Yanığın Fizyopatolojisi

Deri, yarı gecirgen bir bariyer gibi fonksiyon göstererek vücudun su dengesini sağlar. Ayrıca çevrenin zorluklarından korumayı, vücut ısısını kontrol etmeyi, duyuyu ve salgılamayı içereren fonksiyonlarda gösterir. Yanık bu işlevlerde bozulmaya sebep olur ve serbest su kaybına katkıda bulunur [43]. Vücudun termal hasar oluşan bölgedeki ilk tepkisi kontraksiyon, retraksiyon ve hasar bölgesindeki kan damarlarında koagulasyondur. Jackson tarafından yanık yarasında 3 ayrı zon oluştuğu gösterilmiştir [49].

Termal yaralanmalarda; deri ve deri altı dokular direk etkilenirken, yanığın derinliği, yüzey alanı, yanığı oluşturan sebeplere bağlı olarak tüm vücut etkilenir. Yanıkta oluşan şoka katkıda bulunan lokal ve sistemik yelpazedeki çeşitli homeostatik bozukluklara vardır. Isının aniden artmasıyla histamine, bradikinin, tromboksan, proteolitik enzimler, sitokinler ve serbest oksijen radikalleri yanık bölgesinde kapiller gecirgenlikte artış ve lokal vazodilatasyon sonucu ödem oluşturur. Bu etkiler geniş yanıklarda sadece yanık bölgesine sınırlı kalmayarak tüm vücutta sıvı kaybına yol açarak hipovolemik şoka neden olur [50]. Yanıktaki hipovolemik şokta görülen sıvı ve elektrolit anormallikleri büyük oranda sodyum pompasının bozukluğuna bağlı olarak potasyumun hücre dışı alana yer değiştirmesi ve suyun hücre içi alana geçişi ile olan hücre zar potansiyellerindeki değişikliklerden kaynaklanmaktadır. Termal yanıkların lokal etkileri, vazoaktif maddelerin serbestleşmesi, hücre fonksiyonlarının bozulması ve ödem gelişmesidir. Sistemik yanıt ise nörohumoral yolak ve tüm organ sistemlerindeki derin değişikliklere karşı olan cevaplara bağlıdır. Bu olaya karışan maddeler birincil etkilerini lokal seviyede gösterir ve yanık yarasının ilerlemesine neden olur [43].

Mikroorganizmaların vücuda girerken karşılaştıkları en büyük ve en etkili mekanik bariyerin deri olması sebebiyle yanık yüzeyi arttıkça, lokal ve sistemik enfeksiyonlarda belirgin bir artış görülür [51].

2.2.3.1 Lokal Etkiler ve Zamana Bağlı Değişiklikler

Yanığın boyutu ve derinliği yanan maddeye, sıcaklığına ve maruziyet süresine bağlıdır. Hücre hasarı sıcaklık artışına başlı olarak proteinlerin denatüresyonu sonucu gelişir. Yanık yarası 3 bölgeye(zon) ayrılarak tanımlanır [52].

2.2.3.1.1 Koagülasyon Zonu

Kan damarlarında gelişen tromboza bağlı doku geri dönüşümsüz olarak hasarlanır. Genellikle ısı transferinin en fazla olduğu alanda, merkezde olur. Buna nekroz zonu da denir [52].

2.2.3.1.2 Staz Zonu

Mikrosirkülasyonun durağanlaştığı, azalmış doku perfüzyonu ile karakterize bu alanda, belirgin bir inflamatuar reaksiyon vardır. İskemi zonu da denen bu alandaki doku potansiyel olarak kurtarılabilir. Yeterli sıvı replasmanı, iyi soğutma, iyi yara bakımı ve enfeksiyonun önlenmesi bu bölgedeki dokunun ölmesini engelleyebilir veya olabilecek en az seviyeye indirebilir. Müdahale yeterli değilse, staz bölgesi ilerleyici olarak hipoksemik ve iskemik hale gelir [52].

2.2.3.1.3 Hiperemi Zonu

Artmış kan akımın olduğu, en dışta yer alan bölgedir.. Çok fazla zarar görmemiş, ancak komşu dokudaki inflamasyon nedeni ile vazodilatasyona uğramış canlı doku alanıdır. Ciddi hipotansiyon ve sepsis olmaması halinde kendiliğinden iyileşebilecek bir dokudur [49].

Şekil 5. Jackson'a Göre Yanık Yarasında Zonlar: (a) Koagülasyon Zonu (b) Staz Zonu (c)Hiperemi Zonu [49].

2.2.3.2 Sistemik Etkiler

Bir çok faktör prognozu etkileyebilmesine rağmen, yanığın şiddeti, inhalasyon mevcudiyeti, eşlik eden yaralanmalar, hastanın yaşı, daha önceki hastalıkları ve akut organ sistem yetmezliği çok önemlileridir. Yanan bölgeden salınan, prostaglandinler, lökotrienler, bradikinin, nitrik oksit ve serbest oksijen radikalleri sistemik kapiller geçirgenliği arttırır ve yaygın ödem oluşturur [53]. İnterlökinlerin salınımı sistemik inflamatuar yanıta yol açar. Bu inflematuar yanıtın etkisi ile stres hormonlarında artmış salınım yanık sonrası 3.-5. günlerde hipermetabolik bir durum oluşturur. Yanıkta tüm organ ve sistemlerde fizyopatolojik değişiklikler olmaktadır. İlk 24-48 saat erken ya da akut faz, daha sonraki dönem ise hipermetabolik ya da geç faz olarak adlandırılmaktadır [54,55].

2.2.3.2.1 Kardiyovasküler Sistem

Termal hasarlanmada: adrenalin, noradrenalin, vazopressin ve anjiotensin salınması sonucu sistemik ve pulmoner vasküler direnç artar. İlk anda verilen kardiyovasküler yanıt kalp debisinde azalma ve sistemik vasküler dirençte artma şeklindedir [56]. Sistemik dolaşıma salınan miyokardial depresanların etkisiyle sistemik vasküler direnç artışı sonucu geçici olarak kardiyak output düşer. Sodyum pompasının bozulması ile hücre membran potansiyelini bozukluk ekstravasküler alana sıvı kaybına bunun sonucu olarakta oluşan ödem ve hipovolemi, doku perfüzyonunda azalmaya yol açar [57]. Bu tabloyu kalp debisinin progresif bir şekilde arttığı ve sistemik vasküler direncin azaldığı hipermetabolik bir durum izler [58].

2.2.3.2.2 Solunum Sistemi

Solunum sistemi yanıktan direkt ve indirekt olarak etkilenir [43]. Yanık hasarı sonrası duman inhalasyonu olmasa bile akciğer fonksiyonlarda bir takım değişiklikler meydana gelir. Sıvı resüsitasyonuna başlanması ile birlikte solunum sayısı normal değerinin yaklaşık olarak iki katına ulaşabilir. Bu artışın temel nedeni termal yaralanma sonrası vücutta meydana gelen hipermetabolik durumdur [59]. Alev, duman ya da toksik gazların inhalasyonu direkt olarak solunum yolarında hasara ve solunum zorluğuna yol açarken; sistemik etkilenim sonucu, solunum yollarında mukozal ödem, mukosilier aktivitede azalma, endobronşial döküntüler ve sürfaktan aktivitesinde azalma meydana gelmektedir [60-62]. Laringospazm, bronkospazm, pnömoni, trakeobronşiolit ve pulmoner kompliyansta artış gelişmektedir [63,64].

2.2.3.2.3 Renal Sistem

Termal hasar meydana geldiğinde renal sitemin ilk anda verdiği yanıt kardiyak sistemdekine benzerdir. Yanığın büyüklüğü ve intravasküler sıvı defisiti ile doğru orantılı olarak böbrek kan akımı ve glomerüler filtrasyon hızı(GFR) azalma gözlenir. Geç veya yetersiz resüsitasyon, rhabdomyoliz ve miyoglobinüriye bunun sonucu olarakta akut tübüler nekroz ve böbrek yetersizliğine neden olabilir. Katekolaminler, anjiotensin, aldosteron, vazopressin ve stres hormon düzeylerinde meydana gelen artışlar akut böbrek yetersizliğinin gelişmesinde rol oynamaktadır [65]. Hastayı bu etkilerden korumak amacıyla agresif sıvı resusitasyonu yapılmalıdır [43].

2.2.3.2.4 Hematolojik Sistem

Yanık hasarını takiben eritrositler yanığın büyüklüğü ve derinliği ile doğru orantılı olarak tahrip olur. Hem eritrositlerin yıkımına bağlı hemde sıvı resüsitasyonuna bağlı anemi oluşur. Bununla beraber yara yerine trombosit agregasyonu sonucu trombositopeni meydana gelir [66]. Fakat, izole yanık yaralanması olan hastalarda genellikle transfüzyon gerekli değildir [43].

2.2.3.2.5 Nörolojik Sistem

Yanık sonrası erken dönemde metabolik hız azalır, resüsitasyon ile katabolik veya hipermetabolik bir tablo gelişir. Hipovolemi ve kan akımı yavaşlaması dokularda iskemiye neden olur. Oksijen dağılımı bozularak hipoksik ensefalopati, koma ve ölüm gelişir [67].

2.2.3.2.6 Gastrointestinal Sistem

Kardiak etkilenim ve debinin düşmesine parallel olarak gastrointestinal ve karaciğer fonksiyon bozukluğu gelişebilir. Yanık yüzeyinin TVYA’nın %25’ini geçtiği durumlarda ileus sıklığı artmıştır. Strese bağlı ülser gelişimini önlemek amacıyla profilaksi yapılmaz ise mide ve duodenum ülseri gelişebilir [68]. Yanık yüzeyinin TVYA’nın %50’sini geçtiği durumlarda karaciğer enzimleri sıklıkla artar. Başarılı resüsitasyon ile karaciğer enzimleri çoğunlukla normale seviyelerine döner. Erken dönemde sarılık gelişmesi kötü prognoz belirtisi olup resüsitasyonun iyi yapılamamasına bağlı olabileceği gibi, önceden var olan karaciğer fonksiyon bozukluğunada bağlı olabilir. Sonraki dönemde karaciğer enzimlerinde ve bilirübin düzeylerindeki artış genellikle sepsis ve çoklu organ yetersizliği ile alakalıdır [59]. Ayrıca büyük yanıklarda, karın içi basınç artışına bağlı olarak abdominal kompartman sendromu gelişebilir [69].

2.2.3.3 Elektrik Yanıkları

Yanık merkezlerine başvuruların %3.6’sını elektrik yanıkları oluşturur [32]. Elektrik yanıkları yüksek voltaj söz konusu olduğunda ciddi hasarın ortaya çıkması için akıma sadece saniyenin küçük bir bölümünde maruz kalınması yeterlidir [43]. Elektrik maruziyeti ile oluşan travmalar doğrudan temas, elektrik arkı ve termal hasar olarak 3 şekilde oluşmaktadır. Doğrudan temasta lokalize yüzeysel noktadan girişi olmasına karşın derin dokularda ve iç organlarda geniş yıkım meydana gelir. Giriş ve çıkış yerlerinde küçük ve derin temas yanıkları meydana gelir.

Hasarı oluşturan nedenlerin çeşitliliği göz önünde bulundurularak ayrıntılı bir anamnez alınmalıdır. [70].

2.2.3.4 Kimyasal Yanıklar

Kimyasallar yanıklarda yüz, göz ve ekstremiteler en çok etkilenen vücut bölgeleridir. Kimyasal yanıklar çoğunlukla termal yanıklardan daha küçüktür ve daha az öldürücüdür. Fakat yara iyileşmesi ve hastanede kalış süreleri açısından prognoz daha kötüdür [43].

Kimyasal maddenin dokuya teması sırasında oluşan koagülasyon nekrozuna bağlı hasar gelişir. Hasar, madde dokuyla temas ettiği sürece devam eder. Kimyasal yanık hasarının şiddetini belirleyen faktörler arasında ajanın miktarı, tipi, temas süresi, penetrasyon özelliği ve etki mekanizması sayılabilir [71].

2.3 Yanık Tedavisi

Orta ve major yanıklı hastaların yönetimi üç bölüme ayrılabilir: 1. Hastane öncesi bakım

2. Acil serviste resüsitasyon ve stabilizasyon 3. Yatış veya yanık merkezine transfer [43].