketamin, dekstrometor-fan, memantin ve amantidindir. Bir yay›nda çeflitli tedavilere
yan›t vermeyen ve iv ketaminden sonra anlaml› düzelme gös-teren ‹SSA’l› bir olgu sunulmufltur. Günde 3 kez 50 mg oral ke-tamin ve oral keke-tamine ba¤l› disforiyi azaltmak için oral diaze-pam (5 mg 3x1) kombinasyonu uygulanm›fl, en az 9 ay süre ile a¤r› düzeyleri azalm›fl, olgunun fonksiyonelli¤i artm›flt›r (36). Ancak bu ilac›n terapötik alan›n›n dar olmas› klinik rutin uygu-lamas›n› engellemektedir.
M
Moottoorr kkoorrtteekkss ssttiimmüüllaassyyoonnuu
Santral a¤r›l› olgularda motor korteks stimülasyonu (MKS)’nin sonuçlar› de¤ifliktir. 1991’de Tsubokawa ve ark. (37) elektriksel MKS’nin ‹SSA’l› olgularda a¤r›y› azaltt›¤›n› göster-mifltir. Katayama ve ark. (38) MKS ile yaklafl›k %50 mükemmel veya iyi derecede a¤r› kontrolü sa¤lam›fllard›r. Nguyen ve ark. (39) ise %77 yan›t elde etmifllerdir.
F
Fiizziikk tteeddaavvii mmooddaalliitteelleerrii
‹SSA’n›n tedavisinde fizik tedavi modaliteleri ile yap›lm›fl çal›flma son derece azd›r. Ancak di¤er NA tiplerinde oldu¤u gi-bi transkutanöz elektriksel sinir stimülasyonu (TENS) ile gi- birlik-te masaj, s›cak ve so¤uk dahil olmak üzere fizik birlik-tedavi seçe-nekleri kullan›labilir (40). TENS’in nosiseptif ve NA’da terapö-tik etkileri oldu¤u gösterilmifltir (41). ‹SSA’l› 15 olguda yüksek (konvansiyonel) ve düflük frekansl› (akupunktur benzeri) TENS’in etkinli¤i test edilmifltir. A¤r›n›n ipsilateral ve kontrala-teral stimülasyonu ile 4 olguda iyileflme sa¤lanm›flt›r. Bunlar›n 3’ü ipsilateral yüksek ve düflük frekansl› TENS’ten yarar sa¤la-m›flt›r. Olgular›n üçte birinde ise TENS geçici olarak a¤r›y› ar-t›rm›flt›r (42).
K
Ka
ay
yn
na
ak
klla
ar
r
1. Leijon G, Boivie J, Johansson I. Central post-stroke pain-neurolo-gical symptoms and pain characteristics. Pain 1989;36:13-25. 2. Bowsher D. The management of central post-stroke pain.
Postg-rad Med 1995;71:598-604.
3. Andersen G, Vestergaard K, Ingeman-Nielsen M, Jensen TS. Inci-dence of central post-stroke pain. Pain 1995;61:187-93.
4. Gilmore PE, Spaulding SJ, Vandervoort AA. Hemiplegic shoulder pain: implications for occupational therapy treatment. Can J Oc-cup Ther 2004;71:36-46.
5. Yoynt RL. The source of shoulder pain in hemiplegia. Arch Phys Med Rehabil 1992;73:409-13.
6. Jespersen HF, Jorgensen HS, Nakayama H, Olsen TS. Shoulder pain after a stroke. Int J Rehabil Res 1995;18:273-6.
7. Mitsias P, Ramadan NM. Headache in ischemic cerebrovascular di-sease. Part I:Clinical features. Cephalalgia 1992;12:269-74. 8. Vestergaard K, Andersen G, Nielsen MI, Jensen TS. Headache in
stroke. Stroke 1993;24:1621-4.
9. Goddard MJ, Dean BZ, King JC. Pain rehabilitation. 1. Basic scien-ce, acute pain, and neuropathic pain. Arch Phys Med Rehabil 1994;75(5 Spect No):4-8.
10. Boivie J. Central poststroke pain. In: Wall PD, Melzack R, editors. Textbook of Pain. 4th. ed. London: Churchill Livingstone; 1999. p. 901-4.
11. Schott G.D. From thalamic syndrome to central poststroke pain. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1996;61:560–4.
12. Bowsher D, Leijon G, Thuomas KA. Central poststroke pain: corre-lation of MRI with clinical pain characteristics and sensory abnor-malities. Neurology 1998;51:1352–8.
13. Jensen TS, Lenz FA. Central post-stroke pain: a challenge for the scientist and the clinician. Pain 1995;61:161–4.
14. Chemin J, Monteil A, Perez-Reyes E, Bourinet E, Nargeot J, Lory P. Specific contribution of human T-type calcium channel isotypes (alpha(1G), alpha(1H) and alpha(1I)) to neuronal excitability. J Physiol 2002;540:3–14.
15. Takahashi Y, Hashimoto K, Tsuji S. Successful use of zonisomide for central poststroke pain. J Pain 2004;5(3):192-4.
16. Hansson P. Post-stroke pain case study: clinical characteristics, therapeutic options and long-term follow-up. Eur J Neurol 2004;11(Suppl 1):S22-30.
Türk Fiz T›p Rehab Derg 2005;51(Özel Ek B):B19-B22 Turk J Phys Med Rehab 2005;51(Supl B):B19-B22
Jale ‹rdesel ‹nme Sonras› Santral A¤r›
21
17. Bowsher D. Central post-stroke (thalamic syndrome) and other central pains. Am J Hosp Palliat Care 1999;16:593-7.
18. Boivie J, Leijon G, Johansson I. Central post-stroke pain: a study of the mechanisms through analyses of the sensory abnormaliti-es. Pain 1989;37:173-85.
19. Andersen G, Vestergaard K, Ingeman-Nielsen M, Jensen TS. Inci-dence of central post-stroke pain. Pain 1995;61:187-93.
20. Gonzales GR. Central pain: Diagnosis and treatment strategies. Neurology 1995;45(Suppl 9):S11-36
21. Lampl C, Yazdi K, Roper C. Amitriptyline in the prophylaxis of central poststroke pain. Preliminary results of 39 patients in a placebo-controlled, long-term study. Stroke 2002;33:3030–2. 22. Vestergaard K, Andersen G, Gottrup H, Kristensen BT, Jensen TS.
Lamotrigine for central poststroke pain: a randomized controlled trial. Neurology 2001;56:184–190.
23. Yamamoto T, Katayama Y, Hirayama T, Tsubokawa T. Pharmacolo-gical classification of central post-stroke pain: comparison with the results of chronic motor cortex stimulation therapy. Pain 1997;72:5–12.
24. Leijon G, Boivie J. Central post-stroke pain: A controlled trial of amitriptyline and carbamazepine. Pain 1989;36:27-36.
25. Watson CP, Chipman M, Reed K, Evans RJ, Birkett N. Amitriptyli-ne versus maprotilin in postherpetic Amitriptyli-neuralgia: a randomized, do-uble-blind, crossover trial. Pain 1992;48:29-36.
26. Leijon G, Boivie J. Central post-stroke pain-a controlled trial of amitriptyline and carbamazepine. Pain 1989;36:27-36.
27. Shimodozono M, Kawahira K, Kamishita T, Ogata A, Tohgo S, Ta-naka N. Reduction of central poststroke pain with the selective serotonin reuptake inhibitor fluvoxamine. Int J Neurosci 2002;112(10):1173-81.
28. Dam M, Tonin P, De Boni A, Pizzolato G, Casson S, Ermani M, et al. Effects of fluoxetine and maprotiline on functional recovery in poststroke hemiplegic patients undergoing rehabilitation therapy. Stroke 1996;27:1211-4.
29. Faught E, Ayala R, Montouris GG, Leppik IE: Zonisamide 922 Trial Group. Randomized controlled trial of zonisamide for the treat-ment of refractory partial-onset seizures. Neurology 2001;57:1774–9.
30. Chen B, Stitik TP, Foye PM, Nadler SF, DeLisa JA. Central post-stroke pain syndrome: Yet another use for gabapentin? Am J Phys Med Rehabil 2002;81:718-20.
31. Attal N, Gaude V, Brasseur L, Dupuy M, Guirimand F, Parker F, et al. Intravenous lidocaine in central pain: a double-blind, placebo-controlled, psycophysical study. Neurology 2000;54:564-74. 32. Awerbuch GI, Sandyk R. Mexiletine for thalamic pain syndrome.
Int J Neurosci 1990;55:129-33.
33. Attal N, Guirimand F, Brasseur L, Gaude V, Chauvin M, Bouhassira D. Effects of IV morphine in central pain: a randomized placebo-controlled study. Neurology 2002;58:554-63.
34. Bowsher D. The management of central post-stroke pain. Postg-rad Med 1995;71:598-604.
35. Rowbotham MC, Twilling L, Davies PS, Reisner L, Taylor K, Mohr D. Oral opioid therapy for chronic peripheral and central neuro-pathic pain. N Engl J Med 2003;348:1223-32.
36. Vick PG, Lamer TJ. Treatment of central post-stroke pain with oral ketamine. Pain 2001;92:311-3.
37. Tsubokawa T, Katayama Y, Yamamoto T, Hirayama T, Koyama S. Chronic motor cortex stimulation for the treatment of central pa-in. Acta Neurochir Suppl (Wien) 1991;52:137-9.
38. Katayama Y, Fukaya C, Yamamato T. Poststroke pain control by chronic motor cortex stimulation: neurological characteristics predicting a favorable response. J Neurosurg 1998;89:585-91. 39. Nguyen JP, Lefaucheur JP, Decq P, Uchiyama T, Carpentier A,
Fon-taine D, et al. Chronic motor cortex stimulation in the treatment of central and neuropathic pain. Correlations between clinical, elect-rophysiological and anatomical data. Pain 1999;82:245-51. 40. Ahmad M, Goucke CR. Management strategies for the treatment
of neuropathic pain in the elderly. Drugs Aging 2002;19:929-45. 41. Hansson P, Lundeberg T. Transcutaneous electrical nerve
stimu-lation, vibration and acupuncture as pain-relieving measures. In: Wall PD, Melzack R, editors. Textbook of pain. 4th ed. Edinburgh: Churchill Livingstone; 1999. p. 1341-51.
42. Leijon G, Boivie J. Central post-stroke pain-the effect of high and low frequency TENS. Pain 1989;38:187-91.
Türk Fiz T›p Rehab Derg 2005;51(Özel Ek B):B19-B22 Turk J Phys Med Rehab 2005;51(Supl B):B19-B22 Jale ‹rdesel
‹nme Sonras› Santral A¤r›
