16
‹nmeli Hastalarda Psikiyatrik Sorunlar
Psychiatric Disorders in Stroke Patients
Ö Özzeett
‹nme bafll›ca ölüm nedenleri aras›nda yer alan önemli bir sa¤l›k sorunudur. Akut dönemde ölümle sonlanmayan inmeler ise bafll›ca nörolojik olmak üze-re birçok kal›c› sa¤l›k sorununun geliflmesine yol açar. ‹nme sonras›nda psiki-yatrik bozukluklar›n oluflmas› oldukça s›kt›r. ‹nme sonras› en s›k rastlanan psi-kiyatrik bozukluk depresyondur. Vasküler demans, mani, anksiyete bozukluk-lar›, psikotik bozukluklar ve flizofreni inme sonras›nda geliflebilmektedir. ‹nme sonras› oluflan psikiyatrik bozukluklar, ortaya ç›kan nörolojik sorunun iyilefl-mesinde önemli bir engel oluflturabilirken, di¤er yandan da psikolojik ve sos-yal k›s›tl›l›k yaratarak hem tedaviyi olumsuz yönde etkilemekte ve hem de ya-flam kalitesini bozmaktad›r. Akut dönem sonras›nda geliflebilecek psikiyatrik bozukluklar aç›s›ndan dikkatli olmak hem geliflmekte olan psikiyatrik bozuk-lu¤un engellenmesini veya etkin tedavisini sa¤layabilecektir. Di¤er yandan psikiyatrik bozukluklar›n saptanmas› bu hastalar›n tedavi uyumlar›n›n ve bi-yopsikososyal yönden tam tedavisine de olanak verecektir. Türk Fiz T›p Rehab Derg 2007; 53 Özel Say› 1: 16-8
A
Annaahhttaarr KKeelliimmeelleerr:: ‹nme, psikiyatrik bozukluklar, depresyon, psikoz, mani, deliryum, anksiyete bozuklu¤u, demans
S
Suummmmaarryy
Stroke is one of the most important health problem and leading cause of death. Many of the permanent health problems can occur after the acute phase of stroke. Psychiatric disorders are seen very often after stroke. Major depression is the most widely observed psychiatric disorder. Vascular dementia, mania, anxiety disorders, psychotic disorders and schizophrenia can develope after stroke. These psychiatric disorders could prevent to recovery of the neurologic disorder. On the other hand psychiatric disorders limits the psychologic and social life, negatively affects the treatment and quality of life. Being alert after the acute phase of stroke could bring an opportunity to inhibit the developing psychiatric disorder and facilities the treatment protocol. On the other hand detecting psyciatric disorders may help to adopt a treatment compliance and provide adequate biopsycosocial support. Turk J Phys Med Rehab 2007; 53 Suppl 1: 16-8
K
Keeyy WWoorrddss:: Stroke, psychiatric disorders, depression, psychosis, mania, delirium, anxiety disorder, dementia
E¤itim / Education
Okan ÇALIYURT
Trakya Üniversitesi T›p Fakültesi Psikiyatri Anabilim Dal›, Edirne, Türkiye
Y
Yaazz››flflmmaa AAddrreessii:: Dr. Okan Çal›yurt, Trakya Üniversitesi T›p Fakültesi Psikiyatri Anabilim Dal›, 22030 Edirne, Türkiye Tel.: 0284 235 94 60 Gsm: 0532 273 10 03 Faks: 0284 235 38 81 E-posta: caliyurt@hotmail.com KKaabbuull ttaarriihhii:: fiubat 2007 N
Noott:: VV.. TTrraakkyyaa FFTTRR ““SSiirraannuuflfl KKookkiinnoo”” GGüünnlleerrii--‹‹nnmmee RReehhaabbiilliittaassyyoonnuu SSeemmppoozzyyuummuunnddaa ssuunnuullmmuuflflttuurr ((2211--2222 EEyyllüüll 22000066 EEddiirrnnee))
G
Giirriifl
fl
‹nme hem ülkemizde ve hem de dünya genelinde önemli bir sa¤l›k sorunu oluflturmaktad›r. Yaratt›¤› beyin patolojisi ile en bafl-ta gelen t›bbi morbafl-talite kaynaklar›ndan biri olmakbafl-tad›r. ‹nmeli has-talarda akut dönemle bafllayan ve yerleflik olarak devam eden be-yin hasar›, akut ve subakut dönemdeki ruhsal olumsuz etkiler ve iyileflme dönemindeki sosyal k›s›tl›l›k yaratan hastal›k do¤as› bu-lunmaktad›r. Bu say›lan nedenlerle biyopsikososyal olarak bir çok psikiyatrik bozukluk inme zemininde yer almakta ve çeflitli psiki-yatrik bozukluklarla do¤rudan iliflkilendirilmektedir (1-3). ‹nme ile iliflkilendirilen psikiyatrik bozukluklar bafll›ca; vasküler demans,
major depresyon, mani, anksiyete bozukluklar›, psikotik bozukluk-lar, apati, patolojik gülme ve a¤lama krizleridir.
D
De
ep
prre
es
sy
yo
on
n
Depresyon t›bbi hastal›klarda en s›k ortaya ç›kan psikiyatrik bo-zukluktur. ‹nmelerde de en s›k rastlanan psikiyatrik bozukluk ol-maktad›r (4-6). Depresyon t›bbi hastal›klar içinde ço¤unlukla tan› almadan yaflanmaktad›r. Bir k›s›m t›bbi hastal›¤› olan bireylerde de t›bbi hastal›¤a gösterilen bir ruhsal yan›t olarak kabul edilmekte ve klinik tan›s› atlanmaktad›r. ‹nme hastalar›n›n %70-80 kadar› akut dönem sonras›nda hayatta kalmaktad›rlar, bu hayatta kalan
hasta-lar›n ise %40-50’sinde depresyon ortaya ç›kmaktad›r (7-8). Akut dönemdeki inme hastalar›n›n %25’i major depresyon tan› kriter-lerini karfl›lamaktad›rlar. ‹nme sonras› depresyonun etyolojisi tam olarak bilinmemektedir. ‹nme sonras›nda oluflan depresyon feno-molojik olarak endojen depresyona benzer görülmekte ve daha uzun dönemli olarak takip edilmektedir. ‹nme sonras› oluflan ifllev-sel bozuklu¤u daha fazla olanlarda depresyon daha fazla ortaya ç›kmaktad›r. ‹nme sonras› tutulan beyin bölgesinin klinik depres-yonla iliflkili olabilece¤i düflünülmektedir. Depresyonun fliddeti ile lezyonun yerleflimi aras›nda negatif korelasyon ortaya konmufl-tur. Di¤er yandan fliddeti lezyonun frontal uca uzakl›¤› ile belirlen-mektedir. Di¤er lezyon yerleflimi ile ilgili temel bir bulgu, lezyonun hangi beyin yar›küresinde bulundu¤udur. Yap›lan çal›flmalar gös-termektedir ki sol beyin yar›küresinde lezyonu olanlarda sa¤da olanlara göre daha fazla depresyon ortaya ç›kmaktad›r. Benzer flekilde kortikal lezyonu olanlarda subkortikal lezyonu olanlara göre yine depresyon daha s›k geliflmektedir. Bu bilgilerin yan›s›ra depresyon sadece lezyon ve lokalizasyonu iliflklili olmamakta ve bunlar›n yan›nda inme öncesi geliflen atrofi ve duygudurum bo-zukluklar› aile öyküsü varl›¤› da depresyon gelifliminde önemli ol-maktad›r (9-10).
Depresyon ak›c› olmayan afazik hastalarda, ak›c› afazik hasta-lara göre daha fazla ortaya ç›kmaktad›r. Bu durum hastalar›n ya-flad›klar› t›bbi yetersizliklerinin fark›nda olmalar›yla iliflkilendiril-mektedir. ‹nme sonras› depresyon oluflumunda frontal bölge ve bazal ganglionlardaki lezyonlar sonras›nda ortaya ç›kan norepi-nefrin ve serotonin azalmas› sorumlu tutulmufltur.
‹nme sonras› depresyonu olanlar ve olmayanlar depresif semptomlar aç›s›ndan karfl›laflt›r›ld›¤›nda, klinik depresyonu olan-larda sabah erken uyanma d›fl›nda tüm depresif ve otonomik semptomlar depresyonu olmayanlara göre daha yüksek oranlar-da saptanm›flt›r.
‹nme sonras› ortaya ç›kan depresyonda hastal›¤›n seyri genel-likle 6 ay ile bir y›l aras›nda sürmektedir. Di¤er yandan minör dep-resif semptomlar çok daha de¤iflken bir seyir göstermektedir ve bir k›s›m hastada ise depresyon kronik bir flekil almaktad›r (11).
Bir çok çal›flma inme sonras› depresyonun tedavisinde anti-depresanlar›n etkinli¤ini göstermifltir. Son dönemlerde özellikle yan etki profili aç›s›ndan tercih sebebi olan seçici serotonin ge-rial›m inhibitörlerinin (SSRI) inme sonras› depresyondaki etkin-li¤ini ortaya koyan çal›flmalar artmaktad›r. ‹laç tedavilerine ek olarak elektrokonvulzif tedavi ve psikoterapilerin kullan›m› inme sonras› depresyonlarda tedavi seçenekleri aras›nda yer almak-tad›r (12).
M
Ma
an
nii
Maninin, depresyonla karfl›laflt›r›ld›¤›nda inme sonras› ortaya ç›kma oran›n›n oldukça düflük oldu¤u görülmektedir. Her nekadar çeflitli olgu sunumlar› ve ampirik çal›flmalar maninin inme sonras›n-da görülmesi ile olan iliflkisini ortaya koymaktaysa sonras›n-da epidemiyolo-jik çal›flmalarla s›kl›k ve yayg›nl›k oranlar› gösterilememifltir (13-14). Araflt›rmalar›n ortaya koydu¤u en sabit bulgu sa¤ beyin yar›küre-si lezyonlar› ile ikincil mani oluflumu aras›ndaki iliflkidir. Bu durum özellikle sa¤ yar›mküre yap›lar›n›n limbik sistemle olan iliflkisini ortaya koymaktad›r (15-17). Di¤er yandan her sa¤ yar›mküre lez-yonu veya limbik tutulumu olan hasta mani gelifltirmemektedir. Bu nedenle lokalizasyonun yan›nda baz› risk faktörlerinin de ze-minde yer ald›¤› anlafl›lmaktad›r. Ailesel yüklülü¤ü olanlarda inme sonras› mani daha s›k ortaya ç›kmaktad›r.
Birincil mani ile inme sonras›nda ortaya ç›kan mani fenomolo-jik olarak benzer flekilde ortaya ç›kmaktad›r. Yani inme sonras›n-da ortaya ç›kan mani semptomlar› birincil mani ile ayn›d›r. Sade-ce manik olgularda daha çok kortikal lezyonlar; manik-depresif ataklar› olanlarda daha çok subkortikal lezyonlar görülmektedir. ‹nme sonras› mani tedavisinde standart mani tedavisi uygulan-makta ve güncel tedaviler baflar›l› flekilde etkin oluygulan-maktad›r.
A
An
nk
ks
siiy
ye
ette
e B
Bo
oz
zu
uk
kllu
uk
klla
arr››
Anksiyete bozukluklar› inme sonras›nda s›k olarak ortaya ç›-kan psikiyatrik bozukluklardand›r. Anksiyete beyin hastal›¤› geçi-renlerde ve yatakl› tedavi kurumlar›nda tedavi gögeçi-renlerde daha s›k ortaya ç›kmaktad›r. Günlük ifllevselli¤i olumsuz yönde etkile-mekte ve uyku sorunlar›na yol açabiletkile-mektedir. Yayg›n anksiyete bozuklu¤u gibi anksiyete bozukluklar› s›kl›kla inme sonras› tablo-ya efllik etmektedir (18-19). ‹nme sonras› anksiyete bozuklu¤u olanlar›n ço¤una depresyon efllik edebilir (20). Depresyon d›flla-narak yap›lan çal›flmalarda ise saf anksiyete bozukluklar›n›n daha nadir oldu¤u ortaya konulmaktad›r. Anksiyete bozukluklar› daha çok sol beyin yar›mküresi lezyonu olanlarda görülmektedir. Di¤er yandan depresyonun efllik etmedi¤i saf anksiyete bozukluklar› ise genelde sa¤ beyin yar›mküresi lezyonlar›nda ortaya ç›kmaktad›r. Anksiyete bozukluklar›n›n inmenin do¤rudan etkileri sonucu olufl-mas› konusu tart›flmal›d›r fakat anksiyete bozukluklar› inmenin iyileflmesi döneminde olumsuz etki yaratmaktad›r.
‹nme sonras› ortaya ç›kan anksiyete bozukluklar›n›n tedavi-si konusunda tedavi-sistematik bir araflt›rma yap›lmam›flt›r. ‹kincil özel-likte olmayan anksiyete bozukluklar›n›n tedavisi bir rehber ola-rak kullan›labilmektedir. Anksiyetenin bafll›ca tedavisi benzodi-yazepinler taraf›ndan mümkün olmaktad›r. Özellikle k›sa yar› ömürlü benzodiyazepinler kullan›lmas› ile benzodiyazepinlere ait inme sonras›ndaki hastalar› olumsuz etkileyebilecek yan et-kilerden kaç›n›labilir. Depresyonla birlikte ortaya ç›kan anksiye-te bozukluklar›nda ise antidepresanlar hem depresyona ve hem de efllik eden anksiyete bozukluklar›na etki ettiklerinden baflar› ile kullan›labilir (21-22).
P
Ps
siik
ko
ottiik
k b
bo
oz
zu
uk
kllu
uk
klla
arr
‹nme sonras› psikotik bozuklar olgu sunumlar› ve ampirik ça-l›flmalarla ortaya kondu¤u flekliyle görülmektedir. S›kl›¤›n›n az ol-mas› nedeni ile epidemiyolojik çal›flmalarla yayg›nl›¤› gösterile-memifltir. Sa¤ beyin yar›mküresi lezyonlar› ve frontoparietal lez-yonlarla iliflkilendirilmifltir (23). Birçok hastada subkortikal atrofi saptanm›flt›r ve etyoloji ile iliflkilendirilmifltir (24,25). ‹nme sonra-s› psikotik bozuklu¤u olan hastalarda sonra-s›k görülen bir durum da efl-lik eden nöbetlerdir. Bu nöbetler ço¤unlukla beyindeki lezyonun ortaya ç›kmas›ndan sonra ve psikozun ortaya ç›kmas›ndan önce görülmektedir. ‹nme sonras› ortaya ç›kan psikotik semptomlar özellikle frontal lezyonlar ve limbik, kortikal ve subkortikal lezyon-lar sonras› ortaya ç›kmaktad›r. Hastalezyon-larda bafll›ca paranoid, per-sekütüvar ve referans hezeyanlar› yayg›nd›r. Vizüel yolaklar› etki-leyen durumlarda vizüel hallüsinasyonlar (release halüsinasyon) ve oksipital lobu etkileyen durumlarda ise psidelik hallüsinasyon-lar görülebilir.
‹nme sonras› ortaya ç›kan psikotik bozukluklar›n tedavisinde antipsikotik ajanlar standart dozlarda kullan›lmaktad›r. Di¤er ydan bu hastalarda s›k efllik eden nöbetler nedeni ile tedavide an-tikonvülzanlar›n kullan›m› yayg›nd›r.
Türk Fiz T›p Rehab Derg 2007: 53 Özel Say› 1; 16-8 Turk J Phys Med Rehab 2007: 53 Suppl 1; 16-8
Okan Çal›yurt ‹nmeli Hastalarda Psikiyatrik Sorunlar
17
D
De
em
ma
an
ns
s
Artan yaflla birlikte vasküler demans görülme oranlar› art-maktad›r. Tüm yafl gruplar›nda vasküler demans erkeklerde d›nlardan daha fazla görülmektedir (26). Demans entelektüel ka-pasitede bozulma ile emosyonel ve kiflilik yap›s›nda de¤ifliklikler ile karakterizedir. Vasküler demans ani bafllang›çl› ve basamakl› bir seyirle izlenir. ‹nmeye ba¤l› demansta kiflilik de¤ifliklikleri, uy-gunsuz sald›rgan ve cinsel davran›fllar görülebilir.
Kiflilik de¤ifliklikleri özellikle frontal lob ve ba¤lant›lar›n› etkile-yen durumlarda ve ço¤u olguda bilateral frontal hasar sonras›nda ortaya ç›kar. Orbitofrontal hasarda, dizinhibisyon, impulsivite, öfo-ri, ilgisizlik ve vurdumduymazl›k; mediofrontal hasarda ise tam tersi olarak akinezi görülür.
‹nme, sonras›nda önemli bir ay›r›c› tan› sorunu olarak da kar-fl›m›za ç›kar. Hem inme sonras› ortaya ç›kan t›bbi durumlarla ve hem de s›k kar›flan depresyonla ay›rt edilmesi gerekmektedir. Ta-n›da öykü, nörolojik muayene, psikiyatrik muayene, psikometrik ölçümler ve nörogörüntüleme yard›mc›d›r. Vasküler demans›n prognozu altta yatan risk faktörleri ile do¤rudan iliflkili olmaktad›r. Tedavide de bafll›ca risk faktörlerinin ortadan kald›r›lmas› temel-de yer almaktad›r (27,28).
D
De
elliirry
yu
um
m
Deliryum, inmeler sonras›ndaki akut tabloya s›kl›kla efllik eden t›bbi bir durumdur. Bilinç de¤ifliklikleri ile beraber biliflsel yetiler-deki bozukluk tabloyu oluflturur. Deliryumda yafl, kullan›lan ilaçlar, ani ilaç bafllanmas› veya b›rak›lmas› risk etkenidir. Deliryum kardi-yovasküler bozuklu¤u olanlarda, metabolik, solunum ya da böb-rek hastal›¤› olanlarda daha s›k görülür (29).
‹nme sonras› deliryumlu hastalarda psikiyatrik yaklafl›m önemli olmaktad›r. Bu hastalarda deliryum semptomlar› ve uy-gunsuz davran›fllar›n ortaya ç›kmas› psikiyatrik bozukluklarla s›k kar›flabilen tablolara yol açmakta ve çok s›k ay›r›c› tan› sorunlar› olarak karfl›m›za ç›kmaktad›r. Bu hastalarda ajitasyon, uygunsuz davran›fllar, sald›rganl›k ve kontrolsüz motor hareketler gibi ya-k›nmalarda s›kl›kla psikotrop ilaç tedavilerinden yararlan›lmakta-d›r. Bu hastalarda birincil tedavi altta yatan organik etyolojiyi dü-zeltmektir (30). Di¤er yandan yukar›da say›lan uyumsuz davran›fl-lar›n ortadan kald›r›lmas›nda ise bafll›ca yüksek güçlü antipsiko-tiklerden faydalan›lmaktad›r.
K
Ka
ay
yn
na
ak
klla
arr
1. Lamberg L. Psychiatric symptoms common in neurological disorders. JAMA 2001; 286:154-6.
2. Astrom M, Asplund K, Astrom T. Psychosocial function and life satisfaction after stroke. Stroke 1992; 23:527-31.
3. Morris PL, Robinson RG, Raphael B, Samuels J, Molloy P. The relationship between risk factors for affective disorder and poststroke depression in hospitalised stroke patients. Aust N Z J Psychiatry 1992;26:208-17.
4. Nilsson FM, Kessing LV, Sorensen TM, Andersen PK, Bolwig TG. Affective disorders in neurological diseases: a case register-based study. Acta Psychiatr Scand 2003;108:41-50.
5. Dam H, Pedersen HE, Ahlgren P. Depression among patients with stroke. Acta Psychiatr Scand 1989;80:118-24.
6. Caeiro L, Ferro JM, Santos CO, Figueira ML. Depression in acute stroke. J Psychiatry Neurosci 2006;31:377-83.
7. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Place of death after stroke-United States, 1999-2002. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2006;55:529-32.
8. Caeiro L, Ferro JM, Santos CO, Figueira ML. Depression in acute stroke. J Psychiatry Neurosci. 2006;31:377-83.
9. MacHale SM, O'Rourke SJ, Wardlaw JM, Dennis MS. Depression and its relation to lesion location after stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998;64:371-4.
10. Agrell B, Dehlin O. Depression in stroke patients with left and right hemisphere lesions. A study in geriatric rehabilitation in-patients. Aging (Milano) 1994;6:49-56.
11. Angeleri F, Angeleri VA, Foschi N, Giaquinto S, Nolfe G, Saginario A, et al. Depression after stroke: an investigation through catamnesis. J Clin Psychiatry 1997;58:261-5.
12. Reynolds CF, III. Treatment of depression in special populations. J Clin Psychiatry 1992;53(Suppl):45-53.
13. Goyal R, Sameer M, Chandrasekaran R. Mania secondary to right-sided stroke-responsive to olanzapine. Gen Hosp Psychiatry 2006;28:262-3.
14. Mimura M, Nakagome K, Hirashima N, Ishiwata H, Kamijima K, Shinozuka A, et al. Left frontotemporal hyperperfusion in a patient with post-stroke mania. Psychiatry Res 2005;139:263-7.
15. Celik Y, Erdogan E, Tuglu C, Utku U. Post-stroke mania in late life due to right temporoparietal infarction. Psychiatry Clin Neurosci 2004;58:446-7.
16. Kumar R. Lesion location in mania following stroke. Aust N Z J Psychiatry 2000;34:170.
17. Fenn D, George K. Post-stroke mania late in life involving the left hemisphere. Aust N Z J Psychiatry 1999;33:598-600.
18. Castillo CS, Starkstein SE, Fedoroff JP, Price TR, Robinson RG. Generalized anxiety disorder after stroke. J Nerv Ment Dis 1993;181:100-6.
19. Leppavuori A, Pohjasvaara T, Vataja R, Kaste M, Erkinjuntti T. Generalized anxiety disorders three to four months after ischemic stroke. Cerebrovasc Dis 2003;16:257-64.
20. Morrison V, Pollard B, Johnston M, MacWalter R. Anxiety and depression 3 years following stroke: demographic, clinical, and psychological predictors. J Psychosom Res 2005;59:209-13.
21. Shimoda K, Robinson RG. Effects of anxiety disorder on impairment and recovery from stroke. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 1998;10:34-40.
22. Burvill PW, Johnson GA, Jamrozik KD, Anderson CS, Stewart-Wynne EG, Chakera TM. Anxiety disorders after stroke: results from the Perth Community Stroke Study. Br J Psychiatry 1995;166:328-32. 23. Rabins PV, Starkstein SE, Robinson RG. Risk factors for developing
atypical (schizophreniform) psychosis following stroke. J Neuro-psychiatry Clin Neurosci 1991;3:6-9.
24. Berthier M, Starkstein S. Acute atypical psychosis following a right hemisphere stroke. Acta Neurol Belg 1987;87:125-31.
25. Levine DN, Finklestein S. Delayed psychosis after right temporoparietal stroke or trauma: relation to epilepsy. Neurology 1982;32:267-73. 26. Pohjasvaara T, Erkinjuntti T, Vataja R, Kaste M. Dementia three
months after stroke. Baseline frequency and effect of different definitions of dementia in the Helsinki Stroke Aging Memory Study (SAM) cohort. Stroke 1997;28:785-92.
27. Black SE. Vascular dementia. Stroke risk and sequelae define therapeutic approaches. Postgrad Med 2005;117:15-25.
28. Butler RN, Ahronheim J, Fillit H, Rapoport SI, Tatemichi JK. Vascular dementia: stroke prevention takes on new urgency. Geriatrics 1993;48:32.
29. Edlund A, Lundstrom M, Karlsson S, Brannstrom B, Bucht G, Gustafson Y. Delirium in older patients admitted to general internal medicine. J Geriatr Psychiatry Neurol 2006;19:83-90.
30. Koponen H, Stenback U, Mattila E, Soininen H, Reinikainen K, Riekkinen PJ. Delirium among elderly persons admitted to a psychiatric hospital: clinical course during the acute stage and one-year follow-up. Acta Psychiatr Scand 1989;79:579-85.
Türk Fiz T›p Rehab Derg 2007: 53 Özel Say› 1; 16-8 Turk J Phys Med Rehab 2007: 53 Suppl 1; 16-8 Okan Çal›yurt
‹nmeli Hastalarda Psikiyatrik Sorunlar
