T.C.
DİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ
ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI ANABİLİM DALI
VENTRİKÜLOPERİTONEAL ŞANT
ENFEKSİYONLARININ ETYOLOJİK VE
PROGNOSTİK AÇIDAN DEĞERLENDİRİLMESİ
Dr. Velit DEMİR
TIPTA UZMANLIK TEZİ
T.C.
DİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ
ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI ANABİLİM DALI
VENTRİKÜLOPERİTONEAL ŞANT
ENFEKSİYONLARININ ETYOLOJİK VE
PROGNOSTİK AÇIDAN DEĞERLENDİRİLMESİ
Dr.Velit DEMİR
TIPTA UZMANLIK TEZİ
DANIŞMAN
Prof. Dr. Mehmet Ali TAŞ
ÖNSÖZ
Uzmanlık eğitimim süresince bilgi ve tecrübelerinden yararlandığım değerli hocalarım; Ana Bilim Dalı Başkanımız Prof. Dr. Kenan HASPOLAT, Prof. Dr. M. Ali TAŞ, diğer hocalarım Prof. Dr. Aydın ECE, Prof. Dr. Celal DEVECİOĞLU, Prof. Dr. Murat SÖKER, Prof. Dr. M. Fuat GÜRKAN, Prof. Dr. Ahmet YARAMIŞ, Doç. Dr. Ayfer GÖZÜ PiRiNÇÇiOĞLU, Doç. Dr. Gökhan BAYSOY, Doç. Dr. Mustafa TAŞKESEN, Doç. Dr Meki BİLİCİ, Yrd.Doç. Dr. Selvi KELEKÇİ, Yrd. Doç. Dr. Ali GÜNEŞ, Yrd. Doç. Dr. Servet YEL, Yrd. Doç. Dr. İlyas YOLBAŞ, Yrd. Doç. Dr. Velat ŞEN, Yrd. Doç. Dr. Tuğba TUNCEL, Yrd Doç Dr Duran KARABEL, Yrd Doç Dr Müsemma KARABEL, Yrd. Doç. Dr Ilhan TAN, Yrd. Doç. Dr Ünal ULUCA’ya şükranlarımı sunarım.
Tez çalışmamın planlaması, yönlendirilmesi ve hazırlanmasında katkılarından dolayı tez hocam Prof. Dr. M. Ali TAŞ’a ve tezimin istatistiksel değerlendirmesi aşamasında bilgilerinden faydalandığım Prof. Dr. Ömer SATICI’ya en içten dileklerimle teşekkür ederim.
Tezimin her aşamasında benden desteğini ve hoşgörüsünü esirgemeyen eşim Pınar DEMİR, kızım Sarya Viyan’a ve hep yanımda olan aileme teşekkür ederim.
Dört yıl boyunca mesai ve nöbetlerde pek çok şeyi paylaştığım tüm doktor arkadaşlarıma, ayrıca kliniğimizin hemşire ve personeline teşekkür ederim.
Dr. Velit DEMİR Diyarbakır-2013
ÖZET
Bu çalışmada Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Enfeksiyon Kliniğinde Ocak 2010 - Ocak 2012 tarihleri arasında şant enfeksiyonu nedeniyle takip ve tedavi edilen 30 hastanın yaş ve cinsiyete göre dağılımları, hidrosefali etyolojik faktörleri, fizik muayene ve laboratuvar bulguları, BOS’ta üreyen mikroorganizmalar ve antibiyotik duyarlılıkları, uygulanan tedavi yöntemleri, hastanede yatış süreleri ve bu süreyi etkileyen faktörler retrospektif olarak değerlendirilmiştir.
Hidrosefali etyolojik nedenleri arasında meningomyeloselin çoğunlukta olduğu konjenital malformasyonlar (%76,7) ilk sırayı almaktadır. Şant takılan hastalarda enfeksiyon gelişme zamanı ilk iki ayda %66,6, 3-4. ay arasında %13,3, 5-12. ay arasında %20 olarak saptanmıştır. Hastaların klinik belirti ve bulgularından en sık görülenler ateş (%96,7), kusma (%80), baş çevresinde büyüme (%30), irritabilite (%86,7) ve cilt enfeksiyonudur (%53,3). BOS kültür sonuçları incelendiğinde 30 hastanın 11‘inde (%36) Stafilokoklar üremiş olup 7 hastada Staf. epidermidis (%23), üremesi olan diğer Stafilokok suşları ise sırasıyla bir vakada
Staf. lentus (%3,3), bir vakada Staf. gallinarum (%3,3), bir vakada Staf. aureus (%3,3) bir
vakada da Staf. saprophyticus (%3,3) üremiştir. Geriye kalan Stafilokok dışı üremede 4 hastanın birinde Klebsiella pnömoni (%3,3), bir hastada Pseudomonas aeruginoza (%3,3), bir hastada Acinetobacter baumannii (%3,3), bir hastada E. coli (%3,3) üremiştir.
Tedavi sonuçları incelendiğinde BOS kültüründe gram pozitif mikroorganizma üreyen hastalarda en etkili antibiyotiklerin Teikoplanin, Linezolid ve Vankomisin olduğu görülmüştür. BOS kültürü sonrası gram negatif mikroorganizmaların ürediği hastalarda ise en etkili antibiyotiğin Meropenem ve Amikasin olduğu saptanmıştır. Olgular hastanede yatış sürelerine göre değerlendirildiğinde; 13 hastanın 4 haftadan fazla, 17 hastanın 4 haftadan az hastanede yatış süresine sahip olduğu görülmüştür. Hastanede yatış süresi ile bu süreyi etkileyen faktörler, klinik ve laboratuar bulguları arasında yapılan istatiksel değerlendirmeler anlamlı bulunmamıştır. Tedavi gören bir hasta eksitus olmuştur. Şant enfeksiyonları komplikasyon ve mortalitesi yüksek bir hastalık grubudur. Bu hastalarda erken tanı ve mikroorganizmaya yönelik uygun antibiyotik tedavisi prognoz ve sekellerin önlenmesi için önemlidir.
ABSTRACT
In this study, Dicle University, Faculty of Medicine, Child Health and Diseases Infection Clinic January 2010-January 2012 due to the shunt infection and treated according to the patient's age and sex distributions, 30, hydrocephalus etiological factors, physical examination and laboratory findings, CSF reproducing microorganisms and antibiotic susceptibilities, applied in methods of treatment, hospitalization periods and factors affecting the amount of time it was evaluated retrospectively.
Hydrocephalus etiological causes include congenital malformations (76,7%) meningomyeloselin-dominated first place. It's time for the first two months developing infections in patients with shunt inserted 66.6%, 3-4. Months 13.3%, 5-12. as has been identified between 20% a month. The clinical symptoms and signs of patients with the most common hits fire (96.7%), vomiting (80%), irritability (30%), growth of the head around (86.7%), and skin infection (53.3%). CSF culture results examined 30 patients on the 11th (36%) are Staphylococcus is 7 patients, Staf. epidermidis (23%), for the reproduction of other Staphylococci strains is respectively a case, Staf. lentus (3.3%), a case, Staf.
gallinarum (3.3%), a case, Staf. aureus (3.3%) cases, the Staf. saprophyticus (3.3%) cultures
yielding. The remaining non-reproduction in 4 patients of Staphylococcus, Klebsiella
pneumonia (3.3%), in a patient with Pseudomonas aeruginoza (3.3%), in a patient
with Acinetobacter baumannii (3.3%), in a patient with E. coli (3.3%) cultures yielding.
Treatment results analysis of CSF culture is the most effective antibiotics in patients with gram positive microorganism breeding Teikoplanin, Linezolid and Vancomycin. CSF culture is most effective in patients with gram negative microorganisms breeding ground after antibiotics Meropenem and Amikacin. Cases hospitalization periods evaluated; 13 patient 4 for more than a week, less than four weeks duration of hospitalization of the patient's 17. Factors affecting the amount of time that the duration of hospitalization, clinical and laboratory findings made between statistical evaluations meaningful. A patient has been treated for Exitus. Shunt infections, complications and mortality was high a disease group. In these patients, early diagnosis and management of appropriate antibiotic therapy for prognosis and prevention of the germ are important to you.
İÇİNDEKİLER
ÖNSÖZ... I ÖZET... II ABSTRACT... III İÇİNDEKİLER... IV TABLOLAR DİZİNİ... VI ŞEKİLLER DİZİNİ... VI KISALTMALAR... VII 1 GİRİŞ VE AMAÇ... 1 2 GENEL BİLGİLER... 2 2.1 TARİHÇE...22.2 SİNİR SİSTEMİNİN EMBRİYOLOJİK GELİŞİMİ...3
2.3 BEYİN VENTRİKÜLLERİNİN ANATOMİSİ...4
2.4 BEYİN OMURİLİK SIVISI (BOS) FİZYOLOJİSİ, DOLAŞIMI VE FİZYOPATOLOJİSİ...11
2.4.1 Beyin Omurilik Sıvısının Nitelikleri...14
2.4.2 Beyin omurilik sıvısı bileşiminin bozulması...14
2.5 HİDROSEFALİ...17 2.5.1 Tanım...17 2.5.2 İnsidans...17 2.5.3 Fizyopatoloji...17 2.5.4 Histopatoloji...18 2.5.5 Etiyoloji...19 2.5.6 Obstrüktif hidrosefali...19
2.5.7 Klinik Semptom ve Bulgular...20
2.5.8 Tanı Yöntemleri...21 2.5.9 Tedavi...22 2.6 VPŞ KOMPLİKASYONLARI...24 2.7 S.S.S ENFEKSİYONLARI...25 2.7.1 Etiyoloji ve Epidemiyoloji...26 2.7.2 Bakteriyel menenjitler...27 2.7.3 Tüberküloz Menenjit...28 2.7.4 Viral menenjitler...29
2.8 ŞANT ENFEKSİYONLARI...30
2.8.1 Şant Enfeksiyonlarında Etiyoloji...32
2.8.2 Şant Enfeksiyonlarında Patogenez ve Patoloji...32
2.8.3 Şant Enfeksiyonlarında Klinik Belirtiler...33
2.8.4 Şant Enfeksiyonlarında Laboratuvar ve Tanı...34
2.8.5 Şant Enfeksiyonlarında Tedavi...34
3 MATERYAL METOD... 36
4 BULGULAR... 37
5 TARTIŞMA... 49
6 SONUÇ VE ÖNERİ... 52
TABLOLAR DİZİNİ
TABLO 1: ŞANTENFEKSİYONURİSKFAKTÖRLERİ...31
TABLO 2: ŞANTENFEKSİYONLARINDAKLİNİKBELİRTİVEBULGULAR...33
TABLO 3: VENTRİKÜLOPERİTONEALŞANTENFEKSİYONLUOLGULARINYAŞVECİNSİYETLERİNEGÖREDAĞILIMLARI...37
TABLO 4: HİDROSEFALİOLGULARININETİYOLOJİLERİNEGÖREDAĞILIMLARI...38
TABLO 5: VENTRİKÜLOPERİTONEALŞANTENFEKSİYONLUHASTALARDAPREMATÜRDOĞUMÖYKÜSÜVEPOSTOPERATİFŞANT ENFEKSİYONUGELİŞİMİ...40
TABLO 6: VENTRİKÜLOPERİTONEALŞANTENFEKSİYONLUOLGULARDA ŞANTENFEKSİYONTİPİ...40
TABLO7: VENTRİKÜLOPERİTONEALŞANTENFEKSİYONLUOLGULARDAKLİNİKSEMPTOMVEBULGULARI...41
TABLO 8: VENTRİKÜLOPERİTONEALŞANTENFEKSİYONLUHASTALARDALABORATUVARBULGULARI...42
TABLO 9: VENTRİKÜLOPERİTONEALŞANTENFEKSİYONUNDA BOS ÖRNEKLEMESİNDEGRAMPOZİTİF MİKROORGANİZMALARINANTİBİYOTİKDUYARLILIĞI...43
TABLO 10: VENTRİKÜLOPERİTONEALŞANTENFEKSİYONUNDA BOS ÖRNEKLEMESİNDE GRAMNEGATİF MİKROORGANİZMALARINANTİBİYOTİKDUYARLILIKLARI...44
TABLO 11: VENTRİKÜLOPERİTONEALŞANTENFEKSİYONLUOLGULARIMIZINHASTANEDEYATIŞSÜRELERİ...45
TABLO 12: BOS BULGULARININHASTANEDEYATIŞSÜRELERİNEETKİLERİ...47
TABLO 13: HASTANEDEYATIŞSÜRELERİNİETKİLEYENFAKTÖRLER...48
TABLO 14: BOS HÜCREVARLIĞINDAKİORAN...48
ŞEKİLLER DİZİNİ
ŞEKİL 1: BEYİN VENTRİKÜLLERİNİN ANATOMİSİ...5ŞEKİL 2: BOS DOLAŞIMI...13
ŞEKİL 3: MENİNKSLERİNMAJÖRANATOMİKBÖLÜMLERİ...14
ŞEKİL 4: HİDROSEFALİOLGULARININETİYOLOJİLERİNEGÖREDAĞILIMLARI...38
KISALTMALAR
BOS: Beyin omurilik sıvısı BT: Bilgisayarlı tomografi CMV: Cytomegalovirus
EVD: Ekstraventriküler drenaj GKS: Glaskow koma skalası İKK: İntrakranial kitle
KİBAS: Kafa içi basınç artış sendromu MÖ: Milattan önce
MRG: Manyetik rezonans görüntüleme MS: Milattan sonra
PMNL: Polimorfonüveli lokosit OHKD: Orta hat kapanma defekti USG: Ultrasonografi
VPŞ: Ventriküloperitoneal şant İU: İntrauterin
1 GİRİŞ ve AMAÇ
Bu çalışmada Ocak 2010 - Ocak 2012 tarihleri arasında hidrosefali sebebiyle VPŞ takılıp şant enfeksiyonu gelişen, Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Enfeksiyon Kliniğinde takip ve tedavi edilen olguların dağılımı, etyolojik faktörleri, fizik muayene ve laboratuvar bulguları, şant enfeksiyonuna sebep olan mikroorganizmanın saptanması, mikroorganizmanın kültür antibiyogramı bakılarak hastanedeki antibiyotik dirençliliğinin saptanması ve uygun antibiyotik tedavisinin başlanması, uzun süre hastanede yatan hastaların yatış süresini uzatan risk faktörlerinin saptanması için hastaların geriye dönük olarak değerlendirilmesi amaçlanmıştır.
Şant komplikasyonları günümüzde enfeksiyonları ve şant tıkanmaları pediatrik dönemde en sık karşılaşılan VPŞ komplikasyonlarıdır (1,2).
Bu komplikasyonlar olgular için morbidite ve mortalite artışının yanı sıra, yüksek ekonomik maliyetleri ile de sorun oluşturmaktadırlar. Tıpta yaşanan tüm
2 GENEL BİLGİLER
2.1 TARİHÇE
Hidrosefali ile ilgili ilk kayıtlar Mısır ve Mezopotamya’dan başlar. M.Ö. 1500’lerde Ebers papiruslerinde hidrosefaliye ait bilgilere rastlanmıştır. İlk kez Hippocrates hidrosefali tedavisinden ve ventriküler ponksiyondan ilk kez (M.Ö. 460–377) söz etmiştir (3,4). 1545 yılında Thomas Phaire tarafından hidrosefalinin tanı ve tedavisi ile ilgili önemli bilgiler literatürdeki yerini almıştır[ CITATION Jas01 \l 1055 ]. Hidrosefalinin anatomik ve patolojik özelliklerini ve ilk kez internal hidrosefalinin tanımını ise Andreas Vesalius (1514–1564) yapmıştır (1,5). Thomas Willis (1621–1675) BOS’un venöz sisteme drenajını ve koroid pleksusların BOS sekresyonunu yaptığını ortaya koymuştur[ CITATION Jas01 \l 1055 ]. Franciscus Sylvius (1614–1672) aquadukt’u, Pacchioni (1701) granüler cisimleri, Alexander Monroe (1713–1817) interventriküler foramenleri tanımlamışlardır[ CITATION Dra95 \l 1055 ]. 1774’de Cotugno ventriküllerden BOS aspirasyonunu, Whytt (1714– 1766) ise ilk kez internal ve eksternal hidrosefaliyi tanımlamışlardır (2,5).
1825’de Magendie, 1855’de Luschka foramen Magendie ve foramen Luschka’ları tarif edip, BOS’un subaraknoid mesafeye geçişini tanımlamışlardır (1,2). BOS üretimi, akım yolları ve emilimi konusunda ise Key ve Retzius tarafından önemli çalışmalar yapılmış ve hidrosefalide birçok tedavi yöntemi geliştirilmiştir (2,3,4). Dandy ve Blackfan hayvanlar üzerinde yaptıkları deneylerle obstrüktif ve komminüke hidrosefali tanımlarını bildirmişlerdir (3,5). Yirminci yüzyılın başlarında Weed koroid pleksusların embriyolojisi ve araknoid villus absorbsiyon kapasitelerini göstererek, BOS’un subkütanöz bölgeye, boyun venlerine ve venöz sinüslere drenajını göstermiştir. Yine bu dönemde değişik vücut boşluklarına BOS’un drenajını sağlayan cerrahi yöntemler geliştirilmiştir[ CITATION Jas01 \l 1055 ]. Anton ve Bramann BOS’un subaraknoid bölgeye drenajını gösteren önemli deney çalışmaları yapmışlardır (1,2). 20. yüzyılın başlarında şant cerrahisinde önemli mesafeler kat edilmiştir. BOS’un cerrahi drenajı için distal üreter, fallop tüpleri, plevral kavite, mesane, mide, sagital sinüs, sisterna magna, sağ atrium, peritoneal kavite gibi değişik vücut boşlukları kullanılmış, ventrikül ile bu boşluklar ilişkilendirildiği gibi, lomber subaraknoid mesafe ile periton arasında da drenaj kullanılmıştır (2,3,4).
2.2 SİNİR SİSTEMİNİN EMBRİYOLOJİK GELİŞİMİ
Döllenmeden sonraki 3. haftanın sonunda insan embriyosu oval bir plak şeklinde olup, dıştan içe doğru 3 tabakadır; ektoderm, mesoderm, endoderm. Embriyonun middorsal hattında bulunan ektoderm hücreleri çoğalarak önden arkaya uzanan nöral plağı oluştururlar. Merkezi sinir sistemi bu nöral plaktan gelişmektedir. Birkaç gün içinde nöral plağın ortasından önden arkaya doğru sulcus nöralis denilen bir çöküntü oluşur. Ektoderm hücreleri çoğaldıkça sulcus derinleşmeye ve nöral plicalar birbirine yaklaşmaya başlar. Nöral katlantılar birleşerek nöral tüpü oluştururlar. Bu tüp kapanırken plicaların birleşmesi 1/3 orta kısımdan başlar. Ön ve arka uçları delik olarak kalır, bunlara Nöroporus anterior ve Nöroporus posterior adı verilir. Nöroporus anterior daha önce kapanır, Nöroporus posterior ise 25 somitli evreye gelinceye kadar açık kalır. Bu seyir sırasında nöral tüp yüzeysel vücut ektoderminden ayrılır, bütün sinir elemanları bu nöral tüpten gelişir (6,7).
Dört haftalık bir embriyoda nöral tüpün ön ucunda üç primer vezikül belirir. Beşinci haftada nöral tüp ön ucunda üç vezikül içeren bir tüp halindedir. Bu veziküller ön (Prosencephalon), orta (Mesencephalon) ve arka (Rhombencephalon) sırasına göre dizilmişlerdir. Altıncı haftada prosencephalon; diencephalon ve telencephalon olmak üzere iki alt gruba ayrılır. Telencephalon yanlara doğru fazla bir gelişme göstererek diencephalonu üstten ve yanlardan örter. Bu fazla gelişen kısımlar beyin hemisferlerini oluşturur. Telencephalondan ileriki gelişme dönemlerinde corpus striatum, rhinencephalon ve cortex cerebri meydana gelir. Telencephalon içindeki nöral kanal bölümü de bu gelişmeye uyarak genişler, sağ ve sol iki odacığa ayrılır, for. interventriculare (Monro deliği) yoluyla bu odacıklar birbirleri ile bağlantıda kalır. Bu odacıklara ventriculus lateralis denir. Prosencephalonun ön duvarları sağ ve sol hemisferleri birleştirir. Lamina terminalis denilen bu kısımdan daha sonra commissura anterior, fornix ve corpus callosum denen iki hemisferi birbirine bağlayan yollar gelişir (6,7).
Diencephalon hemisferlerin gelişmesiyle yanlardan ve üstten bu hemisferler tarafından sarılarak onların arasında kalır. Altıncı haftadan itibaren thalamus, epithalamus ve hypothalamus kısımları ayrılmaya başlar. Diencephalon’un içinde
kalan boşluk ventriculus tertius (3. ventrikül)’u oluşturur ve bu ventricul for. Monro yoluyla ventriculus lateralis’le bağlantıda kalır. Bu ventrikülün tavanı olan tela choroidea ikinci ayın yarısında ventriculus tertius içine invajine olan pleksus choroideus’u meydana getirir.
Mesencephalon ayrışmaz, basal laminanın kalınlaşıp gelişmesi ile önde Pedinculus cerebriler oluşur. Alar laminadan ise arkada corpora quadrigemine gelişir. Canalis nöralis burada dar olarak kalır ve ventriculus tertius ile ventriculus quartus (4. ventrikül) ’u birleştiren aquaductus Sylvius’u meydana getirir (6,7).
Pontin fleksuradaki alar ve basal laminaların her ikiside kalınlaşarak pons’u oluştururlar. Bu kısımda nöral kanal yanlara doğru iki çıkmaz yaparak rhomboid bir şekil alır. Tavan plağı bu rhomboid çukuru arkadan ince bir membran halinde örter (velum medullare). Velum medullare ile örtülünce bir odacık halini alan bu kısım 4. ventrikül olarak bilinir. Fossa rhomboidea’nın yan ucundaki iki adet for. Luschka ve velum medullare’nin ortasında bulunan bir adet for. Magendi beyin boşluklarını subarachnoid aralığa birleştiren delikler olarak açık kalırlar.
Ventriküllerin beyin yüzeyine çok yakın kısımlarının duvarlarını ince bir pia mater yapar. Pia mater içindeki damarlar, bu kısımlarda ventrikül lümenine doğru salkım şeklinde invajinasyonlar göstererek pleksus choroideus’ları oluştururlar (6,7).
2.3 BEYİN VENTRİKÜLLERİNİN ANATOMİSİ
Beyin ve beyin sapı içerisinde yer alan, birbirleri ile bağlantılı, içleri beyin omurilik sıvısı (BOS - Liquor Cerebrospinalis) ile dolu olan boşluklara ventrikül (ventriculus, karıncık) adı verilir. Her bir beyin hemisferi içerisinde yerleşmiş olan sağ ve sol lateral ventriküller (ventriculus lateralis), her iki thalamus ve hypothalamus’un arasında yer alan 3. ventrikül ve beyin sapının arka tarafında bulunan 4. ventrikül olmak üzere dört adet ventrikül bulunur. Lateral ventriküller, for. Monro’lar ile 3. ventriküle açılır. 3. ventrikül ise aquaductus Sylvius ile 4. ventrikül ile bağlantılıdır. Kaudalde medulla spinalis içerisinde uzanan canalis centralis ile bağlantılı olan 4. ventrikül, arka tarafta yer alan for. Magendi ve her iki
yan tarafta yer alan for. Luschka adı verilen delikler aracılığı ile subaraknoid aralığa (spatium subarachnoidea) açılır (8,9) (Şekil 1).
Şekil 1: Beyin Ventriküllerinin Anatomisi
Ventriküllerin iç yüzünü döşeyen hücrelere epandim hücreleri adı verilir. Gelişim sırasında, ventrikülerin duvarında iki pia mater tabakası bir araya gelerek damardan zengin bir yapı olan tela choroidea’yı oluşturur. Tela choroidea ve bu yapının ventrikül boşluğuna bakan yüzünü örten epandim hücrelerinin birlikte oluşturdukları yapıya koroid pleksus denir. Ventrikül boşluğuna doğru uzanan ve BOS’un salgılanmasından sorumlu olan koroid pleksus, bütün ventrikülerde bulunur[ CITATION Tan99 \l 1055 ].
Ventriculus Lateralis (Lateral Ventriküller): Her bir cerebral hemisfer
içinde, corpus collosum’un aşağısında ve hemisferin iç tarafına doğru yerleşmiş olan boşluktur. Hacmi ortalama 7-10 cc kadardır. Sağ cerebral hemisfer içindeki boşluk için ventriculus 1, sol cerebral hemisfer içindeki boşluk için ventriculus 2 diyen anatomistler de vardır. Her iki tarafın yan ventrikülleri ortada septum pellucidum’dan bir bölme ile ayrılmıştır. İç yüzü epandim hücreleri ile döşeli olup, içerisinde BOS
bulunur. Her bir lateral ventrikül, for. Monro aracılığı ile 3. ventriküle bağlanır (10,11).
Lateral ventrikülün for Monro’dan corpus collosumun spleniumuna kadar uzanan kısmına pars centralis, frontal lob (lobus frontalis) içerisinde öne, dışa ve aşağı doğru uzanan kısmına cornu frontale (anterius) arkaya doğru oksipital lob (lobus occipitalis) içerisinde uzanan kısmına cornu occipitale (posterius) aşağı ve öne doğru temporal lob (lobus temporalis) içerisinde uzanan kısmına cornu temporale (inferius) adı verilir[ CITATION Tan99 \l 1055 ].
Pars centralis; for. Monro’dan splenium corporis callosi’ye kadar uzanır.
Tavanında corpus callosum’un alt yüzü, iç duvarında septum pellucidum, alt duvarında ise thalamus, nucleus caudatus nuc. Caudatus, stria terminalis, v. thalamostriata, koroid pleksus, lamina affixa va fornix’in corpus’u bulunur.
Cornu frontale; lateral ventrikülerin for. Monro’nun ön tarafında kalan
bölümü olup, nuc. caudatus’un ön ucunun iç yüzü etrafında dolanarak frontal lob içerisine uzanır.
Cornu occipitale; lateral ventriküllerin oksipital lob içerisine uzanan dar ve
uzun arka bölümüdür. Tavanını, corpus callosum’un oksipital lob ve temporal lob’lara giden arka bölümü oluşturur. İç duvarında calcar avis denilen uzunlamasına bir kabartı görülür. Bu kabartı, oksipital lobun iç yüzündeki kortikal görme merkezi olan sulcus calcarinus’un, ventrikül boşluğuna doğru kabarmasıyla oluşmuştur. Corpus callosum’un forceps occipitalis major’u, calcar avis’in üzerinde ikinci bir çıkıntı oluşturur. Buna bulbus cornus occipitalis (posterioris) denilir. Oksipital lob’un alt yüzündeki sulcus collateralis bu boşluğa doğru bir çıkıntı yapar. Üçgen şeklindeki bu yere trigonum collaterale, çıkıntısına ise eminentia collateralis denir.
Cornu temporale; lateral ventriküllerin temporal lob içerisine giren
bölümüdür. 2,5 cm uzunluğunda olan bu parça, thalamus’un arka kısmından dolanır ve cauda nuclei caudati’yi takip ederek temporal lob içerisinde öne doğru uzanır. Üst duvarını corpus callosum’a ait olan tapetum oluşturur. Bunun yanı sıra cauda nuclei caudati ve stria terminalis de üst duvarda ön uca doğru uzanır. Alt duvarında hippocampus, fimbria hippocampi, eminentia collateralis ve koroid pleksus’un bir uzantısı bulunur[ CITATION Arı01 \l 1055 ].
Foramen Interventriculare (for. Monro): Lateral ventriküllerle 3.
ventrikülü birbirine bağlayan bir çift deliktir. Thalamus’un ön ucu ile columna fornicis arasında bulunur.
Septum Pellucidum: Her iki yüzü epandim ile kaplı, beyaz ve gri cevherden
yapılmış vertikal ince bir bölmedir. Yukarıda corpus callosum’a aşağıda ise fornix’e tutunur. Ön tarafta rostrum ve truncus corporis callosi arasında yer alır. Aslında lamina septi pellucidi denilen iki yaprak şeklindedir. Bazen tek tabaka şeklinde birbirleriyle kaynaşır, bazen de aralarında cavum septi pellucidi denilen dar bir aralık bulunur. Bu boşluğun ventrikül boşluğu ile bağlantısı yoktur. Cavum septi pellucidi, yenidoğanda bulunmasına rağmen, erişkinlerde kapanır ve seyrek olarak da kapanmaz.
Limbik sistemde oluşan ve limbik sistemden inen bilgilerin dağılımından sorumlu bir merkez olarak görev yapar. Septum pellucidum’un harabiyetinde bir takım klinik tablolar ortaya çıkar[ CITATION Arı01 \l 1055 ].
Plexus choroideus ventriculi lateralis (Lateral ventrikülün koroid pleksusu): 3. ventrikülde bulunan koroid pleksus ventriculi tertii, for. Monro’dan
geçerek lateral ventriküllerin pars centralis ve cornu temporale’sinde ilerler. Yüzeyi ortalama 40 cm’dir. İki tabaka pia mater ve ventrikül yüzeyini döşeyen epandim hücrelerinden oluşan koroid pleksus ventriculi lateralis, sonradan gelişen cornu frontale ve cornu occipitale’de bulunmaz. Yukarıda fornix’in alt yüzü, aşağıda ise 3. ventrikülün tavanı ile thalamus’un üst yüzünü örten iki pia mater yaprağı tela choroidea ventriculi tertii adı altında fissura choroidea’dan geçerek pars centralis’in dış duvarına doğru bir cep şeklinde uzanır. Bu arada ventrikül boşluğunu döşeyen epandim tabakasını da beraberinde götürür. Bu iki pia mater yaprağı arasında kalan ve laterale doğru yönelmiş çıkmaza fissura choroidea ve bunun da lateral ucundaki damardan zengin yapıya plexus choroideus ventriculi lateralis denir. Buna göre plexus choroideus ventriculi lateralis, iki kat pia mater ve epandim hücrelerinden oluşan damardan zengin karnabahar görünümlü bir yapıdır. Pleksusu besleyen damarlar buraya iki pia mater yaprağı arasından girer. Arteria carotis interna (a. carotis interna)’nın bir dalı olan a. choroidea anterior, pleksusa cornu inferius’un uç kısmından sokulur. A. cerebri posterior’un dalı olan a. choroidea posterior, pleksusa splenium corporis callosi’nin altından geçerek girer. Venleri (v. choroidea), kıvrıntılı
bir seyir gösterir. Ön tarafa doğru uzanarak for. Monro yakınında v. thalamostriata ile birleşerek v. cerebri interna’yı (Galen veni) oluşturur. Her iki tarafın v. cerebri interna’sı orta hatta birleşerek v. magna cerebri’yi (Galen’in büyük veni) oluşturur. Bu da sinus sagittalis inferior’un sinus rectus ile birleşim yerine açılır[ CITATION Arı01 \l 1055 ].
Ventriculus Tertius (3. ventrikül): Ventriküler sistemin diencephalon’da
kalan bölümüdür. Orta hatta yer alan bu boşluk, önde sağ-sol for. Monro’larla lateral ventriküllere, arka orta hattaki aquaductus Sylvius ile de 4. ventriküle bağlanır (8,10,12,13).
Ön, arka, dış (sağ ve sol), üst ve alt olmak üzere 6 duvarı vardır. Ön duvarında ince bir gri cevher tabakası olan lamina terminalis ile commissural liflerden oluşan commissura anterior bulunur. Arka duvarında aquaductus Sylvius, bunun hemen üzerinde commissura posterior (epithalamica), recessus pinealis ve trigonum habenulae bulunur. Recessus pinealis, 3. ventrikülün corpus pineale’nin sapına doğru yaptığı uzantıdır.
Her iki tarafta bulunan yan duvarlarını yukarıda thalamus’un, aşağıda ise hypothalamus’un iç yüzleri oluşturur. İki bölüm arasında ise sulcus hypothalamicus yer alır. Üst sınırını stria medullaris thalamica oluşturur. İki tarafı birbirine adhesio interthalamica bağlar. Massa intermedia da denilen bu yapı, bazen bulunmayabilir ve fonksiyonel bir özelliği de yoktur[ CITATION Arı01 \l 1055 ].
Üst duvarında, ventrikül boşluğunu döşeyen epandim hücrelerinden oluşan ince bir tabaka bulunur. Bunun da üzerinde tela choroidea ventriculi tertii denilen ve iki kat pia mater’ den oluşan bir tabaka vardır. Damardan zengin olan tela choroidea, üst duvarın ortasından epandim hücrelerinden oluşan tabakayı iki taraflı ventrikül boşluğuna doğru iterek plexus choroideus ventriculi tertii’yi oluşturur. Bu yapı içerisinde v. cerebri interna bulunur. Üst duvarın da üzerinde fornix ve corpus callosum yer alır. Alt duvarında önden arkaya chiasma opticum, infundibulum, tuber cinereum ve corpus mamillare’ler bulunur. Bu yapıların arkasında pedunculus cerebri’nin tegmentum bölümü yer alır (11,12).
Midsagittal düzlemden geçen kesitlerde 3. ventrikül içerisinde üç tane recessus görülür. 3. ventrikülün infundibulum’a doğru uzanan kısmına recessus
infundibularis, chiasma opticum ile lamina terminalis arasındakine recessus opticus, glandula pinealis’in iki laminası arasına doğru uzanan kısmına ise recessus pinealis, commissura habenulorum’un üzerindekine de recessus suprapinealis adı verilir. Commissura posteriorun’un üzerinde columna fornicis’lerin arasındaki dar aralığa ise vulva cerebri veya recessus triangularis denir (8,12).
Ventriculus Quartus (4. ventrikül): Bulbus, pons ve cerebellum arasında
kalan çadır şeklinde bir boşluktur. Canalis centralis’in genişlemesiyle oluşur. Yukarıda aquaductus Sylvius, aşağıda canalis centralis ile devam eder (10,13). 4. ventrikülün yukarıda ve aşağıda dar, orta bölümde geniş baklava dilimi şeklindeki tabanı fossa rhomboidea olarak adlandırılır. Fossa rhomboidea’yı aşağıda bulbus’un üst yarısının, yukarıda ise pons’un tamamının arka yüzleri oluşturur. Tavanını ise; serebellum’un (cerebellum) çentik şeklindeki ön yüzüne sokulan tegmen ventriculi quarti oluşturur[ CITATION Arı01 \l 1055 ]. Fossa rhomboidea’yı orta hatta longitudinal olarak uzanan sulcus medianus sağ – sol iki yarıma ayırır. Her bir yarım ise sulcus limitans ile medial (motor) ve lateral (duysal) bölümlere ayrılır. Medial bölümde, sulcus medianus ile sulcus limitans arasında yer alan ve longitudinal şekilde uzanan eminentia medialis birçok motor çekirdek tarafından oluşturulur. Sulcus limitans’ın dış yanında bulunan area vestibularis’in derinliğinde vestibular çekirdekler konumlanmıştır. Bunlar dil hareketleri, yutma, solunum, kalp atım hızı, kan basıncının ayarlanması ile ilgili önemli hayati merkezlerdir (10,13).
4. ventrikülün iç yüzü epandim hücreleriyle kaplı olup, yukarıda mesencephalon’daki aquaductus Sylvius aracılığı ile 3. ventrikülle birleşir. Aşağıda ise medulla oblongata ve daha aşağıda da medulla spinalis’deki canalis centralis ile devam eder. 4. ventrikülün dar olan lateral duvarlarını, yukarıda pedunculus cerebellaris superior’lar aşağıda ise pedunculus cerebellaris inferior’lar oluşturur.
Tegmen 4. ventrikülün (tegmen ventriculi quarti) üst yarısını, pedunculus cerebellaris superior’un medial kenarları ile bu kenarlar arasında girilen ve ince beyaz cevherden oluşan velum medullare superius oluşturur. Velum medullare superius’un dış yüzüne ise vermis’in lingula’sı yapışır. Frenilum veli medullaris superius, her iki tarafın colliculus inferiorları arasından çıkarak velum medullare superius ile birleşir. Bu birleşme yerinden de IV. kafa çifti olan n. trochlearis çıkar. Tegmen 4. ventrikülün alt yarısını ise, velum medullare inferius ve tela choroidea 4.
ventrikül (tela choroidea ventriculi quarti) oluşturur. Velum medullare inferius sinir lifi içermeyen ince bir yapıdır, bu ince yaprağın iç yüzünü epandim hücreleri, dış yüzünü ise pia mater oluşturur. Tegmen 4. ventrikülün en alt bölümünü ise iki kat pia mater’den oluşan tela choroidea oluşturur. Pia mater’in damarları zengin bir kapiller ağ oluşturur ve tela choroidea’yı delerek 4. ventrikül boşluğuna girer. Karnıbahar manzarasındaki bu oluşuma, 4. ventrikülün koroid pleksusu (plexus choroideus ventriculi quarti) denilir. L harfi şeklinde olan koroid pleksus’un birer kolları orta hatta birbirine yakın olarak bulunur. Diğer kolları ise yan taraflardaki, recessus lateralis’lere doğru uzanır. Velum medullare inferius, velum medullare superius’un serebellum’a tutunduğu yerin arka ucundan başlayarak aşağıya obex’e kadar daralarak uzanır. Yan taraflarda pedunculus cerebellaris inferior’a tutunduğu yere ise taenia (ventriculi quarti) denilir. Buna göre 4. ventrikülün tavanını oluşturan yapılar önden arkaya sırasıyla velum medullare superius, velum medullare inferius ve tela choroidea ventriculi quarti’dir. Taenia’ların alt uçlarını transvers yönde birbirine bağlayan yapıya obex denilir[ CITATION Arı01 \l 1055 ].
4. ventrikülün her iki tarafta, üst dış kenarını pedunculus cerebellaris superior, alt dış kenarını tuberculum gracile ve tuberculum cuneatum ile pedunculus cerebellaris inferior; tavanını (arka duvarını) üst tarafta velum medullare superior, alt tarafta 4. ventrikülün koroid pleksusu; tabanını (ön duvarını) ise fossa rhomboidea oluşturur. 4. ventrikülün sağ ve sol tarafta, üst – dış ve alt – dış kenarlarının birleştiği yerde oluşan çıkmazlara recessus lateralis adı verilir.
4. ventrikülün arka duvarının alt yarısında üç tane delik bulunur. Bunlardan tek ve orta hatta olanı for. Magendi adını alır. Bu delik velum medullare inferius’un alt ve orta kısmında obex’e yakın olarak bulunur. Çift olan ve recessus lateralis’lerin uçlarında yer alana ise for. Luschka denir. Bu delikler 4. ventrikülü subaraknoid aralığa bağlar. İçerisinden BOS geçer (8,10,12,13).
2.4 Beyin Omurilik Sıvısı (BOS) Fizyolojisi, Dolaşımı Ve Fizyopatolojisi
BOS ventriküler sistemle subaraknoid boşluk arasında dolaşan berrak renksiz bir sıvıdır. Beyin için doğal bir yastık görevi yapar. Bununla birlikte beyin metabolizmasının çeşitli substratlarının, metabolik ürünlerinin, hormonların ve nörotransmitterlerin dolaşımını sağlayarak, santral sinir sisteminin iç ortamında düzenleme görevi yapmak, beyini mekanik travmalara karşı korumak, beyinin ekstrasellüler bölge ile direk temasını engellemek gibi birçok fonksiyonu vardır (14). BOS’un büyük miktarının lateral ventriküldeki koroid pleksus tarafından yapılmaktadır. Lateral ventriküllerde yapılan BOS foramen Monroe yoluyla 3. ventriküle, buradan da aquadukt Sylvius ile 4. ventriküle gelir ve foramen Magendie ile foramen Luschkalar aracılığı ile subaraknoid aralığa geçer. BOS buradan yukarıya yönelerek prepontin sisterna yoluyla interpedinküler sisternaya, buradan da kiazmatik sistern yoluyla konveksiteye ulaşır. Dorsalden dolaşan BOS ise serebellar hemisferlerin üzerinden quadrigeminal sisterne, ambient sisterne, vena serebri magna sisterni yoluyla yine konveksiteye ulaşır. Aynı zamanda BOS spinal kord santral kanalına ve spinal subaraknoid aralığa da geçer. Emilim ise araknoid villuslardan venöz sinüslere olmaktadır (14,15).
Beyin ve omurilik etrafındaki subaraknoid mesafede, ventriküller ve canalis centralisde bulunan BOS’un toplam miktarı 80-150 ml arasında değişmekle birlikte ortalama 130 ml’dir. Bunun 15 ila 40 ml’si ventriküllerde geri kalan miktarı ise subaraknoid mesafede bulunur. Lateral ventriküllerdeki koroid pleksus yüzey alanı
yaklaşık 40 cm2 olup BOS ’un %70’i buradan salınır.
BOS üretim ve emilimi normal fizyolojik durumlarda dinamik dengededir. Üretim ve emilimdeki değişiklikler intrinsik kompensatuar mekanizmalarla düzenlenir. Bu mekanizmalar bloke olursa BOS miktarı patolojik düzeye ulaşır (4,16,17,18).
Koroid pleksuslar gestasyonun 35. gününde mezenşimin lateral, 3. ve 4. ventriküllerin tavanından girmesiyle oluşmaya başlar. İntrauterin hayatın 50. gününde ise BOS yapımı başlar [ CITATION Jas011 \l 1055 ].
Koroid pleksuslar villuslardan oluşmaktadır. Her villus üzerinde silialar olan tek tabakalı kübik epitel ile örtülüdür. Bu hücreler kollagen, fibroblast ve sinir liflerinden oluşan bir basal membran üzerine oturmaktadır. Her villusun ortasında gevşek duvar yapısına sahip endotel hücreleri arasında sıkı bağlantıları olmayan bir kapiller bulunmaktadır.
Koroid pleksustaki kan-beyin bariyeri, parankimin aksine kapillerdeki endotel hücreleri arasındaki sıkı bağlantılarla değil, villus üzerindeki hücreler arasındaki sıkı bağlantılarla oluşmaktadır[ CITATION Rek90 \l 1055 ]. Bazal membranın üzerindeki epitelin apikal yüzeyi sıkı olarak dizilmiştir ve apikal sıkı bağlantı kan-BOS bariyerini oluşturur (14,18).
BOS’un yapım yeri olarak koroid pleksus, epandim tabakası ve parankim gösterilmektedir. İzole edilmiş koroid pleksus preparatlarının incelenmesi sonucunda BOS’un %80’e yakın kısmının yapımından koroid pleksusun sorumlu olduğunu gösterilmiştir. Ancak BOS’un ekstrakoroidal kaynağı ise iyi bilinmemektedir (4,14,20).
BOS’un üretim aşamalarından ilki villusun ortasındaki kapillerden, endotel hücreleri arasındaki sıkı bağlantılar nedeni ile hidrostatik basınç sonucu damar dışına sızan ultrafiltratın villusta birikmesidir. Bu birikinti koroid pleksus hücresi tarafından BOS adı verilen sıvıya dönüştürülerek salgılanmaktadır. Basal membran tarafında biriken ultrafiltrat Na+-K+ ATP’azın sodyumu aktif olarak hücre içine pompalamasıyla hücre içine sodyum transportunu sağlamakta, suda sodyum ile birlikte pasif olarak hücre içine girmektedir. Aynı pompa klora da yardımcı olmakta veya klor bu pompadan bağımsız olarak hücre içine girmektedir. Hücre içinde BOS özelliklerini alan sıvı yine Na+-K+ ATP’azın yardımıyla ventrikül içine bakan hücre duvarı tarafından aktif olarak ventriküler boşluğa salgılanmaktadır. Bu olay bir denge içerisinde sürdürülmektedir (4,18). Normal fizyolojik durumlarda BOS üretimi intrakranial basınçtan etkilenmez, ancak yeteri kadar yüksek intrakranial basınç, BOS yapımının birinci aşaması olan ultrafiltrat yapımını etkileyeceğinden BOS yapımında azalma görülebilir[ CITATION Det99 \l 1055 ].
Günde 500 cc üretilen BOS ’un ortalama üretim hızı saatte 20 ml’dir. Yenidoğan döneminde ise bu oran daha düşük olup 25 ml/güne kadar düşer (14,15,16,72).
Vücut ısısı ve serum osmolaritesindeki değişiklikler BOS yapımında etkili değildir. BOS yapımını etkileyen maddelerden furosemidin karbonik anhidraza etkiden çok hücre içine giren klorürü durdurması ile BOS yapımında azalmaya neden olduğu sanılmaktadır[ CITATION Det99 \l 1055 ]. Asetazolamid ise, hücre içinde bikarbonat yapımında ve BOS oluşumunda önemli rolü olan karbonik anhidraz enzim blokajı ile insanlarda ve deneysel modellerde BOS yapımında azalmaya neden olmaktadır[ CITATION Det99 \l 1055 ].
BOS emilimi daha çok süperior sagital sinüs boyunca yerleşmiş olan araknoid granülasyonlarda olur. Subaraknoid bölgeden araknoid granülasyonlardaki venöz gölcüklere gelen BOS buradan serebral venler içerisine emilir. Olfaktor sinir kılıfı BOS emiliminde alternatif yoldur. Özellikle intrakranial basınç artışı sırasında bu yolların daha fazla çalıştığı sanılmaktadır (4,14,18).
BOS emilimi basınca duyarlıdır. İntrakranial basınç arttığında BOS absorbsiyonu artar, bir temel değerin altında ise absorbsiyon azalır. Yapılan
Şekil 2: BOS Dolaşımı
Şekil 3: Meninkslerin majör anatomik bölümleri
2.4.1 Beyin Omurilik Sıvısının Nitelikleri
Basınç: Yatar durumda, lomber yoldan alınan beyin omurilik sıvısının basıncı
80-200 mm H2O arasında değişir. Beyin omurilik sıvısı basıncına subaraknoid aralığa
miktar BOS akıtıldıktan sonra ölçülen basınç gerçek kafa içi basıncını yansıtmaz. Meningoensefalit, subaraknoid kanama ve psödotümör serebri gibi patolojik durumlarda BOS basıncı yükselir.
Normal BOS: Serebrospinal sıvı normalde berrak ve renksizdir. Milimetre
küpte 0-3 mononükleer hücre bulunabilir. Lomber yoldan alınan BOS’un proteini 45 mg/dl altındadır. Glukoz düzeyi kan seviyesinin yaklaşık 1/2-3/4’ü kadardır ve normalde 45 mg/dl altına inmez.
2.4.2 Beyin omurilik sıvısı bileşiminin bozulması
1. BOS hücre sayısı: Normal BOS’da hücre yoktur veya 5-6/mm3’den az sayıdadır. BOS örneği LP’den hemen sonra sayım lamında boyanmadan ve
sonra da lökosit boyası ile boyanarak incelenir. 200/mm3’ün üzerine çıkarsa
BOS bulanık bir görünüm almağa başlar. Hücre sayısı ile orantılı olarak bulanıklık da artar.
2. Kanlı beyin omurilik sıvısı: Beyin omurilik sıvısı pembe veya kırmızı bir
renk alır. Bu durumda akla iki olasılık gelir:
a. Lomber ponksiyon sırasında iğnenin travmasıyla kan BOS’a karışmış
olabilir. Travmatik ponksiyon nedeniyle kanlı olan BOS hemen santrifüje edildiğinde üstte kalan sıvı renksizdir. Travma sonucu beyin-omurilik sıvısına karışan kan miktarının az olduğu durumda da iğneden damlayan sıvının giderek berraklaştığı dikkati çeker ve yeni bir tüpe alınan BOS’un kansız olduğu görülür.
b. Subaraknoid kanama veya beyin dokusu içine olan bir kanama
(hematom, tümör) subaraknoid aralığa geçmiş olabilir. Bu durumda santrifügasyondan sonra üstte kalan sıvı ksantrokromiktir.
3. Ksantokromik beyin omurilik sıvısı: BOS’un sarı renkte olmasıdır. Belirgin
olduğu durumda kolayca fark edilir. Hafif bir ksantokromiyi ayırt etmek için ise, BOS’un rengini aynı özellikleri taşıyan bir tüpe konan çeşme suyu ile karşılaştırmalıdır. Ksantokromi iki durumda görülebilir.
a. Medulla basısı gibi olaylarda bası altından alınan BOS’ta protein
b. Subaraknoid kanama geçiren bir hastada BOS’a geçen eritrositler
yıkıldıktan sonra kalan hemoglobin ürünleri nedeniyle serebrospinal sıvı ksantokromik olabilir. Bu nedenle protein miktarı normal veya bir miktar artmış BOS’un ksantokromik olması eski bir subaraknoid kanamayı düşündürmelidir.
4. Beyin omurilik sıvısında lökosit artışı: Başlıca santral sinir sistemi
infeksiyonların görülür. Bakteriyel pürülan menenjitte BOS’ta
1000-20,000/mm3 arasında değişen polimorf nüveli lökosit görülebilir. Tüberküloz
menenjitinde ise başlıca lenfositer hücre artışı görülür. Bu vakalarda BOS’ta şeker miktarı da düşer. Taze kanlı bir BOS’ta protein artışı ve lökosit saptanırsa: Lökosit sayısı BOS’a geçen eritrosit sayısı ile karşılaştırılmalıdır.
BOS içerisine geçen kan miktarına göre mm3’teki 700-1000 eritrosit başına
bir lökositin geçtiği kabul edilir. Lökositlerin tipi kandaki dağılıma benzer şekilde polimorf ağırlıklı olabilir. Taze kanlı bir BOS’ta protein artışı da saptanırsa, protein düzeyi eritrosit sayısı ile karşılaştırılmalıdır. BOS içine kanla geçen proteinin, BOS protein düzeyini milimetre- küpte 1000 eritrosit başına 1 mg/dl arttırdığı kabul edilir.
5. Beyin omurilik sıvısının bakteriyolojik ve viral tetkiki: Santral sinir
sistemi infeksiyonuna yol açan etiyolojik faktörü belirleyebilir.
6. Beyin omurilik sıvısının immünolojik incelemeleri: Bugün en sık
kullanılan inceleme intratekal aralıkta immünglobulin-G (IgG) üretiminin ölçülmesidir.
Bu ölçüm iki şekilde yapılabilir:
a. Kantitatif ölçüm: BOS IgG düzeyi pek çok farklı yöntemle ölçülebilir;
ancak yapılması gereken aynı yöntemle BOS albümin düzeyinin de ölçülmesidir. Bu yolla IgG indeksi hesaplanabilir ve BOS’ta saptanan IgG düzeyinin kan beyin bariyeri bozulması ile kandan mı geldiği yoksa intratekal üretim nedeniyle mi arttığı anlaşılabilir. (BOS IgG indeksi= (BOS IgG/Serum IgG) / (BOS albümin/Serum albümin) formülü ile hesaplanır ve normalde < 0.70 olmalıdır). Pek çok infeksiyöz ve inflamatuvar MSS hastalığında BOS IgG indeksi artar.
b. Kalitatif ölçüm: Eşzamanlı BOS ve serum elektroforezinde yalnızca BOS’ta
IgG bölgesinde ikiden fazla sayıda IgG bandının gösterilmesi durumunda intratekal oligoklonal IgG sentezinden söz edilir. Bu, multipl skleroz tanısında yararlanılan önemli bir inceleme yöntemidir. Diğer infeksiyöz ve inflamatuvar MSS hastalıklarında saptanabilirse de, bant paterninin değişmeden sebat etmesi multipl skleroz için tipiktir. Bunların dışında, BOS’ta diğer immünglobulin düzeylerinin ölçümü ve immünelektroforez ile monoklonal immunglobulin artışlarının saptanması da olasıdır; ayrıca spesifik antijenlere karşı antikorların saptanması ve titrasyonu da yapılabilir (21).
2.5 HİDROSEFALİ
2.5.1 Tanım
Hidrosefali; BOS üretim ve emilimi arasındaki dengesizlik veya BOS dolaşım yollarında herhangi bir yerde tıkanma sonucu ventriküllerde BOS birikimi ve bunlara bağlı olarak sıklıkla intrakranial basınç yükselmeleri ile karakterize patolojik bir durumdur[ CITATION Mil961 \l 1055 ]. BOS hacmindeki artış genellikle bozulmuş emilimden, nadiren ise aşırı salgılamalardan kaynaklanır (23,24). Çocukluk dönemindeki ve çok yaşlı hastalarda devreye giren kompensatuvar mekanizmalar ile BOS basıncı normal sınırlarda da olabilir[ CITATION Mil96 \l 1055 ].
2.5.2 İnsidans
Genel popülasyonda hidrosefali insidansı tam olarak bilinmemektedir. İnfantil dönemde 3-4/1000 canlı doğum, konjenital hastalıklarla ilişkili olarak gelişen hidrosefali insidansı 0,9-1,5/1000 canlı doğum olarak bildirilmektedir[ CITATION
Zan04 \l 1055 ]. Prematür infantlardaki inraventriküler kanamaya bağlı olarak gelişen hidrosefalinin insidansı daha yüksektir (16).
2.5.3 Fizyopatoloji
Hidrosefali gelişimini açıklayan üç hipotez vardır (12);
1. BOS dolaşım yollarında tıkanıklık 2. Aşırı BOS üretimi
3. Yetersiz venöz drenaj
1. BOS dolaşım yollarında tıkanıklık: Klinikte BOS dolaşım yollarında 2 tip
engel görülebilmektedir. Bunlar; Obstrüktif hidrosefali ve Komunikan hidrosefali olarak isimlendirilir. Obstrüktif hidrosefali; ventriküler sistem içinde BOS dolaşım yollarındaki tıkanıklığı, komunikan hidrosefali ise ventriküler sistem dışındaki BOS yollarının tıkanıklığını tanımlamaktadır.
2. Aşırı BOS üretimi: BOS dolaşım yollarında tıkanma olmadan, BOS ’un
aşırı üretimi ile gelişen hidrosefalinin tipik örneği koroid pleksus papillomudur. Bunlarda BOS üretimi genellikle normalin 1,5-2 katı kadar artar. Buradaki hidrosefalinin bir başka mekanizması, koroid pleksus papillomlarındaki kanamalara bağlı olarak gelişen fibrozis ve BOS’un protein içeriğindeki artış sonucu for. Monro’larda, Sylvius kanalında ve araknoid granülasyonlarda tıkanmalar nedeni ile BOS dolaşımının bozulmasıdır. Papillomlar 3. ve 4. ventriküllerdeki koroid pleksuslardan köken almışlarsa direkt ventriküler sistem içerisindeki tıkanmaya bağlı olarak obstrüktif hidrosefali gelişebilir (6,16).
3. Yetersiz venöz drenaj: Teorik olarak, sefalik venöz basınç artması
sonucunda araknoid villuslarda da basınç artar ve BOS emilimi için önemli olan basınç gradienti azaldığından hidrosefali gelişebilir[ CITATION Mil96 \l 1055 ].
BOS dolaşım yollarındaki tıkanmanın sebebine bakmaksızın hastaların yaşına bağlı olarak geniş bir yelpaze oluşturan patolojik bulguların başında ventriküler
genişleme gelir. Ventriküler genişlemenin patolojik etkileri; beyaz cevher atrofisi, ventrikül çevresindeki beyin dokusunda yumuşak ödem, koroid pleksuslarda fibrosiz, epandimal epitelde incelme, ventriküler divertikül oluşumu, septum pellucidumda fenestrasyon ve interhemisferik comissurda incelme ve uzama şeklindedir (6,16).
2.5.4 Histopatoloji
Erken dönemde hidrosefali kortikal incelme ve ventriküler dilatasyona neden olur. Bu değişiklikler daha çok cornu occipitale’de olur. Ventriküler sistem dilatasyonu yukarıdan aşağıya doğru lateral ventriküllerden başlar. 3. ventriküldeki dilatasyon ise, recessus supraopticus ve recessus suprapinealis’lerin basınçtan etkilenmesiyle oluşur. İnce olan aquaductus Sylvius dilatasyona dirençlidir. 4. ventrikül serebellum içine doğru genişler. Ventriküler epandimal hücreler düzleşir ve siliasız bir hal alır. Ventral olarak epandimal membran yırtılır, bu yolla subepandimal ödem ve skleroz gelişir. Gri cevher ile karşılaştırıldığında beyaz cevherin harabiyeti kortekslerde kan akımının fazlalığı nedeniyle daha büyük olur.
Şant takılması ile gliozis nöral elemanların yerini alır. Koroid pleksuslarda fibrozis artar, septum pellucidum’da seperasyon ve ventriküler divertikül formasyonu meydana gelir. Rubin ve arkadaşları hidrosefalide, aksonlarda primer olarak harabiyet ve sekonder olarak da miyelin kaybı ve kronik astrogliozis olduğunu rapor etmişlerdir (6).
2.5.5 Etiyoloji
Hidrosefali, birçok çocukta doğuştan olmaktadır ve bu çeşit hidrosefaliler konjenital hidrosefali olarak isimlendirilir. Konjenital hidrosefalinin birçok durumunda çevresel faktörler ve genetik etkileşimin sebep olduğu düşünülmektedir. Hidrosefali doğumdan sonra da kafa travması, menenjit ya da beyin tümörü gibi çeşitli faktörlerle de gelişebilmektedir. Bu da edinsel hidrosefali olarak tanımlanmaktadır (25).
Ayrıca hidrosefali ‘obstrüktif hidrosefali’ ve ‘komunikan hidrosefali’ olarak da ikiye ayrılmaktadır, Obstrüktif hidrosefali; ventriküler sistem içinde BOS akımının tıkanıklığı. Komunikan hidrosefali; ventriküler sistem dışında BOS akımının tıkanıklığı olarak tanımlanmaktadır (23,26).
Bu durumda hidrosefalinin nedenlerine baktığımızda;
2.5.6 Obstrüktif hidrosefali Edinsel;
Edinsel aquaduct stenozu (enfeksiyon ya da kanama sonrası yapışıklıklar) Tentoriyal herniasyona neden olan supratentoriyal kitleler
Intraventriküler kanama Tümörler
Apse / Granülom Araknoid kistler
Konjenital;
Aquaduct stenozu ya da çatallanması Dandy-Walker sendromu
Chiari malformasyonu Galen veni anevrizması.
Komünikan hidrosefali
Laptomeninkslerin kalınlaşması ve/ ya da araknoid granülasyonların tutulumu Enfeksiyon
Subaraknoid kanama: spontan, travma, postoperatif Karsinomatöz menenjit
BOS viskozitesinin artması: örneğin; yüksek protein içeriği Aşırı BOS yapımı
2.5.7 Klinik Semptom ve Bulgular
Hidrosefalide semptom ve klinik bulguların ortaya çıkması intrakranial basınç artışına bağlıdır ve olguların yaş gruplarına göre değişiklik gösterir[ CITATION Det99 \l 1055 ].
Bu değişiklikler özellikle hidrosefali oluşumu sırasındaki kranial süturların açık olup olmaması ile ilgilidir. Kranial sütürlerin açık olduğu 2 yaşın altındaki çocuklarda baş çevresinde büyüme önemli bir bulgudur. Yenidoğan döneminde baş çevresi 33-36 cm’dir ve periodik takiplerdeki haftalık 1 cm’lik artış normal kabul edilir. Ancak haftalık 2 cm ve üzerindeki artışlar diğer bulguların da birlikteliğiyle hidrosefaliyi düşündürebilir[ CITATION Det99 \l 1055 ].
Başlangıçta hidrosefali gelişiminde bebeklerde, intrakranial sıvının artmasıyla kafatası sütürleri genişler ve bu dönemde durum belirti vermeksizin de olabilir[ CITATION Chine \l 1055 ].
Fontaneller açıksa, kafa içi basıncının artmasıyla bebeklerde; irritabilite, kusma, fontanelde gerginlik, iştahsızlık, kilo alamama, uykuya eğilim, baş çevresi / göğüs çevresi oranında artış, kulakların ve gözlerin düşük olması nedeniyle kraniofasial uyumsuzluk, alın çıkıntısı ile n. abducens’in felci ya da setting sun fenomeni (batan güneş belirtisi) gibi nörolojik semptomlar görülebilir (16,26).
Yetişkinlerde ve erişkin çocuklarda hidrosefalinin belirtileri ise; baş ağrısı, papil ödemi, bulantı ve kusma, irritabilite, okul performansında düşme, hafıza kaybı, şuur ve kişilik değişiklikleri görülebilir (4,26).
2.5.8 Tanı Yöntemleri
Hasta hikâyesi, fizik ve nörolojik muayene hidrosefali tanısında en önemli unsurlardır. Radyolojik tetkikler ile hidrosefali tanısını desteklemektedir. Ultrasonografi, bilgisayarlı tomografi (BT) ve manyetik rezonans görüntüleme (MRG) kullanılabilen radyolojik yöntemlerdir[ CITATION Det99 \l 1055 ].
Ultrasonografi; Hidrosefalisi kanıtlanmış veya şüpheli olan prenatal infantların takibinde kullanılabilir. Radyasyon içermemesi, taşınabilir olması ve hastaya sedasyon gerektirmemesi gibi avantajları olmakla birlikte, yalnızca fontaneli açık olan infantlarda kullanılabilmesi ve yalnızca supratentorial yapıları gösterebilmesi sebebiyle sınırlı kullanım alanına sahiptir[ CITATION Det99 \l 1055 ].
BT; Hidrosefali tanısında kesin ve hızlı sonuç verebilmesinin yanı sıra, hidrosefalinin uzun süreli takibinde kullanılmaktadır. Ayrıca BT ile (4,5);
Ventriküler sisteme intraventriküler veya ekstraventriküler bası oluşturan yer kaplayıcı lezyonların tanısı konulabilmekte,
Temporal hornlardaki genişleme görülebilmekte (2 mm<)
Transepandimal BOS geçişi sebebiyle oluşabilen periventriküler hipodansite seçilebilmekte
Kortikal sulkuslarda kompresyon, subaraknod bölgede obliterasyon izlenmekte
Frontal hornlar arasındaki mesafe ve aynı düzlemdeki bifrontal çapın oranı (Evans indeksi) %30’dan büyük olarak tespit edilebilmektedir. Evans indeksinin büyüklüğüne göre ventriküler genişlemenin derecesi hesaplanabilir.
MRG; Radyasyon içermemesi, multiplanar görüntü verebilmesi, kesin ve doğru tanıya varılabilmesi sebebiyle günümüzde diagnostik değeri oldukça yüksek olan bir görüntüleme yöntemidir. MRG intrakranial patolojileri ve transepandimal BOS absorbsiyonunu net olarak gösterebilmektedir. MRG ile BOS akım dinamikleri ve intrakranial lezyonun kesin lokalizasyonunu belirleyebiliriz[ CITATION Det99 \l 1055 ].
Ventrikülografi ve sisternografi ise; BOS akım alanları arasında komunikasyon olup olmadığını ortaya koyabilen diğer radyolojik yöntemlerdir[ CITATION Det99 \l 1055 ].
Lomber ponksiyon; hidrosefalide basıncın normal veya yüksek olup olmadığının değerlendirilmesini sağlayabilir. Nonkomunike hidrosefalide lomber
ponksiyon yapılması herniasyon riski sebebiyle kontrendikedir[ CITATION Det99 \l 1055 ].
Diğer tanısal tetkiklerden kraniografi; küçük çocuklarda sütür ayrılmalarını, daha büyük çocuklarda ise dövülmüş bakır görünümü ve sella turcica erozyonunu gösterebilmektedir [ CITATION Det99 \l 1055 ].
2.5.9 Tedavi
Cerrahiye engel bir durum söz konusu olmadıkça hidrosefalide tedavi cerrahidir.
Tıbbi Tedavi: Hızlı ilerleyen ve artmış intrakranial basınca bağlı klinik bulguları olan hidrosefalik olgularda tıbbi tedavi şant cerrahisinin yerine düşünülemez. Ancak yavaş gelişen hidrosefali olgularında ve çok küçük infantlarda şant cerrahisi belirgin bir risk taşıyorsa cerrahi müdahale yapılana kadar kısa bir zaman için tıbbi tedavi denenebilir (27,28). BOS üretimi 0.35 ml/dk. olup emilim de yaklaşık olarak üretim oranlarındadır[ CITATION Kau91 \l 1055 ].
BOS üretiminden sorumlu mekanizmalar ise koroidal kapiller hücre duvarındaki hidrostatik basınç, koroidal epiteldeki Na+/K+ ATPaz enzimi ile karbonik anhidraz enzimi kontrolündedir[ CITATION Gil90 \l 1055 ]. BOS üretimini azaltmak amaçlı yapılan medikal tedaviler, BOS üretimini enzimatik düzeyde azaltmak veya beyin interstisyel sıvısını azaltmaya yönelik osmotik ajanlar ve araknoid villuslarda emilim defekti varsa fibrinolitik ajanların kullanılması şeklinde olmuştur[ CITATION Gil90 \l 1055 ].
Bu amaçlarla karbonik anhidraz enzim inhibitörü olarak asetazolamid ve furosemid, Na+/K+ATPaz enzim inhibitörü olarak bir kardiak glikozid olan digoksin ve ouabain, interstisiel sıvı miktarını azaltmak için isosorbid ve osmotik diüretik olan mannitol, üre ve gliserol, fibrinolitik ajan olarak da heparin ve ürokinaz deneysel modellerde ve bazı hidrosefali hastalarında kullanılmıştır. Diüretikler günümüzde halen kullanılan ilaçlardır. Özellikle infantil dönemde hemorajik BOS içeren
hidrosefali olgularında diüretikler uygun koşullar sağlanıp, şant uygulaması yapılıncaya kadar kullanılmaktadır[ CITATION Gil90 \l 1055 ].
Koroid pleksus apikal yüzeyindeki Cl- transportunu engelleyen Furosemid BOS üretimini yaklaşık %50 oranında azaltabilir[ CITATION Det99 \l 1055 ]. Furosemid 1mg/kg/gün şeklinde kullanılmaktadır. Karbonik anhidraz enzim inhibitörü olan asetazolamid de BOS üretimini aynı oranda azaltabilir. Asetazolamidin bu etkisinin yanı sıra bir diğer etkisi de koroidal arterlerde vazokonstrüksiyon oluşturmasıdır. Asetazolamid 25 mg/kg/gün şeklinde başlanır ve 100 mg/kg/gün dozuna kadar çıkılabilir. Asetazolamid’in böbrekte bikarbonat kaybı ile metabolik asidoza ve infantil dönemde ise myelinizasyonda toksik etkiye yol açan yan etkileri mevcuttur (27,28). Furosemid de böbrekte hidrojen atılımı etkisiyle metabolik alkoloza ve renal tübüler kalsiyum atılımını arttırarak da nefrokalsinozise yol açabilir (4,27).
Cerrahi tedavi: Hidrosefalinin cerrahi tedavisinde hidrosefalinin nedeni en
önemli rolü oynar. Cerrahi yöntemler[ CITATION Pia96 \l 1055 ]; Tıkayıcı lezyonun eksizyonu
BOS’un bir başka vucut boşluğuna drenajını sağlayan şant sistemleri Üçüncü ventrikülostomi
Tıkayıcı lezyonun eksizyonu: BOS dolanım yollarında tıkanıklık oluşturarak
hidrosefaliye yol açan konjenital veya edinsel çeşitli lezyonlar bulunabilir. Özellikle çocukluk döneminde tıkayıcı tipte hidrosefalinin nedeni büyük çoğunlukla tümörlerdir (3).
Şant sistemleri: Hidrosefali tedavisinde günümüzdeki en popüler yöntem
BOS’un periton, plevral boşluk ve atriuma drenajını sağlayan şant sistemlerinin kullanılmasıdır. Bu amaçla VPŞ, ventriküloplevral, ventriküloatrial ve lumboperitoneal şant sistemleri geliştirilmiştir (3,30). Şant sistemleri BOS’un ventrikülden bir rezervuara drenajını sağlayan ventriküler kateter, basınç kontrolünü sağlayan bir valv sistemi ve BOS’un absorbe olacağı vücut boşluğuna geçişini
sağlayan distal kateter olmak üzere 3 bölümden meydana gelmiştir[ CITATION McC901 \l 1055 ].
Üçüncü ventrikülostomi: 3. ventrikül tabanını açarak BOS’un 3.
ventrikülden interpedinküler sisterne geçişini sağlayan 3. ventrikülostomi hidrosefali tedavisinde önemli bir seçenek olmuş olup ilk kez subfrontal yaklaşımla 1922 yılında Dandy ve arkadaşları tarafından uygulanmıştır[ CITATION Dra95 \l 1055 ]. Günümüzde de endoskopik yöntemlerin gelişmesi ile 3. ventrikülostomi özellikle aquadukt stenozu başta olmak üzere tıkayıcı nedenli hidrosefali olgularında kullanılmaktadır (5).
2.6 VPŞ KOMPLİKASYONLARI
Günümüzde hidrosefali tedavisinde halen yaygın olarak kullanılan ventriküler şantlar beraberinde yüksek oranda komplikasyonlar da getirmektedir. Şant komplikasyonları medikal ve ekonomik anlamda ciddi bir sorundur. Bu sorunun giderilmesi için çeşitli çalışmalar yapılmasına karşın, şant komplikasyon oranları yeterince azaltılabilmiş değildir. Bu komplikasyonlar temelde cerrahi öncesi, cerrahi sırasında ve cerrahi sonrasındaki teknik detaylardan köken almaktadır. Günümüz şant cerrahisinde şant tıkanmaları ve enfeksiyonları ilk iki sırayı alan komplikasyonlar olup, bunları daha azalan sıklıkla aşırı drenaj sendromu, slit ventrikül sendromu, subdural sıvı kolleksiyonları, edinsel Chiari Tip I malformasyonu, epileptik nöbetler, pnömosefalus, intraserebral ve intraventriküler kanamalar, batında assit, organ perforasyonları, şant migrasyonları, şant malpozisyonları, ventriküloatrial şantlar için ise endokardit, şant nefriti ve glomerülonefrit takip etmektedir[ CITATION Det99 \l 1055 ].
2.7 S.S.S ENFEKSİYONLARI
Santral sinir sistemi (SSS) virüsler, bakteriler, mantarlar, parazitler gibi birçok ajanla infekte olabilir. SSS enfeksiyonları klinik prezentasyon olarak enfekte eden ajanın virülansına ve enfeksiyonun lokalizasyonuna bağlı olarak akut, subakut veya kronik şekilde olabilirler. SSS enfeksiyonları kranyum ve spinal kord gibi hayatsal açıdan önemli bölgelerde geliştiğinden önemli morbidite ve mortalite nedenlerindendir. Bu nedenle acil müdahale gerektirirler.
Menenjit meninkslerin inflamasyonudur ve BOS’ta normalin üstünde lökosit varlığı şeklinde tanımlanır. Akut menenjit, klinik olarak saatler veya günler içinde meningeal semptomların ortaya çıkması ile karakterize bir sendromdur.
Akut menenjit çoğunlukla ateş, baş ağrısı, meningismus ve bilinç değişikliği şikâyetleriyle ortaya çıkar. Hastalar saatler veya günler içinde hekime başvururlar. Bu belirti ve bulgular hastanın yaşı, altta yatan hastalık varlığı (ör. Kafa travması, yakın zamanda kraniyal operasyon öyküsü, BOS şantı varlığı ve immün yetmezlik durumu) ve menenjite neden olan mikroorganizmaya göre değişiklik gösterebilir. Akut menenjite sıklıkla neden olan etiyolojik ajanlar, virüsler (ör. enterovirüs,
human immunodeficiency virus (HIV), kabakulak virüsü, herpes simplex virüs),
bakteriler (ör. Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Listeria
monocytogenes), protozoalar (ör. Neigleria fowleri) ve diğer parazitlerdir.
Subakut veya kronik menenjiti olan hastalar haftalar, aylar veya yıllar içinde doktora başvururlar. Bu hastalarda da ateş, baş ağrısı, meningismus ve bilinç değişikliği şikâyetleri olur ancak başlangıç daha sinsidir ve ateş daha düşük derecelerdedir. Yine de akut menenjit sendromları ile karışabilir. Bu sendromlara daha çok mikobakteriler (Özellikle Mycobacterium tuberculosis), spiroketler ve mantarlar neden olur (31,32,33,34).
2.7.1 Etiyoloji ve Epidemiyoloji
Birçok enfeksiyöz ajan akut menenjit sendromuna neden olabilir.
Menenjit veya ventrikülit tanımı: Aşağıdaki kriterlerden en az birisinin
olması:
Kriter 1: BOS’dan mikroorganizma izole edilmesi.
Kriter 2: Başka nedenlerle açıklanamayan ateş (> 38°C), baş ağrısı, ense
sertliği, meningeal belirtiler, kraniyal sinir belirtileri veya irritabiliteden birisinin bulunması ve aşağıdakilerden en az birisi:
a. BOS ’da lökosit artışı, protein düzeyinde yükselme ve/veya glukoz
düzeyinde azalma,
b. BOS’un Gram boyamasında mikroorganizma görülmesi, c. Kan kültüründen mikroorganizma izole edilmesi,
d. BOS, kan ve idrarda pozitif antijen testi,
e. Patojene özgü tanısal tek IgM antikor titresi veya iki serum örneğinde
IgG tipi antikorlarda dört kat artış.
Kriter 3: Bir yaşından küçük hastalarda başka nedenlerle açıklanamayan
ateş (> 38°C), hipotermi (< 37°C), apne, bradikardi, meningeal belirtiler, kraniyal sinir belirtileri ya da irritabilite ve aşağıdakilerden en az birisi:
a. BOS’da lökosit artışı, protein düzeyinde yükselme ve/veya glikoz
düzeyinde azalma,
b. BOS’un Gram boyamasında mikroorganizma görülmesi, c. Kan kültüründen mikroorganizma izole edilmesi,
d. BOS, kan ve idrarda pozitif antijen testi,
e. Patojene özgü tanısal tek IgM antikor titresi veya iki serum örneğinde
2.7.2 Bakteriyel menenjitler
Akut bakteriyel menenjitlerin %80-85 kadarından üç bakteri sorumludur:
Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae ve Haemophilus influenzae. Diğer
%15-20 içinde Listeria monocytogenes, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella
pneumoniae, Echerichia coli, B grubu streptokoklar, Serratia marcescens, Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, Proteus spp, Salmonella grubu, Bacillus antracis, Leptospiralar, Treponema pallidum, Riketsiyalar ve diğerleri
bulunur.
1. Neisseria meningitidis: Neisseria’ların çoğu patojen olmayıp nazofarenks
florasında yer alır. Sadece N.meningitidis ve N.gonorrhea patojendir.
N.gonorrheae menenjit patogenezinde hemen hemen hiç rol oynamaz. N.meningitidis gram negatif diplokoktur, polisakkarid kapsül antijenlerine
göre 12 serotipi bulunur. Akut menenjit etkenidir. Daha çok çocuklarda ve genç erişkinlerde menenjite neden olur. Mortalite oranı %3-13’tür.
2. Streptococcus pneumoniae: Gram pozitif diplokoktur. Polisakkarid kapsülü
antijenlerine göre 90’ın üstünde serotipi mevcuttur. Bakteriyel menenjitlerin %47’sinin etkenidir. Mortalite oranı %19-26’dır. Bu hastalarda genellikle başka bir odakta pnömokok enfeksiyonu vardır (örneğin: pnömoni, otitis media, mastoidit, sinüzit veya endokardit). Splenektomi, multipl miyelom, hipogamaglobulinemi, alkolizm, malnütrisyon, kronik karaciğer veya böbrek hastalığı, malignensi veya diabetes mellitus gibi durumlarda pnömokok enfeksiyonu riski artar. Kafa tabanı kırığı ve BOS kaçağı gibi durumlarda oluşan menenjitlerde en sık görülen etiyolojik ajan pnömokoktur.
3. Haemophilus influenzae: Gram negatif kokobasildir. Akut bakteriyel
menenjitlerin %7’sinde etkendir. Mortalite oranı %3-6’dır. Sıklıkla 6 yaşın altındaki çocuklarda menenjit etkenidir. Vakaların %90’ından fazlasından kapsüler tip B suşu sorumludur. Daha büyük çocuklarda veya yetişkinlerde menenjit etkeni olduğunda eşlik eden ya da altta yatan hastalık aramak gerekir. Etkin aşılamasının yapılmaya başlanmasından sonra hastalığın insidansında düşme meydana gelmiştir[ CITATION Tun03 \l 1055 ].
4. Listeria monocytogenes: Gram pozitif kokobasildir. Listeria enfeksiyonu
daha çok bir aydan küçük bebeklerde ve 60 yaşın üstündekilerde, alkoliklerde, kanser hastalarında, steroid tedavisi alanlarda ve immünsüpresiflerde görülür.
5. Streptococcus agalactiae: Grup B streptokok olan Strep. agalactiae
yenidoğan menenjitinin en sık nedenidir. Erişkinlerde de menenjite neden olabilir.
6. Aerobik gram negatif basiller: Bu etkenler daha çok kafa travması veya
nöroşirürjik girişimlerden sonra gelişen menenjitlerde etkendir. Ayrıca yenidoğanlarda, yaşlılarda, immünsüpresiflerde ve gram negatif septisemisi olanlarda da etken olabilir.
7. Stafilokoklar: Staf. aureus genellikle kafa travmalarından, nöroşirürjik
girişimlerden sonra veya BOS şantı olanlarda gelişen menenjitlerde etkendir. Mortalite %14-77’dir. Staf. epidermidis BOS şantı olan hastalarda gelişen menenjitlerin en sık etkenidir (31,35,36,37).
2.7.3 Tüberküloz Menenjit
Tüberkülozun en ağır klinik formu tüberküloz menenjittir. Tüberküloz menenjit olgularının çoğunluğunda etken Mycobacterium tuberculosis’tir.
Mycobacterium bovis ve atipik mikobakterilerde nadir de olsa menenjit etkeni
olabilirler. HIV ile enfekte hastalarda en sık mikobakteriyel etken Mycobacterium
avium complex’tir.
Tüberküloz menenjitin görülme sıklığı toplumlardaki tüberküloz prevalansıyla paralellik gösterir. Her yaşta görülebilir, ancak çocukluk çağında, özellikle ilk beş yaşta daha sıktır. Genellikle primer enfeksiyonun komplikasyonu olarak gelişir. Erişkin yaş grubunda ise her yaşta görülebilmesine rağmen en fazla 25-45 yaşları arasında görülmektedir. HIV ile enfekte hastalarda tüberküloz önemli bir enfeksiyondur. HIV ile enfekte tüberkülozlu hastalarda tüberküloz menenjit gelişme riski HIV ile enfekte olmayan tüberkülozlu hastalardan daha yüksektir (32,36,38,39).
