T.C
EGE UNİVERSİTESİ TIP FAKULTESİ
ANESTEZİYOLOJİ VE REANİMASYON ANABİLİM DALI
KOMBİNE SPİNAL EPİDURAL BLOK İLE TOTAL KALÇA
VE DİZ CERRAHİSİ UYGULANAN GERİATRİK
HASTALARDA POSTOPERATİF DELİRYUM İNSİDANSI
UZMANLIK TEZİ
Dr. Yusuf KARA
TEZ DANIŞMANI
Prof.Dr.Semra KARAMAN
İZMİR
2017
İÇİNDEKİLER
1. GİRİŞ VE. GENEL BİLGİLER...
3. MATERYAL VE METOD... 4. BULGULAR ... 5. TARTIŞMA... 6. SONUÇ ... 7. ÖZET ... 8. KAYNAKLAR...
GİRİŞ VEAMAÇ
YaĢlılık dönemi kiĢinin gerek fiziksel gerekse zihinsel yönden, baĢkalarına bağımlı olmaya baĢladığı bir dönemdir ve genellikle kronolojik bir kavram olarak kullanılmaktadır.
Dünya Sağlık Örgütü ve pek çok araĢtırmacı 65 yaĢ ve üzerini yaĢlı, 80 yaĢ ve üzerini ise ileri yaĢlı olarak kabul etmesine rağmen sınırları halen tartıĢmalıdır.YaĢam süresi hayat standartlarının artması ve sağlık koĢullarındaki düzelmeler sonucu giderek uzamıĢtır.Ayrıca anestezi, cerrahi teknikler ve ilaç sektöründeki birçok geliĢme nedeniyle daha güç ve komplike giriĢimlerin yapılabilmekte ve yaĢlı insanlarla artık daha çok karĢılaĢılmaktadır.2040 yılında, ≥65 yaĢ bireylerin toplumun %24‟ünü oluĢturacağı düĢünülmektedir. 45-60 yaĢ arası eriĢkinlerin cerrahi geçirme ihtimali %12 iken, ≥65 yaĢ grubun cerrahi geçirme oranı daha yüksek (%21) olduğu bildirilmiĢtir1
.
YaĢlanma ile vücutta çeĢitli fizyolojik değiĢiklikler meydana gelmektedir.YaĢlı hastalarda anestezi uygulamasında bu fizyolojik değiĢiklikler anestezi tekniği belirlenmesinde ve uygun ilaç seçiminde önemli rol oynar. YaĢlı hasta için iyi bir preoperatif değerlendirme yapılması anestezi tekniği ne olursa olsun operasyonun riskinin ortaya konulması açısından önemlidir. EĢlik eden hastalığın kontrolü ve operasyon için optimum koĢulların sağlanması, uygun ilaçlarla perioperatif hemodinamik stabilite edilmesi, mümkün olan en kısa sürede cerrahi iĢlem gerçekleĢtirilmesi, perioperatif hipoksemi, hiperkapni, hipotermiden korunması ve postoperatif deliryum önlenmesi temel hedef olmalıdır2 .
Postoperatif deliryum (POD), geri dönüĢümü olabilen beyin metabolizma bozukluğu ile karakterize birden fazla nöropsikiyatrik bozuklukları da içeren akut ya da subakut baĢlangıçlı organik bir beyin sendromudur 3 .
Deliryum insidansı, 65 yaĢın üzerinde % 10-15 olup, tıbbi hastalığı olanlarda % 10-30, hastanede yatan yaĢlılarda % 10 -40, kanser hastalarınında % 25, AIDS hastalarında % 30-40 ve terminal hastalığı olanlarda ise % 80 civarındadır 4
.
Postoperatif deliryum insidansı ise majör kardiyak cerrahiden sonra % 3-47, major genel cerrahi operasyonlarından sonra % 10, majör ortopedik cerrahi operasyonundan sonra % 24-50
olarak bildirilmiĢtir 5
(6).Ortopedik operasyonlar sonrasında ortaya çıkan postoperatif deliryum oranı cerrahi prosedürlerin çok çeĢitli olmasından dolayı değiĢkendir 5,6,7,8
.
Elektif ve akut acil operasyonlar ayrı düĢünülmelidir.Elektif ortopedik cerrahi sonrası postop deliryum insidansını saptamak için yapılan bir metaanalizde insidansın %3.6 ile %28.0 arasında olduğu saptanmıĢtır5
. Daha sıklıkla postoperatif dönemde ilk 24-72 saat içerisinde karĢılaĢılmaktadır.Deliryum tedavi edilmediği takdirde morbidite ve mortalite oranı ciddi artmaktadır5,9
.
Hastanede yatarken postoperatif deliryum geliĢen olgularda mortalite % 13 iken hastaların 5 yıllık takipte oranın % 72.4‟e kadar yükseldiği bildirilmiĢtir5
.
GENEL BİLGİLER
Deliryum Tanımı
Deliryum kelimesi Yunanca “saçma konuĢmak” anlamına gelen “Leros” kelimesinden ve Latince “izin dıĢına çıkmak” anlamındaki “delirare” veya “delirare decedere” kelimelerinden köken almıĢtır10
.
Deliryum ani baĢlayan, genel olarak biliĢsel iĢlevlerin bozulması, bilinç durumunda değiĢiklik, dikkat bozuklukları, artmıĢ ya da azalmıĢ psikomotor aktivite ve uyku-uyanıklık döngüsünün düzensizliği ile karakterize, geçici organik mental bir sendromdur 10
. Deliryum bir hastalık değildir, belirli belirtilerin biraraya geldiği ve çeĢitli nedenlere bağlı olarak geliĢen bir sendromdur.Genellikle reversibl bir beyin iĢlev bozukluğu olarak tanımlanır ve klinik olarak birçok nöropsikiyatrik anormallikle beraber görülür.Klinik olarak en önemli belirtileri azalmıĢ dikkat süresi ve artıp azalan konfüzyondur. Çoğu zaman farkedilmez veya yanlıĢ tanı alır. YanlıĢlıkla demans, depresyon, mani, akut bir Ģizofrenik reaksiyon veya yaĢlılığın bir parçası olarak değerlendirilebilir 11
.
Deliryum Tipleri
Deliryum klinik olarak tiplere ayrılmıĢtır. Deliryumun klinik özellikleri hastadan hastaya farklılıklar göstermekle birlikte hastadaki psikomotor aktivite değiĢikliği ve uyanıklığın
derecesine göre hipoaktif, hiperaktif ve mikst tip olmak üzere 3 tip deliryum tablosu tanımlanmaktadır4,12,13
. Ayrıca deliryumun Ģiddeti de değiĢebilmektedir ve Ģiddetine göre de dört evrede sınıflandırılmaktadır 14, 15
(Tablo 1). Tablo 1: Deliryumun evreleri
Evre I Hafıza, dikkat ve konsantrasyon bozukluğu
Evre II Bilinçte bozulma, konfüzyon, yer ve zamana yönelik oryantasyon bozukluğu
Evre III Stupor, nöbetler, gözünü dikerek sabit bir noktaya bakma
Evre IV Koma
Mikst tip deliryum, hiperaktif ve hipoaktif deliryum tablolarının karıĢımından oluĢmaktadır. Hipoaktif tip deliryum, yaĢlı hastalarla kıyaslandığında daha sık olarak görülmektedir 16, 17
. A. Hiperaktif (hiperalert, ajite) Tip
Hiperaktif tipte psikomotor aktivite artmıĢtır.Hasta huzursuzdur, bağırıp çağırır.DıĢ uyaranlara tepki fazladır.Çevresindeki kiĢilerle tartıĢıp diğer insanlara saldırabilir, küfür edebilir, üzerindeki tıbbi cihazlardan kurtulmaya çalıĢır, sondasını ve kateterlerini çekiĢtirir.Hastaneden kaçmaya çalıĢabilir, kaçmaya çalıĢırken fiziksel yaralanmalar, düĢmeler olabilir16.Yatak örtülerini çekiĢtirir.Halüsinasyon, illüzyon ve sanrılar görülebilir Ani hareketler yapabilir. Genital organlarını kurcalama hareketleri yapabilir. Hiperaktif tip deliryumun en tipik örneği „deliryum tremens‟tir18. Hiperaktif tipin diğer tiplere göre daha iyidprognoza sahiptir. Hastaların hastanede kalma süreleri daha azdır 19
,20 . Bu grup hastalar deliryum olgularının yaklaĢık %30‟unu oluĢturmaktadır 21
. B. Hipoaktif ( hipoalert, letarjik) Tip
Hipoaktif deliryumda ise psikomotor aktivite azalmıĢtır 22,23
. Hastalar yorgun ve konfüze görünümdedirler, genelde yatakta yatarlar, çok az konuĢurlar. Çevre ile ilgisiz görünürler ve sık sık uyuklarlar. Bu hastalar depresyon olarak değerlendirilip deliryum tanısı atlanabilir.Halüsinasyon ve illüzyonları olsa bile pek dikkatçekmeyebilir24
. Hipoaktif tip deliryum yaklaĢık %24 oranındadır21
C. Mikst (karma) Tip
Hem hiperaktif hem de hipoaktif tip belirtilerinin beraber görülmesi durumunda mikst tip olarak adlandırılabilir17,22. Genellikle gündüz hipoaktif, gece hiperaktif tip Ģeklinde görülmektedir24. Karma tip yaklaĢık %46 oranında görülmektadir21
. Deliryum alt tiplerine yönelik yakın zamandan yapılan bir çalıĢmada saptanan belirtiler incelenmiĢ ve belirtilerin iki alt grupta dağılım gösterdiği görülmüĢtür18
. Deliryumun tipi ile hastalığın prognozu arasındaki iliĢki incelendiğinde hiperaktif tipte hastanedeki yatıĢ süresinin daha kısa olduğu ve iyi prognoz ile iliĢkili olduğu bildirilmiĢtir. Hipoaktif tip deliryumun daha çok yaĢlı hastalarda görüldüğü ve kötü bir prognoza sahip olduğu gösterilmiĢtir. Yapılan çalıĢmada hiperalert-hiperaktif alt grup (ajitasyon, aĢırı tepkisellik, saldırganlık, varsanı ve sanrılar) ve hipoalert-hipoaktif alt grup ( etkinlikte azalma, motor hareketlerde ve konuĢmada yavaĢlama) Ģeklinde alt gruplar oluĢturulmuĢtur. Alt tiplerin değiĢik patofizyolojiler ile alakalı olduğu belirtilmiĢtir.Örneğin hiperaktif alt tipin travmatik beyin hasarı, serebrovasküler hastalık ve antikolinerjik zehirlenmesinde görülmesi kolinerjik mekanizma ile ilgili olabileceği iddia edilmiĢtirHata! Yer işareti tanımlanmamış..
Deliryumun Klinik Önemi ve Gidiş
Deliryum hastanede yatan hastalarda sık rastlanan bir sendrom olması nedeniyle çok önemlidir.Hastalarda mortalite nedeni olması, hastanede yatarak tedavi görme süresini uzatması ve taburcu olduktan sonra da prognoz üzerinde olumsuz etki yapması deliryumun önemini daha da arttırmaktadır25
.
YaĢlı hastaların iyileĢmesi birkaç aya kadar uzasa da deliryum ortalama olarak 1-2 hafta sürebilmektedir. Deliryuma neden olan faktörler ortadan kaldırılır ve deliryum tedavi edilirse gidiĢ iyi seyredebilmektedir26. Bazı hastalarda taburculuk sonrası da belirtiler devam edebilir. Hastaların %15‟inde taburculuktan 6 ay sonrasında da bazı deliryum belirtileri görülmektedir27. Deliryum ortaya çıkmadan önce varolan biliĢsel bozukluk yatıĢ süresini uzatır, deliryum sonrasındaki biliĢsel iĢlev bozukluğunu arttırırak mortalitede artıĢa yol açabilir. Bundan dolayı deliryumun erken farkedilip tanı konması ve hemen tedavi edilmesi gerekmektedirHata! Yer işareti tanımlanmamış.. Pieralli ve ark28 toplum kökenli pnömoni nedeniyle hastanede tedavi gören yaĢlı hastalarda deliryum geçirmiĢ olmanın, hastanede ölüm için en belirgin ve bağımsız prediktörü olarak bulmuĢtur.Cerrahi operasyon sonrasında
deliryum ortaya çıkan ileri yaĢ hastaların yaklaĢık yarısında hafif derecede biliĢsel iĢlev bozukluğu kalabilmektedir 26. Genç hasta grubunda da biliĢsel sekel olabilmektedir. YaĢlı deliryum hastalarında %33‟e kadarartan oranda ölüm tespit edilmiĢtir. Deliryumdan sonra yaĢlı hastalarda günlük yaĢam aktivitesinde azalma olabilir ve büyük olasılıkla evde hasta bakıcı bulundurulması gerekebilir. Hastalar sekelsiz iyileĢebileceği gibi demans ya da amnestik sendrom da geliĢebilir. Zamanında ve uygun yapılamayan tedaviler sonucundaki deliryumda mortalite de yüksektir 26
.
Patofizyoloji
Deliryum yaklaĢık 2500 yıldır tıbbi literatürde yer alan bir sendromdur. Deliryumun patofizyolojisi ile ilgili çok fazla hipotez olsa da bu hipotezler genelde hayvan deneyleri ile ilgilidir. Deliryumun mekanizmaları henüz kesin değildir. Birçok yapısal veya fizyolojik nedenle oluĢabilmektedir. Deliryum nöropatogenezi hepatik ensefalopati ve alkol yoksunluğu olan vakalarda çalıĢılmıĢtır. En önemli varsayım serebral oksidatif metabolizmanın geri dönebilir bir bozukluk olması ve çoklu nörotransmitter anormalliklerinden oluĢmasıdır. ÇalıĢmalar çoklu nörotransmitter anormalliklerle de desteklenmiĢtir.
Deliryum patofizyolojisi ile ilgili hipotezler;
Azalan oksidatif metabolizma
Nörotransmitteri ilk haberci olarak kullanan anormal ikinci haberci
Azalan kolinerjik iĢlev
AĢırı dopamin
Kan-beyin bariyer geçirgenliğinde değiĢim
AĢırı norepinefrin
Endokrin sistem anormalliği (ör. hipotalamik-pitüiter- adrenal aksis ve tiroid hormonu)
AĢırı glutamat
Azalan somatostatin benzeri reaktivite
γ-aminobutrik asit dengesizliği
Sitokin artıĢı ile birlikte inflamatuar hipotezi
AzalmıĢ beta endorphin
Anormal sinyal iletimi
Organik Ruhsal Bozukluklar (ORB); akut (deliryum) ve kronik (demans) diye iki büyük altgruba ayrılırlar.Üçüncü bir alt grup olarak ensefalopatileri (subakut ORB), baĢlangıçta dalgalanma göstermekle birlikte çoğu zaman devam eden ve giderek kötüleĢen seyirleri yüzünden ikisinin arasında bir alan olarak tanımlanabilmektedir. ORB‟ın tüm formlarında son ortak yol, kortikal beyin iĢlevlerindeki değiĢmelerdir.Bu durum; 1.Serebral nörokimyasal iĢlevselliği etkileyen endojen veya ekzojen bir süreç, 2.Korteksin fiziksel veya yapısal hasarı ile olabilir. ĠĢlevsel veya yapısal bozulmalar; uyanıklılık, yönelim, bellek gibi biliĢsel iĢlevlerde bozulmalarla sonuçlanır.
Nörokimyasal Anomaliler
Deliryumda değiĢiklik saptanan nörotransmitterler Ģunlardır: Asetilkolin, dopamin, glutamat, γ-aminobutrik asit (GABA) ve serotoninHata! Yer işareti tanımlanmamış..
Asetilkolin
Deliryumda rol oynayan ana nörotransmitter asetil kolindir.Deliryuma neden olan faktörlerden birçoğunun asetil kolini azalttığı tespit edilmiĢtir.Hayvan ve klinik çalıĢmalar, asetil kolinin deliryum patogenezinde en önemli nörotransmitterlerden biri olduğunu göstermektedir29
. Deliryuma neden olan birçok ilaç belirtildiği gibi en sık görülen nedenlerinden biri antikolinerjik etkisi olan ilaçlardır30,31,32.Alzheimer hastalığı gibi kolinerjik geçiĢin bozulduğu hastalar deliryum için adaydır.Postoperatif deliryumlu hastalarda ise antikolinerjik etkinlik artmaktadır.
Asetilkolin uyku, dikkat, uyarılma ve bellekle ilgili olduğu için deliryumda kolinerjik sistemle ilgili araĢtırmalar yapılmıĢtır 33. Antikolinerjik etkili ajanların hem hayvanlarda hem de insanlarda deliryum benzeri EEG değiĢiklikleri ve davranıĢ değiĢikliklerine neden olduğu
saptanmıĢtır. Serumda antikolinerjik miktarını ölçen tahlil maddeleri ile ölçüm yapıldığında deliryum esnasında serum antikolinerjik düzeylerinin arttığı, deliryum tablosu ortadan kalkarken de azaldığı gösterilmiĢtir 27,34. Kolinerjik bir ajan olan fizostigmin antikolinerjiklerle ortaya çıkan deliryumun tedavisinde fayda sağlamaktadır. Alkol çekilmesi deliryumu, ketamin anestezisi ve H2 reseptör antagonistinin neden olduğu deliryum, γ-hidroksibutirik asit çekilmesi gibi antikolinerjik olmayan deliryumun tedavisinde de fizostigmin faydalı olmaktadır. Bu da kolinerjik sistem ve diğer sistemlerin etkileĢiminin deliryumun patofizyolojisinde rol oynadığını düĢündürmektedir. Ayrıca, Ach, inflamasyonu azaltır. Bu yüzden, infalamatuar ve antiinflamatuar denge deliryumda etkilenir, inflamatuar mediatörler artar ve antiinflamatuar cevap azalır 27,35
.
Kolinerjik iĢlevlerde yaĢ iliĢkili değiĢiklikler de deliryum olasılığını arttırır. Alzheimer ve vasküler demanslar kolinerjik aktiviteyi azaltır ve artmıĢ deliryum riski ile iliĢkilidir. Lewy cisimcikli demans deliryumu dalgalı semptom Ģiddeti, konfüzyon, halusinasyon (özellikle görme), hezeyan ve EEG yavaĢlaması nedeniyle taklit edebilir ve belirgin olarak kolinerjik bazal nükleus nöron kaybı ile iliĢkilidir 25. Kolinerjik ajanların (vasküler demanslı hastalar dahil) kullanılmasının deliryum insidansını azalttığı ya da mevcut deliryum tablosunda düzelme ile iliĢkili olduğuna dair yayınlar mevcuttur36. Atropin gibi antikolinerjik ilaçlar yüksek dozlarda deliryum geliĢmesine neden olurlar.Antikolinerjik sınıfına girmeyen buna, rağmen belirgin kolinerjik etkileri olan ilaçlar kullanıldıklarında da deliryum ortaya çıkabilir, bunlara örnek olarak antihistaminik ilaçlar, bazı opiadlar ve antidepresanlardır.Ancak, ilaç kullanmayan hastaların serumlarında belirgin antikolinerjik aktivitenin saptanması bazı hastaların deliryuma yatkınlığında endojen antikolinerjik aktivitenin etkili olduğunu düĢündürmektedir37
.
Kolinerjik iletimin azalmasına neden olan tiamin eksikliği de deliryum ortaya çıkarır 18.
Dopamin
Beyinde kolinerjik ve dopaminerjik etkinlikler arasında resiprokal bir iliĢki bulunmaktadır 29 . Haloperidol ve diğer dopamin blokeri nöroleptiklerle semptomatik düzelme oluĢmaktadır. Dopamin, frontal korteks üzerinden etki ederek dikkati dağıtır ve dikkat değiĢtirmeyi sağlar. Antipsikotik ilaçlar dopamin reseptörlerini bloke ederek deliryum hastalarında semptomatik tedaviyi sağlarlar.Psikostimulanlar, karbidopa ve levodopa (sinemet), bupropion ve amantadin dopamin artıĢı sağlayarak deliryum tablosu ortaya çıkarırlar 27
etkileĢimi, dopamin seviyesi arttıkça asetilkolin seviyesinin düĢmesi deliryumun ortaya çıkmasında rol oynamaktadır.Ayrıca, düĢük serebral dopamin aktivitesinin deliryuma karĢı koruyucu olduğu ve artmıĢ dopaminerjik aktivite ile deliryumun iliĢkili olduğu ispatlanmıĢtır 30,Hata! Yer işareti tanımlanmamış.. Dopaminerjik etkinlikteki artma kolinerjik teorinin de bir parçasını oluĢturmaktadır. Bupropion intoksikasyonu ile ortaya çıkan deliryum ve EKT yapıldıktan sonra oluĢan deliryumda dopaminerjik aktivitenin artması, hipoksi ile hücre dıĢında dopamin artıĢının olması ve deliryum tedavi edilirken D2 dopamin reseptör blokörlerinin kullanılması dopaminerjk sistemin patofizyolojide rol oynadığını desteklemektedir 33
. Serotonin
Ġnsan ve hayvan çalıĢmaları hepatik ensefalopati ve sepsisde görülen deliryumda serotoninin arttığını göstermektedir. Bazı ilaçlar (seratonerjik ajanlar), halusinojen maddeler (LSD-liserjik asit dietilamid gibi) serotonin reseptorlerine agonist etki yapar ve deliryuma neden olabilir.
Hem artmıĢ serotonerjik aktivite hem de göreceli serotonin eksikliği deliryum ile iliĢkili bulunmuĢtur. Serotonin yüksekliği ile iliĢkili ortaya çıkan deliryum kas rijiditesi, hipertermi ve çoklu organ yetmezliği ile seyreden serotonin sendromlu hastalarda tanımlanmıĢtır 38, 39. GABA
Alkol yoksunluğuna bağlı deliryumda lokus seruleus ve onun nöradrenerjik nöronlarının hiperaktivitesi sözkonusudur. Hepatik ensefalopatide ayrıca GABA artıĢı da gözlenmiĢtir.Hepatik ensefalopatili hastalarda amonyak düzeylerindeki artıĢ GABA prekürsörleri olan glutamat ve glutamin artıĢına neden olmaktadır.
Benzodiazepin ve alkol çekilmesi durumunda ortaya çıkan deliryum tablosunda santral sinir sistemindeki GABA seviyesinde azalma görülür27
.
Glutamat
Glutamat eksitatör bir nörotransmitterdir ve N-metil-D-aspartat (NMDA) reseptörü yoluyla etki gösterir. Alkol intoksikasyonu ve alkol çekilmesi sonucu oluĢan deliryum glutamat ile iliĢkilendirilmiĢtir. Fensiklidin (PCP) ve ketamin gibi NMDA antagonistleri de deliryuma neden olurlar27. Wernike ensefalopatisi glutamatla iliĢkili olarak oluĢan deliryuma bir örnektir.Tiamin eksikliği sonucunda Wernike ensefalopatisi oluĢur. Tiamin çoğu enzimin kofaktörüdür. Tiamin yetmezliğine bağlı enzim eksikliklerinin laktik asidoz, serebral enerji
bozulması ve glutamat eksitotoksisitesine bağlı nöron depolarizasyonu ile de deliryuma neden oldukları bildirilmektedir27
.
Deliryum ile kortizol ve sirkadiyen ritimde de bozulma gösterilmiĢtir.Bu mekanizma glukokortikoidler ile deliryum arasındaki muhtemel iliĢkiyi desteklemektedir.
Sitokinler
Yakın zamanda yapılan bazı çalıĢmalar, deliryumda interleukin-1 ve interleukin-6 gibi sitokinlerin ve alfa tümör nekroz faktörünün de rolü olduğunu belirtmektedir.Bu faktörlerinkan-beyin bariyerini geçerek biliĢsel bozulma yaptığı gösterilmiĢtir.
Sitokinler ve kemokinler gibi inflamatuvar mediatörler travma, sepsis ve cerrahi giriĢimler sonrası salınırlar.Hayvanlar üzerinde yapılan çalıĢmalar göstermiĢtir ki endojen inflamatuar salınımı beyin damar geçirgenliği artırır ve biliĢsel, motor semptomlar ile iliĢkilidir 40
. Sepsis, ağır sepsis veya septik Ģokta olan 23 hastadan oluĢan küçük bir çalıĢmada C-reaktif protein, S-100b ve kortizol düzeylerinin deliryum hastalarında deliryum olmayanlara göre önemli ölçüde yüksek olduğu gösterilmiĢtir. Ġnterlökin-1 (IL-1), IL-6, IL-8, interferon ve tümör nekroz faktörü, kronik hiperkortizolizm ve yüksek doz interlökin tedavisi dahil olmak üzere sitokinlerin deliryum patofizyolojisinde rol oynadığı düĢünülmektedir. Sitokinler nörotoksinler gibi glial fonksiyonları değiĢtirerek, kan-beyin bariyeri ve kolinerjik iletimi bozarak etki ederler41. AteĢ, enfeksiyon, yaralanma ve kemoterapi hem sitokinlerde artıĢa hem de deliryuma neden olur. Proenflamatuar bir sitokin olan intraventriküler interlökin-1 (IL-1‟in verilmesi ile deliryumun klinik belirtileri ve EEG bulgularını ortaya çıkaran hayvan çalıĢmaları vardır. Ayrıca IL-1‟in kolinerjik sistem azalmaya yol açtığını gösteren hayvan çalıĢmaları da bulunmaktadır 27
.
TNF-α sitotoksik bir sitokindir. IGF-1 nöroprotektiftir ve sitotoksik sitokinleri inhibe eder 42. CRP düzeyi yüksek olan hastalarda deliryum riskinin arttığı, deliryumdaki hastalarda ise CRP düzeyinin düĢük seyretmesinin daha hızlı iyileĢme ve iyi prognozla ilgili olduğu söylenmektir 43
.
Kan-Beyin Bariyeri Değişimleri
BozulmuĢ kan beyin bariyerinin nörotoksik ajanlar ve enflamatuvar sitokinlerin geçiĢine izin vermesi sonucunda da delirium oluĢabilmektedir. Çok sayıda enfeksiyon, enflamasyonlar ve toksik nedenler sonrası hücrelerden endojen interleukin-1 salınır. Bazı olgularda enfeksiyon
ajanlarının yapısının, AIDS virüsünün GP-120 bileĢeni gibi çekirdek dıĢı bileĢenlerinin deliryuma neden olabildiği gösterilmiĢtir. Kapiller endotelyal değiĢiklikler kan-beyin bariyerinde bozulmalar oluĢturarak deliryum patofizyolojisinde rol oynarlar. Travmatik deliryumlu (epidural ve subdural hematoma bağlı oluĢan) hastalardan alınan kortikal biyopsilerde kan-24 beyin bariyerinin bozulduğu saptanmıĢtır. Deliryum tremenste ve deliryumu da içeren birbirinden farklı psikiyatrik belirtiler gösteren hiperparatiroidizmde kan-beyin bariyerinin bozulduğu çalıĢmalarda gösterilmiĢtir27
. Nöroanatomik yaklaşım
ÇalıĢmalar psikososyal stres ve uyku yoksunluğunun deliryum baĢlangıçını kolaylaĢtırdığını göstermektedir. Özellikle yaĢlılıkta geliĢen deliryumun akut strese bir cevap olduğu ve bu sırada kanda aĢrır derecede yüksek kortizolun saptandığını bildirilmiĢse de, konu oldukça tartıĢmalı bir durumdadır.
Zedelenmeye yatkın beyin yapılarındaki bozukluk tarafından baĢlatılan oksidatif stres deliryuma sebep olabilir, ancak nöronlardaki iĢlev bozukluğu geri dönüĢlü olarak tanımlanmaktadır. Zedelenme devam ettikçe zedelenmeye daha dayanıklı beyin yapıları de etkilenir. Deliryumda ilk olarak hipokampal bölgedeki nöronlar etkilenirken daha sonra subkortikal, beyin sapı, gri madde ve serebellumda bulunan nöronlar etkilenir 44
. Frontal korteks, anteromedial talamus, sağ bazal ganglion, sağ parietal korteks ve mediobazal orbitofrontal korteks değiĢikliklerini araĢtıran Magnetik Rezonans Görüntüleme (MR), Beyin Tomografisi (BT), SPECT (Single-photon emission computed tomography) ve Pozitif Emisyon Tomografisi (PET) çalıĢmaları mevcuttur. Elde edilen bulgular hem bu bölgelerin yapısal hasarı hem de bu anatomik bölgelerin iliĢkili olduğu baĢka nöroanatomik oluĢumların yapısal ya da iĢlevsel olarak etkilenmesi ile ilgilidir (örneğin subkortikal bölgedeki hasar talamus-prefrontal alan- bazal ganglion nöral döngüsü yoluyla prefrontal kortekste iĢlev bozukluğuna yol açması) 27 . Deliryumda lezyon çalıĢmaları daha çok sağ beyinin etkilediğini göstermiĢtir. Sağ prefrontal korteksin deliryumda etkilendiği tespit edilmiĢtir45
.
Deliryuma sebep olan özgül nöronal yolaklar bilinmemektedir. Metabolik ensefalopati görüntüleme calıĢmaları ve görülebilen yapısal nedenler (travmatik beyin yaralanmaları, strok) anatomik yolakların diğerlerine göre daha önemli bir rol oynadığı varsayımını desteklemektedir. Deliryumda etkin olan temel nöroanatomik bölge retiküler formasyon olarak
bilinmektedir. Dikkat ve uyanıklığın regülasyonu, primer olarak beyin sapında yer alan retiküler formasyonda gerçekleĢir. Mezensefalik retiküler formasyondan tektum ve talamusa uzantılar gönderen dorsal tegmental yolak deliryumda rol oynamaktadır. Normal dikkat, üst beyin sapı asendan retiküler aktive edici sistem (ARAS) ve kortikal polimodal asosiasyon alanlarınınvarlığını ve düzenli çalıĢmalarını gerektirir. ARAS‟ ın uyarılması uyanıklığı artırır, lezyonları ise uyku, koma ya da akinetik mutizme yol açar.
Oksidatif Metabolizma
Deliryumda beyin metabolizmasının yavaĢladığı öne sürülmektedir. Bu düĢüĢün EEG‟de yavaĢlama ve biliĢsel iĢlevlerde bozulma ile uyumlu olduğu kabul edilmiĢtir. Bu görüĢe göre, oksidatif metabolizma için gerekli maddelerin sağlanması, alınması vekullanım süreçlerinin herhangi birinde bozukluk yaratan bir etken deliryuma yol açabilir.Beyin kan akımı azalması ile deliryum arasında iliĢki bulan çalıĢmalar yayınlanmıĢtır. Beyindeki oksijen yoksunluğu ya da hipoksi ve hipoperfüzyon deliryum ile iliĢkili bulunmuĢtur . Engel ve Romano 1959 yılı gibi erken bir dönemde deliryumu "serebral yetersizlik" olarak ele aldılar ve deliryumun elektroensefalografi (EEG)‟de yaygın yavaĢlama ve beyin metabolizmasında önemli bir azalmaya eĢlik ettiğini gösterdiler Hata! Yer işareti tanımlanmamış.. Nöral yaralanma, asetilkolin sentezi ve salınımında azalma ve glukoz salınımında azalma oksidatif metabolizmadaki değiĢimlerin deliryuma neden olmasında öne sürülen mekanizmalardır. Oksidatif metabolizma bozuklukları deliryumda nörotransmitteri de etkileyen ortak bir mekanizma olabilir27
.
Deliryum nedeniyle kaybedilen hastaların otopsilerinde beyinlerinde belirgin bir patolojik değiĢiklik gösterilememiĢtir fakat bu hastalardaki lezyonların genellikle ortabeyin, subtalamus ve temporal lobda yer aldığı belirlenmiĢtir27. Tüm bu yapıların ARAS ve limbik sistemle yakın iliĢkisi vardır.
Risk Faktörleri
Deliryum risk faktörleri, deliryuma yatkınlık oluĢturan ve deliryumu baĢlatan faktörlerolarak iki grupta sınıflandırılabilir.
I. Yatkınlık yaratan faktorler; hastane kabulünde var olan ve hastanın baĢlangıçtaki hassasiyetini belirleyen faktörler
II. BaĢlatan faktorler; deliryumun geliĢmesine sebep olan olumsuz uyarılar ve hastane ile ilgili faktorler
Hasta deliryuma girmeye yatkın ise, hafif bir baĢlatıçı uyarı ile deliryuma girebileceği gibi dirençli bir hasta çok ağır uyarılarla bile deliryuma girmeyebilir. Hastanede yatmakta olan hastalarda baĢlangıçtavarolan biliĢsel iĢlev bozukluk, ağır hastalık, dehidratasyon ve yaĢ deliryumu arttıran faktörler olarak bildirilmiĢtir.Erkek cinsiyet, alkol alıĢkanlığı, kemik kırıkları, depresyon, görme bozuklukları, demans deliryuma yatkınlık oluĢtururken; beslenme bozuklukları, çoklu ilaç kullanımı, idrar sondası, infeksiyonlar, duyusal uyarıların fazlalığı ya da azlığı (sosyal izolasyon), gürültü, ağrı, nöroleptik veya narkotik kullanılması, hastane odasının sık değiĢmesi, hastanın bulunduğu ortamda saat olmaması, hastanın gözlüklerinin olmaması, cerrahi, tıbbi giriĢimler ve hastanede kalıĢ süresi deliryumu baĢlatan faktörler olarak bildirilmiĢtir 10, 29, 29.
.
Cerrahi geçiren hastalar özellikle risk altında oldukları için, bu hasta grubunda deliryum ve risk faktörleri ayrıntılı olarak çalıĢılmıĢtır. YaĢ, alkol kullanımı, kronik biliĢsel iĢlev bozuklukları, uzun süre cerrahi için beklemek, serum sodyum, potasyum, glikoz düzeylerinde bozukluklar, düĢük hemoglobin, intraoperatif kanama, infeksiyonlar, solunum sistemi hastalıkları, ateĢ, hipotansiyon, hipokalsemi, azotemi, karaciğer fonksiyon testlerinde
bozukluk, hiperamilazemi, hiperbilirubinemi, metabolik asidoz, postoperatif kan
transfüzyonları, postoperatif hareket kısıtlılığı ve ağrı önemli risk faktörleri olarak bildirilmiĢtirHata! Yer işareti tanımlanmamış..Uykusuzluk, melatonin salınımının sirkadyen
ritminin bozulması, yabancı bir ortamda bulunma, sık sık yer değiĢtirme, pencerelerin olmaması gibi çevre ve hastaneyle ilgilifaktörler de deliryumun geliĢmesine neden olabilir.
Hastanede Yatan Hastalarda Deliryum Risk Faktorleri: o Benzodiazepin veya narkotik kullanılması o Rektal tüp veya idrar sondası
o ĠĢitme veya görme bozuklukları o Santral venöz kateterler
o Hipo veya hiperglisemi (< 80 veya > 120 mg/dL) o Hipo veya hipernatremi (< 135 veya > 145 mg/dL) o Hipotermi veya ateĢ (< 36 veya > 38°C)
o Tüple beslenme veya total parenteral nutrisyon o ÖncedengecirilmiĢ depresyon hikayesi
o Hipertansiyon
o Sigara kullanım öyküsü o Kardiyojenik veya septik Ģok
o BUN/ kreatinin oranının ≥ 18 olması o Böbrek yetmezliği (kreatinin ≥ 2 mg/dL) o Konjestif kalp yetmezliği hikayesi o Felç, epilepsi hikayesi
o Son hafta içinde ilaç aĢırı dozu veya illegal ilaç kullanımı o Son ay içinde alkol alıĢkanlığı
o Malnutrisyon
o Karaciğer hastalıkları (bilirubin > 2 mg/dL) o Hipo veya hipertiroidi
o AIDS hastalığı o Epidural anestezi o Anemi
Deliryum GeliĢimine Neden Olabilecek Ġlaclar
o Antibiyotikler o Antiviral ilaclar o Antifungal ilaclar o Antikolinerjikler o Antihistaminikler
o Antiparkinson ilaclar (benzotropin, biperiden)
o Antispazmotikler (atropin, belladone alkaloidleri, fenotiazinler) o Antidepresanlar
o Antikonvulzanlar (fenobarbital, fenitoin, sodyum valproat) o Antienflamatuarlar
o Adnerokortikotropik hormon o Kortikosteroidler
o Antineoplastik(5-fluorurasil)
o Antiparkinson (Amantadin, levodopa) o Anti-tbc (Ġzoniazid, rifampisin)
o Analjezikler,Opium türevleri, sentetik narkotikler
o Kardiyak Ġlaçlar (Beta blokerler, propranolol, klonidin, digitaller) o Ġlac Yoksunlukları (Alkol, barbituratlar, benzodiazepinler)
o Sedatif-hipnotikler (Barbituratlar, benzodiazepinler) o Sempatomimetikler (Amfetamin, fenilpropanolamin)
o Diğerleri (Aminofilin, bromidler, lityum, disulfiram, simetidin, teofilin)
Deliryumdaki hastaya yaklaşım
Deliryum hastasında öncelikle altta yatan nedenin ortadan kaldırılması gerekir, bunun için de etyolojiye yönelik birtakım değerlendirmeler önemlidir46. Bunlar sırasıyla:
A. Hastanın demansı olup olmadığını anlamak için hasta yakınlarından ayrıntılı anamnez alınması,
B. Hastanın mevcut bedensel hastalıkları, kullandığı ilaçlar, yeni eklenen ilaçlar, doz artımı yapılan ya da kesilen ilaçlara dikkat edilmeli,
C. Alkol ve madde kullanımı sorgulanmalı,
D. AteĢ, nabız, tansiyon gibi vital bulgular takip edilmeli, E. Nörolojik muayene yapılmalı,
F. Tam kan sayımı, sedimentasyon, albumin, BUN, kalsiyum, kreatinin, elektrolit, karaciğer fonksiyon testleri, tam idrar testi, idrar kültürü, EKG, akciğer grafisinde patoloji olup olmadığına dikkat edilmeli,
G. Ġntoksikasyona yönelik serum ilaç düzeyleri incelenmeli (digoksin, trisiklik antidepresanlar, antiepileptikler),
H. Santral sinir sistemi ile ilgili kafa içi bir lezyon gibi bir durumdan Ģüpheleniliyorsa beyin görüntüleme yapılmalı
Deliryum Değerlendirme Skalaları
Standardize Mini Mental Test
YaĢlı hastalarda mental durum değiĢiklikleri atlanabilmektedir.Bu durumda standart testlerin kullanılması ön plana çıkar. Standardize Mini Mental Test (SMMT) dünyada en yaygın olarak kullanılan ve geçerliliği olan bir testtir47
.
SMMT, deliryum tanısı için özgül olmasa da, 65 yaĢ üstü hastaların yönelim, hesaplama, dikkat, geri çağırma, dil ve yapısal yetilerini hızlı bir Ģekilde değerlendirir.
SMMT‟nin bir kısıtlılığı ise özellikle sol hemisferle iliĢkili olan dil ve biliĢsel bozukluları değerlendirmesi nedeniyle sağ hemisfer lateralizasyonunun ön planda olduğu deliryumda kısmen yetersiz kalmasıdır18. Güngen ve ark.tarafındanSMMT‟nin Türk toplumunda hafif demans tanısında geçerliği ve güvenilirliği incelenmiĢ, Türk yaĢlılarında hafif demansın tanısında %91 duyarlık ve %95 özgüllüğe sahip olduğunu gösterilmiĢtir 47, 48, 47
. SMMT, hekim, hemĢire ve psikologlar ile poliklinikte ya da yatak baĢında kısa zamanda ve kolaylıkla uygulanabilmektedir Hata! Yer işareti tanımlanmamış.. SMMT tanımlandıktan sonra klinik uygulamada yaygın olarak kullanılmıĢtır. Test kognitif düzeyi saptayan hem kısa, hem de kullanıĢlı standart bir metottur. Klinik uygulamada, kognitif bozuklukların tespitinde, demansiyel hastalıkların seyrinde ve tedaviye yanıt alınmasının takibinde; geriatrik populasyonda yapılan epidemiyolojik çalıĢmalarda kullanılabileceği ifade dilmiĢtirir 18
.
SMMT‟nin toplam puan değeri 30‟dur. 24 puan ve altındaki değerler demans ya da diğer kognitif bozuklukların baĢlangıçı olarak kabul edilir ve buna göre ileri değerlendirmeler yapılır 49
AĢağıda Mini Mental Durum Değerlendirme Formu bulunmaktadır. MĠNĠ MENTAL DURUM DEĞERLENDĠRME TESTĠ
1. YÖNELĠM (10 PUAN)
Ġçinde bulunduğumuz Yıl (1)
Mevsim (1)
Ay (1)
Gün (1)
Tarih (1)
ġu anda bulunduğunuz yerin adı (1)
Kaçıncı kattayız (1)
Bulunduğumuz Ģehrin adı (1)
Bulunduğumuz ülkenin adı (1)
CumhurbaĢkanımızın adı (1) 2. KAYIT HAFIZASI (3 PUAN)
ġu kelimeleri tekrarlayın :Elma ,masa bayrak hemen hatırlama (111) 3. DĠKKAT VE HESAP YAPMA (5 PUAN )
100‟den geriye doğru 7 çıkararak say
doğru cevaplar (11111)
4. HATIRLAMA (3 PUAN)
Daha önce verilen üç kelimeyi hatırla (111) 5. LĠSAN (3 PUAN)
Gösterilen cisimlerin adların: Kalem (1),Saat (1)
ġu cümleyi tekrarlamasını iste: Sen gidersen ben de giderim (1) 6. MOTOR FONKSĠYON VE ALGILAMA (6 PUAN )
Verilen direktifleri izleme o Kağıdı sağ eline al (1) o Ġkiye katla (1)
o Masaya koy (1)
o Alttaki cümleyi okuyup söyleneni yapmasını iste o Gözlerini kapa (1)
o Alttaki bölüme bir cümle yazmasını iste
……….(1)
o Alttaki Ģekli kopya etmesini iste (1)
SMMT değerlendirilirken 24-30 puan arası normal, 20-23 arası hafif evre, 10-19 arasında orta evre, 0-9 arası ise ileri evre demans olarak kabul edilmektedir50.
KONFÜZYON BELİRLEME METODU
Konfüzyon belirleme metodu 1988-1990 yıllarında psikiyatrist olmayan doktorların çabuk ve doğru olarak deliryum tanısı koyabilmesi amacıyla geliĢtirilmiĢtir. Konfüzyon Belirleme Metodu (CAM) kolay kullanımı ve güçlü doğrulama sonuçlarıyla dünya çapında deliryum belirlemede en yaygın kullanılan araç haline gelmiĢtir. CAM sensitivitesi %94-100 spesitifitesi %90-95 gibi yüksek oranlara sahiptir. Konfüzyon belirleme metodu ile değerlendirilen hastalar 0-19 arasında bir puan alır.Buna göre eğer hastanın bilinç durumunda akut veya dalgalanma gösteren seyir ve dikkat azalmasıyla birlikte diğer bulgulardan herhangi biri saptanırsa hastaya deliryum tanısı konmaktadır.Bu bulgular hastada belirgin olarak mevcut ise herbir bulgu için 2 puan, hafif derecede ise 1 puan eğer hiç yok ise 0 puan Ģeklinde puanlama yapılır51
1.AKUT BAŞLANGIÇ VE DALGALANAN SEYİR
Hasta dikkatini odaklamada zorluk yaĢıyor mu,örneğin kolayca dikkati dağılıyor mu veya söylenenleri akılda tutmakta zorluk yaĢıyor mu?
HAYIR: 0 EVET: 1
2.DİKKATSİZLİK Hastanın düĢünceleri karıĢık ve tutarsız mı? Ilgisiz konulara atlamalar,mantıksız veya belirsiz fikirler,konuyu alakasız Ģekilde değiĢtirmek
HAYIR: 0 EVET(HAFĠF): 1 EVET(BELĠRGĠN) 2
3.DEZORGANİZE DÜŞÜNCELER -Allert (normal) -Vigilant (hiperallert) -Letarjik -Stupor -Koma NORMAL: 0 HĠPERALLERT: 1 LETARJĠK: 1 STUPOR: 2 KOMA: 2
4.BİLİNÇ DÜZEYİNDE BOZULMA Hasta görüĢmeler sırasında dezoryante oldu mu? -Hastane dıĢında bir yerde olduğunu düĢündü mü? -YanlıĢ yatağı kullandı mı?
-Zamanı karıĢtırdığı oldu mu?
HAYIR: 0 EVET(HAFĠF): 1 EVET(BELĠRGĠN): 2
5.DEZORYANTASYON (YÖNELİM KAYBI)
GörüĢmeler sırasında hafıza sorunları yaĢadı mı? -Hastanedeki olayları hatırlamakta zorluk -Söylenenleri hatırmakta zorluk yaĢadı mı
HAYIR: 0 EVET(HAFĠF): 1 EVET(BELĠRGĠN): 2
6.HAFIZA KAYBI Algı bozukluğuyla ilgili kanıt var mı?
-Halusinasyon,ilüzyon,yanlıĢ yorumlama
Örneğin hareket etmeyen bir nesnenin hareket ettiğini düĢündü mü?
HAYIR: 0 EVET(HAFĠF): 1 EVET(BELĠRGĠN): 2
7.ALGI BOZUKLUKLARI GörüĢme esnasında hiç olağandıĢı artmıĢ motor aktivite oldu mu?-
-Huzursuzluk,yatak örtülerini katlama,tırnaklarını yeme,aniden pozsiyon değiĢtirme
HAYIR: 0 EVET(HAFĠF): 1 EVET(BELĠRGĠN): 2
8.PSİKOMOTOR AJİTASYON GörüĢmeler sırasında motor aktivitede olağandıĢı azalma gözlendi mi?
-Miskinlik,boĢluğa bakma,uzun süre aynı pozisyonda kalma veya çok yavaĢ hareket etme
HAYIR: 0 EVET(HAFĠF): 1 EVET(BELĠRGĠN): 2
9.PSİKOMOTOR RETARDASYON Hastanın uyku-uyanıklık siklusunda bozulmayı gösteren kanıt var mı?
-Gündüz aĢırı uykulu olma, geceleri uyuyamama
HAYIR: 0 EVET(HAFĠF): 1 EVET(BELĠRGĠN): 2
10.BOZULMUŞ UYKU-UYANIKLIK SİKLUSU
Hastanın bazal mental durumunda akut değiĢiklik gösteren kanıt var mı?
GörüĢmeler sırasında 10 özellikten herhangi birinde hastanın davranıĢı dalgalanmalar gösterdi mi?
HAYIR: 0 EVET(HAFĠF): 1 EVET(BELĠRGĠN): 2
Deliryum Ġcin DSM-4 Tanı Kriterleri:
BiliĢsel değiĢiklikler (bellek bozukluğu, yönelim bozukluğu, lisan bozuklukları)
Bilinçlilik bozukluğu (çevresel farkındalığın berraklığında azalma; dikkati odaklama,sürdürme ve bölme yetisinde azalma)
Bozukluk kısa bir süre boyunca geliĢir (saatler veya günler) ve günboyu değiĢmelergösterir
Öykü, fizik muayene veya laboratuvar bulgulardan oluĢan kanıtlar, bozukluğun genel bir tıbbi durum, madde entoksikasyonu, ilaç kullanımı veya birden fazla nedenin doğrudanfizyolojik bir sonucu olarak ortaya çıktığını gösterir.
Deliryumda Ayırıcı Tanı
Deliryumun ayırıcı tanısında afaziler (global amnezi, wernike afazisi), demans, Ģizofreni ve konversiyon bozukluğu gibi psikiyatrik hastalıklar bulunur. Ayırıcı tanıda en önemli olan demans ile ayırıcı tanısının yapılmasıdır52.
Demans
Demansı göstermekte kullanılan kognitif skalaları kullanarak deliryumun ayrımı tam olarak yapılamamaktadır. Asıl göze çarpan ayırıcı farklılık demansın uzun seyirli olmasıdır.Demansta belirgin dikkat ve algı bozukluğu olmaz, kognitif bozukluklar daha stabildir ve emosyonel olarak daha tepkisizdirler.Demansta otonomik disfonksiyona genellikle rastlanmaz 52,53. Bunun dıĢında deliryum ve demans üst üste binebilir. Çünkü demanslı hastalar süperimpoze deliryum geliĢmesi açısından artmıĢ yatkınlığa sahiptirler.Demanslı hastalar aniden kötüleĢebilirler ve bunlar deliryum yönünden araĢtırılmalıdırlar. Deliryumun demansın bazı formlarından (Lewy body demans, vasküler demans gibi) ayrımı ise oldukça zordur52.
Deliryum ile demans yönelim bozukluğu ve kısa süreli bellek konusundaki zorluklar gibi çakıĢan semptomlar nedeniyle karıĢtırılabilir. Demans ile deliryum arasında temel ayırıcı noktalar bozukluğun geliĢmesi için geçen süre ve deliryumda dikkat seviyesinde görülen dalgalanmadır.Demansta daha tutarlı seyreden dikkattir. Semptomların ortaya çıkıĢ süresi
deliryumda genelde kısadır ve inmeye bağlı vasküler demans hariç demansta ise genellikle kademeli ve sinsi olarak oluĢur. Demanslı hastalarda deliryum geliĢmesi, demansı olmayan hastalara oranla daha fazla mümkündür. Bir demans hastasında biliĢsel semptomlarda ya da davranıĢta meydana gelen herhangi bir değiĢiklik, özellikle dikkatteki dalgalanmalar veya uyku-uyanma bozuklukları mevcut olduğunda, semptomların açıklanması genel bir tıbbı bozukluk veya madde düĢünülmeden otomatik olarak demansa bağlanmalıdır. Ayrıca dikkatle alınacak bir öykü bu tanıyı netleĢtirmede yardımcı olacaktır.Demans kademeli, nispeten stabil ve progresif bir Ģekilde seyrederken, üzerine eklenen deliryum iniĢli çıkıĢlı bir ilerleyiĢ ve semptomlarda akut veya subakut kötüleĢmeye neden olur 54
.
Deliryum ve demansın ayırıcı tanısı
ÖZELLiK DELĠRYUM DEMANS
GeliĢme Hızlı, sıklıkla gece YavaĢ
GidiĢ Dalgalı, gün içinde düzelme Gün boyunca stabil, geceleri kötüleĢir
Süre Saatler, haftalar Aylar, yıllar
Farkındalık Azalır Normal, değiĢmez
Uyarılma AĢırı uyanık ya da uyanıklıkta azalma
Genellikle normal
Dikkat Gün boyu dalgalı seyreder Korunur
Oryantasyon Zaman genelde bozulmuĢ, yer ve kiĢi de bazen bozuk
Sıklıkla bozulmuĢtur
Bellek Bozuk kısa ve uzak geçmiĢ belleği Bozuk uzak geçmiĢ belleği
DüĢünce Dezorganize FakirleĢmiĢ
Algı Halüsinasyonlar(sıklıkla görsel) ve illüsyonlar
Genelde yok
Uyku-Uyanıklık Sık bozukluk (gece-gündüz döngüsünün yer değiĢtirmesi)
Parçalı uyku
Psikotik bozukluklar ve deliryum, aktif psikotik semptomlar ve organize olmayan düĢünce yönünden karĢılaĢtırılabilir.BaĢlama hızı ve dikkatteki dalgalanmanın değerlendirmesi, çoğunlukla Ģizofreni veya Ģizofreniform psikoz ile deliryum arasındaki farkı oluĢturur. Deliryum belirtildiği gibi genellikle hızlı baĢlar ve dikkatteki iniĢ çıkıĢlar ile seyreder53
. Yönelim bozukluğu ve dikkat bozukluğu deliryumda daha Ģiddetlidir. Gün içinde dalgalanma Ģizofrenide olmazken halüsinasyonlar genelde perseküte sesler Ģeklindedir. Deliryumda en sık görsel halüsinasyonlar görülürken Ģizofrenide en sık iĢitsel halüsinasyonlar görülür52,55
.
Deliryumdaki sanrılar genellikle Ģizofrenideki kadar tuhaf veya o kadar sistematize değildir. Bazı Ģizofren hastalarda aynı anda demansta olmaktadır ve bu ayırıcı tanıyı daha da karmaĢıklaĢtırır. Demanslı hastalar gibi, Ģizofren ve demanslı hastalar ağrıyı, tıbbi bozukluktaki akut değiĢiklikleri ve diğer temel sorunları dile getirme kapasitesine sahip olmayabilirlerHata! Yer işareti tanımlanmamış..
Psikotik özellikleri olan duygudurum bozuklukları
Hipoaktif deliryum genelde depresyon ile karıĢır.Deliryumda depresyondan farklı olarak bilinç bulanıktır. Ġçe kapanıklık, konuĢmanın yavaĢlaması, apatik duygu durum ve biliĢsel ölçeklerde kötü performans her iki durumda da görülebilir.Depresyonda, deliryumda olan bilinç bulanıklığı, dikkatini verememe ve gün içi değiĢkenlik yoktur54
. Prognoz ve tedavideki farklılıkları nedeniyle psikotik özellikleri olan duygu durum bozukluklarının deliryumdan ayırt edilmesi önemlidir.Tedavi edilemeyen bir tıbbi bozukluk veya madde kullanımı ya da çekilmesinin de duygu durum bozukluklarını kötüleĢtireceğini dikkate almak önemlidir. Deliryum genellikle o kadar önemli bir duygu durum değiĢikliği sergilemez. Psikotik özellikleri olan duygudurum bozukluklarında görülen psikoz genellikle daha sistematize ve egosintoniktir.Buna zıt olarak deliryumdaki psikoz genellikle daha düzensiz ve parçalıdır.Duygudurum bozukluklarında konsantrasyon yeteneği bulunabilir ancak ayırıcı noktayı sağlayan dikkatteki ve konsantrasyondaki dalgalanmadır Psikotik duygudurum bozukluklarında yönelim bozukluğu ve dikkatteki dalgalanma belirgin özellikler değildir18, 27,56.
Eğer deliryuma, psikozla seyreden duygudurum bozukluğu olduğu düĢünülerek yanlıĢ tanı konulursa, ilaç tedavisi (antidepresan, antipsikotik) deliryumu kötüleĢtirebilir.Ancak altında
yatan tıbbi bozukluk veya madde problemi tedavi edilmediği için daha da artan morbidite ve mortalite riski söz konusudur54
.
Afazi
Afaziler iledeliryumbazen karıĢabilir.Afaziler; genellikle ani baĢlayan inmeler nedeniyle meydana gelir.Afazide hasta yeni sözcükler uydurur, fokal nörolojik bulgular sıklıkla görülürken deliryumda bu ihtimal düĢüktür.Wernicke afazili inmede deliryumdan farklı olarak dikkatte ve algıda bozulma geliĢmez. Gece-gündüz döngüsünde bozulma ve bilinçte dalgalanma görülmez26,52
. Geçici Global Amnezi
Geçici global amnezide konfüzyonel bir görünüm ortaya çıktğı için deliryumla karıĢtırılabilir.Deliryumda sıklıkla anterograd amnezi görülür. Bazı retrograd amnezilerde de ilk birkaç saat içinde deliryum ortaya çıkar ancak bu deliryum tablosu 24 saat içinde ortadan kalkar 26,52.
Disosiyatif Bozukluklar
Konversiyon ve diğer disosiyatif bozuklukları deliryumdan ayırt etmek nadir de olsa bazen zor olabilmektedir. Disosiyatif bozuklukta hastada ağır, tetikleyici ve örseleyen bir yaĢam olayı bulunur, hasta da bedensel belirtiler bulunmaz ve rol yapıyormuĢ gibi bir görünüm içindedir 46
.
Deliryumda Tedavi Yaklaşımı
Deliryum, prognozu olumsuz etkilemesi ve etyolojide düzeltilmesi gereken tıbbi durumlar nedeniyle acil tedavi gerektirir. Deliryumun hızlı bir Ģekilde tedavi edilmesi hem mortaliteyi azaltır hem de biliĢsel iĢlevler ve genel iĢlevsellik üzerine olumlu katkıda bulunur. Hızlı ve etkin tedavi hastalarda hızlı klinik düzelme, biliĢsel ve iĢlevsel yönden de olumlu gidiĢ ile iliĢkilidirHata! Yer işareti tanımlanmamış. .
Deliryumda tedavi yaklaĢımı önemlidir.Ġlk olarak deliryuma neden olan ve düzeltilebilen, geri dönebilen sebeplerin ortadan kaldırılması gerekir.Ancak bununla bereber semptomatik ilaç tedavisi de verilmelidir 17. Deliryum tedavisindeki en önemli nokta öncelikle altta yatan sebeplerin açığa kavuĢturulmasıdır, bu saptandığı takdirde tedavi baĢarısı yükselir. Tüm bunlardan dolayı etyolojinin bulunması çok önemlidir ve önceliklidir26
.
Nonfarmakolojik Tedavi
Hastabakıcılık ve tıbbi bakım
Hasta ve aileye uygun seviyede stimulasyon ve eğitim sağlanarak güvenlik ve yönelim üzerine odaklanılır.Hasta bakıcılık, vital belirtilerin ölçümünü ve sıvı giriĢ-çıkıĢının takibini içermektedir.Yemek yedirirken dikkatli olunmalı, aspirasyon azaltılmalı ya da engellenmelidir. Eğer mümkünse hasta aklı baĢında olduğu zamanlarda beslenmelidir. Bazı vakalarda büyük çaplı yemekler yerine çok sayıda küçük öğünler daha çok tercih edilir. Sıvı-elektrolit dengesinin düzenlenmesi, oksijenasyonun düzeltilmesi (düĢük oksijen satürasyonu olan hastalara oksijen verilmesi), kan Ģekerinin regülasyonu, uyku/uyanıklık döngüsünün normale döndürülmeye çalıĢılması,dinlenme ve aktivite saatlerinin belirlenip hasta bakımının bir plan içinde verilmesi ve hastanın yorgunluğunun azaltılması, hastanın mobilizasyonunun sağlanması, kafein verilmemesi ve ağrısının giderilmesi de fizyolojik destek ve tıbbi bakım açısından gereklidir. Ayrıca mesane ve barsak iĢlevleri açısından da bakım ihmal edilmemelidir 26,33 .
Deliryumlu hasta için yeterli ve uygun personel bulunması, hastanın yöneliminde eğitiminde ve korunmasında önemlidir. Deliryumla baĢa çıkabilme eğitimi sayesinde personel deliryumlu hastalara ve ailelerine nasıl yaklaĢacağı konusunda fikir sahibi olur.Psikososyal müdahaleler hasta ve aile ile karĢılıklı uyumu arttırır Hata! Yer işareti tanımlanmamış..
Çevre
Uygun seviyede uyaran ve yönelim iĢaretlerinin sağlanmasına dikkat edilmesi gerekir.Yönelim iĢaretleri arasında büyük bir duvar saati, takvim, iyi aydınlatılmıĢ oda ve iĢitme ya da görme kusurları varsa gözlükler ve iĢitme cihazları sayılabilir. Deliryumu azaltmada gürültünün ortadan kaldırılması, ortam sıcaklığı optimizasyonuĢ, gündüz doğal
ıĢığa maruz kalma, geceki yapay ıĢığa maruz kalma süresinin en aza indirilmesi ve hastayla iletiĢimin sağlanması etkili bulunmuĢtur Özellikle son yapılan çalıĢmalarda gürültünün uyku kalitesini bozarak deliryuma yatkınlığı arttırdığı ve kulaklık kulanımı ile iyi uyunan bir uykunun deliryum riski üzerinde etkili olduğu gösterilmiĢtirHata! Yer işareti tanımlanmamış.,57 .
Hastanın evinden getirilen objeler de hastanın yönelimi arttırma ve hastayı yatıĢtırma açısından önemli roloynamaktadır. Konfüze hastalarda oryantasyon bilgileri sık sık tekrar edilmelidir. Hastanın yönelimine yardımcı olacak arkadaĢlar ve aile üyeleri tedaviye dahil etmek için ne gerekiyorsa yapılmalıdır.Tanıdık olmayan tüm ekipman mümkün olan en kısa sürede uzaklaĢtırılmalıdır. Sık doktor ve hemĢire değiĢikliği yapılmamalıdırHata! Yer işareti tanımlanmamış.,Hata! Yer işareti tanımlanmamış.
. Hasta ve Aile Eğitimi
Deliryum süresince, aileler hastaya destek olma konusunda ve tıbbi ekibe yardım etmek için hangi bilgilerin önemli olduğu konusunda eğitilebilirler.Deliryum semptomları düzeldikçe, hasta ve aile uzun dönem prognoz hakkında da eğitilmelidirler.Deliryumda mortalite ve iĢlevsel ve biliĢsel gerileme olması konusunda hasta ve aile ile klinik olarak uygun Ģekilde bilgi paylaĢılabilir.TartıĢmalar, deliryumun kötü sonucunda ortaya çıkabilecek akut stres benzeri reaksiyon olasılığı hakında bilgi içerebilir.Deliryum, bazı hastalar için son derece üzücü bir deneyim olabilir.Bu hastalar için kısa psikoterapi açısından teĢvik edilmelidir Hata! Yer işareti tanımlanmamış..
İletişim
Hastayla yavaĢ, anlaĢılır ve net bir Ģekilde konuĢulmalıdır. Hastaya ne yapmamasını değil ne yapması gerektiği anlatılmalı, kurulan cümleler kısa olmalı, gerektiğinde cümleler tekrar edilmeli ve hastaya cevap vermesi için yeterli süre tanınmalıdır. Hastanın hareketlerini ve duygulanımlarını izleyip anlamaya çalıĢmak gerekir.Hastaya korkuları ve duyguları sorulmalıdır.Hastaların yapabildikleri ve istedikleri kadarıyla kendi bakımlarına yardım
etmelerine izin verilmelidir ancak hastalar yapmak istemedikleri Ģeylere
zorlanmamalıdır.Hasta ziyareti konusunda aile ve arkadaĢ ziyaretleri desteklenmelidir ancak ziyaretçi sayısı ve ziyaret süresi sınırlı tutulmalı ve hastanın yorulmamasına özen gösterilmelidirHata! Yer işareti tanımlanmamış.,Hata! Yer işareti tanımlanmamış..
Tespit
Fiziksel tespitler, deliryumlu ajite hastalarıkontrol edebilmek için fazlasıyla kullanılır.Hastalar mümkün olduğunca bağlanmamalıdır.Hasta yakınları alınıp, hasta baĢında oturtulabilir. Eğer bağlamak zorunlu ise, hasta en az kısıtlayıcı bir Ģekilde bağlanmalıdır. Tespit kullanımı hastada ajitasyona neden olur, ayrıca özellikle yaĢlı hastalarda ve yüzükoyun yapılan tespitler ölüme de neden olabileceğinden risklidir. Özellikle yaĢlı hastalarda, obezlerde, madde kullanımı olan kiĢilerde ve kronik hastalığı olanlarda hasta tespit edilecekse mutlaka dikkat olmak gerekir18,46 .
Hasta hiperaktif deliryuma girerse ne yapılacağına dair bir plan yapılmalıdır.Ajite hastaların dikkatini baĢka yöne doğru kaydırma denenmeli ve ajitasyonu tetikleyen neden bulunabilirse engellenmelidir.Böyle bir durumda, zarar verebilecek Ģeyler hasta çevresinden uzaklaĢtırılmalıdır54
.
Farmakolojik Tedavi
Deliryumda tedavi özgül değildir, daha çok deliryumun ortaya çıkıĢ nedenine yöneliktir.Eğer etyolojide bir enfeksiyon tablosunun olduğu saptanmıĢ ise öncelikle var olan enfeksiyon durumuna yönelik özgül ilaçlar verilir.Deliryum beyni etkileyen bir sendrom olduğu için psikotrop ilaçların dikkatli kullanılması gerekmektedir. Sadece psikotrop ilaçlar değil, psikotrop ilaçlar dıĢında pek çok ilaç beyni etkilediğinden endikasyonsuz ilaç kullanımından kaçınılmalıdır. Eğer hastada deliryum tablosu ortaya çıkmıĢsa kulanılan ilaçlar yeniden ele alınmalı ve zorunlu olmayan ilaçlar kesilmelidir46
.
Deliryumda altta yatan nedenin tedavisinin yanında eĢ zamanlı olarak deliryum belirtilerini kontrol etmeye yönelik tedavinin de uygulanması gereklidir.Ajitasyon ve psikotik semptomların sık olarak görüldüğü deliryumda belirtileri kontrol altına alabilmek için tedavide antipsikotik ilaçlar kullanılır18
.
Deliryum patofizyolojisinde yer alan kolinerjik iletimdeki azalma nedeniyle, antikolinerjik etkisi yüksek olan klorpromazin gibi antipsikotiklerin tedavide kullanılması uygın değildir. Deliryumda tedavide klorpromazin, lorazepam ve haloperidol kullanımı karĢılaĢtırılmıĢ ve belirtilerin kontrol altına alınmasında hem haloperidol, hem de klorpromazinin etkili olduğu,
lorazepamın tek baĢına etkili olmadığı bulunmuĢtur. Haloperidol, belirti kontrolünde etkin, antikolinerjik yan etkileri düĢük olduğundan ve yan etki olarak sedasyona oluĢturmadığından ve de farklı formlarda uygulanabilme avantajı sebebiyle genel olarak ilk seçenek tedavi olarak önerilmektedir18,26
.
Haloperidolün oral uygulanması: Haloperidolü oral olarak kullanabilecek durumda olan hafif deliryum vakalarında ve gastrointestinal absorbsiyon sorununun olmadığı durumlarda haloperidol oral yoldan kullanılabilir. Ġleri yaĢ hastalarda ve hafif deliryum vakalarında 0,5-1 mg. genç eriĢkin veya ileri derecede ajite olan hastalarda ise 10 mg ve üzeri dozlarda kullanılır. Ancak bazen çok ajite hastalarda ve ağır deliryum durumunda hasta yatıĢıncaya kadar 2 saatte bir olacak Ģekilde bu dozlar tekrarlanması gerekebilir.
Haloperidolün parenteral uygulanması: Haloperidol oral yoldan kullanıldığında ortalama 4-6 saatte kan düzeyi tepe noktasına ulaĢır. Ancak semptomların hızlı yatıĢtırılması gereken durumlarda ilacın kas içi yoldan uygulanması daha uygun olabilir.Haloperidol parenteral yoldan verildiğinde biyoyararlanımı %100‟dür. Kas içi yoldan 2-10 mg ( acil durumlarda 30 mg.) verildikten sonrası, gerekli durumlarda 5 mg/saat olacak Ģekilde ek dozlar uygulanabilir. Kas içi uygulandığında, 20-40 dk. gibi kısa bir sürede kan tepe noktasına ulaĢır. Ancak, daha hızlı etkinin istendiği veya kas içi uygulamanın uygun olmadığı durumlarda, damar içine 5-15 mg verilip 4-6 saatte bir aynı doz tekrarlanabilir.
Haloperidol intravenöz uygulandığında oral kullanıma göre ekstrapiramidal yan etkiler daha az görülmesine rağmen, özellikle kardiyak yan etkiler açısından (QT uzaması ve torsades de pointes aritmisi) çok dikkat edilmesi gerekmektedir ve bu haloperidolün intravenöz yoldan kullanımını kısıtlar. Yan etkiler genelde yüksek dozlarda (35 mg/gün ve üzeri) kullanımı ile ortaya çıkmakla birlikte kardiyak yan etkiler (özellikle torsades de pointes aritmisi) düĢük doz intravenöz kullanım ya da bazen oral kullanım esnasında da ortaya çıkabilmektedir.
Haloperidolün intravenöz yoldan kullanılırken ya da yüksek doz oral kullanımı esnasında gerek görüldüğünde kardiyak monitorizasyon izlenmelidir.Bu nedenle hastada bir kalp hastalığı olup olmadığı sorgulanmalı ve metabolik tablosu (örn. hipokalemi), kullandığı antiaritmik ilaçların varlığı durumunda da çok dikkatli olunmalıdır. Özellikle de haloperidolün intravenöz kullanımında (örn; ABD‟de FDA onayı verilmemektedir) uygulama gerekçelerinin dökümantasyonu önemlidir18,26
Deliryum tedavisinde haloperidol ve olanzapinin karĢılaĢtıran bir çalıĢmada olanzapinin haloperidole oranla deliryum tedavisinde etkili ve güvenilir olduğu bulunmuĢtur. Risperidon ve ketiyapin ile ilgili açık çalıĢmalar ve olgu sunumları olmasına rağmen ikinci kuĢak antipsikotikler inme riskinde artıĢa neden oldukları için özellikle deliryum hastalarında demans da mevcutsa kullanımından kaçınılmalıdır46,58
.
İdame tedavi: Ġdame tedavide antipsikotik yükleme dozunun yarısı verilir, tedavi kesilirken de yavaĢ yavaĢ ve 4-5 gün içinde doz azaltılarak kesilir. Antipsikotik kullanımına rağmen ajitasyonun yatıĢmaması halinde ya da antipsikotiğe bağlı ekstrapiramidal yan etkilerin ortaya çıkması halinde tedaviye 0,5-2 mg lorazepam eklenebilir. Hepatik koma ve miksödem durumunda antipsikotikler hipotermiye yol açabilecekleri için benzodiazepinler kullanılabilir26.
Benzodiazepinler, deliryum tedavisinde yeterli etkinlik oluĢturmadıkları için tek baĢlarına kullanılmazlar ve ancak alkol ve sedatif-hipnotik yoksunluğu deliryumu bunun dıĢındadır.Amerikan Psikiyatri Birliği‟nin (APA) deliryum tedavi rehberi benzodiazepinlerin biliĢsel iĢlevler üzerindeki olumsuz etkileri nedeniyle sedatif-hipnotik yoksunluğu deliryumu dıĢındaki kullanılmalarını önermezken, yan etkiler nedeniyle antipsikotik ilaçların etkin dozda kullanılamaması durumunda antipsikotik ilaca ek olarak kullanımına izin vermiĢtir.Tedavide yarı ömrü kısa olan, aktif metaboliti olmayan benzodiazepinlerin (BDZ) seçilmesi gerektiği belirtilir. Oral veya intravenöz olarak (0,5-2 mg.) lorazepam tercih edilebilir 18.
Antikolinerjiklerin neden olduğu deliryumda kolinesteraz inhibitörü olan fizostigmin kullanılır.Fizostigmin gibi kolinesteraz inhibitörleri kullanıldıkları zaman deliryumun belirtilerinin Ģiddetini azaltmada etkilidirler ancak yarı ömürleri kısa olduğu için tekrarlayan uygulamalar gerekir18.
Parkinson hastalığında hastalar deliryuma yatkındırlar.Antiparkinson ajanların da deliryuma neden olduğu saptanmıĢtır. Parkinson hastalığı ile birlikte hastanın demansı da mevcutsa deliryum ortaya çıkma ihtimali demansı olmayan parkinson hastaları ile karĢılaĢtırıldığında iki kat daha fazla olduğu bulunmuĢtur 18,27,56
Parkinson hastalarında deliryum ortaya çıkması durumunda tedavide tercih edilecek ilaç halen tartıĢmalıdır.Öncelikle antiparkinson ilaçlar dıĢında deliryuma yol açabilecek olan diğer faktörlerin varlığı dikkatli bir Ģekilde araĢtırılmalıdır. Motor semptomlarda kötüleĢme ihtimaline karĢı antiparkinson ilacın dozu azaltılabilir. Eğer motor semptomlarda kötüleĢme nedeniyle antiparkinson ilaçlar azaltılamıyorsa ya da antiparkison ilaçlar azaltılmasına rağmen deliryum tablosunda gerileme olmadıysa ikinci kuĢak antipsikotik ilaçlar arasında en çok çalıĢılmıĢ olan klozapinin kullanılması önerilir.Klozapini yan etkileri nedeniyle kullanamayan hastada alternatif antipsikotik ilaç olarak ketiyapin öneririlmektedir. Ketiyapin, klozapin kadar fazla çalıĢılmamıĢ olsa da ketiyapinin parkinson hastalarındaki deliryum tedavisinde belirtilerin azalmasında ve yatıĢmasında klozapin kadar etkili olduğu ve motor iĢlevlerde kötüleĢmeye neden olmadığı saptanmıĢtır18,46
REJYONEL ANESTEZİ
Rejyonel anestezi, bilinç kaybına yol açmadan vücudun belirli bölgelerindeki sinir iletisinin ve ağrı duyusunun ortadan kaldırılması olarak tanımlanabilir59
.
Rejyonel anestezi yöntemleri baĢlıca Ģu Ģekilde sıralanabilir. a. Topikal anestezi
b. Ġnfiltrasyon anestezisi c. Alan bloğu
d. Minör sinir blokları
e. Majör sinir blokları, pleksus blokları f. Santral etkili bölgesel anestezi
1. Spinal anestezi 2. Epidural anestezi
3. Kombine spinal epidural anestezi ANATOMİ
Vertebra ve vertebral kanal hem epidural hem de spinal anestezi açısından anahtarrole sahiptir.Vertebral kolon, 7‟si servikal, 12‟si torakal, 5‟i lomber, 5‟i sakral ve 4‟ükoksigeal olmak üzere 33 vertebradan oluĢur.Vertebra cisimleri önde ve arkada intervertebral diskleri atlayan sağlam bağlarla birbirlerine bağlanmıĢlardır.Dorsalde vertebra cisimlerine sıkıca
yapıĢmıĢ olan ligamentler çift pedikülleri oluĢturur, bunlar laminalarla birleĢir.Laminalar orta çizgi üzerinde birlĢip kaynaĢırlar.Medulla spinalisi ve onu örtenzarları içeren spinal kanalı meydana getirirler.Bu kanal yanlarda intervertebral, arkada interlaminal foramenlerle dıĢarı açılır.L2-5 arasında spinöz çıkıntılar hemen hemen horizontal konumda olup, kendi vertebra cisimleri hizasında yer aldıklarından, lokalizasyonda en iyi iĢaret noktalarıdır.Krista ilyakaları birleĢtiren horizontal hat, L4-5‟in spinöz çıkıntılarının arasından geçer. Anterior ve posterior longitudinal ligamentler kafatasından sakruma kadar vertebralkolonun ön ve arka yüzleri boyunca uzanır. Supraspinöz ligament, sakrumdan C7 seviyesine kadar spinöz çıkıntıların uçlarını birbirine bağlayan, yukarıya doğru “ligamentum nuchae” olarak protuberensiya oksipitalis eksternaya kadar uzanan güçlü fibröz bağdır. Ġnterspinöz ligament, spinöz çıkıntıları birbirine bağlayan ince membranözyapıdır.Ligamentum flavum, vertebraların arkusunu birleĢtiren, sağlam, kalın, sarı fibröz bantlardan oluĢur; servikal bölgede en ince, lomber bölgede en kalındır.Üstteki laminanınön-alt yüzünden, alttaki laminanın arka üst kenarına uzanır.Ġğneye gösterdiği direnç vegeçilmesi ile hissedilen direnç kaybı, lokalizasyon bakımından çok önemlidir. Laminaları birleĢtiren ligamentum flavumun iç yüzünü dura mater döĢer. Ligamentum flavum ile dura mater arasındaki en dıĢ boĢluk epidural, dura ile araknoid arasındaki subdural aralıktır.
EPİDURAL ARALIK
Epidural aralık, dural kılıf ve uzantılarını çevreleyen potansiyel bir aralık olup, dura ile vertebral kanalı döĢeyen periost ve bunun ligamentlere verdiği fibröz uzantılar arasındayer alır.Üst sınırını Foramen magnum hizasında periostla kaynaĢan dura, alt sınırını ise
sakrokoksigeal membran oluĢturur.Yukarıda intrakranial boĢlukla devamlılığı
Resim 1: Epidural BoĢluk
Normal kiĢide cilt - epidural aralık uzaklığı 4-5 cm‟dir. Epidural aralık, yanlarda intervertebral foramenler yolu ile paravertebral alanla iliĢkili olup, bu durum lokal anesteziğin bir alandan diğerine geçiĢi bakımından önemlidir. Epidural aralık, gevĢek bağ dokusu, yağ dokusu, dural kılıfları ile birlikte spinal sinirler, damarlar ve lenfatikleri içerir. Vertebral kanalın venleri , internal vertebral venöz pleksusun bir parçası olup, büyük bir kısmı epidural aralığın anterolateralinde yer alan geniĢ ve zengin venöz pleksuslar oluĢtururlar.Kapaksız yapıda olan bu venler aĢağıda pelvik, yukarıda intrakranial venlerle veintervertebral foramenler yolu ile de torasik ve abdominal venlerle doğrudan bağlantılıdır.Bu Ģekilde epidural enjeksiyonla, verilen lokal anestezik veya hava, bu venlere ve oradan kalbe veya beyne ulaĢabilir.Bu sakıncaları en aza indirmek için epidural aralığa orta hattan girilmeli, epidural venlerin dolgunluğunu artıran ıkınma, ve öksürme atakları sırasında enjeksiyon yapılmamalıdır. Epidural basınç ortalama olarak torakal bölgede (2,0-3,0) cmH2O, lomber bölgede(0,5-1,0) cmH2O ve sakral bölgede yaklaĢık 0 cmH2O‟dur.
SPİNAL (SUBARAKNOİD) ARALIK
Pia mater spinal kord ve beyni saran ince ve vasküler yapıdan zengin bir yapıdır.Araknoid ile pia mater arasındaki aralığa subaraknoid aralık denir (Resim 2).Bu iki membran arasında
birçok trabekül ve aynı zamanda spinal sinir ve BOS bulunur. Spinal ve subaraknoid bölgedeki toplam BOS miktarı ortalama 120-150 ml olup, bu miktarın çoğu da kordun sonlandığı düzeyin altındadır. Özgül ağırlığı 37 °C‟de 1.006 olup, günde 500-800 ml kadar üretilir ve aynı miktarda araknoid villuslarca venöz dolaĢıma emilir. BOS basıncı oturur pozisyonda lomber bölgede 15-20 cmH2O kadardır.Dura ile araknoid arasında, seröz bir sıvı içeren ve karĢılaĢtığı membranların yüzeylerini nemlendiren subdural aralık adında bir potansiyel kavite vardır. Subdural aralık servikal bölgede vertebral kolonun diğer bölgelerinden daha geniĢtir. Zarımsı ve elastik kıvamı nedeniyle araknoid zar iğne ilerletilirken duradan ayrılarak subaraknoid alana doğru içeri çekilebilir. Benzer Ģekilde spinal anestezi uygulaması sırasında da, subdural bölgede lokal anestezik birikiminden söz edebiliriz.Spinal ve epidural anestezinin kontrolündeki belirsizliğe bir miktar bu subdural kaçıĢın sebep olduğu sanılmaktadır.
Hemen bütün subaraknoid enjeksiyonlar L2-3 ve daha aĢağı düzeyde yapılır. Ancakteorik olarak daha üst düzeyde yapılan enjeksiyonla çok küçük volümdeki ilaç bile,medulla spinalisin mevcudiyeti nedeniyle dar olan subaraknoid aralıkta çok geniĢ bir alana yayılacaktır.Teknik olarak en kolay, güvenilir ve sık kullanılan aralıklar L2-3 ve L3-4 aralıklarıdır. Santral spinal blok iĢlemi sırasında iğne; cilt, ciltaltı, supraspinöz ve interspinöz ligamentler ve ligamentum flavumu geçerek epidural alana, durayı deldiğinde de subaraknoid aralığa ulaĢmaktadır.
Spinal anestezide iĢlem spinal kordun sonlandığı 1.lomber vertebradan daha alt seviyelerden L2 ile S1 arasındaki aralıklardan yapılır. EriĢkinlerde spinal kord genellikle L1‟de daha az oranda L2‟de nadiren de L3‟de sonlanır.Çocuklarda ise L3‟de sonlanır, yaĢ ilerledikçe yukarı kayar.
DERMATOMLAR
BaĢta spinal ve epidural anestezi olmak üzere, bölgesel anestezi yöntemlerinin çoğunda, anestezi düzeyinin belirlenmesi, komplikasyonların değerlendirilmesi için dermatomların bilinmesi gereklidir. Vertebral kolonu terk eden sinirler, deride belirli bir yayılım göstererek dermatomları oluĢtururlar. C8 dermatomu küçük parmak, T1-2 dermatomu kol ve ön kolun iç yüzü, T3 dermatomu aksillanın apeksi, T4 dermatomu memebaĢları hizası, T6-7 dermatomu ksifoid hizası, T10 dermatomu göbek hizası, L1 dermatomuinguinal bölge, S1-4 dermatomu perine bölgesini gösterir (Resim 3).
Resim 3: Dermatom Seviyeleri
KSEA bölgesel anestezide göreceli olarak yeni bir yaklaĢımdır. Subaraknoid ve epidural aralığa lokal anestezik, opiyoid veya lokal anestezik ve opiyoid kombinasyonlarının oluĢturulmasıyla meydana getirilen bir epidural subaraknoid blok yöntemidir.
Spinal Anestezi Etki Yeri ve Mekanizması
Spinal anestezi subaraknoid aralığa lokal anestezik enjeksiyonu ile sonucu meydana gelir. ĠĢlem genellikle spinal kordun sonlandığı seviyenin altından yapılır. Spinal anestezide BOS içine enjekte edilen lokal anestezik ilaç sinir dokusu tarafından alınarak ve damar içine emilerek ortamdan uzaklaĢtırılır.BOS içine verilen ilacın bir kısmı yoğunluk farkı ile duradan diffüze olarak epidural aralığa geçer ve orada etkili mekanizmalarla uzaklaĢtırılır.
Spinal Anestezi Düzeyini Etkileyen Faktörler
Lokal anestezik solüsyonun subaraknoid bölgeye enjeksiyonu sonucu ortaya çıkan maksimum duyu bloğu seviyesini, lokal anesteziğin BOS içerisinde sefalik yöne doğru dağılımı ve blok oluĢturabilecek kadar yeterli miktarda nöral doku tarafından alınması ile oluĢur. Ġlacın subaraknoid alanda hangi seviyeye kadar dağılacağını bilmek maksimum analjezi seviyesinin kontrol edilebilmesi anlamına gelmektedir.
Lokal anesteziğin BOS içerisinde dağılımını etkileyen faktörler:
a) Hastaya ait özellikler: YaĢ, boy, vücut ağırlığı, cinsiyet, spinal kolonun anatomik yapısı,
pozisyon, karın içi basınç;supin ve horizontal pozisyondaki hastada normal lordotik eğim, hiperbarik anestezik solüsyonun lumbosakral eğimin en alt noktası S2 bölgesine ve yukarıya torakal bölgenin en alt noktası T5 bölgesine doğru hareket etmesini sağlar. Gebelik, asit, intraabdominal tümör gibi intraabdominal basınçta artma, sıklıkla vena kava inferiordaki kollateral venöz kanallarda geniĢlemeyle birlikte seyreder. Bu da bu hasta grubunda, spinal blok seviyesinin yükselmesine neden olur.
b) Enjeksiyon yeri : Enjeksiyon bölgesinin yapıldığı intervertebral seviye, dağılımı belirleyen
önemli etkenlerdendir.
c) İğne ucunun yönü d) Enjeksiyon hızı e) BOS hacmi
f) Lokal anestezik solüsyonuna ait özellikler:Dansite, özgül ağırlık, doz, konsantrasyon; BOS
