1
T.C.
TRAKYA ÜNİVERSİTESİ
TIP FAKÜLTESİ
KARDİYOLOJİ
ANABİLİM DALI
Tez Yöneticisi Prof. Dr. Fatih ÖZÇELİKAKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE FARKLI
REPERFÜZYON TEDAVİSİ UYGULANAN
HASTALARDA MİYOKARD PERFORMANS
DEĞERİNİN EKOKARDİYOGRAFİ İLE
ÖLÇÜLEREK KARŞILAŞTIRILMASI
(Uzmanlık Tezi)
Dr. Osman PİRHAN
2
TEŞEKKÜR
Uzmanlık eğitim dönemim boyunca ve tez çalışmam sırasında değerli fikirleriyle bana yol gösteren, destek ve yardımlarını esirgemeyen hocam Prof. Dr. Fatih ÖZÇELİK’e, bilgi ve desteğini esirgemeyen Kardiyoloji AD Başkanı Prof. Dr. Armağan ALTUN’a, eğitimim süresince mesleki gelişimime bilgi ve tecrübeleriyle katkıda bulunan Kardiyoloji AD’da görevli tüm hocalarıma, uzman ve asistan arkadaşlarıma, Kardiyoloji Kliniği hemşire ve çalışanlarına teşekkür ederim.
3
İÇİNDEKİLER
GİRİŞ VE AMAÇ ... .1
GENEL BİLGİLER
... .3AKUT MİYOKARD İNFAKTÜSÜ TANIMI ... .3
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ EPİDEMİYOLOJİSİ ... .4
KORONER ARTER HASTALIĞI RİSK FAKTÖRLERİ ... .5
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE FİZYOPATOLOJİ ... .6
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ TANISI ... .7
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE TEDAVİ ... 11
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNÜN DOĞAL SEYRİ ... 12
KARDİYAK FONKSİYONLARIN DEĞERLENDİRİLMESİ………..13
GEREÇ VE YÖNTEMLER
... 20BULGULAR
... 25TARTIŞMA
... 36SONUÇLAR
... 43ÖZET
... 44SUMMARY
... 46KAYNAKLAR
... 48EKLER
4
SİMGE VE KISALTMALAR
ADE : Anjiyotensin dönüştürücü enzim
AMİ : Akut miyokard infarktüsü
A’ : Atriyal (Doku Doppler görüntülemede zirve geç diyastolik miyokardiyal hız) BPKG : Birincil perkutan koroner girişim
CKMB : Kreatin kinaz MB CRP : C- reaktif protein
cTnC : Kardiyak troponin C cTnI : Kardiyak troponin I cTnT : Kardiyak troponin T
CW : Continuous Wave DD : Doku doppler
DDEZ : Doku doppler görüntülemede ejeksiyon zamanı DDMPİ : Doku doppler miyokard performans indeksi
DHBİ : Duvar hareket bozukluğu indeksi DKB : Diyastolik kan basıncı
DM : Diyabetes mellitus EF : Ejeksiyon fraksiyonu EKG : Elektrokardiyografi EZ : Ejeksiyon zamanı
E’ : Early (Doku Doppler görüntülemede zirve erken diyastolik miyokardiyal hız)
5
İVGZ : İzovolümik gevşeme zamanı İVKZ : İzovolümik kasılma zamanı KAH : Koroner arter hastalığı KAG : Koroner anjiyografi
LBBB : Left bundle brunch block (Sol dal bloğu) MPİ : Miyokard performans indeksi
NYHA : New York Heart Association (New York Kalp Cemiyeti) PAB : Pulmoner arter basıncı
PAH : Pulmoner arteryal hipertansiyon
PW : Pulse Wave
SA : Sol atriyum
SKB : Sistolik kan basıncı
STYMİ : ST yükselmeli miyokard infarktüsü SVDSÇ : Sol ventrikül diyastol sonu çapı SVSSÇ : Sol ventrikül sistol sonu çapı SVDSH : Sol ventrikül diyastol sonu hacmi SVSSH : Sol ventrikül sistol sonu hacmi
S’ : Sistol (Doku Doppler görüntülemede zirve sistolik miyokardiyal hız) TT : Trombolitik tedavi
VKİ : Vücut kitle indeksi
1
GİRİŞ VE AMAÇ
Koroner arter hastalığı dünyada ve ülkemizde ölümlerin önde gelen nedenlerindendir. Ülkemizde sadece 2008 yılında yaklaşık olarak 390 bin yeni koroner olay vakası gelişmiş olup ve bunların yaklaşık 90 bin tanesinin ölüm ile sonuçlandığı bildirilmektedir (1). Akut miyokard infarktüsü (AMİ) bu koroner olayların önemli bir bölümünü oluşturmaktadır.
Epikardiyal bir koroner arterin aniden tıkanması ile oluşan AMİ hemen tedavi edilmesi gereken acil bir durumdur. Tedavide tıkalı arteri açmak önemli bir basamağı oluşturmaktadır. Günümüzde tıkalı arteri açmak için klinik pratikte en fazla kullanılan iki yöntem trombolitik tedavi (TT) ve birincil perkutan koroner girişimdir (BPKG) (2-4). Erken dönemde tıkalı damarın açılması hem erken dönem hem de geç dönemde komplikasyon gelişimini önemli ölçüde azaltmaktadır.
Akut miyokard infarktüsünde birçok parametre hastanın prognozunu tayin etmede kullanılmak üzere araştırılmıştır. Bu parametrelerden bazıları da ekokardiyografi yardımı ile saptanabilmektedir. Ekokardiyografi yatak başında yapılabilen, non invaziv ve kolay uygulanabilir bir görüntüleme yöntemi olarak klinik pratikte çokça kullanılmaktadır. AMİ hastalarında kalp fonksiyonlarının tespiti hastanın mortalite ve morbiditesi ile ilgili önemli bilgiler sağlayacak olup, ekokardiyografi ile kolayca belirlenebilmektedir. Son yıllarda ekokardiyografi teknolojisinde olan ilerlemeler bize kalbin fonksiyonlarını belirlemede yeni belirteçler kazandırmıştır.
İlk kez 1995 yılında Tei Chuwa ve arkadaşlarınca bulunan yeni bir belirteç; kalbin global fonksiyonlarını değerlendirmek için kullanılmaktadır (5). Bu yeni belirtecin avantajı kalbin hem sistolik hem de diyastolik performansını yansıtmasıdır. Miyokard performans indeksi olarak adlandırılan bu belirtecin, birçok yapısal kalp hastalığında önemi araştırılmıştır
2
ve AMİ de prognostik önemi iyi bilinmektedir (6,7). Klinikte bu indeks PW doppler ile doku doppler olmak üzere iki farklı yöntemle bakılmaktadır.
Miyokard performans indeksi (MPİ), AMİ de kalbin global fonksiyonlarını ölçmede kullanılan ve bu hasta grubunda uzun dönem sonuçlarla ilişkisi tespit edilmiş bir parametredir. Biz çalışmamızda, sağlam kontrol grubu katılımcıları ile AMİ sonrası BPKG veya TT ile tedavi edilmiş olan hastalarda MPİ’nin verilen reperfüzyon tedavisinden etkilenme düzeyini ve konvansiyonel PW doppler ve doku doppler ile elde edilen MPİ arasındaki korelasyonu araştırmayı amaçladık.
3
GENEL BİLGİLER
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ TANIMI
Akut miyokard infarktüsü; genellikle epikardiyal koroner arterlerde akut trombotik tıkanma sonucu oluşan, uzamış iskemi ile birlikte geri dönüşümsüz kalp kası nekrozudur. Tanımlanma için klinik, elektrokardiyografik (EKG), biyokimyasal ve patolojik belirteçlerden yararlanılmaktadır. Son olarak 2007 yılında ESC/ACCF/AHA/WHF’nin üzerinde uzlaştığı bir tanımlama belirlenmiştir (8).
ESC/ACC/AHA/WHF akut miyokard infarktüsü tanımı;
Kardiyak biyokimyasal markırlarda (tercihen troponin) yükseliş ve/veya düşüşün saptanması ile birlikte aşağıdakilerden en az birinin bulunması:
• İskemik semptomlar
• Yeni iskemiyi gösteren EKG değişikliği (yeni ST değişikliği veya LBBB) • EKG de patolojik Q dalgası oluşması
• Görüntüleme yöntemleriyle, canlı miyokard dokusunda yeni kayıp veya yeni bölgesel duvar hareket bozukluğunun delilleri varsa
Yukarıda belirlenen klinik durumlar dışında klinik ve laboratuar özelliklere göre miyokard infarktüsü (Mİ) olarak tanımlanan dört ayrı başlık daha ilgili bildiride sunulmuştur (8). İskemik semptomlar ve EKG’ de ısrarcı ST segment yükselmesi birlikteliği ise ST yükselmeli miyokard infarktüsü (STYMİ) olarak adlandırılmaktadır. STYMİ ayrımı önemli olup mutlaka yapılmalıdır. Çünkü bu STYMİ ön tanısı konulduktan sonra tedavi şeması değişmektedir. Ön tanı için belli kriterler belirlenmiş olup 2008 yılında ESC tarafından yayınlamıştır (9):
4
Ön Tanı
• Göğüste ağrı/rahatsızlık öyküsü
• Israrcı ST segment yükselmesi ya da (tahmini) yeni sol dal bloğu. Genellikle tekrarlanan EKG kayıtları gerekir.
• Miyokardiyal nekroz belirteçlerinde (CK-MB, troponinler) yükselme. Reperfüzyon tedavisini başlatmak için bu sonuçlar beklenmemelidir
• Major akut miyokard iskemisini ve göğüste ağrı/rahatsızlık hissine yol açan diğer nedenleri dışlamak için 2-D ekokardiyografi yapılmalıdır.
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ EPİDEMİYOLOJİSİ
Kardiyovasküler sistem hastalıkları tüm dünyada ölümün başta gelen nedenlerindendir. Hastalık ortalama ömür beklentisinin uzun olduğu batı toplumlarında daha ciddi boyutta görülmektedir. Amerika Birleşik Devletleri’nde her yıl yaklaşık 1.500.000 insan AMİ tanısı almaktadır (10). Tedavilerdeki ilerlemeler sonucu hastalığın mortalitesindeki düşüşe rağmen, hastalığın yol açtığı toplam mutlak ölüm sayısında azalma olmamıştır. Koroner kalp hastalığı Avrupa ülkelerinde 45 yaşın üzerindeki erkeklerde ve 65 yaşın üzerindeki kadınlarda birinci sırada ölüm nedeni olarak yer almaktadır (11).
Ülkemizde de durum batı toplumlarındaki verilere yakındır. Yapılan araştırmalarda erişkinlerde koroner arter hastalığının ülkemizdeki sıklığı erkeklerde %13.9, kadınlarda ise %12.1 olarak bulunmuştur. KAH prevalansı yaş ile değişmektedir. Bizim toplumumuzda 45-54 yaş grubunda %6 civarında olan koroner arter hastalığı prevalansı, 55-64 yaş grubunda %17 dolayına, 65 yaş ve üzerindeki bireylerde %28 düzeyine yükselmektedir. Ayrıca KAH’a bağlı ölümler ele alındığında ülkemiz bütün Avrupa ülkeleri arasında ilk sıralarda yer almaktadır (1,12).
TEKHARF verileri ile resmi kurumların verileri ortak olarak değerlendirildiğinde ülkemizdeki tüm ölümlerin %45’i kalp damar hastalıklarından, %36’sı kalp hastalıklarından, %32’si ise koroner kalp hastalığından kaynaklanmaktadır. Gelişmiş batılı ülkeler örneğine benzeyen bu olumsuz eğilim devam ettiği takdirde 2010 yılında halen 2 milyon civarında olan koroner kalp hastası sayısının 1.4 milyon artarak 3.4 milyon kişiye varacağı öngörülmektedir (1).
2008 yılı verileri incelendiğinde ülkemizde yıllık 390 bin koroner olay meydana gelmekte ve bunlardan 90 bin tanesi ölümle sonuçlanmaktadır (1). Geri kalan 300 bin tanesi ise hastanede yatırılarak tedaviye ihtiyaç duymaktadır. Böylece hastalık önemli bir miktarda
5
ekonomik kayba da neden olmaktadır. Her yıl ise yaklaşık 200 bin kişi KAH ailesine katılmaktadır.
KORONER ARTER HASTALIĞI RİSK FAKTÖRLERİ
Koroner arter hastalarının çoğunda hastalıkla ilgili risk faktörleri bulunmaktadır. Hastalığın etyopatolojisi tam olarak bilinmemekle birlikte; KAH’ a neden olabilecek bir çok risk faktörü tanımlanmıştır (13). Bu risk faktörlerinden klasik olarak tanımlananları Tablo 1’ de gösterilmiştir.
Tablo 1. Koroner arter hastalığı risk faktörleri (13)
• Sistolik ve diyastolik kan basıncı düzeyleri • Nabız basıncı düzeyleri (ileri yaştakilerde) • Yaş (E >55 yaş; K >65 yaş)
• Sigara • Dislipidemi
-TK >5.0 mmol/L (190 mg/dl) veya: -LDL-K >3.0 mmol/L (115 mg/dl) veya:
-HDL-K: E <1.0 mmol/L (40 mg/dl), K <1.2 mmol/L (46 mg/dl) veya: -TG >1.7 mmol/L (150 mg/dl)
• Açlık plazma glukozu 5.6-6.9 mmol/L (102-125 mg/dl) • Anormal glukoz tolerans testi
• Abdominal obezite (Bel çevresi >102 cm (E), >88 cm (K) • Ailede erken yaşta KV hastalık öyküsü (E <55 yaş; K <65 yaş) • Diabetes mellitus
E: Erkek; K: Kadın; TK: Total kolesterol; LDL-K: Düşük yoğunluklu lipoprotein kolesterolü; HDL-K: Yüksek
yoğunluklu lipoprotenin kolesterolü; TG: Trigliserit; KV: Kardiyovasküler.
Bu risk faktörleri içinde en güçlü etmen ise yaş olarak bildirilmiştir. Sayılan geleneksel risk faktörleri dışında lipoprotein(a), C reaktif protein (CRP), homosistein yüksekliği ve sedanter hayat tarzı da KAH’nda risk faktörleri olarak suçlanmaktadır.
6
TEKHARF çalışmasından öğrendiğimiz bilgiler ışığında bizim toplumumuzda koroner ateroskleroz gelişiminde rol oynayan en önemli risk faktörleri olarak sigara içimi, hipertansiyon, şişmanlık, trigliserid yüksekliği ile bunlarla ilişkili olan HDL kolesterol düşüklüğünün ön plana çıktığını söyleyebiliriz (1).
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE FİZYOPATOLOJİ
Akut miyokard infarktüsünde neden çoğunlukla major bir epikardiyal koroner arterin tıkanmasıdır. Bu tıkanmanın sebebi genelde aterosklerotik bir plakta oluşan haraplanma sonucu lümeni tıkayan bir trombüs meydana gelmesidir. Bu tabloya vazokonstriksiyon ve mikroembolizasyon da eşlik edebilir.
Aterosklerotik plağın ayrılmasında plağın bileşimi ve hassasiyeti (plak tipi) ve darlık derecesi (plak büyüklüğü) belirleyici olan faktörlerdir (14). İnfarktüsle ilgili olan aterosklerotik plakların dörtte üçünün lümende hafif ya da orta şiddette darlığa yol açan plaklar olduğu düşünülmektedir. Aterosklerotik plaklar her zaman lümene doğru büyümeyebilir. Damar duvarına doğru gelişip lümende belirgin darlığa yol açmayan plaklar da oluşabilir. Kompansatuvar olarak genişlemiş bu plaklarda ince fibröz başlık ve büyük lipid çekirdek sayesinde hassas bir plak oluşturabilirler (15). Bu tip plakların bir özelliği de klasik koroner anjiyografi (KAG) ile görülemeyebilirler. Genellikle plak rüptürü ile bunun klinik sonuçları arasında (2 haftaya kadar süren) bir zaman aralığı vardır (16).
Akut koroner sendromların patogenezinde inflamasyon da önemli bir faktördür. Plak içerisinde bulunan inflamatuvar hücreler ve bunlardan salınan inflamatuvar belirteçler plağın stabilitesinin bozulmasında temel rol alırlar. C-reaktif protein (CRP) ve interlökin-6 gibi bu belirteçlerin dolaşımdaki düzeyleri ile akut koroner sendromların klinik seyri ve sonlanımı arasında bağlantı vardır (17,18).
ST yükselmeli miyokard infarktüsü özellikle sabah erken saatlerinde daha sık görülür. Bu sirkadyen değişkenlik β-adrenerjik uyarı (vasküler tonus ve kan basıncı artışı), kanda artmış pıhtılaşmaya eğilim ve trombositlerde hiperaktivitenin birlikte yaptığı bir etkidir. Aşırı fiziksel aktivite ve duygusal stres gibi sempatik uyarı ve vazokonstriksiyonda artışla bağlantılı aktiviteler de plak yırtılmasını ve koroner trombozu tetikleyebilir (19).
Koroner arterdeki tam tıkanma sonucu kalp kasında nekroz, 15-30 dakika süren şiddetli iskemiyi ( kan akımı tekrar sağlanamazsa veya yeterli kollateral akım gelişmezse) takiben gelişmeye başlar. İnfarktüs süreci bir biçimde endokarddan subepikarda doğru ilerler (dalga-cephe fenomeni). Şayet kollaterallerin devreye girmesi de dahil olmak üzere
7
reperfüzyon gerçekleşirse, risk altındaki miyokardda nekroz gelişmesi önlenebilir ve kan akımı kritik düzeyin altında olsa bile kan akışının devam etmesi durumunda miyokardın kurtarılması için gerekli pencere dönemi uzayabilir.
Plak yırtılmasını takiben gelişen süreç vazospazm ile birlikte trombotik ve trombolitik yanıtların yarıştığı dinamik bir olaydır. Kan akışındaki aralıklı tıkanmalar ve distal embolizasyonda plak yırtılmasının takiben görülebilir (20). BPKG uygulanan hastaların yaklaşık %25-30’unda anjiyografi esnasında infarktla ilişkili arterin açık olduğu saptanmıştır (21). Bu hastalarda anjiyografi öncesinde kendiliğinden endojen lizis gerçekleştiği varsayılmaktadır.
Koroner arterde trombüs oluşumunda hem trombositler, hem de fibrin rol oynamaktadır. Trombosit adezyonu ve agregasyou damar çeperinde trombüs oluşumunu başlatır; erken ve kırılgan trombosit trombüsünün daha sonra stabilize olmasında ise fibrinin rolü önemlidir.
Miyokard infarktüsü sol ventrikül sistolik ve diyastolik fonksiyonlarını değişik derecelerde zayıflatır. Bu zayıflatma üç aşamadaki etkilerin sonucudur. 1) hücresel düzey; adenozin trifosfat kalbin hem kasılması hem de gevşemesi için gerekli bir yapıtaşıdır, 2) miyokardiyal düzey; bölgesel duvar hareket kusuru sol ventrikül global fonksiyonlarını etkiler, 3) hemodinamik düzey; sol ventrikül sistolik fonksiyonları indirekt olarak sol ventrikül doluş basınçlarından etkilenir (22-24).
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ TANISI
Akut miyokard infarktüsü tanısı tedaviyi bir an önce başlatmak için bir an önce konulmalıdır. Tanıda oluşacak gecikme her geçen zaman miyokard nekrozu olarak sonuçlanır. İyi bir klinik değerlendirme ve EKG yardımı ile çoğu hastada STYMİ tanısı gecikme olmadan konabilir (25).
Anamnez
Akut miyokard infaktüsünde klinik ortaya çıkışı klasik veya sinsi olabilir. Pek çok hastada başlangıç ani başlangıçlı göğüs ağrısı veya rahatsızlık şeklindedir. Bu ani başlayan göğüs ağrısı aynı zamanda hastalığın ilk semptom olduğundan hastada korkuya da yol açabilir. Hastaların bir çoğunda önceden bilinen bir kalp hastalığı öyküsü yoktur.
Akut miyokard infarktüsü kliniği oturmadan önce hastalarda haberci semptomlar olabilir. Bu haberci semptomlar aşağı yukarı hastaların yarısında angina benzeri ağrı
8
şeklindedir. AMİ de hasta göğüs ağrısını baskıcı, ezici, yanıcı vasıfta tarif edebilir. Ağrıyı esas olarak hastalar sternum alt bölgesinde hissederler. Ağrının klasik yayılım yerleri ise sol kol, çene, her iki skapula arası ve epigastriyumdur. Bu tipik yayılım yerleri dışında da özellikle diyafram üstü bölgede olmak üzere değişik alanlarda hasta ağrı tarif edebilir. Bazı hastalarda bu tipik ağrı olmadan da AMİ ait semptomlar görülebilir. Angina eşdeğer diye bilinen bu şikayetler nefes darlığı, bayılma ve halsizlik gibi yakınmalardır. İnfarktüs ağrısı genelde 30 dakikadan daha uzun sürer. AMİ’nde ağrı tek başına olmayabilir. Terleme, bulantı, kusma, ölüm korkusu ağrıya eşlik edebilir.
Yukarıda belirtilen ve çoğu olguda klasik olarak görülen AMİ kliniği bazı hasta gruplarında değişiklik gösterebilir. Yaşlılarda, diyabetes mellituslu hastalarda, kadınlarda, düşkün kişilerde ve cerrahi sonrası hastalarda bu klinik daha sinsi ve gürültüsüz olabilir.
Fizik Muayene
Akut miyokard infarktüsü hastalarının tipik ve tanısal bir fizik muayene bulgusu yoktur. Komplikasyonların eşlik etmediği hastaların çoğunda fizik muayene normaldir. Hastaların tansiyon arteryel değerleri genelde normal veya düşüktür. Ağrı ve korku duygusunun yoğun olduğu hastalarda ise kan basıncı değerleri yüksek olabilir. Sağ ventrikül Mİ ile beraber olan inferior duvar infarktüslerinde özellikle ilk saatlerde derin hipotansiyon görülebilir. İleti yollarını etkileyen veya yine inferior duvar infarktüslerinde bradikardiye ve atriyovenriküler bloklara eğilim varken, özellikle anterior duvarı etkileyen infarktüsler ise kalp hızında yükselme eğilimi ile birliktedir.
Kardiyak muayenede ise görülebilecek başlıca bulgular S3 ve S4 ek sesleri ile papiller adale tutulumuna bağlı olan mitral yetersizliği üfürümüdür. Akciğer muayenesinde ise kalp yetmezliği eşlik ediyorsa krepitan ral duyulabilir. Sağ ventrikül miyokard infarktüslü hastalarda santral venlerde konjesyon sonucu juguler venöz dolgunluk ve karaciğer konjesyon bulguları saptanabilir. Bu hastalarda karaciğer palpasyonu sırasında ağrı oluşabilir. İnferior Mİ’ne klinik olarak sağ ventrikül Mİ’nün eşlik etmediği hastalarda kalp ve akciğer sesleri tamamen normal de olabilir. Normal fizik muayeneleri olan hastaların prognozları da daha iyidir.
Elektrokardiyografi
Elektrokardiyografi miyokard iskemi/infarktüsü tanı ve takibinde temel bir araçtır. AMİ kliniği ile başvuran her hastaya bir an önce EKG çekilmelidir. Özellikle ST segmenti ve
9
T dalga değişiklikleri miyokardiyal hasarlanmayı göstermede değerlidir. ST segment değişiklikleri T dalga değişikliklerine göre iskemiyi tanımada daha duyarlıdır. Klinik başvuru anında çekilen EKG’nin duyarlılığı %60 ve özgüllüğü %90’ı geçmez (26). Bu oranlar sonrasında objektif bir parametre olmakla beraber EKG’nin diğer tanı araçları ile birlikte kullanılması gerektiği söylenebilir.
Akut koroner sendrom ile başvuran hastalarda EKG’de ST segment değişimine göre iki farklı tanı konabilir. Bunlar ST yükselmeli Mİ (STYMİ) ve ST yükselmesi olmayan Mİ (STYMİ) olarak ayrılabilir. Bu ayrımı yapmak takip edilecek tedaviyi belirlemede son derece önemlidir. Bir çalışmada ise acil servisten normal EKG var denilerek taburcu edilen hastaların %5’inde AMİ veya kararsız angina tespit edilmiştir (27,28).
ST yükselmeli miyokard infarktüsünde EKG tanıda olduğu kadar hastanın takibinde de önemlidir. ST yükselmesinin verilen reperfüzyon tedavisi sonrasında gerilemesi önemlidir. ST segment yükselmesi AMİ başlangıcının yaklaşık 1. saatinde en yüksek seviyeye çıkar. Eğer reperfüzyon sağlanamazsa 10-20 saatte başlangıç durumuna yavaş yavaş döner (29). ST segmentinin reperfüzyon için ne zaman değerlendirileceği konusunda farklı görüşler olmuştur. Bu konudaki son ortak görüş ise reperfüzyonun 60-90. dakikasında ST segmentinde %50 veya daha az ST gerilemesi hali başarısız reperfüzyon olarak kabul edilmiştir (9).
Miyokard hasarının biyokimyasal belirteçleri
Akut kardiyak hasarın tanısında vazgeçilmez bulgu, kardiyak hasar biyokimyasal belirteçlerinin yükselmesidir. Biyobelirteçlerde yükselme olmadan sadece EKG ve klinik değişikliklere dayanılarak kardiyak hasar tanısının konması olağan dışıdır (30). En son yapılan AMİ tanımı uzlaşma belgesinde ise kardiyak belirteçlerde yükselme şart olarak görülmüştür (8).
Zaman içinde klinik pratikte kullanılan biyokimyasal belirteçler değişkenlik göstermiştir. İlerleyen teknoloji ile beraber tanıyı en hızlı ve en doğru şekilde koymak üzere değişik biyobelirteçler kullanılmıştır. Bu biyobelirteçler Tablo 2’de gösterilmiştir.
Kreatin kinaz uzun yıllar kardiyak hasar tanısında kullanılmış bir enzimdir. Günümüzde ise AMİ tanısal doğrulaması için kullanılmamaktadır. Kreatin kinaz enziminin üç tane izoenzimi tanımlanmıştır. BB, MM ve MB formu olarak tanımlanan bu izoenzimlerden CKMB formu kalp kasında hasar olduğunda anlamlı olarak yükselir. Akut koroner sendrom dışında ciddi perikardit, miyokardit, elektriksel hasar, kadiyak kontüzyon, böbrek yetersizliği
10
ve hipotiroidide serumda CKMB yüksek ölçülebilir. CKMB tanının yanı sıra reperfüzyonun değerlendirilmesi ve tekrar eden miyokard infarktüslerinin tanınmasında kullanılmaktadır.
Aspartat transaminaz ve laktat dehidrojenaz günümüzde AMİ tanısında kullanılmayan belirteçlerdir. Geçmişte AMİ tanısında kullanılan bu testlerin CKMB izoenzimine göre avantajları AMİ’nün subakut dönemlerinde yüksek kalmalarıdır.
Miyoglobin ve kalp yağ asidi bağlayıcı protein miyokard hasarı durumunda kanda hızla yükselen ve düşen biyobelirteçlerdir. Her ikisi de yüksek duyarlılıkta biyobelirteçler olup en önemli dezavantajları düşük özgüllükte olmalarıdır. Bu iki testten negatif öngördürücü değerleri yüksek olmaları sebebi ile klinik pratikte faydalanılabilir (31).
Tablo 2. Miyokard infarktüsü tanı belirteçleri (32) Belirteç İlk belirmeye
başladığı süre (saat)
Rekanalizasyon
oluşmazsa zirve yükselme için geçen süre (saat) Normal sınırlara dönüş süresi (saat) En sık kullanılan kan örneği alma aralığı (saat) KYABP 1.5 5-10 24 4 Miyoglobin 1-4 6 24 2 LDH 10 24-48 10-14 gün 24 CKMM 1-6 18 38 2 CKMB 3-12 24 48-72 6-9 cTnI 6-12 24 5-10 gün 6-9 cTnT 3-12 24-28 5-14 gün 6-9
KYABP: Kalp yağ asidi bağlayıcı protein; LDH: Laktat dehirojenaz; CKMM: Kreatin kinaz MM formu; CKMB: Kreatin kinaz MB formu; cTnI: Kradiyak troponin I; cTnT: Kardiyak troponin T.
Kardiyak troponinlerin keşfi kardiyak hasar tanısında devrim yaratmıştır (31). Saptanan troponin izoformları kardiyak hasar açısından tamamen özgüldür. Bunların yüksek duyarlılığı ve uzun süren tanısal penceresi, daha önce bilinmeyen pek çok bozukluğu tanımamıza yol açmıştır.
Üç tip kardiyak troponin vardır: troponin I (cTnI), troponin T (cTnT) ve troponin C (cTnC). Bunlardan cTnC düz kas hücrelerinde de bulunduğundan kardiyak özgüllüğü yoktur. cTnI ve cTnT ise özel genlerden dolayı kardiyak özgüldürler. cTnI kalp dışında herhangi bir dokuda bulunmamıştır (33). cTnT’nin özgüllüğü ise cTnI’ya benzerdir.
11
Miyokard hücrelerinde troponinler iki havuzda bulunurlar. Sitozolik diye bilinen havuz erken salınımdan sorumlu iken, kontraktil havuz diye bilinen ikinci kaynak geç salınımdan sorumludur. Salınımdan miktar olarak esas sorumlu olan ikinci kısımdır. Yine günler boyu kanda troponin tespiti de kontraktil havuz sayesinde olur.
Bariz iskemik kalp hastalığının olmadığı özel durumlarda da kanda troponin yüksekliği olabilir. Bunlar kardiyak travma (elektriksel, kontüzyon, pacing, biyopsi), konjestif kalp yetersizliği (akut veya kronik), kalp dışı cerrahi sonrası, sepsis, akciğer embolisi, akut nörolojik hastalık, böbrek yetersizliği olarak sayılabilir.
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE TEDAVİ
Akut miyokard infarktüsü ön tanısı konur konmaz hastanın tedavi başlatılmalıdır. Akut fazda rutin profilaktik tedavi bütün hastalara verilmedir (9). Bu tedavinin önemli bir basamağı antitrombotik tedavidir. Antitrombotik tedavinin ilk ilacı aspirindir. ADP reseptör blokörü olan clopidogrel de antitrombotik tedavi içinde hastaya başlanmalıdır. Bu ilaçlara ilaveten antitrombin amaçlı hastalara heparin, enoksaparin, bivalirudin veya fondaparinuks ajanlarından önerilen dozlarda bir tanesi başlanmalıdır (9).
ST yükselmeli miyokard infarktüsü hastaların tedavisinde oral β-bloker tedavinin yararları iyi bilinmektedir. Ancak i.v. β-bloker tedavisi erken evrede rutin olarak önerilmemektedir (34). β-bloker tedavisi yeniden enfarktüs gelişmesi ve ventriküler fibrilasyon gibi kötü sonuçlu aritmi gelişimini azaltır. Kalp hızı ve kan basıncını azaltarak miyokardın oksijen ihtiyacını azaltır. Bradikardi, kalp yetersizliği ve hipotansiyon bu tedavinin kullanımını kısıtlayan başlıca klinik faktörlerdir.
Anjiyotensin dönüştürücü enzim (ADE) inhibitörleri özellikle sistolik disfonksiyonu olan (EF<%40) ve kalp yetersizliği hastalarında AMİ erken döneminde mutlaka kullanılmalıdır (35). Herhangi bir kontrendikasyonu olmayan hastaya ilk 24 saatte başlanmalıdır. Olumlu etkilerini RAS blokajı, önyük azalması ve ventrikül yeniden şekillenmesini önleyerek gösterir.
Bu tedavi ile birlikte hastanın ağrısının kesilmesi, maske ya da nazal kanül ile oksijen desteği, bulantı ve kusma ile mücadele amaçlı gerekli tedavi verilmelidir. Ağrı kesme amacı ile inferior Mİ hastaları dışında morfin önerilen preparattır. Hipertansif hastalarda i.v. nitrat tedavisi verilmelidir (9).
12
Reperfüzyon tedavileri
Semptom başlangıcı sonrasın ilk 12 saat içinde başvuran ve ısrarcı ST yükselmeleri veya yeni gelişen yada geliştiği düşünülen sol dal bloğu olan hastalara mekanik (BPKG) veya farmakolojik (TT) reperfüzyon tedavisi düşünülmelidir. Semptom başlangıcı net olarak bilinmeyen yada 12 saatten sonra başvuran fakat iskemik semptom veya bulguları olan hastalara BPKG düşünülmelidir. 12 saat ile 48 saat arasında başvuran ve ısrarcı semptomu olmayan hastalara BPKG yapılması daha fazla miyokard alanı kurtarabilir fakat daha iyi klinik sonuçlara yol açmaz (36).
a) Birincil perkutan koroner girişim: Öncesinde ya da eşzamanlı trombolitik tedavi
verilmeden yapılan anjiyoplasti ve/veya stent işlemi şeklinde tanımlanır. Deneyimli bir ekip tarafından hızla uygulanabildiği zaman AMİ’de tercih edilen tedavi şeklidir (9).
b) Trombolitik tedavi: Tıkalı damarın farmakolojik olarak açılması işlemidir. Bu
tedavinin yararı iyi bilinmektedir (37). Uygulamasının BPKG’e göre daha az teknik ve ekip desteği gerektirmesi avantajıdır. İyi bilinen kontrendikasyonları kullanımını sınırlayan ve tedavi yararlılığını düşüren etmenlerdir.
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNÜN DOĞAL SEYRİ
ST yükselmeli miyokard infarktüsünün doğal seyri birkaç nedenden dolayı tam olarak belirlenemez: sessiz infarktüslerin yaygın olması, hastane dışı ölümlerin sık olması ve tanıda farklı yöntem ve tanımların kullanılması. Yapılan toplum çalışmalarında Mİ ya da akut koroner sendrom tanısı alan olgularda toplam olgu ölüm hızının ilk ayda %50 civarında olduğu ve ölümlerin yaklaşık olarak yarısının ilk 2 saat içinde meydana geldiği gösterilmiştir (38). Hastane mortalitesinin aksine hastane öncesi mortalitenin son yıllarda çok az değiştiği düşünülmektedir (39). Hastane içi mortalite ise 1960’lardan günümüze belirgin olarak azalmıştır. 1960’larda %25-30 olan hastane mortalitesi koroner yoğun bakım birimlerinin hizmete girmesiyle %15’lere gerilemiştir. 1980 yıllarda koroner girişimlerin ve trombolitik tedavilerin kullanılması, tedaviye antitrombotik ilaçların eklenmesi ve ikincil önlemenin yaygınlaşması sonucu bu ölüm oranları ilk bir aylık dönem için %4-6’ya düşürülmüştür (40,41). Fakat çalışmalardan elde edilen bu verilere kıyasla gerçek toplum verilerinde oranlar daha yüksek olabilir.
13
Yapılan klinik çalışmalar ve kayıtlar incelenciğinde AMİ hastalarında erken dönem ölüm riskinin en önemli bağımsız tahmin göstergeleri; ileri yaş, yüksek killip sınıfı, yüksek kalp hızı, düşük sistolik kan basıncı ve anterior infarkt lokalizasyonu olarak belirlenmiştir (42-44). Killip sınıflaması ve ölüm oranları Tablo 3’de gösterilmiştir. Bu sınıflama trombolitik dönem öncesinde Thomas Killip ve arkadaşlarınca geliştirilmiştir. Bu sayılan veriler ilk tıbbi temas sırasında erişim olanağı bulunan klinik verilerle karşılanabilir. Bunların yanı sıra geçirilmiş infarktüs anamnezi, boy, tedaviye başlamak için geçen süre, diyabet, vücut ağırlığı ve sigara kullanımı da diğer bağımsız risk göstergeleri olarak sayılmaktadır (44).
Tablo 3. Killip sınıflaması (45)
Sınıf Ölüm oranı
1: Kalp yetersizliği yok ~ % 2-6
2: Hafif ve orta derecede kalp yetersizliği (S3, sırtın yarısını aşmayan raller)
~ % 10-20
3: Pulmoner ödem ~ %30-40
4: Kardiyojenik şok ≥% 50-70
S3: Üçüncü kalp sesi.
KARDİYAK FONKSİYONLARIN DEĞERLENDİRİLMESİ
Her bir kalp atımı birbirini takip eden üç fazdan oluşur. Bu fazlar: 1- Kontraksiyon fazı, 2- Gevşeme fazı, 3- Doluş fazıdır. İlk faz sistole ikinci ve üçüncü fazlar ise diyastole aittir (46).
Sistolik Faz
Kalp siklusu içinde kanın aorta gönderildiği aşamadır. İki kısımdan oluşur.
1- Ejeksiyon öncesi faz: İzovolümik kasılma zamanı olarak da adlandırılır.
Atriyoventriküler kapakların kapanması ile başlar. Aort ya da pulmoner kapakların açılması ile sonlanır. Bu dönemde ventrikül içi hacim değişmez fakat basınç yükselir.
2- Ejeksiyon fazı: Bu faz semilunar kapakların açılması ile başlar. Sistolik zirveye
kadar olan bölüm erken ejeksiyonu, zirveden sonraki kısım ise geç ejeksiyonu bölümünü gösterir. Erken bölümde ani basınç artışıyla kanın aorta atılması ventrikül volümünde hızlı
14
azalma yapar. Geç bölümde basıncın azalmasıyla birlikte volüm azalması da vardır. Bu safha aynı zamanda ventrikül gevşemesi ile diyastolik fazın başladığı safhadır. Semilunar kapakların kapanması ile sonlanır.
Diyastolik Faz
Gevşeme (relaksasyon) ve esneme (kompliyanns) bölümlerinden oluşur.
1- Gevşeme: Kasılabilir elementlerin çözülmesi, miyofibrillerin kontraksiyon öncesi
uzunluğa dönmesi Na-K ve Ca pompalarının çalışmasını gerektiren enerjiye bağımlı aktif bir olaydır. İlk gevşeme sistolün ortasında başlaması nedeniyle sistolik gevşeme adını alır. Diyastolik doluşun 1/3’lük süresince devam eder. İzovolümik gevşeme zamanı (İVGZ), aort kapağının kapanmasından mitral kapağın açılmasına kadar geçen zaman ve mitral kapağın açılmasına kadar geçen süredir (46). Gevşemede üç adet ölçüt kullanılır. Bunlardan ilki olan –dP/dt ile birim zamandaki basınç azalması ölçülür. Sol ventrikül basınç kaydı trasesinde aort kapağın kapanması durumunda –dP/dt zirve değerine ulaşır. Gevşemenin uzadığı miyokard iskemisi gibi durumlarda gevşeme hızı azalımından dolayı negatif değer azalır, sempatomimetik etkiler ise gevşeme hızının artışı sonucu bu değer artar. –dP/dt zirve değeri gevşeme esnasında sadece bir noktayı gösterip gevşemeye ait tüm bilgileri vermez. Aort ve sol ventrikül basınçlarından etkilenmesi en önemli dezavantajıdır. Aort ve sol ventrikül basınçları arttığında –dP/dt değeri gevşeme etkilerinden bağımsız olarak artar.
Gevşemede kullanılan ikinci ölçüt ise izovolümik gevşeme zamanıdır. Bu ise PW doppler ile tespit edilir. Sol ventrikül hacmi sabit kalmak şartı ile aort kapağın kapanmasından mitral kapağın açılmasına kadar geçen süredir. Aort kapağının kapanması ve mitral kapağın açılmasını etkileyen tüm faktörlerden etkilenir. Sol ventrikül basıncındaki azalma etken faktörlerin başında gelenlerindendir. Düşük aort diyastolik basıncı veya yüksek sol atriyum basıncı gevşeme hızından bağımsız olarak bu süreyi etkileyerek kısaltırlar .
Gevşemede kullanılan üçüncü ölçüt ise gevşeme zaman sabitidir (tau sabiti). Weiss tarafından geliştirilen formüle göre hesaplanır (46). Ardyükten etkilenmesine rağmen önyükten etkilenmemesi bu değerin önemini arttırmaktadır.
15
pasif bir olay olup miyokard esneyebilme özelliğini teşkil eder. Starling kanuna göre kalp fizyolojik hudutlar içinde ne kadar çok gevşer ve esnerse o kadar iyi kasılabilir ve o kadar atım hacmine sahip olur.
Sistolik Fonksiyonların Ölçülmesi
Ekokardiyografi ile sol ventrikül sistolik fonksiyonlarının ölçülmesi için değişik ölçütler geliştirilmiştir. Bunlardan klinik uygulamada rutine girmiş olanlarından biri M-mod tekniği ile yapılandır. Parasternal uzun aks pencerede mitral kapak altı seviyeden yapılan ölçümle sol ventrikül diyastol sonu çapları ve sol ventrikül sistol sonu çapları ölçülerek hesaplanır. Ölçüm yapılırken EKG eşliğinde ölçüm hesaplamanın doğruluğunu arttırır. Ejeksiyon fraksiyonu bu formülle hesaplanırken diyastol ve sistol sonu çaplarının karesinin farkının diyastol sonu çapının karesine oranı şeklindeki formül kullanılır. Bu şekilde EF ölçülmesinin sınırlılığı; sol ventrikül şekil bozukluğundan ve bölgesel duvar hareket bozukluğundan etkilenmesidir.
Ejeksiyon fraksiyonunun ekokardiyografi ile tespit edilmesinde kullanılan diğer yöntem iki boyutlu görüntü kullanımıdır. Ölçümler için değişik düzlemler birlikte kullanıldığında ölçümün doğruluğu yükselir. M-mod ölçüme göre daha üstün bulunmuştur (47). Klasik yöntemi Simpson keşfetmiştir. Burada alınan görüntülerde diyastol ve sistol alanları belirlenerek hesaplanır. Daha sonra apeks hacmini elipsoid varsayarak hesaplanan modifiye Simpson’s yöntemi geliştirilmiştir. Yaygın olarak kullanılan bu yöntemde apikal görüntüler kullanılır. Bu tekniğin sınırlaması ise endokard sınırlarının net olarak görüntülenememesidir.
Sol ventrikülün sistolik fonksiyonlarını değerlendirmede kullanılan bir diğer ekokardiyografi parametresi fraksiyonel kısalmadır. Fraksiyonel kısalma M-mode ekokardiyografi ile hesaplanır. Sol ventrikül diyastol sonu çap ile sistol sonu çap farkının diyastol sonu çapa oranıdır. Normal değeri %30’un üzerindedir. M-mode yöntemle sol ventrikül sistolik fonksiyonları değerlendirmede kullanılan diğer yönemler ise ortalama dairesel lif kısalma hızı ve arka duvar kalınlaşma hızıdır.
İki boyutlu ekokardiyografide sol ventrikül duvar hareketlerinin değerlendirilimesi sol ventikül sistolik fonksiyonları hakkında bilgi sağlar. Duvar stresi ölçümü, dP/dt tayini, spektral DD ekokardiyografi, strain ve strain rate ile sol ventrikül segmenter duvar hareket analizi yine sol ventrikülün sistolik fonksiyonlarını değerlendirmede kullanılabilen diğer ekokardiyografi parametreleridir
16
Diyastolik Fonksiyonların Ölçülmesi
Uzun zaman boyunca kalp yetersizliğinin sistolik fonksiyonlarda bozulma sonucu oluştuğu düşünülmüştür. Son 20 yıl içinde yapılan araştırmalar sonucu sistolik fonksiyonlardan ayrı olarak incelendiğinde kalp yetersizliğinde ilk ve temel bozukluğun diyastolik fonksiyonların bozulması ile başladığı görüldü. Konjestif kap yetersizliği olan hastalar incelendiğinde birçoğunda sorun esas olarak diyastolik fonksiyonlarda bozulma olarak gösterilmiştir (48). İzole diyastolik disfonksiyon sık görülen bir problem olup kalp yetersizliklerinin %30’unu oluşturur. Sol ventrikül diyastolik disfonksiyonu; sol ventrikülün dolumu için daha yüksek basınçlara ihtiyaç duyması ve buna bağlı olarak sol atriyum basıncının yüksek olması olarak tanımlanabilir. Diyastol aktif enerji yardımı ile olan ve kompliyans, miyokard gerginliği, atriyal kontraksiyon, perikardiyal sınırlama ile kalp hızı değişimlerinden etkilendiği bilinmektedir (49).
Diyastolik fonksiyon tanısında hem non-invaziv, hem de invaziv yöntemler kullanılabilir. Ekokardiyografinin yanı sıra MR inceleme, radyonüklid ventrikülografi ile diyastolik disfonksiyon tetkik edilebilir. Klinikte ise hemen her zaman tek başına ekokardiyografi diyastolik disfonksiyonun tespitinde yeterlidir. Ekokardiyografide diyastolik değerlendirme için pratikte mitral doluş akımlarının doppler ölçümleri yapılır. Tablo 4’de normal diyastolik fonksiyon ve diyastolik fonksiyon bozukluğunun evrelerine göre ekokardiyografik bulguları verilmiştir.
Tablo 4. Diyastolik fonksiyonun evrelerine göre ekokardiyografik bulgular (50) E/A DZ (msn) İVGZ (msn)
Normal >1 <220 <100
Uzamış gevşeme zamanı <1 >220 >100
Yalancı normallik >1 <220 <100
Restriksiyon >2 <140 <60
E: Erken diyastolik dalga; A: Atriyal dalga; DZ: Deselerasyon zamanı; İVGZ: İzovolümik gevşeme zamanı.
a) Normal fonksiyon: Yapısal kalp hastalığı olmayan genç ve sağlıklı
kişilerde görülür. Normal patern yaş ile birlikte değişiklik gösterebilir. 50 yaş üstü kişilerde tip 2 gibi bir patern görülebilir.
17
b) Uzamış gevşeme paterni: Gevşeme hızındaki yavaşlama sol atriyum ve
ventrikül arasındaki erken diyastolik basınç farkını azalttığından erken doluş hızında düşme ile uzamış gevşeme paterni oluşur. E akım hızındaki düşme, A akım hızında yükselme ile tamamlanır. Bu yükselme atriyal katkının arttığını gösterir. Sol ventrikül iskemisi, hipertrofisi ve artan yaşla birlikte gözlenir. Kardiyak kateterizasyon çalışmalarında sol ventrikül diyastol sonu basıncının normal değerlerde olabileceği gösterilmiştir.
c) Yalancı normallik: İkinci dönem ile dördüncü dönem arasındaki geçiş
dönemidir. Doluş basıncının normalin üst sınırını aşmaya başladığı safhadır. İlk değerlendirmede normal görünümden ayırt edilemez fakat valsalva gibi manevralar ile diyastolik disfonksiyon aşikar hale getirilebilir.
d) Restriktif tip: Gevşeme ve esneyebile özelliğini belirgin biçimde
kaybetmiş miyokardın duvar katılığı ön plandadır. Sol atriyal basınç ileri derecede yükselir (51). Hastalığın ilerlemesine paralellik gösteren DZ’deki kısalma ile sol ventrikül doluş basıncı arasında ters orantı mevcuttur (52).
e) İleri restiktif tip: Sol atriyum ile ventrikül arasındaki basınç farkı bir
önceki aşamaya göre daha da yüksektir. İleri derecede azalmış miyokard esneyebilirliği sonucu doluş hızlı ve kısa sürelidir. Sol ventrikül diyastol sonu basıncı da yükselmiştir. Sol ventrikül basıncının sol atriyum basıncını aşması sebebi ile A dalgası akımı yok denecek kadar azalmıştır. Bu patern artmış ölüm riski ile birliktedir (53). Bu durum fonksiyonel kapasite sınıf 4 ile uyumludur. Ayrıca sağlıklı genç bireylerde görülebilen hızlı gevşeme, hızlı emme ile seyreden ve yüksek sol ventrikül doluş basınçlı restriktif paterni taklit eden normal örneklere rastlanabilir. Sol ventrikül doluş basıncını tayin açısından bu iki benzer paternin kesin ayırt edilmesi takip ve tedavi açısından önemlidir.
Diyastolik fonksiyonların değerlendirilmesinde transmitral doppler ölçümleri dışında başka ekokardiyografik tekniklerde tanımlanmıştır. Pulmoner venöz doppler akım hızlarının değerlendirilmesi bunlardan bir tanesidir. Daha ziyade transözofajiyal ekokardiyografi ile görüntülenir. Pulmoner venlerde doppler ile trifazik yada bifazik bir akım paterni elde edilir. Bu dalgalardan atriyal kontraksiyon sonucu oluşan Ar dalgasının amplitüd ve süresi sol ventrikülün diyastolik basıncı, sol atriyal kompliyans ve kalp hızı ile ilişkilidir.
18
Doku doppler ile mitral anulus komşuluğundan elde edilen E’ve A’ dalgaları da sol ventrikül diyastolik fonksiyonu değerlendirmesinde kullanılır. E’/A’ oranı yine transmitral değerlendirmede olduğu gibi yorumlanır. E/E’ oranı ise 15’den büyükse diyastolik disfonksiyon göstergesi olarak kabul edilir. Bu yöntem özellikle atriyal fibrilasyon gibi A dalgasının kaybolduğu hastalarda diyastolik fonksiyonu değerlendirmede faydalıdır.
Miyokard Performans İndeksi
Global MPİ ilk defa Tei Chuwa ve ark. tarafından tarif edilmiştir (5,54). Miyokardın hem sistolik hem diyastolik fonksiyonunu yansıtır. Kardiyovasküler hastalıklarda morbidite ve mortalite ile ilişkili bulunmuştur. Kolay hesaplanır ve normal sağlıklı kişilerde dar bir aralığa sahiptir. Bu indeks kalp hızı, ventrikül yapısı ve ard-yükünden etkilenmeyen mitral ve aort akımlarından elde edilen doppler traselerinden kolayca ölçülmektedir (54). Kolay hesaplanır ve normal sağlıklı kişilerde dar bir aralığa sahiptir. Bu indeks kalp hızı, ventrikül yapısı ve ard-yükünden etkilenmeyen mitral ve aort akımlarından elde edilen doppler traselerinden kolayca ölçülmektedir. Pulsed Doppler (PWD) ekokardiyografi ile kalbin izovolümik gevşeme zamanı (İVGZ) ile kasılma zamanların (İVKZ) toplamının, ejeksiyon zamanına bölünmesi ile MPİ değeri hesaplanmaktadır (Şekil 1).
Hesaplamada kullanılan süreler doppler ekokardiyografi ile kolaylıkla hesaplanabilir. Görüntü kalitesinin düşük olan hastalarda da kolayca elde edilmesi önemli bir avantajıdır. Miyokard performans değeri hesaplamada kullanılan bir diğer yöntem ise doku doppler yöntemidir. Konvansiyonel PW doppler yöntemine göre daha yeni olarak kullanılan bu yöntem daha iyi görüntü kalitesi ile tespit edilebilmesi ve ölçüm için gereke tüm parametreleri aynı kalp siklusunda sağlayabilmesi avantajları ile günümüzde daha çok cazip hale gelmektedir.
Yapılan bir çalışmada sağlıklı insanlarda MPİ değeri 0.39±0.05 olarak belirlenmiştir. (55). Yine aynı çalışmada dilate kardiyomiyopatili hastalar için değerin 0.59±0.10’ a yükseldiği açıklanmıştır.
Miyokard performans indeksi ilgili ilk araştırmalar dilate kardiyomiyopati, kardiyak amiloidozis ve primer pulmoner hipertansiyon hasta grupları üzerinde yapılmıştır (56,57). İlk bulgular yapısal kalp hastalığı ile birlikte MPİ değerinin artış gösterdiği şeklinde bildirilmiştir.
Genel kabul edilen görüşe göre MPİ değeri yaş, kalp hızı ve ön yük değişikliklerinden konvansiyonel yöntemlere göre daha az etkilenmektedir (58). Yaş ile etkileşimi ise İVGZ da
19
yaş ile oluşan artışa paralel indeksin değerinde de artış olabileceği yönündedir. Ayrıca indeks ard yük değişiklikleri ile değişebilmektedir.
Şekil 1. Pw doppler ile MPİ değerinin elde edilmesi ve hesaplanması (5)
E: Erken diyastolik dalga; A: geç diyastolik dalga; S: sistolik dalga; a: geç diyastolik ve erken diyastolik
dalgalar arası süre; b ve ES: sistolik ejeksiyon süresi; İKZ: izovolümik kasılma zamanı; İGZ: izovolümik gevşeme zamanı.
Sistolik fonksiyon bozukluğu preejeksiyon zamanının uzaması ve ejeksiyon zamanının kısalması ile sonuçlanır. Sistolik ve diyastolik fonksiyonların her ikisinin anormal olması da miyokardiyal gevşemenin bozulmasına bu da gevşeme periyodunun uzamasına yol açar. Dolayısıyla bu intervallerden hesaplanan miyokard performans indeksinin hem sistolik hem diyastolik fonksiyonları yansıtacağı açıktır.
.
.
20
GEREÇ VE YÖNTEMLER
Akut miyokard infarktüsü ile Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilimdalı’nda takip edilen farmakolojik ya da mekanik revaskülarizasyon uygulanan hastalarda iki farklı yöntemle bakılan MPİ değerinin verilen tedaviden nasıl etkilendiği ve iki yöntem arasında bu hasta grubunda uyum derecesinin ekokardiyografik tekniklerle değerlendirilmesini amaçlayan çalışmamız Trakya Üniversitesi Yerel Etik Kurulu tarafından onaylandı (Ek-1). Tüm olgular çalışma hakkında sözlü ve yazılı olarak bilgilendirilerek yazılı onamları alındı (Ek-2).
Çalışmamız, Trakya Üniversitesi Kardiyoloji Ana Bilim Dalı koroner yoğun bakım ünitesinde yatırılarak takip edilen 54 ( 41 erkek, 13 kadın) AMİ’lü hasta ve Kardiyoloji Ana Bilim Dalı Ekokardiyografi Laboratuvarından ayaktan takip edilmekte olan 15 ( 10 erkek, 5 kadın) sağlıklı bireyde uygulandı.
KONTROL GRUBU
Kontrol grubu, bilinen yapısal kalp hastalığı olmayan, EKG ve ekokardiyografik incelemede yapısal kalp hastalığı ve geçirilmiş Mİ özellikleri taşımayan, fizik muayene bulgularında patoloji saptanmayan,angina tanımlamayan yaşları 43-71 (ortalama 53) arasında değişen, efor kapasitesi sınıf 1 olan; 5’i kadın, 10’u erkek toplam 15 sağlıklı gönüllüden oluşturuldu.
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ GRUBU
Çalışmaya AMİ ile kliniğimiz koroner yoğun bakım ünitesine alınan 41 erkek ve 13 kadın hasta dahil edildi. Toplam 54 hastanın 23 tanesi anterior duvar STYMİ, 31 tanesi ise anterior
21
dışı yerleşimli STYMİ hastası idi. Çalışmada AMİ tanısı 1) 30 dakikadan uzun süren tipik göğüs ağrısı 2) en az iki yada daha fazla komşu derivasyonda 0,1 mV ve daha fazla ST segment yükselmesi 3) kardiyak enzimlerde belirgin artış olması ile konuldu.
ÇALIŞMAYA DAHİL EDİLME KRİTERLERİ
1) Akut STYMİ’ nün ilk 12 saati içinde başvuran hastalar 2) Normal sinüs ritmine sahip olması
3) Kalp hızı dakikada 50-120 aralığında olması 4) Reperfüzyon tedavisi alan hastalar
ÇALIŞMADAN DIŞLANMA KRİTERLERİ
1) Papiller adale, serbest duvar veya interventriküler septumda rüptür gibi Mİ’nün
mekanik komplikasyonu
2) Bilinen koroner arter hastalığı anamnezi 3) Daha önce tanımlanmış yapısal kalp hastalığı 4) Orta veya şiddetli derecede kapak hastalığı 5) Orta veya şiddetli derecede perikardiyal sıvı 6) Yetersiz ekokardiyografi görüntüsü
7) Sinüs dışı ritmi olan hastalar
8) QRS mesafesi >120 msn olan hastalar çalışma dışı bırakıldı.
Çalışmaya STYMİ ile hastanemize başvurup reperfüzyon tedavisi olan hastalar alındı. Hastalara BPKG ve TT reperfüzyon tedavilerinden hangisinin uygulanacağına takip eden doktorlar tarafından karar verildi. Hastaların ağrı başlangıcının kaçıncı saatinde hastaneye başvurduğu kayıt edildi. Reperfüzyonun 90. dakikasında çekilen EKG ile ST segment gerilemesi değerlendirildi. Hastalarda ST segment ölçümü en fazla yükseklik olan derivasyondaki ST segmenti esas alınarak yapıldı. %70 ve üstünde gerileme olan hastalar tam reperfüze (başarılı), %30- 69 arasında olan hastalar kısmi reperfüze (kısmi başarılı), %29 ve altı ST segment gerilemesi ise reperfüze olmamış (başarısız) kabul edildi.
Takip eden dönemde hastalara verilecek olan tedavi takip eden hekimlerce belirlendi. Kontrendikasyonu olmayan hastalara rutin anti iskemik tedavi verildi.
22 EKOKARDİYOGRAFİK ÖLÇÜMLER
Tüm hastalardan ve kontrol grubundan transtorasik ekokardiyografik kayıtları alındı. AMİ hastalarında ekokardiyografi görüntüleri yatışlarının 48-72 saatleri içinde alındı ve kayıt edildi. Ekokardiyografik inceleme, sol lateral dekübitis pozisyonda "Vingmed System GE ultrasound, Horten, Norway " ekokardiyografi cihazı 2.5-3.5 MHz transdüser kullanılarak, parasternal uzun eksen, parasternal kısa eksen, apikal dört boşluk ve apikal iki boşluk görüntülerden yapıldı. Hastalara sırasıyla M-mod ekokardiyografi, iki boyutlu ekokardiyografi, PW, CW Doppler, renkli Doppler, PW ve renkli doku Doppler ekokardiyografi incelemeleri yapıldı.
Kalp boşluklarına ve büyük damarlara ait çap ölçümü ve duvar kalınlıgı ölçümleri Amerikan Ekokardiyografi Dernegi'nin ve Amerikan Ekokardiyografi Birligi, Avrupa Ekokardiyografi Birligi, Amerikan Kalp Birligi ve Amerikan Kardiyoloji Koleji Ekokardiyografi Komitesi’nin ortak hazırladıgı boşluk kantifikasyonu kılavuzuna göre yapıldı (59). Konvansiyonel Doppler ölçümleri Amerikan Ekokardiyografi Cemiyeti Doppler ekokardiyografi kılavuzuna göre yapıldı (60).
Temel Kalp Ölçümleri
Parasternal uzun pencereden sol ventrikül, sol atriyum ve aortanın birlikte görüldüğü ve aort kapağın net olarak izlendigi görüntüde, M-mod (mitral kordal seviyede, ventrikülün uzun aksına dik) ile sol ventrikül diyastol sonu çapı, sol ventrikül sistol sonu çapı, interventriküler septum kalınlığı, arka duvar kalınlığı kaydedildi. Parasternal uzun aksta aort kapağı ve sol atriyum üzerinden geçen kesitten alınan M-mod kayıtlarından aort çapı ve sol atriyum ön-arka çapı ölçüldü. İki boyutlu ekokardiyografi ile parasternal uzun aks ve kısa aks inceleye devam edildi. Kapak yapıları ve hareketleri görsel olarak değerlendirildikten sonra mitral, aort, triküspit ve pulmoner kapak yetersizlik akımları renkli doppler yardımı ile araştırıldı.
Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu, apikal dört boşluk pencerede modifiye Simpson kuralı ile hesaplandı. Sol ventrikül duvar hareketleri dört farklı pencerede 16 segmente ayrıldı. Tüm duvar hareketleri görsel olarak değerlendirildi ve hareket dereceleri ile dört sınıfa ayrıldı. 1. derece: Normal, 2. derece: hipokinetik, 3: derece: akinetik, 4. derece ise diskinetik olarak tanımlandı (50).
Apikal dört boşluk görüntüsünde, renkli Doppler kullanılarak mitral ve triküspit kapak yetersizlikleri değerlendirildi. ‘Continuous Wave’ (CW) Doppler tekniği kullanılarak, zirve triküspit yetersizlik akım hızı elde edildi ve modifiye Bernoulli denklemi (61) yardımıyla sağ
23
ventrikül-sağ atriyum (RV-RA) zirve basınç gradiyenti hesaplandı. İnferiyor vena kava çapı incelendi ve inspiryumda %50’nin üzerinde veya altında çap değişikliği varlığına göre, tahmini sağ atriyum (RA) basıncı hesaplandı. RV-RA zirve basınç gradiyentine tahmini RA basıncı eklenerek sistolik PAB elde edildi. Apikal görüntülerde PW doppler mitral kapakçık uçlarına yerleştirilerek mitral doluş dalgaları elde edildi. Aort kapak; hareket ve yapısı apikal beş boşluk görüntülerde görsel olarak değerlendirildikten sonra kapak incelmesi CW doppler ve renkli doppler teknikleri kullanılarak tamamlandı.
Konvansiyonel Miyokard Performans Değeri Ölçümü
Bu yöntemle MPİ ölçülürken apikal beş boşluk pencere kullanıldı. PW doppler örneklem belirteci ön mitral yaprakçık ucuna yerleştirildi. Hem mitral doluş hem de aort boşalma eğrilerinin net olarak seçildiği görüntüler alındı ve kayıt edildi. Alınan görüntüde diyastolik mitral A dalgasının sonundan sistolik aort ejeksiyon (S) dalgası başına kadar olan süre İVKZ olarak tespit edildi. S dalgası sonundan mitral diyastolik E dalgası başına kadar olan süre ise İVGZ olarak belirlendi. S dalgası başı ile sonu arasındaki süre ise EZ olarak kabul edildi. Bu üç parametre belirlenen formülde yerlerine konarak MPİ değeri hesaplandı (5).
Doku Doppler Miyokard Performans Değeri ölçümü
Miyokard performans değeri ölçümü için geliştirilmiş olan bir diğer ölçüm tekniği ise doku doppler görüntülüme yöntemidir. Bu yöntemde apikal dört boşluk ve iki boşluk pencereler kullanılır. Apikal dört boşluk pencerede doku doppler görüntüde yüksek frekanslı sinyalleri hesaba katmayan ayarlar yapıldıktan ve PW doppler örneklem belirteci 3 mm ye ayarlandıktan sonra mitral anulusun önce septal sonra lateral komşuluğundan görüntü kaydı alındı. Sonrasında ise apikal iki boşluğa geçilip yine mitral anulusun önce anterior sonra inferior komşuluğundan PW doppler kayıtları alındı (Şekil 2). Kayıt sırasında EKG yatay hızı 100 mm/sn olarak ayarlandı.
Her segmentte MPİ değeri ayrı ayrı hesaplandı ve böylece bölgesel MPİ değeri belirlendi. Doku doppler görüntülerde E’, A’ ve S’ dalgaları belirlendi. E’ dalgası erken diyastolik doluş hızını, A’ dalgası geç diyastolik doluş hızını ve S’ dalgası ise zirve sistolik hız dalgasını ifade etmekte olup, A’ dalgasının bitiminden S’ dalgasının başlangıcına kadar olan süre İVKZ olarak belirlendi. İVKZ dalgası genelde bifazik bir dalga olup, pozitif dalgayı takiben negatif dalga görülür. Bazen ise bu dalga tek fazlıdır. S’ dalgasının sonundan E’ dalgasının başına kadar olan süre ise İVGZ olarak ölçüldü. Bu dalga monofazik (pozitif ya da
24
negatif) veya bifazik eğri çizer. Bifazik olduğunda pozitif dalgayı takiben eğri negatif bir eğri çizer (62) S’ dalgasının başından sonuna kadar olan zaman ise EZ olarak tanımlandı. Böylelikle her bir segmentte doku doppler MPİ (DDMPİ) değeri; DD ile elde edilen İVKZ ve İVGZ toplamının DDEZ’na bölünmesi formülüyle hesaplandı. Dört ayrı segmentte hesaplanan DDMPİ değerin ortalaması alınarak ortalama DDMPİ değeri elde edildi.
Şekil 2. Dört ayrı segmentten doku doppler görüntüde PW doppler ile kayıt alınması (63)
IVS: İnterventriküler septum; LAT: Lateral duvar; ANT: Anterior duvar; INF: İnferior duvar.
İSTATİSTİKSEL ANALİZLER
Sonuçlar ortalama±standart sapma ya da sayı (%) biçiminde gösterildi. Nicel verilerin normal dağılıma uygunluğu tek örneklem Kolmogorov Smirnov testi ile incelendi. Normal dağılıma uygun olan verilerin (yaş, VKİ, SKB, DKB, Kalp hızı, SA, SVDSÇ, SVSSÇ, EF, E dalga hızı, A dalga hızı, EDZ, PW İVGZ, PW İVKZ, PW EZ, PW MPİ, septal İVGZ, İVKZ, EZ, MPİ; lateral İVGZ, İVKZ, EZ, MPİ; anterior İVGZ, İVKZ, EZ, MPİ; inferior İVGZ, İVKZ, EZ, MPİ; DDO İVGZ, İVKZ, EZ, MPİ) analizinde 3 grup (sağlıklı kontrol, BPKG ve TT) arasındaki karşılaştırmalar için tek yönlü varyans analizi (ANOVA) kullanıldı. Farklılık saptandığında bu farklılığın hangi grup(lar)dan kaynaklandığını belirlemede Tukey çoklu karşılaştırma testi kullanıldı. Normal dağılıma uymayan verilerin analizinde Mann–Whitney
25
U testi kullanıldı. 2 kategoriden oluşan değişkenlerin (BPKG-TT, reperfüzyon süresi- MPİ) arasındaki karşılaştırmalar için Student t testi kullanıldı. Niceliksel değişkenler arası ilişkileri incelemede Pearson korelasyon analizi kullanıldı. Kategorik değişkenlerin karşılaştırılmasında ki-kare testi kullanıldı. p<0.05 değeri istatistiksel anlamlılık sınırı olarak kabul edildi.
İstatistiksel değerlendirme Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Biyoistatistik ve Tıbbi Bilişim Anabilim Dalı’nda Statistica 7.0 (31N6YUCV38 seri numaralı) programı kullanılarak yapıldı.
26
BULGULAR
Çalışmaya toplam 54 STYMİ hastası alındı. Bu 54 hastanın yaş ortalaması 55,6 idi. Hastaların 41 tanesi erkek, 13 tanesi ise bayandı. STYMİ hastaları aldıkları reperfüzyon tedavisine göre BPKG ve TT olmak üzere iki alt gruba ayrıldı. BPKG alt grubundaki 26 hastanın ortalama yaşı 53,7±14,9 yıl olarak saptandı. Hastaların 19’u erkek, 7’si kadın idi. TT grubundaki 28 hastanın ise ortalama yaşları 57,5±10,3 yıl iken bu hastaların 22’si erkek, 6’sı kadındı. Sağlam kontrol grubu katılımcıları seçilirken ise temel karakteristik özellikleri bakımından hasta grubundaki katılımcıların özellikleri dikkate alındı. Kontrol grubundaki hastaların ortalama yaşları ise 53,1±7,5 yıldı. Bu kişilerin 10’u erkek, 5’i ise kadın deneklerden oluştu. Her üç grupta toplam 69 katılımcı çalışmaya alındı.
Çalışmaya alınan 69 hastanın karakteristik özellikleri Tablo 5’de gösterilmiştir. BPKG, TT ve sağlam kontrol grupları arasında yaş, cinsiyet, hipertansiyon, diyabetes mellitus, serebrovasküler hastalık, hiperlipidemi, kronik böbrek yetersizliği, ailede prematür koroner arter hastalığı varlığı, sigara kullanımı, vki, sistolik kan basıncı, diyastolik kan basıncı, kalp hızı, beta blokör kullanımı, ACE/ARB kullanımı, statin kullanımı, aspirin kullanımı ve diğer ilaç kullanımı açısından istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı.
Akut STYMİ ile koroner yoğun bakım ünitesine yatırılan ve takip eden hekimlerce uygun reperfüzyon tedavisi verilen hastaların klinik ve EKG özellikleri değerlendirildi. Hastaların girişteki killip kalp yetersizliği durumu, EKG ile Mİ lokalizasyonu, reperfüzyona başlama süresi ve 90. dakikada ST segment rezolüsyonu belirlendi.
27
Tablo 5. ST yükselmeli miyokard infarktüsü ve sağlıklı kontrol grubu hastalarının
karakteristik özellikleri
Veriler STYMİ (n=54) Kontrol
(n=15) BPKG (n=26) TT (n=28) Yaş 53,7±14,9* 57,5±10,3* 53,1±7,5* Erkek cinsiyet 19 (73,1%)+++ 22 (78,6%)+++ 10 (66,7%)+++ HT 15 (57,7%)# 15 (53,6%)# 8 (53,3%)# DM 3 (11,5%)## 8 (28,6%)## 3 (20,0%)## SVH 3 (11,5%)### 0 (0%)### 0 (0%)### HL 3 (11,5%)$ 5 (17,9%)$ 2 (13,3%)$ KBY 0 (0%)$$ 1 (3,6%)$$ 0 (0%)$$ Aile Hikayesi 9 (34,6%)$$$ 6 (21,4%)$$$ 3 (20,0%)$$$ Sigara 14 (53,8%) é 18 (64,3%) é 5 (33,3%) é VKİ (kg/m²) 27,30±5,2** 28,27±3,6** 28,14±3,6** SKB (mmHg) 133±29*** 135±32*** 120±6*** DKB (mmHg) 83±16+ 84±20+ 73±4+ Kalp hızı ( /dk) 82±17++ 76±18++ 71±9++ Beta blokör 1 (3,8%)éé 3 (10,7%)éé 1 (6,7%)éé ACE inh./ARB 3 (11,5%)ééé 10 (35,7%)ééé 6 (40,0%)ééé KKB 5 (19,2%)£ 5 (17,9%)£ 1 (6,7%)£ Statin 0 (0%)££ 0 (0%)££ 1 (6,7%)££ Aspirin 2 (7,7%)£££ 3 (10,7%)£££ 2 (13,3%)£££ Diğer ilaç 2 (7,7%)γ 3 (10,7%)γ 0 (0%)γ
STYMİ: ST yükselmeli miyokard infarktüsü; BPKG: Birincil perkutan koroner girişim; TT: Trombolitik
tedavi; HT: Hipertansiyon; DM: Diyabetes mellitus; SVH: Serebrovasküler hastalık; SKB: Sistolik kan basıncı;
DKB: Diyastolik kan basıncı; HL: Hiperlipidemi; KBY: Kronik böbrek yetersizliği; ADE inh.: Anjiyotensin
dönüştürücü enzim inhibitörü; ARB: Anjiyotensin reseptör blokörü; KKB: Kalsiyum kanal blokörü; VKİ: Vücut kitle indeksi.
Veriler ortalama±standart sapma ya da sayı (%) biçiminde gösterildi. Tek yönlü varyans analizi (ANOVA) ve ki-kare yöntemi kullanıldı.
* F=0,972 p=0,384. ** F=0,376 p=0,688. *** F=1,529 p=0,224. + F=2,036 p=0,139.++ F=2,390 p=0,099. +++ X 2=0,733 p=0,693, # X2=0,116 p=0,944, ## X2=2,419 p=0,298, ### X2=5,187 p=0,075, $ X2 =0,455 p=0,796, $$ X2=1,486 p=0,476, $$$ X2=1,584 p=0,453, éX2=3,764 p=0,152, éé X2=0,956 p=0,620, ééé X2=5,441 p=0,066, £ X2=1,249 p=0,535, ££X2=3,653 p=0,161, £££X2=0,349 p=0,0,840, γX2=1,681 p=0,432.
BPKG ve TT uygulanan hastaların klinik ve reperfüzyon ile ilişkili verileri Tablo 6’da gösterildi. Hastalar girişte çekilen EKG’lerine göre anterior yerleşimli olanlar ve anterior dışı
28
yerleşimli olanlar olarak iki farklı gruba ayrıldığında gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark olmadığı görüldü (p=0,610). İlk başvuru anındaki fizik muayene özelliklerine göre hastaların killip kalp yetersizliği bulguları değerlendirildiğinde BPKG ve TT uygulanan gruplar arasında anlamlı fark görülmedi (p=0,301). Hastalar semptom başlangıcından reperfüzyon tedavisine kadar geçen sürelerine göre iki gruba ayrıldı. İlk üç saat içinde reperfüzyon tedavisi verilenler ile üç saati geçen süreye sahip olan hasta grupları arasında anlamlı fark görülmedi (p=0,777). Reperfüzyon sonrası çekilen ST segment gerilemesine göre ise hastalar üç sınıfa ayrıldı. %70 ve daha fazla ST segment gerilemesi olan hastalar (başarılı reperfüzyon) sınıf 1 olarak adlandırıldı. Sınıf 2 ise %30-69 arasında ST gerilemesi olan hastaları (kısmi başarılı reperfüzyon) ifade ederken, sınıf 3 %29 ve altında ST segment gerilemesi olan hastalardan (başarısız reperfüzyon) oluştu. İki farklı yöntemle reperfüzyon tedavisi verilen hastaların EKG’ye 90. Dakikada ST segment gerilemesi karşılaştırıldı ve iki grup arasında anlamlı fark görülmedi (p=0,388).
Tablo 6. Birincil perkutan koroner girişim ve trombolitik tedavi uygulanan hastaların klinik ve reperfüzyon ile ilişkili verileri
VERİ BPKG (n=26) TT (n=28) P Anterior yerleşim 12 (%46.2) 11 (%39,3) 0,610 Killip Sınıf 1 Sınıf 2 Sınıf 3 25(96,2%) 1(3,8%) 0(0%) 23(85,2%) 2(7,4%) 2(7,4%) 0,301 Reperfüzyona başlama zamanı ≤3 saat >3 saat 14 (53,8%) 12(46,2%) 14(50,0%) 14(50%) 0,777 ST rezolüsyonu %70 ve üstü %30-69 %29 ve altı 15(57,7%) 7(26,9%) 4(15,4%) 11(39,3%) 10(35,7%) 7(25,0%) 0,388
BPKG: Birincil perkutan koroner girişim, TT: Trombolitik tedavi, DHBİ: Duvar hareket bozukluğu indeksi,
Veriler sayı (%) olarak gösterildi. Ki kare yöntemi kullanıldı.
Birincil perkutan koroner girişim veya TT uygulanan tüm hastalara yatışlarının 48. ile 72. Saatleri arasında transtorasik ekokardiyografi işlemi uygulandı. Her iki grupta elde edilen standart ekokardiyografi verileri Tablo 7’de gösterildi. İki grupta ölçülen sol atriyum verileri
29
arasında anlamlı fark saptanmadı (p=0,66). Tüm hastaların ejeksiyon fraksiyonu ölçümleri hem M mode görüntüde çaplar yardımı ile hem de apikal değerlendirme ile elde edilen hacimler yardımı ile elde edildi. Gruplar arasında SVDSÇ, SVSSÇ, EF ( çap ile) ölçümleri arasında istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı ( anılan sıra ile; p=0,47, p=0,32, p=0,27). Yine hastaların SVDSH ve SVSSH değerleri arasında istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı ( anılan sıra ile; p=0,89, p=0,94). Hacim ile elde edilen EF ise iki gruba ayrılarak incelendi. %40 ve altında EF’si olanlar bir grup, %40’ın üstünde EF’si olanlar diğer grup olarak belirlendi. Her iki grupta EF değerleri karşılaştırıldığında gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark görülmesi (p=0,20). Mitral doluş parametreleri arasında (E, A ve EDZ) da her iki grup arasında anlamlı fark bulunmadı (p=0,81, p=0,53, p=0,93). Gruplar arasında bir diğer değerlendirilen parametre ise duvar hareketleri idi. Her iki grupta bakılan DHBİ arasında istatistiksel fark oluşmadı (p=0,48).
Tablo 7. Birincil perkutan koroner girişim ve trombolitik tedavi uygulanan hastaların standart ekokokardiyografi bulgularının karşılaştırılması
VERİ BPKG (n=26) TT (n=28) P SA 40±4 39±4 0,952+ SVDSÇ 50±4 50±4 0,979+ SVSSÇ 36±4 38±4 0,154+ EF (çap ile) 53±8 49±7 0,026+ SVDSH 91±22 94±28 0,828# SVSSH 49±29 51±23 0,986# EF (volum ile) ≤%40 >%40 5 (19,2%) 21 (80,8%) 4 (14,3%) 24 (85,7%) 0,205+ E dalga hızı 0,64±0,22 0,68±0,21 0,072+ A dalga hızı 0,74±0,26 0,79±0,22 0,246+ EDZ 192±50 187±56 0,869+ DHBİ 1,45±0,29 1,37±0,29 0,271#
BPKG: Birincil perkutan koroner girişim; TT: Trombolitik tedavi; SA: Sol atriyum; SVDSÇ: Sol ventrikül
diyastol sonu çapı; SVSSÇ: Sol ventrikül sistol sonu çapı; EF: Ejeksiyon fraksiyonu; SVDSH: Sol ventrikül diyastol sonu hacmi; SVSSH: Sol ventrikül sistol sonu hacmi; EDZ: E dalga deselerasyon zamanı; DHBİ: Duvar hareket bozukluğu indeksi.
Veriler ortalama±standart sapma ya da sayı (%) biçiminde gösterildi.
30
ST yükselmeli miyokard infarktüsü hastaları BPKG ve TT olmak üzere iki alt gruba ayrıldı. İki hasta grubu ve kontrol gruplarında sırası ile İVGZ, İVKZ ve ET zaman aralıkları ölçüldü. Sonrasında bu veriler formülde yerlerine konarak MPİ değerleri elde edildi (Tablo 8). Üç grup verileri birlikte değerlendirildiğinde tüm veriler için BPKG ile TT grupları arasında istatistiksel olarak anlamlı fark görülmedi. BPKG ve kontrol grubu verileri karşılaştırıldığında ise veriler arasındaki fark istatistiksel olarak anlamlı idi. Benzer şekilde TT verilen grupla kontrol grubu verileri karşılaştırıldığında farkın istatistiksel olarak anlamlı olduğu görüldü .
Tablo 8. Birincil perkutan koroner girişim, trombolitik tedavi ve sağlam kontrol grubu hastalarının konvansiyonel PW doppler ekokardiyografi bulguları
Veriler BPKG (n=26) TT (n=28) Kontrol (n=15) PW İVGZ (msn) 81±19 # 86±11# 66±10# PW İVKZ (msn) 61±12 ## 62±15## 49±6## PW EZ (msn) 271±30 ### 260±20### 306±25### PW MPİ 0,529±0,07+ 0,573±0,08+ 0,375±0,03+
BPKG: Birincil perkutan koroner girişim; TT: Trombolitik tedavi; PW: “Pulsed” wave; İVGZ: İzovolümik
gevşeme zamanı; İVKZ: İzovolümik kasılma zamanı; EZ: Ejeksiyon zamanı; MPİ: Miyokard performans değeri.
Veriler ortalama±standart sapma olarak gösterildi
# F=9,438 p<0,001; Kontrol grubu ile BPKG arasında p=0,007; kontrol grubu ile TT arasında p<0,001. ##
F=5,734 p=0,005; Kontrol grubu ile BPKG arasında p<0,001; kontrol grubu ile TT arasında p=0,002. ###
F=16,098 p<0,001; Kontrol grubu ile BPKG arasında p<0,001; kontrol grubu ile TT arasında p=0,001.
+ F=36,722 p<0,001; Kontrol grubu ile BPKG arasında p<0,001; kontrol grubu ile TT arasında p<0,001.
Tek yönlü varyans analizi (ANOVA) kullanıldı, istatistiksel fark varlığında Tukey post hoc analizi kullanıldı. Tüm hastaların standart ve konvansyionel PW doppler ekokardiyografik ölçümleri alındıktan sonra yine hastaların tamamının doku doppler ekokardiyografik verileri alındı. MPİ hesaplamasında kullanılan İVGZ, İVKZ ve EZ verileri apikal görüntülerde belirtildiği şekilde dört ayrı alandan alındı. Sırası ile mitral anulusun septal, lateral, anterior ve inferior komşuluğundan alınan ölçümler Tablo 9’da gösterildi.
Konvansiyonel PW doppler ölçümlerine benzer şekilde doku doppler ölümlerinde de üç grup verileri birlikte değerlendirildiğinde tüm veriler için BPKG ile TT grupları arasında istatistiksel olarak anlamlı fark görülmedi. BPKG ve kontrol grubu verileri karşılaştırıldığında ise veriler arasındaki fark istatistiksel olarak anlamlı idi. Benzer şekilde TT verilen grupla kontrol grubu verileri karşılaştırıldığında farkın istatistiksel olarak anlamlı olduğu görüldü.
