• Sonuç bulunamadı

Acil servisten pulmoner tromboemboli ön tanısı ile yatan hastaların demografik özellikleri ve mortaliteye etkili faktörler

N/A
N/A
Protected

Academic year: 2021

Share "Acil servisten pulmoner tromboemboli ön tanısı ile yatan hastaların demografik özellikleri ve mortaliteye etkili faktörler"

Copied!
117
0
0

Yükleniyor.... (view fulltext now)

Tam metin

(1)

T.C.

DiCLE ÜNiVERSiTESi

TIP FAKÜLTESi ACİL TIP ANABİLİM DALI

ACİL SERVİSTEN PULMONER TROMBOEMBOLİ ÖN TANISI İLE

YATAN HASTALARIN DEMOGRAFİK ÖZELLİKLERİ VE

MORTALİTEYE ETKİLİ FAKTÖRLER

Dr. ÜMİT YAŞAR GÜL (TIPTA UZMANLIK TEZİ)

(2)
(3)

T.C.

DiCLE ÜNiVERSiTESi

TIP FAKÜLTESi ACİL TIP ANABİLİM DALI

ACİL SERVİSTEN PULMONER TROMBOEMBOLİ ÖN TANISI İLE

YATAN HASTALARIN DEMOGRAFİK ÖZELLİKLERİ VE

MORTALİTEYE ETKİLİ FAKTÖRLER

Dr. ÜMİT YAŞAR GÜL (TIPTA UZMANLIK TEZİ)

Yrd Doç Dr AYHAN ÖZHASENEKLER (TEZ DANIŞMANI)

(4)

İÇİNDEKİLER Sayfa ÖNSÖZ İ ÖZET ii ABSTRACT İV KISALTMALAR Vİ 1. GİRİŞ VE AMAÇ 1 2. GENEL BİLGİLER 2 2.1. Epidemiyoloji 2 2.2. Etiyopatogenez 3 2.3. Risk Faktörleri 6

2.3.1. Genetik risk faktörleri 8

2.3.2. Edinsel risk faktörleri 9

2.4. Pulmoner Tromboembolide Akciğerde Meydana Gelen Fizyopatolojik Değişiklikler 11 2.5. Pulmoner Tromboembolide Klinik 15 2.5.1. Semptom ve bulgular 15

2.5.2. Klinik tablolar 17 2.5.3. Klinik skorlamalar 18 2.6. Pulmoner Tromboembolide Tanı 23 2.6.1. Akciğer grafisi 24 2.6.2. Ventilasyon/Perfüzyon (V/Q) sintigrafisi (Akciğer sintigrafisi) 25 2.6.3. Kompüterize tomografi pulmoner anjiyografi (CTPA) 29 2.6.4. Pulmoner anjiyografi (PA) 30 2.6.5. Elektrokardiyografi (EKG) 32 2.6.6. Ekokardiyografi (EKO) 33

2.6.7. Arteryel kan gazları (AKG) 35

2.6.8. D-dimer 35

2.6.9. Alt ekstremite derin venlerinin incelenmesi 37 2.6.10. Kardiyak troponin ( cTnT) 38 2.6.11. Natriüretik Peptidler 39 2.7. Pulmoner Tromboembolide Tanısal Alogaritmalar 39

2.8. Pulmoner Tromboembolide Ayırıcı Tanı 45

2.9. Pulmoner Tromboembolide Tedavi 45

2.9.1. Medikal tedavi 46

2.9.2. Cerrahi tedavi 52 2.9.3. Genel destek tedavisi 53 2.9.10. Pulmoner Tromboembolide prognoz 55 3. GEREÇ VE YÖNTEM 57 4. BULGULAR 62 5. TARTIŞMA 80

6. SONUÇLAR 90

(5)

ÖNSÖZ

Uzmanlık eğitimim boyunca birlikte çalışmaktan her zaman büyük mutluluk ve onur duyduğum; çalışma disiplini ve hoşgörüleri ile kendime örnek aldığım, her zaman her konuda desteklerini benden esirgemeyen başta Acil Tıp Anabilim Dalı Başkanı Prof. Dr. Cahfer GÜLOĞLU olmak üzere, saygıdeğer hocalarım Prof. Dr. Mustafa ALDEMİR, Doç. Dr. Murat ORAK, Doç. Dr. Mehmet ÜSTÜNDAĞ, Yrd. Doç. Dr. Mustafa BAŞTÜRK, aynı zamanda tez hocam Yrd. Doç. Dr. Ayhan ÖZHASENEKLER, Yrd. Doç. Dr. Hasan Mansur DURGUN, Yrd. Doç. Dr. Mustafa İÇER, Yrd. Doç. Dr. Yılmaz ZENGİN, Yrd. Doç. Dr. Ercan GÜNDÜZ, Yrd. Doç. Dr. Abdurrahman ABAKAY’a saygılarımı ve teşekkürlerimi sunarım. Tezimin hazırlamasında, tez verilerini değerlendirmede, istatistik programlarının yapımında zaman ayırarak tecrübelerini paylaşan ve emek veren Doç. Dr. Mehmet ÜSTÜNDAĞ, Doç. Dr. Murat ORAK ve Prof. Dr. Yusuf ÇELİK’e desteklerinden dolayı tekrar teşekkür ederim.

Rotasyon eğitimlerimi aldığım İç Hastalıkları Anabilim Dalı’nda Doç. Dr. Ali Kemal KADİROĞLU, Prof.Dr. Füsun TOPÇU, Doç. Dr. Sadullah GİRGİN başta olmak üzere tüm öğretim görevlilerine teşekkür ederim.

Hastanede birlikte çalışmaktan mutluluk duyduğum tüm asistan arkadaşlarıma, hemşire ve personellere teşekkür ederim.

Beni bu yaşıma kadar hep destekleyen, her zaman yanımda olmalarından dolayı büyük gurur duyduğum annem, babam, eşim, kardeşlerim, tüm akraba ve dostlarım, bir de bana babalık duygusunu iliklerime kadar yaşatan kızım; iyi ki varsınız hepinize teşekkür ederim.

Dr. Ümit Yaşar GÜL Diyarbakır 2012

(6)

ÖZET

Giriş: Pulmoner tromboemboli (PTE) tanı ve tedavi algoritimleri belirlenmiş olmasına

rağmen hala yüksek morbidite ve mortalite ile seyreden önemli bir klinik problemdir.

Amaç: Çalışmamızda, Acil Servisten PTE ön tanısı ile yatan hastaların demografik

özellikleri ve mortaliteye etkili faktörler belirlenmeye çalışıldı.

Metod: Çalışmamız Acil Serviste PTE ön tanısı alan 260 hastayı içermektedir.

Hastalar PTE(+) (n=208), PTE(-) (n=52) olmak üzere iki gruba ayrıldı. Ayrıca PTE (+) grubumuzu da yaşayanlar (n=187) ve ölenler (n=21) şeklinde bölündü. Bu gruplarda başvuru semptomları, laboratuar değerleri, radyolojik teknik ve raporları, vital değerleri, ek hastalıkları, klinik olasılık skorlamaları incelendi. Veriler SPSS programıyla yorumlandı.

Bulgular: PTE’ nin, her iki cinsiyette eşit oranda görülebildiği, yaş arttıkça görülme

sıklığının arttığı ve her mevsimde rastlanabildiği saptandı. Hastalıkta en sık görülen semptomlar nefes darlığı ve göğüs ağrısı olmasına rağmen bacak ağrısı şikayeti PTE (+) hastalarda anlamlı bulundu. PTE’li hastalarda segmenter emboli daha çok görüldü. Emboli lokalizasyonu açısından önemli farklılıklar saptanmadı. PTE’li hastaların özgeçmişlerindeki ek hastalıkların PTE oluşumunda etkili olmadığı saptandı. Modifiye Geneva Skorlaması ve Wells Skorlaması parametreleri PTE tanısı için anlamlı bulundu. Modifiye Geneva Skorlaması’ndaki yüksek risk grubu, Wells trikotimizedeki orta risk grubu ve Wells dikotimizedeki hem zayıf olasılık hem de kuvvetli olasılık grupları PTE tanısı konmasında anlamlı bulundu. PTE’ li hastalarda D-dimer ve troponin düzeylerinin yüksek olduğu, arteryel kan gazı incelemelerinde en sık hipoksi+hipokapni olduğu tespit edildi. En sık rastlanılan predispozan faktörler olarak operasyon ve immobilizasyon saptandı. Postpartum periyotta olmak PTE(-)’ liği için anlamlı bir predispozan faktör olarak bulundu. Hastalarımızın %34’ünde predispozan faktör tespit edilemedi. Genel durum bozukluğu ve şuur kaybı ile gelen hastalarda mortalite anlamlı derecede yüksek bulundu. Masif ve subsegmenter tutulumun mortalitede anlamlı olduğu görüldü. Ek hastalık olarak koroner arter hastalığı (KAH) ve serebrovasküler hastalığı (SVO) olanlarda mortalite anlamlı derecede yüksek saptandı. Modifiye Geneva ve Wells Skorlaması’ nın trikotimize değerlendirilmesinde risk grupları mortalite için anlamsızken, Wells Skorlaması’ nın dikotimize değerlendirilmesindeki zayıf ve kuvvetli olasılık durumları mortalitede anlamlı bulundu. Ortalama Modifiye Geneva Skor puanı ve ortalama Wells Skor puanı mortalitede anlamsız saptandı. Troponin değerlerinin yüksekliği mortalitede

(7)

anlamlı bulunurken D-dimer düzeylerinin yüksekliğinin anlamsız olduğu görüldü. Hipotansiyon ve taşikardisi olan ve aynı zamanda yoğun bakıma yatan hastalarda mortalite anlamlı derecede yüksek bulundu. Predispozan faktör olarak immobilizasyonu olan hasta grubunda mortalite anlamlı derecede yüksek saptandı.

Sonuç: Nefes darlığı ve göğüs ağrısı şikayeti ile acil servislere başvuran, özellikle

ileri yaşta olan hastalarda PTE’ den şüphelenilmelidir. Özellikle genel durum bozukluğu ve şuur kaybı ile gelen, troponin değerleri yüksek olan hastalar ile hipotansiyon ve taşikardisi olup, yoğun bakıma yatan hastalarda mortalite açısından daha dikkatli olunmalıdır.

(8)

ABSTRACT

İntroduction: Pulmonary thromboembolism(PTE) is an important clinical problem

that has high morbidity and mortality though the algorithms of diagnosis and treatment strategies were determined.

Objective: The aim of this study was to evalute the demographic characteristics of

patients who were diagnosied as PTE at emergency department and the factors which affect the mortality.

Methods: This study included 260 patients who were dignosied as PTE at

emergency department. The patients were allocated into two groups; 208 patients with PTE(+) and 52 patients with PTE(-). The PTE(+) patients were subgrouped as alive (187 patients) and dead (21 patients). All the groups were evaluted for the symptoms onset, laboratory parameters, radiological techniques and reports, vital parameters, accompanying disease and scores of clinical probability. The data were analysied with SPSS programme.

Results: PTE was determined in both sexes with no significant differences, the

incidence increased by age and no significant difference was noted by the season. Although the most common complaints were dyspnea and chest pain in PTE(+) patients , pain in the leg was found significant. Segmental embolism was more common in PTE(+) patients. There was no significant differences in terms of the location of embolism. It was found that accompanying diseases had no effects on the occurrence of PTE. Scoring methods of Modified Geneva’s and Wells’ parameters were found significant for PTE. High risk group of Modified Geneva Scoring, medium risk group of Wells’ tricotimized risk assessment, unlikely and likely risk groups of Wells’ dicotimized risk assesment were significant for PTE. D-dimer and troponin levels were determined to be high in patients with PTE. Hypoxia+hypocapnia was the most common value determined in the analysis of the arterial blood gas. Surgery and immobilization were the most frequently predisposing factors for PTE(+). It was found significant to be at postpartium period for PTE(-). Because no prediposing factors were detected in 34% of PTE(+) patients, other possible predisposing factors might be investegated. The mortality was found significantly high in patients who were admitted to hospital with general situation disorder and loss of conscience. Massive and subsegmental eclipse were significant for mortality. Mortality was determined to be significantly high in patients with coronary arterial disease and cerebrovascular disease as accompaying disease. All the risk groups of Scoring

(9)

Modified Geneva and scoring tricotimized Wells had no significant effect on mortality but risk groups as likely and unlikely of scoring dicotimized Wells were significant for mortality. Points of Scoring Modified Geneva and Wells had no significant effect on mortality. Although the levels of troponin were determined to be significant for mortality, the levels of D-dimer were not. Mortality was significantly high in patients who were admitted to intensive care unit due to hypotension and tachycardia. Mortality was significantly high in patients with immobility as prediposing factor.

Conclusions: Suspicion should be raised for PTE in patients, especially elderly, who

were admitted to emergency department with the complaints of dyspne and chest pain. In particular, extra care is required in terms of mortality in patients with high troponin values, general situation disorder and loss of consience, and those that were admitted to intensive care unit due to hypotension and tachycardia.

(10)

KISALTMALAR

AKG: Arteriyel kan gazları ATIII: Antitrombin III

APC direnci: Aktive Protein C direnci aPTT: Aktive parsiyel tromboplastin zamanı BT: Bilgisayarlı tomografi

BTS: British Thorasic Society BNP: Brain natriüretik peptid

CTPA: Kompüterize tomografik pulmoner anjiyografi cTnT: Kardiyak troponin

DVT: Derin ven trombozu

DMAH: Düşük molekül ağırlıklı heparin DSA: Dijital subtraksiyon anjiyografi EKO: Ekokardiyografi

EKG: Elektrokardiyografi

ELISA: Enzyme-Linked-Immuno Sorbent Assay Gp: Glikoprotein

HT: Hipertansiyon

HRT: Hormon replasman tedavisi INR: international normalized ratio IPG: Impedans pletismograf IVC Filtre: Inferior vena caval filtre İV: İntravenöz

KAH: Koroner arter hastalığı KBY: Kronik böbrek yetmezliği

KOAH: Kronik obstrüktif akciğer hastalığı KKY: Konjestif kalp yetmezliği

LV: Sol ventrikül

MAPPET-3: Management Stategies and Prognosis of Pulmonary Embolism-3 MRG: Manyetik rezonans görüntüleme

MTHFR: Metiltetrahidrofolat redüktaz

NT-proBNP: N-terminal probrain natriüretik peptid PA: Pulmoner anjiografi

(11)

PAF: Platelet Aktive Edici Faktör

PDGF: Platelet Kaynaklı Büyüme Faktörü PE: Pulmoner emboli

PIOPED: Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis

PISAPED: Prospective İnvestigative Study of Pulmonary Embolism Diagnosis PTE: Pulmoner tromboemboli

RV: Sağ ventrikül

rt-PA: Rekombinan doku plazminojen aktivatörü ROC: Receiver Operating Characteristic

RVD: Sağ ventrikül disfonksiyonu SC: Subkutan

SVO: Serebrovasküler olay

TDBT: Tek dedektörlü bigisayarlı tomografi UFH: Fraksiyone olmamış heparin

USG: Ultrasonografi

V/Q: Ventilasyon/Perfüzyon VTE: Venöz tromboembolizm

(12)

1.GİRİŞ VE AMAÇ

Pulmoner arter ve dallarının sistemik venlerden gelen herhangi bir oluşumla (venöz pıhtı, yağ damlacıkları, hava, kemik iliği, travma sonrası doku parçaları, artroplasti çimentosu, amnion sıvısı, parazitler, tümör, talk, kateter parçaları, ve enfekte trombüsler gibi materyal) tıkanmasına akciğer embolisi (pulmoner emboli, PE) denir (1- 3).

Venlerde oluşan pıhtının koparak pulmoner arter ve dallarını tıkamasına ise pulmoner tromboemboli (PTE) veya venöz tromboemboli (VTE) denilmektedir. En sık nedeni, bilhassa alt ekstremitelerin proksimal derin venlerinden ve pelvis venlerinden kopup gelen trombüslerdir. Nadir olarak vena cava inferior, üst ekstremite, boyun venlerinden ve sağ kalpten kaynaklanabilir (1, 3).

PTE; yaygın görülen, morbidite ve mortalitesinin yüksek olduğu kabul edilen bir hastalıktır (4). Pulmoner emboli (PE) tanı ve tedavi stratejilerindeki gelişmelere rağmen halen önemli bir klinik problemdir (5). Özellikle yaşamı tehdit eden bu hastalıkta erken tanı ve uygun tedavi mortaliteyi azaltmaktadır (6).

Derin venöz tromboembolinin bir komplikasyonu olan PTE’nin epidemiyolojisi, klinik tanı, tedavi ve korunması açısından son yıllarda önemli gelişmeler olmuştur. Ancak hastalıkta mortalite oranı ve mortaliteye etkili faktörler açısından maalesef yeterli bilgi bulunmamaktadır. Ülkemizde 1994 yılında Sağlık Bakanlığı verilerine göre 386 kişiye PTE tanısı konmuştur. Ancak beklenen olgu sayısı 3000 civarındadır (7). Bu da bu konudaki yetersizliği açıkça ortaya koymaktadır.

Tanısı zor konan hastalıklardan biri olan PTE’nin insidansı 21-69/100.000 yıl olarak bildirilmiştir. PTE, tüm hastane ölümlerinin % 5-10’unu oluşturmakta, erken tanı ve tedavi ile mortalite % 30’lardan % 8’lere kadar düşmektedir (8).

PTE insidansı Amerika Birleşik Devletleri’nde 100.00’de 20 olarak bildirilmekte, her yıl 600.000 hastaya PTE tanısı konmakta ve bu hastaların 50.000 ile 200.000’inde hastalık mortal seyretmektedir (9 - 11).

Mortalitede etkili faktörler incelendiğinde; hastanın yaşı, tanı konmadaki geçen süre, embolinin ağırlığı, klinik bulgular, eşlik eden risk faktörlerinin ve ek hastalığın varlığı, uygulanan tedavi ve hemodinamik ölçümlerin önemli olduğu bildirilmektedir (4). PE’nin klinik özelliklerinin ve risk faktörlerinin tanınması, acil serviste PE’ye bağlı

(13)

PE’de erken tanı ve tedavi oldukça önemlidir. Ancak PE’li hastalarda semptomların, radyografik bulguların spesifik olmaması ve ani gelişen ölümler nedeniyle olguların çoğuna tanı konulamamaktadır (12).

PTE tanısında güçlüklerin olması, tanısal yöntemlere ait teknolojinin tümüne veya bir kısmına her merkezde ulaşılabilmenin mümkün olmaması nedeniyle, ayrıca PTE hastalarına erken tanı ve gerekli tedavilerin hızla başlatılmasının hastalığın mortalitesini azaltacak en önemli faktör olmasından dolayı hızlı ve doğru tanıya gidebilmek için, her kliniğin PTE şüphesi olan hastaya yaklaşımda kullanacağı klinik olasılık skorlaması ve tanısal algoritmanın gerekliliği ve önemi aşikardır.

Bu çalışmada 2007-2012 yılları arasında Acil Servisimize çeşitli nedenlerle başvurup PTE ön tanısıyla Göğüs Hastalıkları Servisi’ne yatışı yapılan hastaların arşiv dosyaları geriye dönük olarak değerlendirilerek hastaların demografik özellikleri ve mortal seyredenlerde mortaliteye etki eden faktörlerin incelenmesi amaçlanmıştır.

2.GENEL BİLGİLER 2.1.Epidemiyoloji

PE, beklenmedik travmaya bağlı olmayan ani ölüm olaylarının ikinci nedenidir (13 - 15). PTE’nin semptom ve bulguları spesifik olmadığından gözden kaçabilen olgular nedeniyle sayılara dayanan epidemiyolojik verilerin belirlenmesi oldukça güçtür. PTE oluşumunda etkili olan DVT olgularında pulmoner sintigrafi yapılmış ve bunların % 40’ında klinik bulgu vermeyen PTE saptanmıştır (16). Birçok PTE’li hastada, oluşan pıhtının kopup gitmesi veya küçük pıhtıların ultrasonografide görülememesi nedeniyle DVT’nin belirlenemediği ifade edilmiştir (17)

PTE’nin insidansının tam olarak belirlenmesindeki güçlüklerin muhtemel nedenleri Tablo 1’de özetlenmiştir (18 -20).

Uzun süreli epidemiyolojik çalışmalara göre PE insidansı her yıl için 1/1500’dir ve bu insidans yaşla beraber artış göstererek 80 yaşında 1/300’e kadar artmaktadır (21, 22). İnsidans kadın ve zencilerde erkek ve beyazlara göre daha fazladır (23). Ayrıca Asya ve Latinlerde insidans daha düşüktür. PE tanı oranı coğrafi bölgelere göre de hafif değişkenlik gösterir. Güneye gidildikçe görülme oranı artar, soğuk havalarda başvuru sıklığında artış göstermektedir (24, 25).

(14)

Tablo 1: PTE’nin insidansının tam olarak belirlenmesindeki güçlüklerin

muhtemel nedenleri.

- Birçok ülke ve merkezlerde PTE ve PTE’ye bağlı ölüm bildirimlerinin tam olarak yapılamaması.

- PTE’nin tanısının güç olması ve ayırıcı tanısındaki hastalıkların sayısının fazla olması ve sık görülmeleri.

- PTE’nin tanısında farklı metot ve kriterlerin kullanılması nedeniyle sonuçların değerlendirilmesi ve karşılaştırılmasının güç olması.

- Hasteneye başvurmamış hastaların ve ölüm olaylarının saptanamaması.

- Asemptomatik PTE olgularının laboratuar ve otopsi analizlerinin yeterince yapılamaması.

- Bir çok merkezde kesin tanı için için gerekli tetkik imkanlarının olmaması.

- DVT tanısında güçlükler yaşanması, tanı konulsa bile trombüslerin PTE açısından klinik önemde olup olmadığının yeterince açıklanmamış kavramsal bir problem olması.

ABD’de yıllık PTE total insidasının 630.000 olduğu, bunlardan %11’inin (67.000) ilk bir saat içinde öldüğü, %89’nun (563.000) yaşadığı belirlenmiştir. Yaşayan hastalardan %29’una (163.000) tanı konmuş ve tedavi uygulandığı halde bunlardan %8’i (13.000) ölmüştür. Tanı konamayan %71’nin (400.000) ise %30’u (120.000) ölmüştür. Anlaşılacağı üzere pulmoner emboliye bağlı olarak gelişen 200.000 ölümün sadece 13.000’i tedavi olan grupta, 187.000’i ise tedavi edilmeyen gruptandır (26, 27).

2.2.Etiyopatogenez

Rudolf Virchow tarafından, 1856 yılında venöz sistemde trombüs oluşumunda rolü olan ve “Virchow triadı” (Virchow üçlüsü) olarak tanımlanan venöz staz, damar duvarı hasarı (intraluminal hasar) ve hiperkoagülabilite olmak üzere üç faktör bildirilmiştir.

(15)

Virchow triadina neden olan durumlar venöz trombüs oluşumunu hızlandırmaktadır. Trombüs oluşumuna neden olan bu predispozan faktörler tek başına veya birlikte olabilir. Klinik olarak ortaya çıkan pulmoner tromboemboli (PTE) olgularının çoğu (% 90’ı) alt ekstremite proksimal derin venleri ile pelvik derin venlerden kopan trombüslerden kaynaklanmaktadır (1, 8, 28 - 30). Nadir olarak aksiller, subklavian venler, sağ kalp kapak ve boşlukları, bazen de pulmoner arter emboli kaynağı olabilir (1, 31 - 33). Vena cava, üst ekstremite venleri ve hemoroidal venlerden köken alan trombüsler ise daha düşük oranda PTE oluşturmaktadır. Tanı anında hastaların % 70’inde DVT bulunmaktadır (34). Ayrıca tedavisiz kalan DVT’nin % 50’sinde PTE gelişir (8).7

Virchow triadına uygun, VTE’nin altındaki patofizyolojik mekanizmalar Tablo 2’de özetlenmiştir (2, 29, 35)

Kan akımı normalde laminardır. Normal kan akımında en büyük olan lökositler orta kesimde, çevresinde eritrositler, en dışta damar duvarına yakın olan bölgede ise küçük boyutlu olan trombositler bulunur (36). Akım yolunun kenar kesiminde hücresel elemanlardan daha yavaş hareket eden plazma bulunur. Venöz kapakların anatomik yapısı geriye dönüşlü girdapsı kan akımına (türbülans) neden olur ve bu da venlerde staz alanlarının oluşmasına yol açar. Venöz staz; laminer kan akımın bozulmasına, trombositlerin damar endoteliyle temasına, aktif pıhtılaşma faktörlerinin taze kanla dilüe olmamasına, pıhtılaşma faktörlerinin bölgeye akışının gecikmesine, endotelyal hücre aktivasyonuna ve sonuçta trombüs oluşmuna zemin hazırlar.

Damar duvarında hasar, kan dolaşımındaki doku faktörüyle açıklanır. Damar duvarının trombüs oluşumuna karşı koruyucu bir rolü vardır. Damar endoteli ile kan arasındaki yüzeyde, endotel sağlamsa normalde kan içeriği birbirinden etkilenmez. Endotel trombini inaktive eder, oluşumunu azaltır ve antitrombotik, vazodilatör maddeler üretir. Aktif (intrasellüler proteinlerin salınımı) ve pasif (hücre yüzeyi değişiklikleri) mekanizmalar, hasar veya protrombotik uyarı trombin oluşumunu aktive eder. Kan dolaşımının doku faktörüne maruz kalması sonucunda, kan koagülasyonu aktive olur ve trombin oluşumu hızlı bir şekilde artar (37).

(16)

Tablo 2. Virchow Triadı.

I-Venöz Staz (Kan akımının yavaşlaması)

-Uzun süreli immobilizasyon (kırık, inme vs nedenlerle yatalak olmak) -Uzun süreli seyahat

-Genel anestezi (30 dakikadan uzun süreli) -KKY / Kor pulmonale

-Ven valvül yetmezliği

-Gebeliğin geç dönemi ve doğumdan sonraki birkaç hafta -Varisler

-Yaşlılık -Şişmanlık

II-Endotel Hasar (Damar Duvarı Hasarı) -Travma

-Operasyon -Vaskülit

III. Hiperkoagulabite A.Primer*

1. Anormal fibrin olusumuna neden olanlar: -Antitrombin III eksikliği

-Protein C ve bunun koafaktörü olan Protein S eksikligi -Heparin Kofaktör II eksikligi

2. Fibrinolitik sistemde bozukluk: -Plazminojen eksikligi

-Plazminojen aktivatör (PA) eksikligi

-Plazminojem aktivatör inhibitör (PAI) fazlaligi -Alfa 2 antiplazmin eksikligi

-Disfibrinojenemi

3. Endotel zedelenmesine neden olanlar: -Homosistünüri

-Paroksismal Noktürnal Hemoglobinüri (PNH) -Lupus Antikoagülani

B.Sekunder

1. Koagülasyon ve fibrinolitik sistemi etkileyen nedenler: -Kanserler

-Gebelik

-Nefrotik Sendrom

-Oral KS (Estrojen) kullanimi

2. Platelet Sayi ve Fonksiyonlarını Etkileyenler: -Myeloproliferatif hastaliklar

-DM

-Hiperlipidemi -PNH

-Heparine bagli trombositopeni (Beyaz Pihti Sendromu) -Antikardiolipin antikolari

3. Vasküler Sistemi Etkileyenler -Venöz Staz

-Polisitemia Vera -Orak hücreli anemi -Sferositoz

-Paraproteinemiler

-Vaskülitler (enfeksiyon, radyasyon, kronik oklüziv arter hastaligi, Behçet hastaligi) -Yapay yüzeyler

*: Primer nedenler sekonder nedenlere göre çok nadirdir. Primer nedenler 1:2500-5000 ve tüm tromboembolik olaylarin % 4’ünden sorumludur. Özellikle aile öyküsü olanlarda, genç yaşta, alışılmamış yerlerde tekrarlayan trombozlarda primer nedenler düşünülmelidir. Kanserli olguların yaklaşık %15’inde tromboemboli gelişmektedir. Bazen tromboemboli kanser ortaya çıkmadan aylar önce ortaya çıkabilmektedir. Şüpheli vakalar araştırılmalı veya takibe alınmalıdır.

(17)

Heparin benzeri glikozaminoglikanların endotele yapışması trombinden antitrombin III oluşumunu inhibe eder. Adventisyal hücrelerin doku faktörüne maruz kalmasıyla, kan akımında hızla, plazmada FVII/FVIIa öncülüğünde FIX ve FX aktive olur ve trombin oluşur. Endotelyal hücrelerde trombogenezi inhibe eden kollagen ve subendotelyal fosfolipidler bulunur. Subendotelyal komponentler ve kan akımı trombüs oluşumuna katkıda bulunur; ciddi endotel hasarında derin fibriler kollagen yapışkan yerinden ayrılmayan trombüs oluşur, hafif hasarda kolayca yerinden ayrılan ince trombüs meydana gelir (38).

Hemostaz doğal antikoagülan aktivite ve prokoagülan faktörler arasındaki dengedir. Koagülasyon faktörlerinin plazma düzeyinin artması venöz tromboz için bir risk faktörü olarak kabul edilir (Kraaijenhagen RA et al, Lowe GD). Koagülasyon kaskadı dolaşımdaki doğal antikoagülanlar ve fibrinolitik sistem tarafından kontrol edilir. Prokoagülanlar ve fibrinolitik moleküllerde meydana gelen, edinsel veya konjenital anomaliler hemostazın bozulmasında etkilidir. Doğal koagülasyon inhibitörlerinin konsantrasyonunda azalma veya anormal fonksiyonu hiperkoagulabiliteye neden olur. Bu da PTE için risk faktörü oluşturan trombofilik durum olarak belirtilmektedir (39).

2.3. Risk Faktörleri

Tromboz oluşumu multfaktöriyeldir. Genetik özelliklerin yanında çevresel faktörlerin devreye girmesi trombozun ortaya çıkma zamanı, şiddeti ve nükslerinde etkili olmaktadır (18, 40 - 45).

PTE’de öncelikle trombus oluşumunun önlenebilmesi amaçlandığından risk faktörlerinin iyi bilinmesi ve hastaya yaklaşımın bu faktörlere yönelik olması gereklidir (46, 47).

PTE risk faktörleri için değişik sınıflandırmalar yapılmıştır. Bilimsel çalışmalarda (48 - 50), Tapson ve ark (51) tarafından genetik ve edinsel olarak yapılan sınflandırma ile British Thorasic Society (BTS) 2003 yönergesine göre (52) major ve minör olarak yapılan sınıflandırılma (Tablo 3) daha çok kullanılmaktadır .

(18)

Tablo 3. PTE klinik risk faktörleri BTS 2003 Guideline (52). Major risk faktörleri

Cerrahi 1-Major abominal/pelvik operasyonlar

2-Alt ekstremite operasyonları (Diz/kalça replasmanı) 3-Postoperatif yoğun bakım

Obstetrik 1-Hamileliğin son dönemi 2-Sezaryan 3-Puerperium Alt ekstremite problemleri 1-Fraktür 2-Varisli venler

Kanser 1-Abdominal/pelvik kanserler 2-İlerlemiş/metastatik kanserler

Mobilitede azalma 1-Hospitalizasyon 2-Yoğun bakım

Diğerleri Geçirilmiş VTE

Minör risk faktörleri

Kardiyovasküler 1-Konjenital kalp hastalığı yetmezliği 2-Hipertansiyon

3- Santral venöz katater 4-Konjestif kalp

5-Yüzeysel venöz tromboz

Östrojen 1-Oral kontraeptif

2-Hormon replasman tedavisi

Diğerleri 1-KOAH 2-Okkült kanser 3-Uzun mesafeli sedanter yolculuk 4-Tombotik hastalıklar

5-Obezite

6-Nörolojik sakatlık

7-Diğer (inflamatuar barsak hastalığı, nefrotik sendrom, kronik diyaliz, Behçet hastalığı, miyeloproliferatif hastalıklar, paroksismal noktürnal hemoglobinüri)

2.3.1.Genetik risk faktörleri

Genetik risk faktörlerinden 1965 yılında ilk olarak antitrombin eksikliğinin , daha sonraki yıllarda protein C eksikliği, protein S eksikliği ve APC direnci ( faktör V Leiden

(19)

mutasyonu)’nin tromboza eğilim yarattığı belirlenmiştir. Ancak günümüzde halen genetik trombofili olduğu düşünülen olguların çoğunun nedeni saptanamamıştır (46, 53).

PTE saptanan bir hastada, aşağıdaki faktörlerden bir veya birkaçının varlığında genetik risk faktörleri yönünden araştırma yapılması önerilmektedir (31, 48, 49, 54):

 Kırk yaşından önce oluşan ve nedeni açıklanamayan PTE atakları gözlenenlerde

 Ailesinde PTE öyküsü bulunanlarda

 Üst ekstremite ve batın içi venler gibi alışılmadık bölgelerde tromboz gelişenlerde

 Tekrarlayıcı, gezici ve masif PTE öyküsü olanlarda  Warfarine bağlı deri nekrozu öyküsü bulunanlarda  Neonatal tromboz öyküsü olanlarda

 VTE kazanılmış risk faktörü olmayan hastalarda

Bilinen genetik risk faktörleri; antitrombin III eksikliği, protein C ve S eksikliği, aktive protein C rezistansı (Faktör V Leiden), protrombin G20210A gen mutasyonu, hiperhomosisteinemi ve metil tetra hidrofolat redüktaz (MTHFR), faktör VIII düzeyi yüksekliği ve kan grubudur.

Genetik risk faktörlerinin kombinasyonu

Genetik defektlerin birden fazlası aynı kişide bulunursa VTE riski artar. Heterozigot faktör V Leiden saptanan hastalarda aynı zamanda heterozigot protein C eksikliği (%10-15) ve protein S eksikliği (%22) saptandığı bildirilmiştir. Kombine defekti olanlarda trombotik olay görülme sıklığı tek genetik defekti olanlardan daha yüksektir. Kombine defekti olanlarda trombozis daha genç yaşlarda görülür (49). .

Trombofili araştırılmasına önce Faktör V Leiden, protrobin 20210A gen mutasyonu ve antifosfolipid antikor varlığı muayeneleriyle başlanması, daha sonra nadiren rastlanan antitrombin III, protein C ve protein S eksikliğinin araştırması uygun olur (55). Tromboz sonrası tüketime bağlı olarak akut dönemde protein C, protein S ve antitrombin III düzeyleri azalacağından, bu testlerin akut evre geçtikten sonra ( 3-6 hafta) yapılması faydalıdır. Heparin kullananlarda antitrombin III, oral

(20)

antikoagülan kullananlarda protein C ve protein S ölçümleri yapılamaz. Protrombin 20210A ve Faktör V Leiden mutasyon araştırması her zaman yapılabilir.

2.3.2. Edinsel Risk Faktörleri İleri Yaş

Yaş ile emboli insidansı ve mortalite riski artar (56).

Obezite

VTE riski obeziteyle 2-3 kat artabilir. Özellikle kilo arttıkça VTE olasılığı da artar (57, 58).

Major cerrahi girişim

Venöz tromboemboliye neden olan başlıca risk faktörü majör cerrahi girişimidir. Son 1.5-3 ay içerisinde gerçekleşen cerrahi girişim VTE riskini 6-22 kat arttırır (59, 60).

Cerrahide (elektif veya acil olsun), VTE oluşumu için çeşitli trombojenik faktörlerin bulunduğu bildirilmiştir. Bunlar:

1-Operasyon öncesi, sırası veya sonrası dönemde immobilizasyon nedeniyle alt ekstremitelerde kan stazının olması.

2-Genel anestezide verilen ilaçların koagulasyon faktörü ve inhibitörlerinin dengesini değiştirmesi ve protrombik durum oluşturması.

3-Lokal doku travması ve damar hasarları sonucu salınan doku faktörlerinin hiperkoagulabiliteye neden olması.

Önceki venöz tromboemboliler

Cerrahi bilimlerindeki hastalar ile ayakta takip edilen hastaların verilerine göre önce geçirilen VTE’lilerin tekrar VTE oluşumu için önemli bir bağımsız değişken olduğu belirlenmiştir. Bu hastalardaki nükslerin sebebi önceki hastalıktan kalan anatomik değişiklikten ziyade risk faktörlerinin (kanser, trombosit fonksiyon bozukluğu vb.) devam etmesi kabul edilmektedir (17).

İmmobilizasyon

Kısa süreli (bir hafta) immobilizasyon bile VTE riskini artırır (32). Cerrahinin immobilizasyona yol açarak emboli riskini artırdığı iyi bilinmesine karşılık, dahili

(21)

hastalıklardaki risk çoğunlukla ihmal edilmektedir. Cerrahi servisinde yatan hastaların %40’ında, dahili servislerde yatan hastaların %20’sinde VTE gelişmektedir (61).

Malign hastalıklar

Malign hastalıklar ile VTE ilişkisi iyi bilinmemektedir (62). Ancak kanser hastalarında trombotik komplikasyon gelişme riski ve nükslerin kanser olmayanlara göre daha yüksek olduğu ifade edilmektedir. Kanser hastalarında %4-28 oranında VTE saptanır (63 - 65).

İnme

Felç geçiren hastalarda DVT riski %30-80 ve PTE riski ise %10 kadar bulunmuştur (66).

Gebelik ve Puerperium

PTE riski gebe kadınlarda beş kat daha yüksektir (67). Özellikle post-partum dönemde, pre-eklampsi gelişenlerde, sezaryen operasyonu olanlarda ve çoğul gebeliklerde risk yüksektir (34).

VTE için risk faktörleri gebelikte meydana gelen fizyolojik değişikliklerden kaynaklanmaktadır. Bunlar; genişlemiş uterus nedeniyle oluşan staz, trombin ve fibrinopeptid A gibi çeşitli pıhtılaşma faktörlerinin düzeylerinde artış, faktör VIII yükselmesine bağlı olarak APC cevabın geçici olarak düşmesidir (35).

Oral kontraseptif ve hormon replasman tedavileri (HRT)

Oral kontraseptif kullanımı da venöz trombozis riskini arttıran bir faktördür (32 68). Tedavi başlangıcında yüksek olan risk, hormon replasman tedavisi kesildiğinde ortadan kalkar.

Postmenapozal dönemde östrojen hormon replasman tedavisi VTE riskini 2-5 kat artırır (61, 62). Tedavi başlangıcında yüksek olan risk hormon replasman tedavisi kesildiğinde ortadan kalkar.

Miyokard enfarktüsü ve konjestif kalp yetmezliği

VTE oranı miyokard enfarktüsü geçiren hastalarda %5-35 ve konjestif kalp yetersizliği (KKY) hastalarında %9-21 arasında olduğu bildirilmiştir (32, 63, 64).

(22)

Santral venöz kateter

Santral venöz kateter ya da transvenöz pacemaker uygulanan hastalarda üst ekstremitede DVT veya PTE gelişme riskinin arttığı belirlenmiştir (65, 66).

Travma

Travmalı hastalarda PTE riski %0.13-1.5 arasında hesaplanmıştır (67 -69). Bu hastalarda PTE riski genellikle 5-7. günlerde daha yüksektir.

Tromboemboli riskini azaltan durumlar ise kronik böbrek yetmezliği ve multipl sklerozdur (18).

2.4. Pulmoner Tromboembolide Akciğerde Meydana Gelen Fizyopatolojik Değişiklikler

Venöz sistemden kaynaklanan trombüs akciğerlere ulaşıp PTE oluşturunca çok ciddi pulmoner ve kardiyak değişiklikler meydana gelir. Ortaya çıkabilecek klinik tablonun oluşumda etkili faktörler:

1- Pulmoner vasküler yatağın tıkanıklık derecesi, tıkanan damar yatağının genişliği, embolinin türü.

2-Daha önceden kardiyopulmoner hastalığın rezervi. 3-Hastanın yaşı ve genel sağlık durumu.

4- Embolinin akciğerlere yerleşmesinden sonra ortaya çıkan sekonder değişiklikler; aktif plateletlerden serotonin, tromboxan A2 gibi nörohümoral maddelerin salgılanması (bu nörohümoral maddeler refleks yolla damar duvarındaki reseptörleri etkileyerek vazospazma neden olur, solunum ve dolaşımı etkiler) (29,54). Bu faktörler PE’li hastalardaki klinik durumların farklılıklar göstermesini açıklamaktadir. Bunlar içinde en önemlisi ve tedavi girişimlerini etkileyebilecek olan faktör pulmoner damar yatağındaki tıkanmanın derecesidir. Pulmoner sirkülasyonun %25inden fazlasının tıkanması sağ ventrikül afterloadunu artırmaktadır. Bu afterload artışı sağ ventrikül dilatasyonu ve triküspid kaçağına neden olur. Yani pulmoner arter basıncının hafif derecede bir artışı orta derede pulmoner damar yatağı tıkanıklığını, sağ ventrikül yetmezliği ise daha büyük bir yatak tıkanıklığını göstermektedir (29).

PE’de humoral faktörler de etkilidir. PE’de oluşan gaz değişimi ve hemodinamik bozukluklar tıkanan damar yatağına göre beklenenin üzerinde bulunmuştur. Örneğin lobektomi veya pnömonektomiye sekonder damar yatağı kaybı

(23)

iyi tolere edilirken lober veya majör pulmoner arter tıkanması hayatı tehdit oluşturur. Ayrıca deneysel modellerde PE’de ortaya çıkan hemodinamik ve hava yolu değişikliklerini ciproheptadine (non selektif bir serotonin antagonisti) ve ketanserinin (selektif bir serotonin antagonisti) inhibe ettiği saptanmıştır. PE sonrasında pıhtı içindeki kan elemanlarından ve endotelden serotoninden başka güçlü vazoaktif maddelerin de salındığı belirlenmiştir. Bunlar hem konstriktör hem de dilatör maddelerdir. Ayrıca embolizasyon sırasında vazomotor tonusu belirleyen nöral refleksler de saptanmıştır (29).

Akciğere ulaşan tromboembolinin büyüklüğü de kliniği etkiler. Küçük bir tromboemboli akciğerin distal bölgesine gitme eğiliminde olup göğüs ağrısı, öksürük gibi lokal semptomlara neden olur. Bazı olgularda hiç belirti vermeyebilir. Büyük bir tromboemboli ana pulmoner arterde veya lober dallarda yerleşerek hemodinamik bozukluklara ve mortalite riskinde artışa neden olabilir (70, 71).

PTE sırasında vasküler yatakta oluşan değişiklikler

Pulmoner vasküler yatağa trombüsün yerleşmesiyle pulmoner vasküler direnç artar. Pulmoner arteriyel yataktaki direnç artışı trombüsün boyutu dışında (Direnç artışı sadece trombüs boyutuyla ilişkili değildir.) trombüs üzerine biriken trombositlerden, hasarlı endotel hücrelerinden ve akciğerdeki mast hücrelerinden salınan çeşitli nörohümoral maddeler de direnç artışına katkıda bulunurlar (72, 73). Platetet aktive edici faktör (PAF), platelet kaynaklı büyüme faktörü (PDGF), seratonin, araşidonik asit, peptidolökotrienler gibi nörohumoral maddeler vazokonstrüktör etki yaparlar. Vazokonsrüktif ajanlar pulmoner hem vasküler yatakta daralmaya neden olarak pulmoner vasküler direnç artışına katkı sağlar ve hem de pulmoner vasküler yatakta dolaşımı kısarak ventilasyonun devam ettiği alanlarda ventilasyon/perfüzyon (V/Q) dengesinin bozulmasına sebep olur (72, 74).

Pulmoner dolaşımdaki fizyopatolojik değişiklikler

PTE’de ölüm genellikle ani pulmoner arter basınç yüksekliği ve dolayısıyla yüksek pulmoner vasküler direnç gelişiminin yol açtığı akut sağ ventrikül yetmezliği ile ilişkilidir. Sağ ventrkül yetmezliğini belirleyecek olan iki parametrede PTE öncesi kalp-akciğer durumu ve tıkanan damar yatağının genişliğidir. Ekokardiyografik olarak

(24)

sağ ventrikül disfonksiyonu görülen PTE olguları da mortalitenin 2-3 katına kadar arttığı saptanmıştır (31).

Pulmoner artere yerleşen trombüsün yeterince büyük olması veya önceden pulmoner hipertansiyon bulunduğunda sağ ventrikülün yükünün aniden artmasına ve daha yüksek basınç oluşumuna neden olur. Buna rağmen pulmoner arteriyel yataktan pulmoner venlere gidecek kan miktarı vasküler direnç artışı nedeniyle azalabilir ve böylece kardiyak output düşebilir (74).

Aşağıdaki 3 mekanizmaya bağlı olarak PTE sonrası akciğerlerde ekstravasküler sıvı miktarı artar:

1) Pulmoner kapillerde hiperperfüzyon gelişmesi,

2) Nörohümoral ve refleks mekanizmalarla tıkanmamış pulmoner arteriyel yatakta gelişen hipertansiyon,

3) Endotelyumdaki hasar sonucu açığa çıkan muhtemel maddeler.

Ekstravasküler sıvı artışı özellikle önceden sol kalp yetmezliği olan kişilerde akciğer ödemine kolaylıkla yol açabilir.

Pulmoner damar yatağının %50’sinden fazlasının trombüsle aniden tıkandığı masif embolizm sonucu, pulmoner arter basıncının (PAB) kısa sürede 40 mmHg’nın üzerine çıkabilir. Ani oluşan pulmoner basıç artışı akut sağ ventrikül dilatasyonu, sistolik disfonksiyonu ve kardiyovasküler kollaps (sistemik hipotansiyon) gelişmesine neden olabilir (75).

PTE’de Akciğerlerdeki Etkilenim

Pulmoner emboli gelişmesini takiben tıkanan damar yatağının beslediği akciğer dokusunda perfüzyon kesilip, ventilasyon devam ettiğinden alveoler ölü boşluk alanı doğar.

Hipokseminin de katkıda bulunduğu hiperventilasyon meydana gelir. Hem hiperventilasyon hem de ölü boşluk ventilasyonu sonucu alveoler hipokapni gelişir. Oluşan alveoler hipokapni ve kesilen pulmoner dolaşım nedeniyle tıkanan alanın distalinde bronkokonstrüksiyon ve alveoler kollaps eğilimi görülür.

PTE’ yi takiben tıkanan yerin distalindeki alveoler alanda sürfaktan yapımı bozulduğundan sürfaktan miktarı azalır. Bu nedenle alveoler kollaps, atelektazi ve alveoler ödem oluşur. Perfüzyonun durmasından 3-4 saat başlayan sürfaktan kaybı 12-15.saatte en şiddetli hale gelir ve 24-48 saat sonra belirgin atelektazi oluşur.

(25)

Ventilasyon alanlarının kaybıyla V/Q dengesinin bozulduğu akciğer alanları ortaya çıkar. V/Q dengesizliği yaygın ise akciğerin total difüzyonunda da azalma gelişebilir (76, 77).

Şant gelişimi

Şant ventilasyonun atelektazi ve ödem nedeni ile kaybolduğu alanlarda gelişir. Ayrıca artan PAB ile önceden var olan pulmoner arteriyo-venöz anastomozların açılarak işler hale gelmesi ile oluşur. Hatta ileri olgularda foramen ovale bile açılabilir ve şanta katkıda bulunabilir (17, 78).

Hipoksi

Bronkokonstrüksiyon oluşması ve V/Q dengesinin bozulması, kardiyak kan atım hacminin azalması nedeni ile arteriyel-venöz oksijen farkında artma, şant gelişimi ve difüzyon yeteğinde genel bir azalma nedeniyle meydana gelir (76, 77)

Akciğer enfarktüsü

Akciğerler ventilasyon, pulmoner ve bronşiyal dolaşımdan olmak üzere 3 kaynaktan oksijen sağlar. Bu üç kaynağın da yetersiz olduğu PTE’li hastalarda PTE’nin etkilediği akciğer parankiminde oksijen transferinin tamamen durması ve doku kaybı sonucu akciğer enfarktüsü gelişebilir (17) .

İlk iki kaynağın durduğu PTE’lihastalarda bronşial dolaşım sistemik dolaşımdan kan aldığından dolayı etkilenen bölge beslenmeye devam eder. Bu nedenle akciğer infarktüsü önceden kalp veya akciğer hastalığı olup ventilasyonun durduğu hastalarda beklenir (79).

Rezolüsyon

PTE sonrası ölmeyen hastalarda pulmoner artere yerleşen trombüsün rezolüsyonu venlerdeki seyire benzer. Genellikle ilk bir iki gün içerisinde vücudun endojen trombolitik sisteminin aktive olması ile fibrinolizis ve tıkanan damarların rekanalizasyonu başlar. Rekanalizasyon 1-2 hafta içerisinde büyük ölçüde tamamlanabilirse de tam rekanalizasyon 4-8 haftayı bulur. Rekanalizasyon durumunda damardan kanın geçmesi için tıkanan alanın %20’sinin açılması

(26)

yeterlidir. Olguların ancak yarısında tam rezolüsyon gelişebilir, diğer yarısında ise trombüs organize olarak rezidüel trombüs kalır. Nadiren bazı olgularda rekanalizasyon gerçekleşmez, pulmoner hipertansiyon gelişir. Ayrıca tekrarlayan mikrotromboemboliler de pulmoner hipertansiyona neden olabilir (80).

2.5. Pulmoner Tromboembolide Klinik 2.5.1. Semptom ve bulgular

Klinik bulgular, semptomsuz veya çok hafif semptomlardan ani ölüme kadar değişken olabilen geniş bir yelpaze içinde yer alabilir. Oldukça geniş spektrumda olan klinik bulgular nedeniyle hastaların büyük bir kısmına doğru tanı konamadığından uzun dönemde %30’lara varan bir mortaliteye neden olmaktadır (81).

Klinik semptom ve bulgular; vasküler tıkanıklığın siddeti, embolinin sayısı, büyüklüğü ve yerine, enfarktüs gelişip gelişmediğine, rezolusyonun hızına, tekrarlayıcı olup olmadığına, hastanın yaşı ve daha önceden kardiyopulmoner hastalığının bulunup bulunmamasına göre değişiklik gösterebilir (2, 82).

Fizik muayene bulguları ise takipne, taşikardi, inspiryum sonu raller, P2 sesinde şiddetlenme, konfüzyon, Wheezing, plevral frotman, siyanoz, hipotansiyon ve şok olabilir (32, 72, 73, 83, 84).

PTE’de gözlenen semptom ve bulgular Tablo 4 ’de topluca gösterilmiştir (2, 80).

Plöritik göğüs ağrısı, yalnız başına veya nefes darlığı ile birlikte PTE’nin en sık görülen smptomudur. Bu semptom distal vasküler yapılarda bulunan embolinin plevral irritasyonu ve pulmoner infarkt nedeniyle oluşur (83, 84). Bilinen kalp-akciğer hastalığı olan PTE’li olgularda progresif seyirli nefes darlığı tek semptom olabilir. Önemli hemodinamik bozukluğa neden olan santral PTE’li hastalarda bayılma ve şok meydana gelebilir. Bu semptomların duyarlıkları ve özgüllükleri düşük olduğundan özellikle kliniklerde en sık görülen submassif embolinin tanısında yetersiz kalmaktadır. Dolayısıyla tek başına klinik yaklaşım PTE tanısı için yanlış müsbet ve menfi sonuçlara neden olabilir.

Tablo 4. Pulmoner tromboembolide gözlenen semptom ve bulgular.

(27)

Sık olanlar

Ani başlayan ve nedeni açıklanamayan dispne

Ani başlayan plöretik göğüs ağrısı

Diğerleri Çarpıntı Terleme Bayılma Şuur kaybı Plöretik ağrı Endişe Korku Öksürük Hemoptizi

Bacak ağrısı, şişlik DVT kliniği Taşipne(>20/dk) Taşikardi (>100/dk), taşiaritmi Raller DVT bulguları Ateş (>38º C) Gallop ritmi P2 sertliği, S3-S4 duyulması Pulmoner odakta sistolik üfürüm Hipotansiyon

Plevral frotman Homans bulgusu

Her iki alt ektremite arasında çap farkı

PTE’li hastaların %90’nında nefes darlığı, göğüs ağrısı veya bayılmanın biri veya birkaçı bulunabilir (32). Akut embolide ani başlayan dispne sık görülen bir semptom olmasına rağmen, PIOPED’e (Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis) göre kesin PTE tanısı konmuş hastaların %27’sinde nefes darlığı görülmemektedir. Plöretik göğüs ağrısı olguların %66’sında görülürken, hemoptizi daha az sıklıkta (10’ dan az) gözlenir. Öksürük, bacak ağrısı ve şişlik gibi diğer semptomlar hastaların yarısından azında görülür. Şiddetli hemoptizi nadiren gürülür. Masif embolide, sol sternal kenar boyunca sağ ventriküler vuru, pulmoner kapak kapanma sesinde sertleşme gibi sağ ventrikül yüklenmesi veya yetmezliği bulguları saptanabilir. Eğer sağ ventriküler yetmezlik gelişmiş ise S2’de sabit şiddetlenme, S3 ve/veya S4, boyunda venöz dolgunluk ve siyanoz bulunabilir (85).

Pulmoner embolinin kaynağını tespit etmek için ekstremite muayenesi yapılması gerekmektedir. DVT olan hastalarda en sık görülen semptom ve bulgular arasında bacakta ağrı, şişlik (çoğunlukla tek taraflı), ısı artışı, renk değişikliği, eritem, gastrokinemius kasının üzerine basıldığında veya ayak dorsofleksiyona getirildiğinde ağrı duyulması (Homans bulgusu) dır. Kollateral dolaşımın artması nedeniyle bazen yüzeyel venler geniş olarak izlenebilir ve kollateraller görülebilir. DVT gelişen olguların %50’sinden azında klinik semptom ve belirtiler bulunur. Aynı zamanda bu bulguların duyarlılığı ve özgüllüğü düşük olup, bacak travması, selülit, obstrüktif lenfadenopati, yüzeyel ven trombozu ve postflebitik sendrom gibi başka hastalık süreçleri sonunda da görülebileceği unutulmamalıdır (31).

(28)

2.5.2. Klinik tablolar

PTE’de 3 klinik tablo gözlenir: 1-Masif pulmoner emboli (%5-15)

2-Pulmoner hemoraji ve infarktüs tablosu (%60) 3-İzole dispne tablosu (%25)

1-Masif pulmoner emboli

PTE olgularının %5-15’inde gürülen masif emboli; pulmoner embolinin en ağır formu olup, pulmoner damarların dolaşım yetmezliğine yol açacak derecede tıkanması anlamına gelir. Pulmoner damar yatağının ani olarak %50’nin ve üzerinde tıkanması sonucu ortaya çıkar. Genellikle ani başlayan nefes darlığı ile birlikte hipotansiyon, şok tablosu (siyanoz, apati, senkop, mental konfüzyon, terleme, oligüri) gelişir veya akut sağ kalp yetmezliği bulguları (venöz dolgunluk, oturur pozisyonda senkop, pulmoner 2.ses sert, sağ ventriküler S3, triküspit yetersizliğine bağlı pansistolik üfürüm) mevcuttur. Belirgin hipoksemi, hipokapni gözlenir. Ekokardiyografi (EKO)’da akut sağ kalp yüklenmesi saptanır, S1Q3T3 paterni önemli bir elektrokardiyografi (EKG) bulgusudur (2). Masif PTE’de akciğer grafisinde santral pulmoner arterde genişleme ve pulmoner vaskülaritede azalma, tutulan tarafta artmış radyolusensi ve sağ atrium ve ventrikülde büyüme görülebilir. Bu hastaların otopsisinde genellikle ana pulmoner arter ayırımında yerleşmiş büyük bir emboli saptanır (86). Mortalite sağ ventrikül disfonkiyonun derecesi ile orantılıdır (87).

2-Pulmoner hemoraji ve infarktüs tablosu

PTE olgularının yaklaşık %60’ında gözlenen emboli periferiktir. Pulmoner hemoraji ve infarktüs tablosu; plöretik göğüs ağrısı, plevral frotman, plevral sıvı ve hemoptizi ile karakterizedir (2). Genellikle kotlara yerleşik plevral ağrı, infarktusun lokalizasyonuna göre omuz ve karına doğru yayılabilir (17). Pumoneranjiyografi (PA) akciğer grafisi bulguları olarak parankim lezyonu (plevral effüzyon, hemoraji ve enfarktus) gözlenir. PTE olgularının %25’inde saptanan infarktus bulguları doku nekrozlarından çok hemorajik pulmoner ödeme bağlı gelişir (88). EKO, EKG ve kan gazları bulguları normaldir (2) .

3-İzole dispne tablosu (Submasif emboli)

Submasif embolilerin çoğu bu klinik tablo ile karşımıza çıkmaktadır. Enfarktüsün görülmediği submasif pulmoner emboliler tanısında en çok zorlanılan

(29)

PTE tablosudur. PTE olgularının yakalaşık %25’inde saptanan izole dispne tablosunda emboli genellikle santraldir. Nedeni açıklanamayan akut nefes darlığı en sık görülen bulgudur. Dispne bazı hastalarda günlerce sürebilir. Özellikle Pulmoner damar yatağının %30’undan fazlasının tıkandığı durumlarda dispne siddetli ve devamlıdır. Dispneye anksiyete ve substernal baskı hissi eşik edebilir. Ayrıca hipoksemi gözlenir. (Akciğer grafisi genellikle normaldir) PA grafi genellikle normaldir(2).

2.5.3. Klinik skorlamalar

Her hastalık için tanı koyma süreci öncelikle klinik şüphe ile başlar ve yol gösterici olur. PTE tanısında klinik şüpheden sonra ilk yapılması önerilen her hastanın klinik bulguları ve risk faktörleri göz önünde bulundurularak hastaları olası PTE risklerine göre sınıflamaktır (52).

PTE olgularında klinik bulgular ile tanı koymak zor olmasına rağmen hastaların semptom, bulgu ve taşıdıkları risk faktörlerine göre skorlanarak klinik olarak düşük, orta, yüksek olasılıklı tanımlanarak hastaların sınıflandırılması ve laboratuar incelemeleri ile birlikte değerlendirilmesi ampirik tanı ve tedavi yaklaşımında önemlidir. Değişik araştırıcılar tarafından geliştirilen çok sayıda klinik olasılık skorlama sistemleri (Wells “Canadian”, Geneva, modifiye Geneva, Hyers, Wicky ve Miniati klinik skorlamaları) vardır. Aşağıda yaygın olarak kullanılan 3 klinik olasılık skorlama sistemleri verilecektir (Tablo 5, 6, 7) (80, 88- 90).

Tablo 5 . WELLS (Canadian) klinik skorlama sistemi*.

Parametre Puan

(30)

Nabız sayısı > 100 atım/ dakika + 1.5

Operasyon/immobilizasyon (son 4 hafta içinde) +1 .5

DVT semptom ve bulguları varlığı + 3

Alternatif tanı olasılığı PTE olasılığından düşük + 3

Hemoptizi + 1

Kanser varlığı + 1

Klinik olasılık skoru * Trikotomize <2.0 puan: Düşük klinik olasılık 2.0- 6.0 puan: Orta klinik olasılık >6.0 puan: Yüksek klinik olasılık

*Dikotomize ≤4 puan: PTE klinik olasılığı zayıf (unlikely) >4 puan: PTE klinik olasılığı kuvvetli (likely) Tablo 6. Geneva klinik skorlama sistemi

Total skor: <5 puan: Düşük klinik olasılık 5-8 puan: Orta klinik olasılık

>8 puan: Yüksek klinik olasılık Tablo 7. Modifiye Geneva klinik skorlama sistemi*. Bulgu Puan > 65 yaş 1

Daha önce DVT veya pulmoner tromboemboli öyküsü

3

Bir hafta içinde cerrahi veya ekstremite fraktürü öyküsü

2

Aktif kanser varlığı 2

Tek taraflı alt ekstremitede ağrı 3

Hemoptizi 2

Kalp hızı: 75-94/dakika 3

Kalp hızı: >95/dakika 5

Bacağın palpasyonu ile ağrı veya tek taraflı 4

Kriterler Puan

Yaş 60-79

≥80

+1 +2

Geçirilmiş DVT veya PTE hikayesi +2

Son 4 hafta içerisinde cerrahi +3

Kalp hızı >100/dakika +1 PaCO2 <35 mmHg 35-39 mmHg +2 +1 PaO2 <49 mmHg 49-59 mmHg 60-71 mmHg 72-82 mmHg +4 +3 +2 +1 Göğüs grafisi Band atelektazi

Tek taraflı diafragma elevasyonu

+1 +1

(31)

bacakta ödem-şişlik

* Total skor 0-3 puan: Düşük olasılık 4-10 puan: Orta olasılık ≥11 puan: Yüksek olasılık

PTE şüphesinde hangi olguda ileri incelemelerin yapılması gerektiği konusunda yardımcı olacak sınıflamalara gereksinim olmuştur. PTE ön tanılı hastaların klinik bulgularının tanı değeri ve ileri incelemeye yönlendirmedeki önemi prospektif çalışmalarla kanıtlanmıştır (73, 82, 91).

Wells ve arkadaşları (92), 1998 yılındaki ilk çalışmalarında hastaları semptomlar, fizik muayene bulguları ve risk faktörleri göre değerlendirerek, pulmoner emboli olasılığı açısından düşük, orta ve yüksek olasılık gruplandırmaları yaparak bir algoritma geliştirmişler (Şekil 1) (92). Bu çalışmada, rekürren olarak yatan veya ayaktan pulmoner emboli olasılığı olan 1239 hastada bu algoritma uygulanmıştır. Sonuç olarak; düşük, orta ve yüksek olasılık gruplarında sırasıyla PTE oranları %3.4, %27.8 ve %78.4 olarak bulunduğu bildirilmiştir (92). Wells ve ark (92) tarafından geliştirilen PE olasığını tahmin etmede çok önemli bir gelişme olan bu alogaritma, hatırlanması ve klinikte uygulanmasının kolay olmaması nedenleriyle yaygın olarak uygulanamamıştır. Bu nedenle Wells ve ark (88), PE olasılığını daha rahat tahmin edebilmek amacıyla yeni bir skorlama geliştirmek için 2000 yılında kapsamlı yeni bir çalışma yapmıştır. Bu çalışmada, PTE olasığı bulunan yatan ve ayaktan 1260 hastada 40 değişken potansiyel risk faktörü olarak değerlendirilmiş ve sadece 7 değişken PTE ile ilişkili bulunmuştur. PTE ile ilişkili bu değişkenler 1-3 arasında puanlanarak Wells skorlaması oluşturulmuştur. Klinik skor <2 ise düşük olasılık, 2-6 arasında ise orta olasılık >6 ise yüksek olasılık olarak değerlendirilmiştir (Trikotomize Wells skorlaması). Sonuç olarak, yüksek olasılık grubundakilerin %50’sine, orta olasılık grubundakilerin %18,8’ine, düşük olasılık grubundakilerin %2’ sine PTE tanısı konulmuştur. Wells ve ark.’ları tarafından bu skorlama daha basite indirgemek amacıyla PTE klinik olasılığı zayıf ve kuvvetli olarak iki kategoriye indirgenerek skor ≤4 ise PTE klinik olasılığı zayıf (unlikely), skor >4 ise PTE klinik olasılığı kuvvetli (likely) olarak gruplandırmıştır (Dikotomize Wells skorlaması) (Tablo 5). Wells skoru unlikely (skor≤4) ve rapid ELİSA D-dimer ile birlikte değerlendirildiğinde PTE ve DVT olasılıkları sırasıyla %0,4 ve %0,1’dir (88). Bu klinik model ile birlikte V/P sintigrafisi ve Doppler USG kullanarak 1239 olgunun %96’sına doğru venöz tromboembolizm

(32)

(DVT ve/veya PTE) tanısı konulmuş ya da dışlanmış olup hastaların sadece %3,7’sinde venografi ya da anjiyografi gibi invaziv yöntemlere gereksinim olmuştur.

Çok merkezli bir prospektif bir çalışma olan “Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis” (PIOPED) araştırmasında, pulmoner tromboemboli tanısı pulmoner anjiografi ile doğrulanmış 251 hastada, V/Q sintigrafisi ve klinik skorlama ile hangi oranlarda doğru tanı konulabildiği hususu belirlenmeye çalışılmıştır (90). Çok merkezli ve kapsamlı çalışma olan PIOPED, altın standart olarak pulmoner anjiografinin (PA) kabul edildiği akut PTE için V/Q sintigrafisinin tanısal etkinliğinin araştırıldığı bir çalışmadır. Bu çalışmada olgular PTE ile uyumlu olarak normal, yüksek, orta ve düşük olasılıklı sınıflara ayrılmıştır. Buna göre yüksek klinik olasılığa sahip hastaların %68’ine, orta klinik olasılığa sahip hastaların %30’una ve düşük klinik olasılığa sahip hastaların %9’una PTE tanısı konmuştur (91, 93).

Wells ve ark. (88), PIOPED çalışmasındaki klinik verileri puanlayarak standartize etmişler ve bu puanlamayla oluşturulan yüksek klinik olasılık grubundakilerin %66.7’sine, orta klinik olasılık grubundakilerin %20.5’ine ve düşük klinik olasılık gubundakilerin %3.6’sına PTE tanısı konmuştur. Bu skorlama “Canadian” skorlaması olarak da bilinir.

(33)

Şekil 1. Pulmoner emboli olasılığında Wells tahmin algoritması (92)

*Solunumsal puan dispne veya kronik dispnenin kötüleşmesi, plöretik göğüs ağrısı, retrosternal olmayan veya plöretik olmayan göğüs ağrısı, arteryal oksijen satürasyonunun >%92, hemoptizi, ve plevral sürtünme. Risk faktörü 12 hafta içinde geçirilmiş cerrahi, immobilizasyon (semptomların ortaya çıkmasından 4 hafta önceye kadarki 3 veya daha fazla gün tam yatak istirahati), alt ekstremitenin fraktürü ve 12 hafta içinde fraktürle birlikte immobilizasyon, derin ven trombozu veya pulmoner emboli için güçlü aile öyküsü ( 2 veya daha fazla aile üyesinde objektif olarak gösterilmiş olay veya herediter trombofili için birinci dereceden ilişki, kanser (tedavisi son 6 aydır devam eden veya palyatif evrede olan), postpartum peryod ve alt ekstremite paralizisi. RBBB, sağ dal bloğu

Geneva skorlaması kan gazı değerlendirilmesi ve radyografik bilgi gerektiren yedi değişkeni içerir. Pnömoni ve kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) gibi hastalıklarda yanlış pozitif sonuç verir. Kullanım güçlüğü ve subjektif radyografi yorumu nedeniyle gaz değişimi ve radyografik bilgi gerektirmeyen sekiz değişkenli Modifiye Geneva skorlaması onaylamış ve yayınlanmıştır (94). Modifiye Geneva skorlaması Tablo 7’de gösterilmiştir.

Semptom ve bulgular PTE için tipik

PTE’den daha düşük olasılıklı alternatif tanı Risk faktörü var Risk faktörü yok Orta olasılık Risk faktörü var *≥2 puan respiratuar puan ve

kalp atım hızı>90 /dakika.bacak semptomları,düşük derecede ateş veya PTE ile uyumlu göğüs grafisi

PTE için atipik Solunumsal veya kardiak semptom var, ancak tipik değil

Alternatif tanı muhtemel veya PTE’den daha olası

Orta olasılık Yüksek olasılık Risk faktörü yok Düşük olasılık Risk faktörü var Düşük olasılık

Tipik tanımlamaları karşılıyor, fakat 1) senkop. 2) kan baıncı <90 mmHg ile kalp atım hızı >100/dakika. 3) ventilasyona ihtiyacının olması veya ek oksijen ihtiyacının >%40 olması. 4) yeni başlangıçlı sağ kalp yetmezliği (artmış juguler basınç ve yeni S1, ve Q3 ve T3 sesleri veya RBBB) veya 4)+1), 2) veya 3) ne olursa olsun diğer semptom ve bulgular Alternatif tanı muhtemel veya PTE’den daha olası PTE’den daha düşük olasılıklı alternatif tanı Risk faktörü yok Düşük olasılık

PTE için tipik

Alternatif tanı muhtemel veya PTE’den daha olası PTE’den daha düşük olasılıklı alternatif tanı Risk faktörü yok Risk faktörü var Düşük olasılık Orta olasılık Orta olasılık Yüksek olasılık

(34)

Servisimizde PTE tanısal yaklaşımda rutin olarak Wells ve ark (88)’nın klinik olasılık skorlama sistemi kullanılmaktadır.

2.6.Pulmoner Tromboembolide Tanı

PTE’de tanı koyma süreci klinik şüphe ile başlar ve yol gösterici olur. Bunun için başlangıçtaki semptom ve bulgularla beraber risk faktörlerinin varlığı dikkate alınmalıdır. Özellikle dispne ve taşikardi ile başvuran, akciğer grafisi normal bulunan ve bu durumu başka bir hastalık ile açıklanamayan hastalarda PTE’den kuşkulanılması gerekir. Otopsi çalışmalarının sonuçlarına göre olguların çoğun da ölüm öncesinde PTE şüphesinin olmadığı belirlenmiştir (84).

PTE tanısında klinik şüpheden sonra ilk yapılması gereken her hastanın başlangıçtaki semptom ve bulgularının yanı sıra risk faktörleri göz önünde bulundurularak hastaları olası PTE risklerine göre sınıflandırmaktır (2, 34). Genel olarak bakıldığında, şiddetli dispne, senkop veya siyanoz hayatı tehdit eden bir embolinin habercisidir. Buna karsın plöritik bir göğüs ağrısı plevra komşuluğunda distal bir pulmoner arter dalının tıkandığının göstergesi olabilir. PTE tanısı ile ilgili en geniş çalışmalardan biri olan PISAPED çalışmasında, pulmoner emboli tanısı doğrulananların %96`sında, teyit edilmeyenlerin ise %59`unda ani başlayan dispne, göğüs ağrısı ve bayılma tek başlarına veya birlikte vardır (83). Bu nedenle semptomlar, fizik muayene bulguları ve laboratuar sonuçları çoğunlukla spesifik olmadığından klinik bulgulara dayanarak PTE tanısı koymak güvenilir olmayabileceği gibi, tedavide ciddi yanılgılara sebep olabileceği açıkça ortadadır. Bu nedenle hikaye ve fizik muayene ile elde edilen bulguların akciğer grafisi, EKG, biyokimyasal incelemeler ve kan gazları gibi öncül laboratuar yöntemleri ile birlikte değerlendirilmesi klinik tanıya katkı sağlar, ancak kesin tanı için yeterli olamayabilir. Bu nedenle görüntüleme yöntemleriyle kesin PTE tanısı konulmalıdır (77, 83 ).

Günümüzde noninvaziv tanı yöntemlerinde önemli gelişmeler olmuştur.

Özellikle V/Q sintigrafisi, derin ven trombozuna yönelik incelemeler, bilgisayarlı tomografik yöntemler, D-dimer tayini ve ekokardiyografik incelemeler yanında uygun tanı algoritmalarının kullanılması invaziv tanı yöntemlerine olan ihtiyacın belirgin olarak azalmasına katkı sağlamıştır. Son yıllarda transözafageal ekokardiyografi ile yapılan çalışmalar, acil poliklinikler ve yoğun bakım ünitelerinde şok tablosu ile başvuran hastaların ayırıcı tanı ve erken tedavilerinde yeni gelişmeler sağlanmıştır (31).

(35)

2.6.1. Akciğer grafisi

Öncelikle durumu kritik olan hastalarda kaliteli bir akciğer filmi alınması çoğunlukla güç olmaktadır.

Akciğer grafisinin PE’li hastaların yaklaşık %30’unda normal olduğu bildirilmiştir (95). PTE’de çeşitli radyolojik bulgular belirlenmesine rağmen (Tablo 8) hiçbiri PTE’ye spesifik olmadığından akciğer grafisi bulguları PTE tanısında çok yararlı olmaz. Bazen yaşamı tehdit eden embolilerde bile hiçbir radyolojik bulgu olmayabilir. Akciğer grafisi normal olan ancak hipoksemi saptanan bir hastada hava yolu obstrüksiyonu bulguları yoksa öncelikle PTE’den şüphenilmelidir (2, 84, 96, 97).

Tablo 8. PTE’li hastalarda saptanabilecek akciğer grafisi bulguları.

Atelektazi Plevral effüzyon

Plevral tabanlı opasite (Hampton hörgücü) Diyafragma elevasyonu (yükselmesi) Pulmoner arter genişlemesi

Ani damar kesilmesi

Sağ ventriküler belirginleşmesi

Lokal damarlanma azalışı – saydamlık artışı (Westermark işareti) Pnömik konsuldasyon (periferik, subplevral)

Plate-like Oligemi

Bilateral hiler genişleme(pulmoner arter)

Ancak akciğer grafisi, ayırıcı tanının yapılması ve sintigrafik bulguların değerlendirilmesine önemli katkı sağlayabilir. Özellikle PTE’ye benzeyen pnömotoraks ve pnömoni gibi olayları ekarte eder (78).

Westermark işareti olarak da bilinen periferal oligemi lokal (oldukça geniş lober veya segmenter arterin oklüzyonu) veya genel (yaygın küçük damarların tutulumu) olabilir. Küçük arterlerin yaygın tutulumu sonucu görülen yaygın oligemi çoğu

(36)

olgularda ana pulmoner arter genişlemesi, kor pulmonale, pulmoner hipertansiyon, vena kava superior ve vena azigos genişlemeleri ile birlikte görülür. Kanlanmanın azalması, parankimde vasküler yapıların görülebilirliğinin kaybına bağlı sınırlı hiperlüsensi, özellikle bu bölgenin normal görüldüğü eski grafisi bulunan hastalarda anlamlıdır. Oligemi masif PTE’nin güvenilir bir bulgusu olmasına rağmen küçük PTE olguların tebitinde duyarlı değildir (99).

Ana pulmoner arter genişlemesinin görünümü “Fleischner işareti” olarak bilinir. Daha çok seri filmlerle saptanabilen bu bulgu, etkilenen arterin genişliğinin giderek artması ve buna periferal oligeminin eşlik etmesi masif PTE için anlamlıdır (97).

Hampton hörgücü, pulmoner enfarktüsün klasik radyolojik bir bulgusudur. Pulmoner enfarktüsün şekli ekseri ucu kesilmiş koniye benzemektedir. Bu görüntüye “Hampton hörgücü” denilmektedir. Akciğerlerin periferinde, çoğunlukla plevral tabanlı, tepesi yuvarlak, konveks ve akciğer hiluslarına doğru uzanan, üçgen veya koni şekilde yoğunluk arttırımlarıdır. Konsolide sahanın büyüklüğü hastadan hastaya, multipl enfarktlı hastalarda ise sahadan sahaya değisir. Emboli sadece hemoraji ve ödeme bağlı ise rezolüsyon 4-7 gün sürer. Nekroz gelişmişse bu süre ortalama 20 günü bulmaktadır. Enfarktların yarısı tam iyileşme gösterirken, diğer yarısında lineer skarlar, plörodiyafragmatik adezyonlar ve lokalize plevra kalınlaşmaları kalır. Pulmoner enfarktüsün erken döneminde pulmoner opasiteler iyi belirlenemezler.

Plevral effüzyonun PTE’li hastaların %30-50’inde oluştuğu bildirilmiştir (99,100). Daha çok infarktüs veya hemorajisi olan hastalarda görülmekle birlikte parankim konsolidasyonu olmayan hastalarda da saptanabilir (101). Çoğu kez tek taraflı oluşan sıvının miktarı çoğunlukla az olmasına rağmen bazı olgularda fazla da olabilir.

Pnömotoraks, enfarktüslü PTE’nin nadir görülen bir komplikasyonudur. Daha çok pozitif basınçlı ventilatör uygulamaları veya enfarktüs enfekte olduğunda oluşmaktadır.

2.6.2. Ventilasyon/Perfüzyon (V/Q) sintigrafisi (Akciğer sintigrafisi)

Ventilasyon / Perfüzyon sintigrafisi; PTE tanısında ve akciğer fonksiyonunu bölgesel olarak etkileyen hastalıklarda kullanılan bir tanı yöntemidir. Çok detektörlü (≥4) BT anjiyografi’den sonra sintigrafi yaygın olarak kullanılmamakta ise de sintigrafi BT anjiyografi bulunmayan hastanelerde, klinik olasılığın yüksek olduğu, fakat spiral BT’nin tanıyı sağlamadığı durumlarda ve kontrast madde alerjisi öyküsü veya renal

Şekil

Tablo 3. PTE klinik risk faktörleri BTS 2003 Guideline (52). Major risk faktörleri
Şekil 1. Pulmoner emboli olasılığında Wells tahmin algoritması (92)
Tablo 8. PTE’li hastalarda saptanabilecek akciğer grafisi bulguları.
Tablo 9. Pulmoner anjiografi ile PTE tanısı konulan hastalarda V/Q
+7

Referanslar

Benzer Belgeler

Low Noise Amplifier (LNA) design considerations are low noise figure, good input and output matching, high gain, stability and linearity.. Although these considerations are

Göknar ağacının yaprak yüzey alanı ile ağacın göğüs yüzeyindeki (GY) diri odun alanı arasında da yine doğru orantılı ve pozitif (R 2 = 0.36) bir ilişkinin olduğu

Olguların 11 (%40.7)’sine Ventilasyon perfüzyon sintigrafisi yapılırken, yapılmış olguların %63.63’sında yüksek olasılıklı Pulmoner Emboli mevcuttu.. BT anjiyo

Pulmoner kanaması olan prematürelerde, kontrol grubuna göre pulmo- ner kanama öncesinde respiratuar distres sendromu (RDS) ve bu nedenle surfaktan verilme sıklığı yük-

The purpose of this research is to examine the reliability and validity of a Chinese version of「The Observable Indicators of Nursing Home Care Quality Instrument」 (OINHCQI)..

[r]

Cinsiyet ve emboli şiddeti arasında ki ilişki incelendiğinde erkek ve kadın olgularda emboli şiddetinde tüm emboli şiddeti grupları arasında oransal olarak anlamlı

conservative treatment may only lead to shrinkage of dural tear and compansatory mechanisms may provide clinical improvement resulting in improve- ment after the first episode