el-Muharreru’l-vecîz Adlı Tefsiri

A correlação observada entre os índices hematimétricos e a hemoglobina mostraram- se significativos, porém para nenhum dos índices foi superior a 0,50. HCM foi o índice

hematimétrico com maior correlação (0,45), seguido pelo VCM (0,44) e pelo CHCM (0,39), enquanto o índice de anisocitose eritrocitária (RDW) apresentou correlação negativa (-0,38).

A correlação observada entre hematócrito e os índices hematimétricos mostrou-se de menor magnitude, embora significativo para o VCM (0,27) e para o HCM (0,24). O RDW também apresentou correlação negativa (-0,27).

Níveis séricos de ferritina apresentaram correlação significativa com VCM, HCM e CHCM, sendo a correlação mais expressiva verificada com o VCM (0,29). De modo semelhante ao observado com hemoglobina e hematócrito, observou-se correlação negativa entre a ferritina e o RDW.

O fato de as correlações citadas terem sido significativas indica a existência de uma correlação linear entre as variáveis em questão, que não é explicado pelo simples acaso, embora a magnitude do coeficiente não tenha sido perfeita (SZKLO & JAVIER-NETO, 2000).

As correlações mais significativas observadas entre os níveis de hemoglobina e os índices hematimétricos ocorrem devido à dependência dos mesmos da produção de hemoglobina, uma vez que os índices medem a quantidade de hemoglobina nas hemácias e o volume aparesentado pela hemácia, o qual depende em parte da quantidade de hemoglobina disponível.

A concordância entre os valores de referência citados pela OMS (2001) e diferentes autores indica concordância excelente entre os valores citados por Failace (2009), exceto para o número de hemácias, para o qual os valores citados pelo autor são mais sensíveis. Também foram excelentes as concordâncias observadas com valores citados pelos utores Yip, Johnson e Dallman (1984), para hemoglobina, caracterização da microcitose, hipocromia e CHCM. No entanto, não houve concordância para o número de hemácias. Ao se comparar os valores da OMS com valores citados por autores nacionais, observou-se uma correlação boa para todos os parâmetros, embora Viana e Alvim (1998) citem valores com maior sensibilidade para o diagnóstico de alterações no hemograma.

6.11 Fatores associados à anemia

Dentre os fatores que estiveram associados à ocorrência de anemia (2008) a idade tem sido relatada em outros trabalhos, em especial em relação àquelas crianças mais novas (NEUMAN et al., 2000; CASTRO et al., 2011; KONSTANTYNER et al., 2012). Konstantyner et al. (2012) sugerem que o aumento da demanda por ferro para garantir o

crescimento acelerado no primeiro ano de vida e dificuldades em suprir a necessidade pela alimentação são fatores inerentes à idade que aumentam o risco do desenvolvimento de anemia. Normalmente, a dieta nessa faixa etária é monótona, baseada em leite e com pouca vitamina C (COTTA et al., 2011) e a alimentação inadequada constitui o principal fator de risco para a anemia (NETTO et al., 2011). Entre crianças acreanas, a idade menor que 24 meses aumentou em duas vezes o risco de anemia, anemia ferropriva e deficiência de ferro, comparado às crianças de maior idade (CASTRO et al., 2011).

O aumento da chance de anemia entre crianças cujas mães apresentaram anemia durante a gestação também foi verificado por Brion et al. (2008), em um estudo longitudinal. No entanto, não há unanimidade sobre essa associação. O histórico prévio de anemia, que também representou aumento de chance de anemia atual, foi identificado por Cotta et al. (2011), os quais atribuíram como o principal determinante a baixa aderência à suplementação com sulfato ferroso.

Risco de ou baixa estatura peso para a idade (escore z < -1) foi um parâmetro associado à anemia, embora possa ser considerado marginal (intervalo de confiança partindo do 1,00). Cotta et al. (2011) observaram a associação da baixa estatura com a anemia, mas afirmam que o caráter transversal do estudo não permite fazer inferências a esse respeito.

O diagnóstico de infecção por protozoários representou aumento da chance de anemia 2,19 vezes maior para as crianças que a apresentavam comparado àquelas em que não foram diagnosticadas infecções por helmintos ou protozoários. Níveis reduzidosde hemoglobina foram observados como preditores da infecção por G. duodenalis em estudo conduzido no município de Itinga – MG (SILVA et al., 2009). Tanto G. duodenalis quanto o comensal E. coli apresentaram associação com precário estado nutricional em crianças bolivianas de cinco a 14 anos (BOEKE et al., 2010). Assim, podem ser explicadas as associações encontradas no presente trabalho entre a infecção por protozoários e a anemia, embora o mecanismo para esse efeito não possa ser elucidado.

Em 2009, o histórico de anemia pregressa representou um aumento significativo na chance de anemia atual, indicando a manutenção desta morbidade. Foi verificado que em 22,8% dos casos de anemia diagnosticados em 2008 a criança continuou apresentando anemia em 2009. Essa manutenção pode ser reflexo da baixa adesão ao tratamento com sulfato ferroso, devido aos efeitos adversos do mesmo, bem como à não inclusão de alimentos que poderiam auxiliar a reversão desse quadro.

A infecção parasitária aumentou a chance de anemia tanto na ocorrência de protozooses (já discutida) quanto na infecção por helmintos (não identificada como fator

associado em 2008). O maior tempo de exposição a esses parasitos considerando-se o caráter crônico da infecção em especial àqueles classicamente descritos como causadores de anemia (família Ancylostomidae e S. mansoni) podem justificar essa associação.

O índice de anisocitose eritrocitária associou-se à anemia atual devido ao fornecimento inconstante de ferro à medula óssea para a produção de hemácias. O RDW poderia ser um método específico e sensível para a identificação de pacientes com anemia ferropriva, apresentando microcitose. No entanto, não é um bom índice para a identificação de beta-talassemia menor e não deve ser utilizado de modo isolado se o objetivo for a diferenciação entre os dois quadros (MATOS et al., 2008).

Em 2009, a participação no Programa Bolsa Família e o atendimento pelo PSF constituíram fatores que reduziram a chance de ocorrência de anemia. Crianças que vivem em famílias que recebem o benefício do governo federal apresentaram menor chance de anemia, quando comparadas àquelas que vivem em famílias que não o recebem. As condicionalidades do programa Bolsa Família as quais incluem, na área da saúde, o acompanhamento do cartão de vacinação, do crescimento e desenvolvimento de crianças menores de sete anos, podem explicar esse efeito protetor. Além disso, a melhoria da renda que contribui para o melhor consumo de alimentos (COTTA et al., 2011) também deve ser lembrada. Por outro lado, o efeito protetor produzido pelo atendimento por equipes de PSF pode ser resultado da utilização de um modelo de assistência que apresenta melhores resultados nas ações de atenção à saúde quando comparado ao modelo tradicional, como observado por Silva e Caldeira (2010).

Embora o consumo alimentar de leite de vaca seja fator associado a quadros de anemia na infância (CDC, 1998; ZIEGLER et al., 1999; JIANG et al., 2000; ASSIS et al., 2004), a influência deste alimento na ocorrência de anemia e/ou deficiência de ferro não foi investigada no presente trabalho.

6.12 Fatores associados à deficiência de ferro

Em 2008, os fatores que permaneceram associados à deficiência de ferro foram a faixa etária, apresentando menor chance à medida que aumenta a idade, e o baixo peso ao nascer, representando um aumento da chance de desenvolver a deficiência de ferro.

O efeito exercido pela idade pode ser explicado pela melhoria das condições nutricionais, uma vez que crianças acima de dois anos já apresentam hábitos alimentares

semelhantes aos de adultos. Além disso, a velocidade de crescimento já não apresenta o caráter exponencial observado nos dois primeiros anos de vida (BRASIL, 2002).

O baixo peso ao nascer, identificado como risco para a deficiência de ferro, pode ser reflexo do baixo acúmulo desse nutriente durante os períodos finais da gestação. Se o baixo peso ao nascer é resultado de prematuridade, o déficit de ferro aumenta com o decréscimo da idade gestacional. Essa situação pode piorar com o rápido desenvolvimento verificado nessas crianças no período pós-natal (BAKER, GREER & COMITÊ DE NUTRIÇÃO, 2010).

Em 2009, a idade se manteve associada e a menor chance de deficiência de ferro em decorrência do aumento da idade foi mantida, provavelmente pelos motivos já citados. No entanto, foram encontrados como fatores que aumentaram a chance para a deficiência de ferro o diagnóstico prévio dessa condição em 2008, valores elevados do RDW e a presença de processos inflamatórios / infecciosos. A deficiência de ferro, verificada pelos níveis reduzidosde ferritina em 2008, manteve-se associada em 2009 devido ao caráter cumulativo, característico do processo. De acordo com a ESF, a intervenção contemplou apenas as crianças que apresentavam anemia e, provavelmente, nenhuma suplementação foi oferecida às que apresentavam deficiência de ferro. Uma das estratégias para a prevenção da deficiência de ferro são os programas de fortificação de alimentos, mas os resultados ainda estão longe do desejável (DUTRA-DE-OLIVERIRA et al., 2011).

Alterações no RDW apresentaram associação com a deficiência de ferro, uma vez que o aporte deste nutriente para a medula óssea pode ser um dos determinantes da homogeneidade do tamanho das hemácias. Se a evolução da carência de ferro apresenta caráter lento e progressivo (PAIVA, RONDÓ, GUERRA-SHINOHARA, 2000; CANÇADO, 2009) estágios iniciais da depleção dos estoques de ferro poderiam ser evidenciados pelas alterações no RDW.

A presença de processos inflamatórios / infecciosos aumentou fortemente a chance de deficiência de ferro. Está bem estabelecido o papel do processo inflamatório na regulação do metabolismo do ferro (MEANS Jr., 2000; ROY, 2010). O metabolismo do ferro sofre alterações na vigência de processos inflamatórios, infecciosos e neoplásicos o que origina uma anemia de doença crônica. A ação de citocinas que induzem a aquisição de ferro pelos macrófagos estimulados (IFN- e TNF-) e por células do sistema fagocítico mononuclear (IL-1, IL-6 e IL-10) e inibem a exportação do ferro pela ferroportina (IFN-, TNF-) geram um acúmulo de ferro nos tecidos e, consequentemente, um quadro de hipoferremia, que se desenvolve horas após o início da infecção. Além disso, a produção de hepicidina, um peptídeo antimicrobiano mediador da imunidade inata, reduz a transferência do ferro dos

enterócitos para o plasma e inibe a mobilização do ferro estocado nos macrófagos (GROTTO, 2008; ROY, 2010).