MESLEK ASTMASI

1)

Pamukkale Üniversitesi T›p Fakültesi Gö¤üs Hastal›klar› Anabilim Dal›, Gö¤üs Hastal›klar› Uzman›, Yard. Doç. Dr.

1

eleyenlerde ürtiker ve nefes darl›¤› geliflti¤ini sapta-m›flt›r. O zamandan beri çok say›da toz, buhar ve ga-z›n astmatik belirtilere yolaçt›¤› ortaya konmufltur. Bu uzun geçmifle ra¤men iflyerinde ortaya ç›kan astma an-cak 1960’lar›n sonuna do¤ru dikkati çekmeye bafllam›fl-t›r. Mesleki astmayla ilgili klinik araflt›rmalar 1980’de artm›fl ve 1990’larda en çok önem kazanan mesleki akci-¤er hastal›¤› haline gelmifltir.1

Epidemiyoloji

Mesleki astma muhtemelen tüm mesleki akci¤er has-tal›klar› aras›nda en s›k görülendir. ‹ngiltere’de her y›l 500 yeni olguya tan› konmakta; bir o kadar›n›n da kay›t-lara geçmedi¤i düflünülmektedir.2

Mesleki astman›n prevalans› bilinmemekle birlikte tüm astmal›lar›n %2’sini oluflturduklar› düflünülmekte-dir.3 _{Prevalans spesifik endüstriyel etkenin cinsi, tipi,} kayna¤› ve maruz kal›nan konsantrasyonu, endüstriyel hijyen, mühendislik faktörleri ve iklimsel koflullardan et-kilenmektedir. Örne¤in izosiyanatlara ba¤l› astma oran›

%4-12 olarak bildirilmifltir.4,5 _{Proteolitik enzimlere} ma-ruz kalan iflçilerin ise %10 ila %45’inde astman›n klinik belirtilerinin ortaya ç›kt›¤› tahmin edilmektedir.6

Tan›mlama

Artan prevalansa, hastal›k hakk›ndaki bilgilerin ge-liflmesine ve geliflmifl tan› yöntemlerine ra¤men hastal›-¤›n tan›mlanmas› gibi oldukça temel konularda tart›flma-lar hala devam etmektedir.

Brooks’a göre mesleki astma iflçinin iflyerinde do¤ru-dan kulland›¤› ya da iflledi¤i ya da rastlant›sal olarak ifl-yerinde bulunan maddelere ba¤l› olarak ortaya ç›kan, s›kl›kla reversibl havayolu obstrüksiyonuyla karakterize bir hastal›kt›r.3 _{‹ngiltere Endüstriyel Hasarlar Tavsiye} Kurulu, mesleki astmay› “iflyerindeki duyarl›laflt›r›c› bir etkene maruziyete ba¤l› olarak süresi de¤iflebilen semp-tomsuz bir devreden sonra ortaya ç›kan astma” olarak ta-n›mlam›flt›r. Bu tan›m alerjik olmayan faktörlerin de ast-maya yol açabilece¤i düflüncesini içerisinde bar›nd›r-maktad›r. T›pk› normal popülasyonda görülebilen ekst-rensek alerjik olmayan astma gibi, art›k latent bir süre

D e r l e m e Türk Aile Hek Derg 1998; 2(3): 130-135

M

ME

ES

SL

LE

EK

K A

AS

ST

TM

MA

AS

SII

Meslek astmas› gün geçtikçe daha s›k tan› konulmaya bafllanan, za-man›nda önlem al›nmazsa kal›c› havayolu obstrüksiyonuna neden olabilen ve önemli iflgücü kayb›na yol açan bir akci¤er hastal›¤›d›r. Hastal›¤›n erken tan›s›nda ve önlemler al›nmas›nda iflyeri hekimleri-ne çok öhekimleri-nemli görevler düflmektedir. Bu yaz›da meslek astmas›n›n tan›m›, epidemiyolojik özellikleri, hastal›¤a yol açan etkenler, pato-genezi, immünolojik özellikler ve tan› yöntemleri, hastal›¤›n önlen-mesi ve tedavisi konusunda literatür bilgileri gözden geçirilmifltir.

A

Annaahhttaarr ssöözzccüükklleerr:: Meslek astmas›, alerji, enflamasyon

S

Suummmmaarryy

Occuopational asthma if not diganosed early may cause permanent airway obstruction and important loss of working time. Workplace doctors are crucial in early diagnosis and prevention of this disease. In this article definition of occupational asthma, epidemiological fe-atures, the causes of this occupational disease, its pathogenesis, im-munological features, diagnostic tools as well as its prevention, tre-atment and prognosis have been reviewed.

K

geçmeksizin iflyerindeki iritan maddelere maruziyete ba¤l› geliflebilen ve kal›c› havayolu hiperreaktivitesi ya-ratabilen alerjik olmayan mesleki astma da mesleki ast-ma tan›m› içine girmifltir. Buna karfl›n alerjik mesleki astma, iflyerinde karfl›lafl›lan bir maddeye karfl› belli bir duyarl›laflma süresini takiben ortaya ç›kan ve hem spesi-fik hem de nonspesispesi-fik bronfl hiperreaktivitesiyle karak-terize olan bir hastal›kt›r.3

Newman Taylor’a göre akut bronkospastik yan›t oluflturan iki grup madde bulunmaktad›r; havayolu daral-mas› oluflturan ama non-spesifik bronfl hiperreaktivitesi ortaya ç›karmayan insiterler ve hem havayolu hiperreak-tivitesi ortaya ç›kar›p, hem de nonspesifik bronfl yan›t› bafllatan indüserler. ‹flte mesleki astma bu ikinci grupta-ki etkenlerle meydana gelir.3

Mesleki astman›n gelifliminde risk faktörleri

A

Attooppii:: Bu durum s›k rastlanan çevresel aeroalerjen-lere; örne¤in polenlerde, ev tozu akarlar›nda, mantarlar-da, hayvan tüy ve deri döküntülerinde bulunan ve ço¤u glikoprotein yap›s›nda bulunan antijenlere karfl› im-münglobülin E (IgE) yap›m› ile karakterizedir. Labora-tuvar hayvanlar›n›n salg› ve at›klar›n›n, Bacillus subtilis enzimlerine karfl› geliflen meslek astmas›nda atopinin yatk›nlaflt›r›c› oldu¤u bilinmektedir. Ama izosiyanat ya da anhidrik asidlere maruziyette atopinin meslek astma-s›na yatk›nlaflt›r›c› özelli¤i gösterilmemifltir.2,6-9

S

Siiggaarraa:: Mesleki astman›n geliflmesinde önemli bir risk faktörüdür. B. subtilis enzimleri, yeflil kahve çekir-de¤i, anhidrik asidler ve kompleks platin tuzlar›na maruz kalanlar aras›nda; sigara içenlerde mesleki astma görül-me oran›, sigara içgörül-meyenlere göre daha yüksek bulun-mufltur.2,6-9

H

Huummaann LLöökkoossiitt AAnnttiijjeenn ((HHLLAA)) DDookkuu GGrruubbuu:: S›-n›rl› say›da olguyu içeren bir çal›flmada HLA-DQBI*0503 ve HLA-DQBI*0201/0301 alelik kombinas-yonunun izosiyanatlarla meydana gelen meslek astmas›-na yatk›nl›¤› belirledi¤i, buastmas›-na karfl›n HLA-DQBI*0501 ve DQA1*0101-DQB10501 alellerinin izosiyanatlara maruz kalan sa¤l›kl› kiflilerde bu maddeye karfl› duyarl›-laflmay› önleyebilece¤i sonucuna var›lm›flt›r.10

Mesleki astmaya yol açan etkenler

Mesleki astmaya yol açan etkenler, bu etkenlerin hangi ifl kollar›nda kullan›ld›¤› ve bunlar›n patogenik mekanizmalar› Tablo 1 ve 2’de özetlenmifltir.11

Mesleki astma için kuramsal model

Mesleki astman›n bafllamas› pekçok hücresel ve bi-yokimyasal mekanizmay› içinde bar›nd›rmakta; hastal›k birçok uyar› ve etkene ba¤l› olarak ortaya ç›kmaktad›r. Hastal›¤a ait de¤iflikliklerin yo¤unlu¤u ve a¤›rl›¤› asl›n-da maruz kal›nan etkenlerin yo¤unlu¤u ve etki gücünü yans›tmaktad›r.2,6

Olay›n bafllang›c›nda bronfl epitelinde yama tarz›nda s›n›rl› bir hasar meydana gelir. Bu hasar›n nedeni çal›fl-ma s›ras›nda inhale edilen bir gaz, havay› kirleten iritan bir madde ya da bir alerjen olabilir. Bunlar›n hangisinin esas rolü oynad›¤› kesin olarak ortaya konamam›flt›r. Ama epitel hasar› muhtemelen solunum epitelinin ifllevi-ni bozar (siliyer aktivite kayb›, muhtemelen epitelden tü-reyen relaksasyon faktörünün azalmas› vs...) ve enflama-tuvar medyatörlerin salg›lanmas›na neden olur (baflta lö-kotrien B4 olmak üzere 15- lipoksigenaz ürünleri gibi). Bunun yan›s›ra non adrenerjik non-kolinerjik (NANC) sinirlerin aktivasyonu mikrovasküler permeabilite art›fl›-na ve müköz hücrelerde sekresyoart›fl›-na neden olur. Makro-faj aktivasyonu da bu hücrelerden serbest oksijen radi-kalleri, platelet aktive edici faktör (PAF) serbestleflmesi-ne serbestleflmesi-neden olur. Mast hücresindeki medyatörler de ser-bestleflir (Kemotaktik faktör lipoksigenaz, siklooksige-naz yolu ürünleri). Bunun sonucu epitel hücresi hasar›, epitel dökülmesi, solunum yolu permeabilitesinde art›fl ve nihayet solunum yoluyla al›nan antijenin submukoza-daki bronfla ait lenfoid dokuya penetrasyonunun kolay-laflmas›d›r. Böylece lenfositler uyar›larak alerjik duyarl›-laflmaya neden olan immünolojik süreci bafllat›rlar.3,4,12-22 ‹‹mmmmüünnoolloojjiikk mmeekkaanniizzmmaallaarr:: Mesleki astma olgu-lar›n›n ço¤unlu¤unda patogenezde immünolojik meka-nizmalar rol oynamaktad›r. Yani kazan›lm›fl spesifik afl›-r› duyarl›l›k yan›t› ile ilgili tüm özellikleri mesleki ast-mada görebilmek mümkündür:

• Spesifik etkene maruz kalan kiflilerin az bir k›sm›n-da ortaya ç›kar;

• Bafllang›çta hastal›ks›z geçen ve genellikle ilk ma-ruziyetten itibaren aylar ya da y›llar süren bir latent dev-reden sonra ortaya ç›kar;

• Bir kere ortaya ç›kt›¤›nda astma belirtileri etken maddenin daha önce reaksiyon maydana getirmeyen dü-flük konsantrasyonlar›nda bile ortaya ç›kar.6

Latent devrede antijenler makrofajlar taraf›ndan iflle-nerek T helper hücrelerine sunulmakta; T helper hücrele-ri de B hücrelehücrele-rini etkene spesifik IgE yapmalar› için uyarmaktad›rlar. Böylece mast hücreleri ya da bazofille-ri uyaracak miktarda IgE yap›lm›fl olur.1,2,16-18

Mesleki astmada bronfl yan›t›n›n özellikleri

Meslek astmas› olan kiflilerde etken maddelere karfl› çeflitli yan›t paternleri gösterilmifltir.1,5,7,13,19,22-24

Erken yan›t, bronkospazmla karakterize olup birkaç dakika içinde en üst düzeyine eriflir ve bir ya da en geç iki saat içinde kaybolur. Geç yan›t ise sorumlu maddeye maruziyetten bir saat sonra ortaya ç›kar, 4-6 saat içinde en yüksek düzeyine eriflir ve maruziyetten sonra 12-24 saat içinde kayblur. Geç yan›t› takiben bronfl afl›r› yan›t-l›l›¤› artar. Bu hastada izole erken,1,2,22 _{izole geç}4,5,12 _{ya da} ikili yan›t oluflabilir.6,7,12,14,18

T Taabblloo 11

Mesleki astma nedenleri ve hastal›k mekanizmalar›: Hayvan, bitki ve mantar proteinleri

Mesleki maruziyet Mekanizma ‹r.* ‹m.* Ph.* ? + ? +* + + + ? + ? + + + ? ? ? ? ? Hayvan yetifltirenler, laboratuarlarda çal›flanlar, veterinerler, çiftçiler, avc›lar, yumurta iflleyenler Yetifltiriciler, ar›c›lar, entomologlar, serikültür-cüler, sinekle mücadelede çal›flanlar Yetifltirenler, iflleyenler F›r›nc›lar, de€irmenciler Tekstil fabrikas› çal›flanlar›, tah›l iflleyen-ler

‹flleyenler, ekenler, çiçek yetifltirenler, tar›m iflçileri, besin iflleyenler tütün iflleyenler, bira fabrikas›nda çal›flan kimyagerler çay toplayanlar Marangozlar, b›çk›c›lar, yap› ustalar›, mobilyac›lar Deterjan ve farmasötik madde imal edenler, besin iflleyenler

Boyac›lar, zamk imalatç›lar›

Haz›r çorba imalatç›lar›, kültürcüler, kümes hayvan› satanlar F›r›nc›lar Sera iflçileri Etken Hayvan proteini: • Tüylerin kal›nt›lar›, sekresyonlar, serum • ‹nek, kümes hayvanlar›,

geyik fare, hamster, tavflan, s›çan, kobay Böcek tozlar› ve parçalar›: • Kurtçuk, akarlar, ipek

böce€i, ar›, çekirge, hamamböce€i, sinekler, c›rc›rböce€i, güve Deniz hayvanlar›: • Yengeç, karides, deniz

süngeri, inci midyesi Bitkisel maddeler: • Tozlar, un, bu€day,

çav-dar, karabu€day • Pamuk tozu, tah›l tozu,

soya fasulyesi, pirinç, kara bu€day

Meyvalar, tohum, yaprak polen:

• Yeflil kahve, hint keneviri tohumlar›, kavrulmufl kahve, yabani incir, polenler, baharatlar, tütün, çay, flerbetçiotu

A€aç tozu ekstreleri: • Bat› k›z›l, do€u beyaz

sediri, Kaliforniya k›z›lçam›, Afrika akaa€ac›, mefle, Afrika zebraa€ac›, Lübnan sediri, Orta Amerika cevizi Enzimler:

• Bacillus subtilis, papain,

bromelain, pepsin, domuz tripsini, pankreas ekstreleri Zamklar: • Akasya zamk› Mantar proteinleri: • Mantarlar • Alternaria/aspergillus türleri • Mantar amilaz›

• Verticillium albo atrum

*‹r.: irritasyon mekanizmas›, ‹m.: immünolojik mekanizma, Ph.: farmakolojik

mekanizma, ?: olabilir, +: evet

T Taabblloo 22

Mesleki astma nedenleri ve hastal›k mekanizmalar›: Farmasötik, kimyasal maddeler, metaller vb.

Mesleki maruziyet Mekanizma

‹r. ‹m. Ph. ? ? + ? ? ? ? ? + + ? ? ? + + ? ? + + ? + ? + ? ? + ‹laç sanayiinde çal›flan

iflçiler

‹laç sanayiinde çal›flan iflçiler, hemflireler Matbaac›lar, hemflireler, EKG teknisyenleri Mutfak ve hastane çal›flanlar› Kimya endüstrisi çal›flanlar›, metal iflleyenler, metal kaplayanlar, bileyenler, metal kaynakç›lar Kuaförler Kimyasal, elektronik, plastik, kauçuk sanayii iflçileri, foto€rafç›lar, güzellik uzmanlar›, kürkçüler ‹malatç›lar, boyac›lar, dolgu köpük imalatç›lar›, Epoksireçine iflçileri Kontrplak partikülleri yapanlar, biyomedikal iflçileri, imalatç›lar› Etken Farmasötikler • Antibiyotikler ve bunlarla ilgili maddeler (G-APA, ampisilin, benzilpenisilin) • Fenilglisin, kloridrik asid, tetrasiklin, spiramisin, sül-fonamidler

Di€er farmasötikler: • Psyllium

• Glisil bileflenleri (salbuta-mol ara ürünleri) • Metildopa, amprolium HCI • Simetidin

• Organik boya ve mürekkepler Sterilizan ajanlar: • Kloramin, sülfon, kloramid,

hekzaklorofen ‹norganik kimyasalar: • Platin, nikel, krom, kobalt,

alüminyum flüorid, vanadyum, çinko, paslan-maz çelik kaynak buharlar› da dahil olmak üzere metal buharlar› ve tuzlar› • Amonyum persülfat Organik kimyasallar: • Akrilatlar (metakrilat ve siyanoakrilatlar) • Aminler (diamin, etanolamin, tetraminler) ‹zosiyanatlar (TDI, MDI, HDI, IPDI)

Anhidridler (ftallik, trimellitik, tetrakloroftatik, himik) Adipik asid Azobisformamid Formaldehid (üre formaldehid de dahil olmak üzere)

Ensektisid Pleksiglas tozlar› Polivinil klorid Stiren

‹r.: irritasyon mekanizmas›, ‹m.: immonolojik mekanizma, Ph.: farmakolojik

‹nhale edilen yüksek molekül a¤›rl›kl› maddeler daha çok erken yan›t olufltururlar. Bu yan›tlar›n %50’si izole erken; %50’si geç yan›tla birliktedir.3,22,23 _{Düflük molekül} a¤›rl›kl› maddelere maruziyet ise olgular›n %90’›nda geç yan›t oluflturur.1,4,5,12

Mesleki Astman›n Tan›s›

Mesleki astman›n erken tan›s›; kiflilerin ast›mdan so-rumlu etkene maruz kalmalar›n›n önlenerek kronik ast-ma geliflimi riskinin en aza indirilmesi aç›s›ndan olduk-ça önemlidir. Mesleki astman›n tan›s› anamneze, sorum-lu etkene maruz kal›nd›¤› ve etkenden uzaklafl›ld›¤› za-manlarda akci¤er fonksiyon testlerinde meydana gelen de¤iflikliklere ve spesifik immünolojik testlere dayan›la-rak konulur.1,3

A

Annaammnneezz:: Anamnezin en karakteristik bulgusu ast-ma belirtilerinin; yani öksürük, gö¤üste huzursuzluk his-si, nefes darl›¤› ve h›r›lt›l› solunumun semptomsuz bir ve evreden sonra geliflmesidir. Bu belirtiler çal›flma günü-nün sonunda, akflam ya da gece ortaya ç›kabilir. Belirti-ler iflten uzaklafl›nca (hafta sonlar› ya da tatilBelirti-lerde) düze-lir; çal›flmaya döndükten sonra tekrar ortaya ç›kar.

P

Peeaakk eexxppiirraattoorryy ffllooww rraattee ((PPEEFF)) ööllççüümmlleerrii ttaakkiibbii:: Kiflinin akci¤er fonksiyonlar› çal›flma s›ras›nda bozulu-yor, tatillerde düzeliyorsa bozuklu¤un çal›flma s›ras›nda inhale edilen bir maddeye ba¤l› olarak geliflti¤i güvenle söylenebilir. Havayollar› çap›nda meydana gelen de¤i-fliklikler kiflinin birkaç hafta süreyle PEF takibi yapmas› ve elde etti¤i de¤erleri kaydetmesi ile ortaya konabilir. Arada hafta sonu tatili ya da uzun bir tatil olursa PEF de-¤ifliklikleri daha kolay ortaya konabilir.

Çal›flma günlerinde PEF de¤erinde hafta sonu ya da tatillere göre %20 ya da daha fazla düflme ve bunun ya-n›s›ra çal›flma günleri boyunca gün içi PEF de¤erlerinde %20’lik de¤iflkenlik kiflide meslek astmas› olabilece¤ini düflündürmelidir.1-3 _Genelde;

• etken maddeye maruziyet s›ras›nda yap›lan ölçüm-lere göre astman›n bulunmamas› mesleki astman›n bu-lunmad›¤›n› gösterir;

• çal›flma süresi boyunca ortaya ç›kan astma büyük olas›l›kla mesleki astma olacakt›r;

• çal›flma saatleri ile ilgili olmayan astma kiflide mes-leki astma olmad›¤› anlam›na gelmez. Bu durum geç ya-n›t özelli¤inden dolay› mesleki astmada oldukça s›k kar-fl›lafl›lan bir durumdur.2

‹‹mmmmüünnoolloojjiikk iinncceelleemmeelleerr:: S›kl›kla proteinlere ve düflük molekül a¤›rl›kl› (MA) kimyasal maddelere karfl› (bunlar testlerde insan serum albümini ile konjuge halde bulunurlar) geliflen spesifik IgE yan›t› cilt Prick testleri ve serolojik testlerle ortaya konabilir.4,5,12,14,15,19,24 Serolo-jik olarak radyo allergo sorbent test (RAST) en s›k

uygu-lanan yöntemdir. Ama bu tip bir IgE yan›t›n› her zaman kolayca ortaya koymak mümkün de¤ildir.2-4_Laboratuvar hayvanlar›, anhidrik asidler ve platin tuzlar›na karfl› ge-liflmifl spesifik IgE daha s›k gösterilebilirken;3,8 izosiya-natlara ba¤l› astma olgular›n›n ancak %15 kadar›nda in-san serum albümini-izosiyanat konjugatlar›na karfl› spe-sifik IgE yan›t› saptanabilmifltir. Son çal›flmalarda izo-siyanatlara karfl› spesifik IgG antikorlar› gösterilmifltir. Bunlar tan›da daha duyarl› olmakla birlikte spesifiteleri düflüktür. Spesifik IgG ve IgE antikorlar› Hexamethyle-ne diisocyanate (HDI) ve diphenylmethaHexamethyle-ne diisocyanate (MDI)’a maruz kalanlarda daha s›k görülmektedir.4,5,13,15

C

Ciilltt tteessttlleerrii:: S›k rastlanan aeroalerjenlerle yap›lan cilt testleri hastan›n atopik durumunu ortaya ç›karabilir. Özellikle yüksek molekül a¤›rl›kl› maddeler için uygun ekstreler kullan›larak meslek astmas›n›n tan›s›nda bun-lardan yararlan›labilir. Örne¤in un ve bu¤day için yap›-lan cilt testleri f›r›nc› astmas›n›n tan›s›nda %96’l›k bir sensitivite ve %81’lik bir spesifiteye sahiptirler.3

N

Noonn ssppeessiiffiikk bbrroonnkkoopprroovvookkaassyyoonn tteessttlleerrii:: Mesleki astmas› olanlarda histamin ya da metakolin uyar›s› ile bronfliyal yan›tl›l›¤›n ölçülmesi yararl› olabilir. Havayol-lar› çap›nda provoke edilen daralma birinci saniye zorlu ekspiratuvar volüm (FEV1) ve PEF’te bafllang›ca göre %20’lik bir düflüflle ortaya konur. Bu düflüflü sa¤layan histamin ya da metakolin dozuna provokasyon konsant-rasyonu PC20denir. Pozitif bir yan›t, solunum fonksiyon testlerinin bafllang›çta normal oldu¤u kiflilerde astman›n klinik tan›s›n› destekleyecektir. Buna karfl›n negatif yan›t astma tan›s›n› ekarte ettirmez. Bronfliyal yan›tl›l›k, kifli iflten uzaklafl›nca zay›flayabilir ve sadece erken astmatik yan›t› olanlarda hiçbir zaman pozitif bulunmayabilir.3

S

Sppeessiiffiikk iinnhhaallaassyyoonn tteessttlleerrii:: Spesifik inhalasyon testleri zararl› olan maddeyi ortaya koymak amac›yla uy-gulanmaktad›r. Bu testler oldukça zaman alan ve potan-siyel olarak risk tafl›yan testlerdir. Bu nedenle çok s›k uy-gulanmamaktad›rlar. Test, deneyimli bir personel tara-f›ndan hastane koflular›nda uygulanmal›d›r. Pekçok arafl-t›rmac› için tan›da alt›n standart olarak kabul edilmekte-dir.3,25

Spesifik protokoller, de¤iflmekle birlikte genel olarak üç ila alt› gün sürmektedirler. Bu tip bir protokolde ilk gün metakolinle bronkoprovokasyon testleri yap›l›r. ‹kinci gün plasebo günüdür. Bu gün temel de¤erleri ve hastan›n günlük fonksiyon ritmini ortaya koymada çok önemlidir. Üçüncü gün ilk maruziyet günüdür ve akci¤er fonksiyonlar›nda bir azalma oluflturulmazsa maruziyet düzeyleri dört ve beflinci günlerde artt›r›l›r. Beflinci gün-de gün-de bir yan›t elgün-de edilemezse test edilen madgün-deye kar-fl› mesleki astma geliflmedi¤i sonucuna var›l›r. Genel ola-rak etken ajan›n sübiritan dozlar›na maruz kalan kiflide FEV1’de %20’den fazla düflme fleklinde ortaya ç›kan as-matik reaksiyon pozitif test sonucu olarak kabul edilir.

Tedavi ve Önlemler

‹lk önce mutlaka çevresel kontrol yapmak gerekir. Maruziyetin ortadan kald›r›lmas› en kökten çözümdür.2,3 Duyarl› olunan etkenlere çok az miktarlarda maruziyetin devam› bile astmatik ataklara, hatta ölüme neden olabil-mektedir.26

Ventilasyonun düzeltilmesi ve koruyucu maskeler kullan›lmas› duyarl›laflma insidansini azalt›r ve iritanla-r›n bafllatt›¤› semptomlairitanla-r›n önlenmesinde daha etkin gi-bi gözükmektedirler.27-29 _{En ideal çözüm kiflinin iflyerinin} baflka bir bölümünde çal›flt›r›lmas›d›r. Ayr›ca farmasötik maddeler, un tozu, laboratuvar hayvanlar›n›n at›klar› ile temas edenlerde ifl ortam›nda yap›lan uygun bir toz kont-rolü ve böylece toz ile temas›n en aza indirilmesi de ol-dukça etkin bir önlemdir.4,19,20,30 _{Bu önlemlerin} etkinlik-leri seri halde yap›lan solunum fonksiyon de¤erlendir-meleri, örne¤in PEF ölçümlerinde gözlenen düzelmelere göre de¤erlendirilir. Bu arada unutulmamas› gereken bir nokta da do¤rudan temas›n önlenmesine ra¤men ifl arka-dafllar›n›n elbiselerinden ya da havaland›rmadaki kaçak-lardan toz maruziyetinin devam edebilece¤idir.

Medikal tedavi mesleki astman›n belirtilerinin orta-dan kald›r›lmas›nda s›kl›kla gerekmektedir ama çevresel madde kontrolüne asla alternatif oluflturmamal›d›r. Ma-ruziyet devam etti¤i takdirde özellikle geç astmatik yan›-t› önlemek ya da en aza indirmek için tedavi önlemleri al›nabilir. Bu aç›dan inhale kortikosteroidler ve kromolin sodyum etkin olabilir.31

Prognoz

Mesleki astmaya ait belirtiler astmal› hastalar›n tan›-s› erken kondu¤u, böylece maruziyetin uzun sürmedi¤i olgularda kaybolabilmektedir. Ama mesleki maruziyetin devam ederek kal›c› ve sürekli bronfliyal hiperreaktivite-ye yol açmas› çok daha s›k görülen bir durumdur. Tolu-ene diisocyanate’a (TDI) ba¤l› astmada etken maddeyle temas tamamen kesilse bile belirtilerin kaybolma oran› %10 civar›nda kalmaktad›r.27-29

Prognozu belirleyici faktörlerin ne oldu¤u ortaya ko-namam›flt›r. Sigara içimi, atopi, ›rk, alfa-1 antitripsin ek-sikli¤inin burada etkili olmad›¤› düflünülmektedir. Prog-nozu olumlu yönde etkileyen faktörler; etken maddeyle temas süresinin k›sa olmas›, nisbeten normal akci¤er fonksiyon testlerinin bulunmas› ve bronfl hiperreaktivite-sinin hafif olmas›d›r.2

Belli bir duyarl›laflt›r›c› etkene ba¤l› mesleki astma geliflen kifliler hala ayn› ifl kolunda çal›flmaya devam et-tikleri takdirde, prognoz iyi de¤ildir. Bat› k›z›l sediri ast-mas›nda tan›dan sonra maddeyle ortalama alt›buçuk y›l daha temas edenlerin hiçbirisinde iyileflme görülmemifl, yaklafl›k yar›s›n›n tedaviyle stabil hale geldikleri ortaya konmufltur.22,24

Kaynaklar

1

1.. NNeewwmmaann SSLL.. Occupational asthma. Diagnosis, management and preven-tion. Clin Chest Med1995; 16(4): 621-36.

2

2.. BBoossttrrooff JJ,, SSccaaddddiinngg GGKK,, MMaallee DD,, RRooiitttt II.. Clinical immunology. Occupational Lung Disease’de. London, Grower Med. Pbl. 1991; 18(1): 18-2.

3

3.. AAllbbeerrttss WWMM,, BBrrooookkss SSMM.. Advances in occupational asthma. Clin Chest Med1992; 13(2): 281-302.

4

4.. CCaarrttiieerr AA,, GGrraammmmeerr LL,, MMoollllaa JJLL vvee aarrkk.. Specific serum antibodies aga-inst isocyanates. Association with occupational asthma.J Allergy Clinic Immunol 1989; 84: 507-14.

5

5.. BBaauurr XX.. Isocyanates.Clin Exp Allergy1991; 21( Suppl 1): 241-4. 6

6.. MMaalloo JJLL,, GGhheezzzzoo HHDD;; AAqquuiinnoo CC.. Natural history of occupational asth-ma: relevance of type of agent and other factors in the rate of development of symptoms in affected subjects.J Allergy Clin Immunol1992; 90: 937-44.

7

7.. TTaayylleerr JJNN.. Acid Anhydrides. Clin Exp Allergy 1991; 21 (suppl 1): 234-40.

8

8.. SSjjöösstteeddtt LL,, WWiilllleerrss SS,, ØØeerrbbæækk PP.. A follow-up study of laboratory ani-mal exposed workers. The influence of atopy for the development of oc-cupational asthma. Am J Int Med1993; 24: 459-69.

9

9.. KKuucchhuukk AAAA.. Proteoliytic activity of industrial asthma. Am J Int Med

1993; 24: 459-69. 1

100.. BBiiggnnoonn JJSS,, AArroonn YY,, MMaarriiee LLYYJJ vvee aarrkk..HLA Class II alleles in isocya-nates induced asthma. Am J Respir Crit Care Med1994; 149: 71-5. 1

111.. SSaallvvaaggggiioo JJ.. Pathogenetic mechanismes in occupational hypersensitivity states. Immunol Clin North Am1992; 12: 718-22.

1

122.. VVaann ddeess PPllaass OO,, MMaalloo JJLL,, SSaaeettttaa MM vvee aarrkk..Occupational asthma and extrinsic allergic alveolitis due to isocyanates: current status and perspec-tives. Br J Int Med1993; 50: 213-28.

1

133.. KKaarrooll MMHH,, TToolllleerruudd DDJJ,, CCaammppbbeellll TTPP vvee aarrkk..Predictive value of air-way hyperresponsiveness and circulating IgE for identifying of responses to toluene diisocyanate inhalation challenge. Am J Respir Crit Care Med

1994; 149: 611-15. 1

144.. HHeerrdd ZZLL,, BBeerrnnsstteeiinn DD.. Antigen-specific stimulation of histamine rele-asing factors in diisocyanate induced occupational asthma. Am J Respir Crit Care Med1994; 150: 988-94.

1

155.. GGrraammmmeerr LL,, EEgggguumm PP,, SSiillvveerrsstteeiinn MM vvee aarrkk..Prospective, immunologic and clinical study of a population exposed to hexamethylene diisocyana-te. J Allergy Clin Immunol1988; 82: 627-33.

1

166.. MMaaeessttrreellllii PP,, CCaallggaaggnnii GG,, ssaaeettttaa MM vvee aarrkk..Sputum eosinophilia after asthmatic responses induced by isocyanates in sensitized subjects. Clin Exp Allergy1994; 24: 29-34.

1

177.. BBeennttlleeyy MMAA,, MMaaeessttrreellllii PP,, ssaaeettttaa MM vvee aarrkk..Activated T lymphocytes and eosinophils in the bronchial mucosa in isocyanate indced asthma. J Allergy Clin Immunol1992; 89: 821-9.

1

188.. FFiinnoottttoo SS,, FFaabbbbrrii LL,, RRaaddoo VV vvee aarrkk..Increase in numbers of CD8 positi-ve lymphocytes and eosinophils in peripheral blood of subjects with late asthmatic reactions induced by toluene diisocyanates. Br J Int Med1991; 48: 116-21.

1

199.. BBrruuggnnaammii GG,, MMaarraabbiinn AA,, SSiirraaccuussaa AA vvee aarrkk..Work related late asthma-tic response induced by latex allergy.J Allergy Clin Immunol 1995; 96: 457-64.

2

200.. SSaannddiinnffoorrdd CCPP,, NNiieeuuwweennhhuuiijjsseenn TT,, TTeeee RRDD vvee aarrkk..Measurement of air-borne proteins involved in bakers’ asthma. Clin Exp Allergy1994; 24: 450-6.

2

211.. MMaattttoollii SS,, MMiiaannttee SS,, CCaallaabbrroo FF vvee aarrkk..Bronchial epithelial cells expo-sed to isocyanates potentiate activation and proliferation of T cells. Am J Physiol1990; 259:L320-L327.

2

222.. FFrreeww AA,, CChhaann HH,, DDrryyddeenn PP vvee aarrkk..Immunologic studies of the mecha-nisms of occupational asthma caused by western red cedar. J Allergy Clin Immunol 1993; 92: 466-78.

2

233.. HHiijjoossrrttssbbeerrgg UU,, ØØeerrbbæækk PP,, AArrbboorreelliiuuss MM JJRR.. Small airway reactivity among lifelong non- atopic non-smokers exposed to isocyanates. Br J Int Med1987; 44: 824-8.

2

244.. CChhaanngg--YYeeuunngg MM.. Mechanism of occupational asthma due to western red cedar (Thuja Plicata). Am J Int Med1994; 25: 13-8.

2

255.. VVaannddeenn PPllaass OO,, MMaalloo JJLL,, CCaarrttiieerr vvee aarrkk..Closed circuit methodology for inhalation challenge tests with isocyanates. Am Rev Respir Dis1992; 145: 582-7.

2

266.. FFaabbbbrrii LLMM,, DDaanniieellii DD,, CCrreesscciioollii SS vvee aarrkk..Fatal asthma in a subject sen-sitized to toluene diisocyanate. Am Rev Respir Dis1988; 137: 1494-8. 2

277.. MMoolllleerr DDRR,, MMcc KKaayy RRTT,, BBeerrnnsstteeiinn IIll vvee aarrkk..Persistent airway disease caused by toluene diisocyanate. Am Rev Respir Dis1988; 134: 175-6.

2

288.. MMoolllleerr DDRR,, BBrrooookkss SSMM,, MMcc KKaayy RRTT vvee aarrkk..Chronic asthma due to to-luene diisocyanate. Chest1986; 90(4): 494-9.

2

299.. BBaannkkss DDEE,, rraannddoo RRJJ,, BBaarrkkmmaann WW.. Persistence of toluene diisocyanate induced asthma despite negligible workplace exposure. Chest1990; 97: 121-5.

3

300.. GGoorrddoonn SS,, TTeeee RRDD,, LLoowwssoonn DD vvee aarrkk..Reduction of airborn allergenic urinary protein from laboratory rats. Br J Int Med1992; 416-22. 3

311.. MMaaeessttrreellllii PP,, MMaarrzzoo NN,, ssaaeettttaa MM vvee aarrkk..Effects of inhaled beclometha-sone on airway responsiveness in occupational asthma. Am Rev Respir Dis

1993; 148: 407-12.

Gelifl tarihi: 01. 06. 1998 Kabul tarihi: 15. 08. 1998 ‹‹lleettiiflfliimm aaddrreessii::

Yard. Doç. Dr. Fatma Fiflekçi Pamukkale Üniversitesi T›p Fakültesi Gö¤üs Hastal›klar› Anabilim Dal› Doktorlar Caddesi

20000 DEN‹ZL‹

Tel: (0258) 241 00 37 / 161 Ev: (0258) 264 73 07