2.8 ŞANT ENFEKSİYONLARI
2.8.5 Şant Enfeksiyonlarında Tedavi
Şant enfeksiyonlarının tedavisi oldukça güç, ekonomik maliyeti yüksek ve yöntemleri tartışmalıdır. Tedavide şant parçalarının çıkartılıp eksternal ventriküler drenaj uygulanması, uygun antibiyotik tedavisi sonrası yeniden şant takılması seçeneklerden birini oluşturur. Farklı çalışmalarda şant parçaları çıkartıldıktan sonra aralıklı ponksiyonlarla BOS drenajı sağlanması ve uygun antibiyotik tedavisi sonrası yeniden şant takılması veya yalnızca antibiyotik tedavisi verilmesi gibi şant enfeksiyonu tedavi seçenekleri de rapor edilmektedir. Şant elemanlarının çıkarılmadığı olgularda ise kateterler çevresinde enfeksiyon ajanının oluşturabileceği biyotabakanın antibiyotiklere karşı fiziksel direnç meydana getirebilmesi sebebiyle şant enfeksiyonunun tedavisinde başarı oranının düşebileceği bildirilmektedir (5,55).
Yapılan çalışmalar sonucu en yüksek başarı ve en düşük mortalite oranına sahip tedavi şekli şu aşamaları içermektedir;
1. Enfekte şantın uzaklaştırılması
3. Etkili sistemik antibiyotik verilmesi
4. Eksternal ventriküler drenaj ile birlikte etkili intraventriküler antibiyotik
verilmesi
5. Ventriküler enfeksiyon klinik olarak iyileştikten 3 ile 5 gün sonra eksternal
ventriküler drenajın çıkarılıp intraventriküler antibiyotiğin kesilmesi
6. Yeni bir şantın tercihen uzaklaştırılan enfekte şanttan farklı bir yere
yerleştirilmesi
7. Enfekte şant uzaklaştırıldıktan sonra sonra sistemik antibiyotik tedavisinin 3-
7 gün sürdürülmesi
Şant rezervuarından elde edilen BOS’un gram boyaması ile incelenmesi, deneye dayalı antibiyotik tedavisi için önemlidir. Kültür sonucu geldiğinde tedavi tekrar değerlendirilmelidir.
3 MATERYAL VE METOD
Dicle Üniversitesi Çocuk Hastanesi Enfeksiyon Hastalıkları Kliniğine VP şant enfeksiyonu tanısıyla Ocak-2010 ile Ocak-2012 tarihleri arasında yatırılan hastaların klinik ve labratuvar bulguları retrospektif olarak incelendi.
Dosya kayıtlarında hastaların yaşları, hastaneye yatış tarihleri, biyokimyasal
değerleri, tam kan sayımı, BOS bulguları (Hücre, Kültür, Glikoz, Protein), kültür
sonuçları, kültür antibiyogramları, tedavide verilen antibiyotik tedavi süresi, tedavi
sonuçları incelendi.
Ventriküloperitoneal şantlı olgularda şant enfeksiyon tanısı; öykü, fizik muayene bulguları (ateş, başağrısı, bulantı, kusma, nöbet, mental durum değişikleri, yara yerinde akıntı, ense sertliği, kerning ve brudzinsky bulguları), BOS’un Gram
boyası, BOS kültürü sonucuna göre konuldu. Ayrıca olgular, hidrosefali
etiyolojilerine göre; konjenital malformasyon, enfeksiyonlar, hemoraji, araknoid kist ve sınıflandırılamayanlar gibi alt başlıklarında ele alındı.
Beyin omurilik sıvısı kültürü sonucu üreyen mikroorganizmaların antibiyotik
duyarlılıklarına bakıldı. Şant enfeksiyonu gelişme süresine göre olgular
operasyondan sonra 0-2 ay, 3-4 ay ve 5-12 ay sonrası dönemler olarak üç farklı gruba
ayrıldı (1,26). Olguların hastanede yatış süreleri 4 haftadan az ve 4 haftadan fazla
olmak üzere iki alt başlıkta incelendi ve hastanede kalış süresi ile şant enfeksiyonları klinik ve laboratuvar bulguları arasında ilişki ele alındı.
Bu çalışmada istatiksel analizler IBM SPSS 21 paket programı ile yapılmıştır. Verilerin değerlendirilmesinde tanımlayıcı istatikseller (Sıklık Dağılımları, Ortalama, Standart Sapma, Min.-Maks.) kullanıldı. İkili grupların karşılaştırılmasında Mann- Whitney-U testi kullanıldı. Nitel verilerin karşılaştırılmasında ise Ki-Kare ve Mc Nemar testleri kullanıldı. Sonuçlar p<0.05 anlamlılık düzeyinde değerlendirildi.
4 BULGULAR
Çalışmamızda Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Enfeksiyon Kliniğine
Ocak 2010 - Ocak 2012 tarihleri arasında yaşları 1-15 yaş arasında değişen ve ventriküloperitoneal şant enfeksiyonu tanısı ile yatırılan 30 hasta değerlendirildi.
İncelemeye aldığımız 30 olgunun 22’si (%73,3) erkek, 8’i (%26,6) kız idi.
Tüm olgularımızın yaş gruplarına göre dağılımları ise kızlarda 3,63±3,33 yıl, erkeklerde 4,31±4,36 yıl idi. Cinsiyet dağılımları arasında fark yoktu(Tablo 3).
Tablo 3: Ventriküloperitoneal şant enfeksiyonlu olguların yaş ve cinsiyetlerine göre dağılımları
Ortalama ± standart sapma
Y
a ş (T ü m G r up) 4,31±4,36 yıl (aralık,1-15 yıl)
Y a ş ( Kı z ) 3,63±3,33 Y a ş (Erk e k) 4,41±4,697 n % Cinsiyet Erkek 22 73,33 Kız 8 26,66 Fark Yoktur P=0,61
Hidrosefalinin etyolojilerine göre incelendiğinde, konjenital malformasyonlar
%76,6 (n=23), enfeksiyonlar %6,7 (n=2), İKK %3,3 (n=1), Araknoid Kist %6,7 (n=2), Koroid Pleksus Papillomu %3,3 (n=1), sınıflandırılamayanlar %3,3 (n=1) olarak saptandı (Tablo 4).
Konjenital malformasyon grubundaki olguların %62’sinde meningomyelosel,
%13’ünde Dandy-Walker malformasyonu, %13’ünde Chiari malformasyonları, %12
’sinde Corpus Callosum Disgenezisi görüldü. Enfeksiyona sekonder gelişen
hidrosefalili hastalarımızdan biri konjenital CMV, biri de menenjit sonrası gelişmişti
(Tablo 4)(Şekil 4).
Tablo 4: Hidrosefali olgularının etiyolojilerine göre dağılımları
Hidrosefali etyolojisi n % Ko njenita lmalformasyon 23 76,7 Arakno id kistler 2 6,7 Enfeksiyonla r 2 6,7 Hemo r o ji 1 3,3 Sınıflandırıla mayanlar 1 3,3
Koroid pleksus papillomu 1 3,3
Enfe ksiyo nlar Konj enita l malf orm asyo n Hem oroj i Arak noid kistl er Sınıf andı rılam ayan lar Koro id p leksu s pap illom u
Şant enfeksiyonu gelişen olgularımızın, şant operasyonundan ne kadar zaman sonra şant enfeksiyonu geliştiği incelendiğinde; hastalarda operasyondan sonra ilk hafta ile bir yıl arasında enfeksiyon geliştiği saptandı. İlk 60 günde 30 hasta içinde 20 hastada (%66,6), 61-120 gün arası 30 hasta içinde 4 hastada (%13,3), 120 günden sonra bir yıl içinde ise 30 hasta içinden 6 hastada (20%) şant enfeksiyonu geliştiği
görüldü. Şant enfeksiyonu görülme zamanı ortalama 84,03±99,55 gün olarak görüldü
(Şekil 5).
Gün sayısı
Şekil 5: Hastaların gün sayılarına göre ortalamaları
Ventriküloperitoneal şant enfeksiyonu gelişen hastalarda prematür doğum öyküsü araştırıldığında; 30 hastanın 8’inde (%26) prematürite olduğu saptandı. Bu hastalarda postoperatif ilk iki ayda şant enfeksiyonu gelişimi 4 hastada, 3-4. Ayda şant enfeksiyonu gelişimi 3 olguda, 5-12. ayda şant enfeksiyonu 1 hastada gelişti, ancak istatistiksel olarak anlamlı bulunmadı (P=0.06) (Tablo 5).
Tablo 5: Ventriküloperitoneal şant enfeksiyonlu hastalarda prematür doğum öyküsü ve postoperatif şant enfeksiyonu gelişimi
Postoperatif ilk Enfeksiyon Gelişimi Prematürite Var Yok Gün Sayısı 0-60 gün 4 16 61-120 gün 3 1 121-365 gün 1 5 TOPLAM 8 22
Ki-Kare=5,54 P=0,06 Fark yoktur.
Olgularımız klinik olarak değerlendirildiğinde 19 hastada (%63,3) menenjit, 6 hastada (%20) ventrikulit geliştiği saptandı. 5 hastada (%16,7) peritonit gelişti. Plörezi gelişen hasta olmadı. 12 olgu (%40) Beyin Cerrahisi tarafından şant disfonksiyonu olarak tanımlandı, 6 olgumuzda ise şant boyunca sıvı sızması görüldü. Olgularımızın 6‘sında (%20) kan kültüründe üreme görüldü. Ayrıca ventriküloatrial şant takılı olan bir hastada endokardit tespit edilmesi üzerine Beyin Cerrahisi tarafından şantı ventriküloperitoneal şanta dönüştürüldü (Tablo 6).
Tablo 6: Ventriküloperitoneal şant enfeksiyonlu olgularda Şant enfeksiyon tipi
n %
Menenjit 19 63.3
Ventrikülit 6 20
Peritonit 5 16,7
Şant disfonksiyonu 12 40
Şant boyunca sıvı sızması 6 20
Kan kültürü pozitif hasta 6 20
Şant enfeksiyonu tanısıyla ile hastaneye başvuran hastaların klinik semptom ve bulguları; 30 olgunun 29’unda (%96,7) ateş, 7 olguda (%23,3) karın ağrısı, 26 olguda (%86,7) irritabilite, 26 olguda (%86,7) bulantı, 24 olguda (%80) kusma, 8 olguda (%26,7) konvulziyon, 7 olguda (23,3) yara yerinde akıntı, 9 olguda (%30)
şant trasesi buyunda eritem, 8 olguda (%26,7) ense sertliği, 5 olguda (%16,7) kerning pozitif, 5 olguda (%16,7) brudzinski pozitif, 9 olguda (%30) baş çevresinde büyüme saptandı (Tablo 7).
Tablo7: Ventriküloperitoneal şant enfeksiyonlu olgularda klinik semptom ve bulguları n % Ateş Var 29 96,7 Yok 1 3,3 iriitabilite Var 26 86,7 Yok 4 13,3 Bulantı Var 26 86,7 Yok 4 13,3 Kusma Var 24 80 Yok 6 20
Deri altı eritem Var 9 30
Yok 21 70
Başçevresinde büyüme Var 9 30
Yok 21 70
Ense sertliği Var 8 26,7
Yok 22 73,3
Nöbet Var 8 26,7
Yok 22 73,3
Karın ağrısı Var 7 23,3
Yok 23 76,7
Yara yerinde akıntı Var 7 23,3
Yok 23 76,7
Burdzinski Var 5 16,7
Yok 25 83,3
Kerning Var 5 16,7
Ventriküloperitoneal şant enfeksiyonu ile hastaneye yatırılan hastaların laboratuvar bulguları değerlendirildiğinde; BOS’ta protein 16-312 mg/dL (161,30± 83,398 mg/dL), BOS glukozu 9-69 mg/dL (32,27±15,65 mg/dL), BOS lökosit sayısı
60-1500 /mm3 (433±471 /mm3), BOS/kan glukoz oranı 0,088-0,601 (0,311±0,133)
olarak saptandı. Olgulardaki kan glukozu 71-154 mg/dL (100,5±21,32 mg/dL), kan
lökosit miktarı 7000-30000/mm3 (15,48±5,93/mm3), CRP 1-37 mg/dL
(10,57±6,3 mg/dL) ve sedimantasyon 10-145/saat (33,56±9,39/saat) olarak saptandı (Tablo 8).
Tablo 8: Ventriküloperitoneal şant enfeksiyonlu hastalarda laboratuvar bulguları
n Min Maks Ort. S.S.
BOS Proteini 30 16 312 161,30 83,398
BOS Glikozu 30 9 69 32,27 15,65
BOS/Kan glukoz 30 0,088 0,601 0,311 0,133
BOS ‘ta Hücre(Lökosit) 30 60 150 43,3 47,19
BOS ‘ ta Cl 30 100 124 111,50 6,3 Kan glikozu 30 71 154 100,5 21,32 Lökosit 30 7 30 15,48 5,98 CRP 30 1 37 10,57 6,3 Sedimantasyon 30 10 145 33,56 9,39 TİT Dansite 30 1003 1030 1011,03 6,043
Ort: Ortalama, S.S: Standart sapma
Ventriküloperitoneal Şant enfeksiyonu sebebiyle hastaneye yatırılan hastalardan 30 hastadan 15’inde (%50) BOS kültüründe üreme oldu. 30 hastanın 11‘inde (%36) Stafilokoklar üredi, 7 hastada Staf. epidermidis (%23), üremesi olan diğer Stafilokok suşları ise sırasıyla 1 vakada Staf. lentus (%3,3), 1 vakada Staf.
gallinarum (%3,3), 1 vakada Staf. aureus (%3,3), 1 vakada da Staf. saprophyticus
(%3,3) üredi. Geriye kalan Stafilokok dışı üremede 4 hastanın 1’inde Klebsiella
Pnömoni (%3,3), 1 hastada Pseudomonas aeruginosa (%3,3), 1 hastada Acinetobacter baumannii (%3,3), 1 hastada E. coli (%3,3) idi.
Ventriküloperitoneal şant enfeksiyonu sebebiyle başvuran ve BOS kültüründe Gram pozitif mikroorganizmaların üretildiği hastaların antibiyotik duyarlılığı incelendiğinde; 15 hastada (%100) Ampisilin direnci, 9 hastada (%81) Eritromisin direnci, 8 hastada Oksasilin direnci (%72,7), 2 hastada (%18,1) Tetrasiklin direnci, 6 hastada (%54,5) Gentamisin direnci, 3 hastada (%27,2) Levofloksasin direnci, 3 hastada (%27,2) Rifampisin direnci, 8 hastada Seftriakson (%72,7) direnci saptandı. Hastalarımızın kültür antibiyogramlarına göre Vankomisin, Teikoplanin ve Linezolid direnci saptanmadı (Tablo 9).
Tablo 9: Ventriküloperitoneal şant enfeksiyonunda BOS örneklemesinde gram pozitif mikroorganizmaların antibiyotik duyarlılığı
n % Linezolid Var 11 100 Yok 0 0 Vankomisin Var 11 100 Yok 0 0 Teikoplanin Var 11 100 Yok 0 0 Tetrasiklin Var 9 81,8 Yok 2 18,2 Rifampin Var 8 72,7 Yok 3 27,3 Levofloksasin Var 8 72,7 Yok 3 27,3 Gentamisin Var 5 45,4 Yok 6 54,6 Seftriakson Var 3 27,3 Yok 8 72,7 Oksasilin Var 3 27,2 Yok 8 72,8 Eritromisin Var 2 18,1 Yok 9 81,8 Ampisilin Var 0 0 Yok 11 100
Kan kültüründe üreme Üreme (+) 6 20
Üreme (-) 24 80
Şant enfeksiyonu gelişen Gram negatif mikroorganizmaların kültür antibiyogramlarına bakıldığında üreyen 4 mikroorganizmanın hepsinde (%100) Ampisilin, Amoksisilin-Klavunilat, Seftriakson ve Sefoktaksim direnci, 3 hastada Sefoksitin direnci (%75), 3 hastada (%75) Sefepime direnci, 1 hastada (%25) Siprofloksasin direnci, 3 hastada (%75) Gentamisin direnci, 1 hastada Amikasin direnci (%25), 1 hastada Meropenem direnci (%25), 4 hastada Seftazidim direnci (%100) saptandı. Kültürde Acinetobacter baumannii üreyen bir hastamızda sadece kolistin duyarlılığı saptandı. Ayrıca Pseudomonas aeruginosa üremesi olan bütün mikroorganizmalarda Piperasilin-Tazobaktam ve Sefaperazon-Sulbaktama hassasiyet saptandı (Tablo 10).
Tablo 10: Ventriküloperitoneal şant enfeksiyonunda BOS örneklemesinde gram negatif mikroorganizmaların antibiyotik duyarlılıkları
n % Meropenem Var 3 75 Yok 1 25 Amikasin Var 3 75 Yok 1 25 Siprofloksasin Var 3 75 Yok 1 25 Piperasin-Tazobaktam Var 2 50 Yok 2 50 Sefaperazon-Sulbaktam Var 2 50 Yok 2 50 Gentamisin Var 1 25 Yok 3 75 Sefepime Var 1 25 Yok 3 75 Sefoxitine Var 1 25 Yok 3 75 Seftriakson Var 0 0 Yok 4 100 Amoksisilin-klavunilat Var 0 0 Yok 4 100 Amoksisilin Var 0 0 Yok 4 100 Sefotaksim Var 0 0 Yok 4 100 Var 0 0 64
Seftazidim Yok 4 100
Şant enfeksiyonu sebebiyle tedavi edilen hastaların takiplerinde bir hasta septisemi-multiorgan yetmezliğine bağlı eksitus oldu. Şant enfeksiyonu gelişen hastalarımızın tedavi protokolleri değerlendirildiğinde 30 hastamızın 12’sinde ventriküloperitoneal şantı çıkarıldı ve eksternal ventriküler drenaja alındı. Hastalarımızın tümüne sistemik antibiyotik tedavisi verildi, intratekal tedavi hiçbir hastaya verilmedi. Hastalarımıza hastaneye yattıkları ilk gün 60 mg/kg/gün üç dozda Vankomisin ve 100 mg/kg/gün iki dozda Seftriakson tedavisi başlandı. Hastalarda üreyen mikroorganizmaların antibiyotik duyarlılıklarına göre tedavileri yeniden düzenlendi.
Olguların hastanede yatış sürelerine bakıldığında 4 haftadan az sürede hastanede kalan hasta sayısı n=17 (%56,6), 4 haftadan fazla sürede hastanede kalan hasta sayısı n=13 (% 43,3) olarak saptandı (Tablo 11).
Tablo 11: Ventriküloperitoneal şant enfeksiyonlu olgularımızın hastanede yatış süreleri
74
Hastanede Yatış Süresi
Gün n %
< 4 hafta 17 56,6
Olguların; Yaş, cinsiyet, BOS kültüründe üreyen mikroorganizmalar, hidrosefali etyolojisi, BOS bulguları, hastaneye yatış süreleri kan kültürü ve enfeksiyon tipine göre karşılaştırıldığında; 4 hafta altında hastanede kalan hastaların yaş ortalaması 4,19±4,23 yıl, 4 hafta üzerinde kalanlarda yaş ortalaması 4,75±4,78 yıl olarak bulundu. 4 hafta üzerinde yatanların yaş ortalaması daha büyük olup istatiksel olarak anlamlı bulunmadı (p=0,75). Hastaların cinsiyetine göre 4 hafta altında hastanede yatan olguların %70,5’i erkek, %29,5’i kız olduğu görüldü. 4 hafta üzerinde hastanede yatan olguların %76,9’u erkek, %23,1’i kız olarak saptandı. 4 hafta üzerinde ve altında hastanede kalan hastalarımızdan erkeklerin sayısı kızlara göre daha fazlaydı ancak istatiksel olarak anlamlı bulunmadı (p=0,62). Hastaların BOS kültüründe üreme olmayan hasta sayısı 15 olup (%50) enfeksiyon oluşturan bakteriyel ajanlarla birlikte hastanede kalış süresi karşılaştırıldığında istatistiksel olarak anlamlı bulunmadı (p=0,53). Hidrosefali etiyolojisine göre değerlendirme yapıldığında konjenital malformasyonlu hastaların hastanede yatış süreleri daha fazla bulundu, ancak sonuçlar istatiksel olarak anlamlı bulunmadı (p=0,34). Klinik olarak 4 hafta üzerinde hastanede kalan olguların %78,5’i menenjit, %14,2 ‘si ventrikülit, %7’si peritonitti. 4 hafta üzerinde hastanede yatan hastalardan menenjit tanısı ile takip edilen hastaların oranı fazlaydı ancak istatistiksel olarak anlamlı bulunmadı (p=0,29). Hastanede yatış süreleri BOS bulguları ile birlikte değerlendirildiğinde; BOS’ta PNL hakimiyeti olan hastaların %53’ü 4 haftadan uzun süre hastanede yatmıştı ancak sonuçlar istatistiksel olarak anlamlı bulunmadı (p=0,37). Hastaların BOS/kan glukoz değerlerine bakıldığında 4 hafta altında hastanede yatan hastalarda bu oran 0,32±0,152, 4 hafta üzerinde yatan hastalarda ise bu oran 0,23± 0,14 olarak bulundu, ancak istatistiksel olarak anlamlı bulunmadı (p=0,09). 6 hastada kan kültüründe üreme saptandı (%20). Kan kültüründe üreme olan hastalardan hastanede kalış süresi 4 haftadan fazla olanların sayısı 5 (tüm serinin % 16’sı, kan kültürü pozitiflerin %83,3’ü) idi ancak bu istatistiksel olarak anlamlı bulunmadı (p=0,71) (Tablo 12-13).
Tablo 12: BOS bulgularının hastanede yatış sürelerine etkileri 4 hafta > >4 hafta t P Ort. ± S.S. Ort. ± S.S. Yaş (ay) 4,19±4,23 4,75±4,78 0,329 0,75 BOS/Kan Glukoz 0,32±0,152 0,23±0,14 -1,74 0,09 Yüzdelik olarak X2 P BOS’ta Lenfosit Var 3.3% 20.0% 3,137 0,077 Yok 40.0% 36.7% BOS‘ta PNL Var 43.3% 53.3% 0,79 0,37 Yok 0% 3.3%
Ort: Ortalama, S.S: Standart sapma
Tablo 13: Hastanede yatış sürelerini etkileyen faktörler
Olgularımızın BOS‘ta izlenen hücre çeşitleri karşılaştırıldığında PNL hakimiyeti izlenmiş ve sonuç istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur. (Tablo 14)
Tablo 14: Beyin omirilik sıvısında lenfosit ve polimorfonüveli lökosit karşılaştırması
Mc Nemar P=0,0001 farklıdır. 05 >4haft a <4 Hafta Χ² P Cinsiyet Erkek 10 12 0,24 0,62 Kız 3 5 Enfeksiyon Bakterileri Üreme yok 8 7 5,91 0,53 Stafilokoklar 8 3 Klebsiella pnömoni 0 1 Pseudomonas aerugiosa 1 0 E. coli 1 0 Acinetobacter baumannii 0 1 Hidrosefali etyolojisi Enfeksiyonlar 0 2 5,65 0,34 Konjenital malformasyon 13 9 Hemoroji 0 1 Araknoid kistler 2 0
Koroid plex. papillomu 1 0
Sınıflandırılamayanlar 0 1 Klinik Şekli Ventrikülit 2 4 2,41 0,29 Menenjit 11 8 Peritonit 4 1
Kan kültüründe üreme pozitif 5 1 3,56 0,71 BOS ta PNL P Var Yok BOS Lenfosit Var 23.3% 0,0001 Yo k 73.3% 3.3%
5 TARTIŞMA
Daha çok konjenital malformasyonlar, merkezi sinir sistemi enfeksiyonları ve intrakraniyal kanama sonrası gibi nedenlerden dolayı oluşan hidrosefalinin cerrahi tedavisinde en sık kullanılan ve etkili yöntem ventriküloperitoneal (VP) şant uygulanmasıdır (57,58).
Akgün B. ve arkadaşları [ CITATION AKG08 \l 1055 ] 75 olgunun 35’i (%46), Kontny ve arkadaşlarının[CITATION Kon \l 1055 ] 350 olguluk serilerinde 133’ü (%38), Güzelbağ ve arkadaşları [ CITATION Güz97 \l 1055 ] 306 olgunun 109’i (%35), Çırak ve arkadaşları [ CITATION Çır99 \l 1055 ] 33 olgunun 11‘i (%33), Erdinçler P ve arkadaşları [ CITATION Erd98 \l 1055 ] 210 olgunun 74’ü (%31) OHKD’ye bağlı hidrosefalisi olan olgulardan oluştuğunu bildirmişlerdir. Hastalarımızın hidrosefali nedeniyle VP şant uygulanmasının nedenleri %76,7 konjenital malformasyonlar (%62‘si meningomyelosel idi), %6,7 enfeksiyon sonrası, %6,7 araknoid kist, %3,3 intrakraniyal kanama, %3,3 koroid pleksus papillomu idi ve %3,3 ‘ünde ise neden saptanamadı. Literatür ile uyumlu olarak, çalışmamızda ilk sırayı %62 ile OHKD‘ye bağlı hidrosefali saptandı.
Ventriküloperitoneal şant takılan hastalarda başarı oranı düşük olmasına rağmen, günümüzde sık uygulanan bir tedavi şeklidir. Bir çalışmada V-P şant takıldıktan sonraki 10 yıl içinde şant disfonksiyonu %70 oranında görüldüğü bildirilmiştir[CITATION Amm \l 1055 ].
Çalışmamızda hastaların %40’ında ventriküloperitoneal şant disfonksiyonu görüldü.
Ventriküloperitoneal şant disfonksiyonuna neden olan komplikasyonlar, hidrosefali tedavisinde önemli ve sık karşılaşılan problemlerdir. Bu komplikasyonlar, şant cihazının mekanik yetmezliği (ventriküler uç, valf ya da peritoneal katater obstrüksiyonu), fonksiyonel yetmezlik ve beyin-omurilik sıvısı veya şant infeksiyonudur (62,63).
Özellikle pediatrik yaş grubundaki hidrosefali hastalarının tedavisinde kullanılan VPŞ sistemlerine bağlı komplikasyonlar operasyonu takip eden ilk bir kaç
ayda en yüksek düzeye ulaşmaktadır, bunların yaklaşık %50’sini şant tıkanmaları oluştururken, ikinci sırayı şant enfeksiyonları almaktadır (4,5).
Çalışmamızda hastaların yaş ortalaması 4,3 idi. Hastaların %26,6’sı prematüre idi. VP şant enfeksiyonu için prematüritenin önemli bir risk faktörü olduğu, ayrıca yaş küçüldükçe VP şant enfeksiyon riskinin arttığı bir çalışmada bildirilmiştir[ CITATION Mat03 \l 1055 ]. Diğer bir çalışmada pretermlerde şant enfeksiyon riski %33 iken, miad bebeklerde bu oran %25 civarında olduğu bildirilmiştir[ CITATION Pop921 \l 1055 ].
Çalışmamızda yalnızca şant enfeksiyonu tanısı ile yatırılan hastalar oluşturduğu için şant enfeksiyonu oranı, karşılaştırma grubu olmadığı için verilemedi.
Yapılmış çalışmalarda, pediatrik yaş grubundaki hidrosefali olgularının cinsiyete göre dağılımları 60 erkek (%55), 45 kız (%40) olduğu bildirilmiştir (57,58,66-68). Akgün B ve arkadaşlarının 75 olgulu çalışmalarında hastaların erkek 34 (%45,3), kız 41 (%54,7), olduğunu bildirmişler[ CITATION AKG08 \l 1055 ]. Çalışmamızda olgularımızın 22’si (%73) erkek, 8’i (%26) kız idi. Yabancı çalışmalarla uyumlu olarak çalışmamızda erkek cinsiyeti daha fazla idi.
Hastalarımızın başvuru semptomları sırasıyla %96,7 ateş, %86,7 irritabilite, %86 bulantı idi. Yapılmış çalışmalarda ateş ve baş ağrısı en sık görülen başvuru semptomu olarak bildirilmiştir (44,69).
Çalışmamızda hastaların yaşları küçük olduğu için baş ağrısı yerine irritabilite semptomu kullanıldı.
Fizik muayene bulguları ise sırasıyla en sık görülen genel durum bozukluğu (%86,7), cilt enfeksiyonu (%53), baş çevresinde büyüme (%30), konvülziyon (%26) saptandı.
Bir çalışmada VP şant enfeksiyonu olan hastaların BOS kültüründe %71 oranında üreme olduğu bildirilmiştir[ CITATION AKG08 \l 1055 ]. Diğer bir çalışmada VP şant enfeksiyonlu hastaların BOS kültüründe %87 üreme olduğu bildirilmiştir (70). Hastalarımızın tümünde başvuruda beyin omurilik sıvısı kültürü
alındı. Hastaların %50’sinde BOS kültüründe üreme saptandı. Kültür sonucu çıktıktan sonra kültür antibiyogram sonucuna göre antibiyotik rejimi değiştirildi.
Ventriküloperitoneal şant enfeksiyonu olan hastaların BOS kültüründe en sık izole edilen mikroorganizma Staf. epidermidis ve Staf. aureus olduğu ve Stafilokok suşlarının tüm enfeksiyonların 2/3’ünden sorumlu olduğu bildirilmiştir (71).
Yapılmış bir çalışmada VP şantlı hastalarda BOS kültüründe en çok Staf.
epidermidis, Staf. aureus ve koagülaz negatif Stafilokoklar olduğu
bildirilmiştir[ CITATION Çav \l 1055 ]. Diğer bir çalışmada VP şantlı hastaların BOS kültüründe %42 oranında Stafilokoklar ürediği bildirilmiştir[ CITATION AKG08 \l 1055 ]. Bir çalışmada ise %50 oranında Psödomomnas, %18 Staf.
epidermidis, %18 Enterococus faecalis ürediği bildirilmiştir (73).
Hastalarımızın BOS kültüründe Stafilokok suşları %36, Stafilokoklar arasında en sık KNS Staf. epidermidis tespit edildi. Sırasıyla Psödomonas, Kelbsiella, E. coli
ve Acinetobakter üredi.
Literatürde gram pozitif mikroorganizmaların izole edildiği VP şant enfeksiyonlu hastaların antibiyotik dirençliliği konusunda, yapılmış bir çalışmalarda
Stafilokok suşlarına en etkili tedavinin Vankomisin olduğu bildirilmiştir (70). Diğer
bir çalışmada VP şant enfeksiyonu tedavisinde Teikoplaninin en etkili olduğu bildirilmiştir[ CITATION Çav \l 1055 ]. Başka bir çalışmada en etkili antibiyotiklerin Rifampisin, Linezolid ve Vankomisin olduğu bildirilmiştir[ CITATION Çav \l 1055 ]. Çalışmamızda ise Vankomisin, Linezolid ve Teikoplaninin en etkili antibiyotik olduğu saptandı.
Tıpta teknolojinin artmasına rağmen VP şantlı hastalarda komplikasyonların sık görüldüğü bilinmektedir. Özellikle şanta bağlı enfeksiyonlar ve şant tıkanması tedaviyi güçleştiren önemli faktörlerdir. Etkili antibiyotik tedavisinin erken başlanması tedavi şansını arttırmaktadır. Şant enfeksiyonlu hastalarda Vankomisinin hala en önemli antibiyotik olduğunu düşünüyoruz.
6 SONUÇ VE ÖNERİLER
Günümüzde teknolojik gelişmelere rağmen halen hidrosefali tedavisinde en etkili yöntem olarak yapılan VPŞ operasyonları sonrası gelişen komplikasyonlar önemli bir sorun olarak kalmaya devam etmektedir. Bu komplikasyonlar pediatrik yaş grubunda sıklıkla şant tıkanıklıkları ve şant enfeksiyonlarıdır. Şant enfeksiyonlarının tedavilerinin zor ve hastanede uzun süreli yatışları olması nedeniyle morbidite, mortalite ve yüksek ekonomik maliyetleri önemli bir problem olmaktadır.
1. Hidrosefali etyolojisinde en sık konjenital malformasyonlar görülüp bunlar
arasında da en sık meningomyelosel izlendi. Meningomyeloselli olgularda yapısal olarak bozulmuş cilt bütünlüğü nedeniyle enfeksiyon gelişim riskinin de artmış olduğu düşünüldü.
2. Pediatrik yaş grubunda şant operasyonları sonrası en sık komplikasyonlar
şant enfeksiyonları ve şant tıkanıklıkları olduğu, yaş küçüldükçe şant enfeksiyonu görülme oranının da arttığı tespit edildi. Bu durum yaşın küçülmesiyle immün sistemin immatüritesinin artması, hastanede uzun süre yatmaları, ciltlerindeki bakteriyel konsantrasyonun yüksek olması ve hastaların yaşları itibarıyla şant bölgesinin kaşıntı-ağrı gibi semptomları nedeniyle elleriyle temas ve cilt bütünlüğünü bozacak travmalar oluşturmalarını önleyecek direktifleri anlamamaları yada uymamaları olarak düşünüldü.
3. Şant enfeksiyonları en erken şant operasyonu sonrası ilk üç aylık dönemde
geliştiği, en sık etyolojik ajanın koagülaz negatif Stafilokoklar olduğu ve en etkin tedavinin Vankomisin olduğu görüldü. Uzun süre hastanede kalmalarına bağlı Klebsiella pnömoni, Pseudomonas aeruginoza ve Acinetobacter
baumannii gibi gram negatif, dirençli mikroorganizma enfeksiyonları tespit
edildi. Bundan dolayı kültür antibiyogramları çıkıncaya kadar tedaviye Meropenem-Vankomisin başlanılması uygun olacağı düşünüldü.
4. Şant trasesi boyunca cilt bütünlüğünün bozulması, hasta yaşının küçük
olması, hastanede uzun yatış öyküsü, meningomyelosel, prematür bebeklerin term bebeklere göre uzun süre hastanede yatış öyküsünden dolayı dirençli bakteri kolonizasyonuna neden olması ve immün sistem immatüritesi nedeniyle prematüritenin de VPŞ enfeksiyonu için risk oluşturduğu düşünüldü.
5. Klinik olarak en sık muayene bulgusu ve semptomları, genel durum
bozukluğu, ateş, irritabilite, cilt enfeksiyonu ve kusma olarak saptandı. 55
7 KAYNAKLAR
1. Jason IL, Walter DJ. History of hydrocephalus and treatments. Neurosurg
Focus 2001;11:1-5.
2. Mc Cullough DC. History of the treatment of hydrocephalus. Scott M.R.
Concepts in Neurosurgery. Hydrocephalus 1990;3:1-10.
3. Piatt JH. Hydrocephalus Treatment. Wilkins RH, Rengachary S. Neurosurgery. Baltimore, Mc Graw-Hill Company 1996; 3633-3643.
4. Detwiler PW, Porter RW, Rekate LH. Clinical features and management.
Choux M, Di Rocco C, Hockley AD. Hydrocephalus. Pediatr Neurosurg 1999;12:253-271.
5. Drake JM, Sainte Rose C. The Shunt Book. Cambridge MA. Blackwell Science 1995.
6. Zantur A. Ventriküloperitoneal Şant Sonrası Gelişen Şant Enfeksiyonları Ve Şant Tıkanmalarında Intraoperatif Uygulamaların Karşılaştırılması. Kayseri: Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroşirurji Anabilim Dalı, Uzmanlık Tezi 2004.
7. Lemire RJ, Siebert JR. Neuroembryology. Wilkins RH, Rengachary S. Neurosurgery. Baltimore: Mc Graw-Hill Company 1996;3411-3417.
8. Taner D. Fonksiyonel Nöroanatomi. İstanbul: ODTÜ Geliştirme Vakfı Yayıncılık ve İletişim A.Ş. Metu Pres Yayınları 1999;26-28
9. Frederic H. Martini Edwin F. Bartholomew . Essetials of Anatomy Physiology Second Edition. United States of America: The Mc Graw-Hill Companies Inc 1996;217-222.
10.Yıldırım M. Topografik Anatomi. İstanbul: Nobel Tıp Kitabevleri 2004;501- 502.
11.Williams PL, et al. Gray’s Anatomy. London: Churchill Livingstone 1989;978-1068.
12.Arıncı K, Elhan A. Anatomi. Ankara: Güneş Kitabevi Ltd. Şti, 2001;2:265-
347
13.Unur E, Ülger H, Ekinci N. Anatomi. Kayseri: Medikal Kitabevi 2005;203-
204.
14.Sklar F. Physiology of the cerebrospinal fluid compartment. Wilkins RH ve Rengachary S . Neurosurgery. Baltimore: Mc Graw-Hill Company Inc 1996; 3617-3623.
15.Sato O, Oı S, Yamada S. Hydrocephalus-experimental considerations and
clinical analyses. Choux M, Di Rocco C, Hockley AD. Pediatr Neurosurger 1999; 11:237-271.
16.Milhorat TH. Hydrocephalus: Pathophysiology and Clinical Features.