Genitoüriner Sistem ve Diabetes Mellitus

Diyabetik erkeklerde erektil disfonksiyon prevalansı %35-90 olarak bildirilmektedir. Diyabetli 40-60 yaş arası genç hasta grubunda erektil disfonksiyon prevalansı diyabeti olmayan 60-80 yaş arası yaşlı hasta grubu kadar yüksek saptanmıştır [12]. Erektil disfonksiyon koroner arter hastalığı ve kardiyovasküler mortalite açısından bağımsız belirleyici olarak kabul edilmektedir [13].

Korpus kavernozumda düz kas relaksasyonunun azalması ve yetersiz NOS fonksiyonu erektil disfonksiyon patogenezinde önemli rol alır. Otonom nöropati ve ateroskleroz ile beraber korporal erektil dokuda düz kas hücre dejenerasyonu, kollajen depolanması ve endotel disfonksiyonu multifaktöriyel patogenezin belirleyicileridir.

Diyabetik erişkin erkekler erektil disfonksiyon ve seksüel fonksiyon açısından düzenli periyodlarla incelenmelidirler.

Erektil disfonksiyonun tedavisinde öncelikle glisemik kontrol sağlanmalı ve risk faktörlerinin tedavisi planlanmalıdır. PDE5 inhibitörleri, intrakavernozal enjeksiyonlar ve penil protez erektil disfonksiyonu olan erkeklerdeki tedavi seçenekleridir.

2.3.5.2 Diyabetik Sistopati

DM temel olarak periferik nöropatiye yol açarak işeme bozukluklarına neden olan bir hastalıktır ancak diyabete bağlı gelişen AÜS fonksiyonlarındaki değişikliklerden periferik nöropati tek başına sorumlu değildir. Hiperglisemiye bağlı gelişen hiperozmolar durum, glikozüri, ozmotik diürez, immünsupresyona bağlı gelişen tekrarlayan üriner sistem enfeksiyonları, serebral vaskülopatiye bağlı santral sinir sistemi değişiklikleri gibi diyabete sekonder gelişen patolojik durumlar da AÜSS’ye neden olarak veya mevcut AÜSS’yi şiddetlendirerek AÜS disfonksiyonuna neden olmaktadır. Ayrıca kronik diyabet ile ilişkili olan venöz staz ve konjestif kalp yetmezliği tedavisinde kullanılan diüretikler de idrar üretiminde artış, bunu takiben sıkışma epizodlarında, idrar frekansında ve sıkışma tipi idrar kaçırmada artışa neden olarak AÜS fonksiyonlarını etkileyebilmektedir [14].

Diyabetik hastaların ne kadarında işeme sorunları olduğu ile ilgili birçok çalışma mevcuttur ancak kesin bir insidans veren bir yayın henüz mevcut değildir. Ancak dikkatli bir şekilde sorgulandığında diyabetik hastaların %5 ile %59’unda değişik işeme problemleri görüldüğü bildirilmiştir [15].

Diyabetik sistopati dendiği zaman tüm AÜS komponentlerinin etkilendiği bir hastalık tablosu kastedilmektedir. Söz konusu bu etkilenme detrusor aşırı aktivitesi (DAA) ile arefleksik mesane arasındaki geniş bir hastalıklar spektrumunu kapsamaktadır. Dizüri, pollaküri, noktüri, acil idrar yapma ihtiyacı, işeme başlangıcında duraksama ve mesanedeki idrarın tam boşaltılamaması diyabetik sistopatinin başlıca önemli semptomlarıdır.

Hastalığın erken evrelerinde daha çok idrar frekansında artış, acil işeme hissi ve DAA gibi dolum semptomları ön plandadır [16]. DM, AÜS üzerinde periferik ve otonom nöropatiye yol açarak zarar vermeye devam ettikçe önce duyusal afferent yollar etkilenir ve mesanenin idrarı algılaması yani sensitivitesi yavaş yavaş bozulmaya başlar. Kişi herhangi bir sıkışma veya rahatsızlık hissetmeden günde sadece bir iki kez idrar yapmakla yetinir hale gelir. Fakat doğal olarak bu da zamanla distansiyona, aşırı distansiyona ve dekompanzanyona neden olur. Son dönem diyabetik mesanede detrusorun kontraktilite gücü oldukça azalmıştır.

Güncel bulgular patogenezde hem duyusal hem de motor nöropatinin söz konusu olduğunu göstermektedir. Diyabetik sistopatide karşılaşılan tipik ürodinamik bulgular mesane kapasitesinde artış, hassasiyetinde azalma, kasılma gücünde azalma, idrar akım hızında azalma ve sonraki dönemlerde de işeme sonrası rezidü

idrar miktarının anlamlı bir şekilde artması olarak sıralanabilir. Özellikle ileri yaş erkeklerde ortaya çıkan BPH semptomları ile diyabetik mesanenin semptomları benzerlik gösterdiği için ayırıcı tanıda basınç akım çalışmaları (BAÇ) yapılmalıdır [15].

Diyabete sekonder gelişen hiperglisemi, glikozüri ve ozmotik diürez idrar frekansında artışa yol açarak AÜSS’ye neden olmaktadır. Bu hastalarda AÜSS’yi alevlendiren bir başka patolojik durum da tekrarlayan üriner sistem enfeksiyonlarıdır. Diyabete bağlı mesane fonksiyonlarının bozukluğuna semptomatik ve asemptomatik bakteriüri sıklıkla eşlik etmektedir. Enfeksiyon ihtimalindeki artış mesanenin tamamen boşalamaması, mesanenin duvar yapısında değişiklikler ve immün fonksiyon bozukluğu gibi çeşitli faktörlere dayandırılmaktadır [17].

Diyabetik sistopatide AÜS üzerinde hücresel düzeyde meydana gelen değişiklikler incelendiğinde hastalığın fizyopatolojisi daha iyi anlaşılmaktadır. DM’de total mesane dokusunda artma yani doku hipertrofisi histopatolojik olarak görülen bulgular arasındadır. Diyabetik mesanelerde hem düz kas miktarının hem de epitel dokusunun zaman içinde belirgin olarak arttığı gösterilmiştir [16], [18]. Ayrıca nitrik oksit sentezinde meydana gelen farklılıklar ve bozulmuş nitrik oksit kontrolü diyabetik sistopatide ortaya çıkan erken olaylardandır. Bu mekanizmalar proteozomal aktivite artışına ve oksidatif strese neden olarak organ disfonksiyonu geliştirmektedir [16]. Özellikle nöronal nitrik oksit sentaz detrusorun kasılma ve gevşemesinde kilit rol oynar. Oksidatif stresin arttığı durumlarda peroksinitrit gibi bileşikler ortaya çıkmaktadır ve dolayısı ile nitrik oksit sinyal yolaklarındaki görevini yerine getirememektedir. Buna bağlı olarak mesanenin kasılma ve gevşeme mekanizmaları olumsuz etkilenir [19].

Poladia ve ark.’ın 2005 yılında yaptığı deneysel olarak tip 1 DM oluşturulmuş hayvanların mesane epiteli ve düz kasında çeşitli değişiklikler izlenmiştir. Burada kollajen içeriği değişmemiş fakat lamina propriada tirozin hidroksilaz aktivitesi artmıştır. Diyabetik sıçanların mesane kapasitesi kontrollere kıyasla iki kat fazla saptanmıştır [20]. Beshay ve ark.’ın 2002 yılında yaptığı çalışmada deneysel olarak diyabet oluşturulmuş sıçanların mesane kapasitesinin yükseldiği ve düz kas tabakasındaki İNOS pozitif hücrelerin sayıca arttığı görülmüştür. Diyabetik mesanede düz kas hücreleri arasındaki apoptotik hücre sayısının kontrol grubuna göre daha fazla olduğu bildirilmiş, bununla beraber oksidatif stresin arttığı ve katalaz enzim aktivitesinin azaldığı saptanmıştır [21]. Öztürk ve ark.’ın 1996’da bildirdiği çalışmaya

göre deneysel yolla diyabet oluşturulmuş sıçanların mesane kas dokusunda DNA sentezi artmakta ve bununla ilişkili olarak protein sentezi ve mesane doku kitlesi de artmaktadır [22]. Bu çalışmada mesane doku kitlesinin deneysel diyabet oluşumunu takiben yedinci günde artış gösterdiği ve ikinci ayda belirgin nöropati geliştiği tespit edilmiştir. Ayrıca bu sıçanlarda dördüncü haftada ß-NGF (Nerve Growth Factor) gen ekspresyonunun arttığı saptanmıştır.

Fiori ve ark.’ın yaptığı bir çalışmada ß-hücre tahribatı yapılarak deneysel diyabet oluşturulmuş farelerin mesanesi histolojik olarak incelenmiş, mukozal lamina propriada ve transizyonel epitelde fazla miktarda olgun mast hücresi görülmüştür [23]. Mast hücreleri kan damarlarının lümeninden mesanenin yüzeysel hücrelerine ulaşmak üzere epitel tabakaları boyunca göç etmişlerdir. Birçok mast hücresinin sitoplazması olgun granüller ile sıkıca paketlenmişken bazıları hafif degranülasyona uğramıştır ya da hücre sınırları belirsizdir. Fakat intraepitelyal mast hücrelerinin yakın çevresinde inflamasyon sürecinin hiçbir izine rastlanılmamıştır. Bu hücre tipinin diyabetik mesane duvarında izlenmesi diyabetik nöropatide sinir sonlanmalarında bir yeniden düzenlenme veya rejenerasyon durumunu düşündürmektedir. Kontrol grubunun örneklerinden alınan seri kesitler karakteristik çok tabakalı değişici epitel yapısı gösterirken diyabetik grubun çoğunluğunda mononükleer hücreler belirlenmiş ve bunların toludin mavisi ile boyanması sonucu metakromatik mast hücreleri olduğu görülmüştür. Mesanenin trigon kısmından alınan kesitlerdeki mast hücresi dağılımının mesanenin üst gövde kısımlarından alınan kesitlerdekiyle herhangi farklılık göstermediği belirlenmiştir [23].

Rizk ve ark.’ın 2006’da yayınladığı çalışmada diyabetik dişi sıçanların mesane dokusunda çok sayıda mast hücresi, fagosit ve lenfosit agregatlarının bulunduğu saptanmıştır. Bu çalışmada mast hücresi ve makrofajlardaki artışın diyabetik mesanede inflamasyon durumunun bir göstergesi olabileceği vurgulanmıştır. Bunun dışında sinir liflerinde dejeneratif değişikler, yüzeyel hücre çekirdeklerinin çeperlerinde girintili çıkıntılı görünüm ve sitoplazmada vakuol olşumu saptanan diğer bulgular arasındadır [24].

Sonuç olarak diyabetik sistopatideki fizyopatolojik değişikliklerle beraber hastalığın klinik semptomları incelendiğnde diyabetik sistopatinin kronik hiperglisemi ve buna bağlı meydana gelen birçok patolojik değişiklik sonucu ortaya çıkan ve farklı evrelerinde farklı semptomlarla prezente olan kompleks bir AÜS fonksiyon bozukluğu olduğu söylenebilir.

3. GEREÇ ve YÖNTEM

Çalışmamıza Ocak 2013 ile Ocak 2016 tarihleri arasında Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalında tip 1 veya tip 2 DM tanısı ile takip edilen rastgele seçilmiş 100 erişkin hasta dahil edildi ve hastalar retrospektif olarak değerlendirildi. Hastaların Endokrinoloji takip dosyaları incelenerek her hasta için yaş, cinsiyet, diyabet tipi, diyabet süresi, diyabetle ilişkili ek hastalık durumu, diyabete bağlı bir komplikasyon nedeniyle geçirilmiş cerrahi durumu, VKİ, APG seviyesi, HbA1c seviyesi, GFR, serum D vitamini düzeyi, nöropati durumu, retinopati durumu, üroflovmetri ölçüm değerleri, PVR miktarı, IPSS skoru, ICIQ-SF skoru ve OAB-Q SF skoru kaydedildi.

Hastaların yaş grubuna göre ayrılmasında 55 yaş eşik değer olarak kabul edildi. 55 yaş altı olanlar ve 55 yaş ve üzeri olanlar şeklinde iki grup oluşturuldu. Diyabet süresi için 15 yıl süresi eşik değer olarak alındı ve > 15 yıl hastalık süresine sahip olanlar diyabet süresi uzun olan gruba dahil edilirken ≤ 15 yıl hastalık süresine sahip olanlar diyabet süresi kısa olan gruba dahil edildi. Hastalar VKİ’ye göre üç gruba ayrıldı. VKİ < 25 kg/m² olanlar normal kilolu, VKİ 25-29,9 kg/m² olanlar kilolu ve VKİ ≥ 30 kg/m² olanlar obez olarak kabul edildi. Glisemik kontrol durumuna göre yapılan gruplamada hastalar APG ve HbA1c değerleri dikkate alınarak gruplandırıldı. APG ≤ 130 mg/dl olan hastalar ve APG > 130 mg/dl olan hastalardan iki farklı grup oluşturuldu. HbA1c değerine göre ise HbA1c ≤ %7 olan hastalar ve HbA1c > %7 olan hastalar şeklinde iki grup oluşturuldu. GFR’nin eşik değeri 60 ml/dk/1.73 m² olarak kabul edildi. GFR < 60 ml/dk/1.73 m² olanlar ve GFR ≥ 60 ml/dk/1.73 m² olanlar şeklinde iki grup oluşturuldu. Serum D vitamini seviyesine göre üç grup oluşturuldu. Buna göre serum D vitamini seviyesi < 10 ng/ml (25 nmol/L) olanlar D vitamini eksikliği, 10-20 ng/ml (25-50 nmol/L) olanlar D vitamini yetersizliği ve > 20 ng/ml (50 nmol/L) olanlar normal olarak kabul edildi.

Hastalar üroflovmetri ve PVR ölçüm sonuçlarına göre işeme disfonksiyonu olanlar ve olmayanlar olarak gruplandırıldı. Devamlı bir şekilde, uygun akım hızında ve rezidüel idrar miktarı < 50 ml olan hastalar normal kabul edilerek işeme disfonksiyonu olmayanlar grubuna dahil edildi. İntermittan akım paterni olan ve/veya PVR > 100 ml olan hastalar işeme disfonksiyonu olanlar grubuna dahil edildi. PVR 50-100 ml ölçülen hastalardan ise bladder voiding efficiency (BVE) değeri < %75 olanlar işeme disfonksiyonu olarak kabul edilirken BVE ≥ %75 olanlar normal olarak

kabul edildi. BVE değeri [ ( İşenen volüm ) / ( İşenen volüm + PVR ) ] x 100 formülü ile hesaplandı.

Hastalar IPSS skoruna göre üç gruba ayrıldı. IPSS skoru 0-7 olanlar asemptomatik/hafif derecede semptomatik, IPSS skoru 8-19 olanlar ılımlı derecede semptomatik ve IPSS skoru 20-35 olanlar şiddetli semptomatik hasta grubuna dahil edildi.

Veri analizinde öncelikle tüm değişkenlere ait sayı ve yüzdelerin yer aldığı frekans tabloları oluşturuldu. Sürekli değişkenler için tanımlayıcı istatistikler hesaplandı. Kategorik değişkenlerin incelenmesinde ise çapraz tablolardan ve ki-kare analizinden yararlanıldı. Sürekli verilerin normal dağılıp dağılmadığının incelenmesinde Shapiro-Wilk normallik testi kullanılarak, p değeri 0,05'ten küçük çıkan değişkenlerin normal dağılmadığı belirlendi. Bu nedenle sürekli değişkenler arasındaki korelasyonun analizinde Spearman’ın korelasyon katsayısı kullanıldı. İki bağımsız grup karşılaştırılmasında Mann Whitney U testi kullanıldı. İkiden çok grubun karşılaştırılmasında ise normal dağılmayan değişkenler için Kruskal-Wallis testi, normal dağılan değişkenler için ise tek yönlü varyans analizi (ANOVA) yöntemleri kullanıldı. Tüm hipotez testlerinde anlamlılık düzeyi 0,05 alındı. İstatistiksel analizlerde IBM SPSS Versiyon 21.0 istatistiksel paket programı kullanıldı.

4. BULGULAR

Çalışmamıza Ocak 2013 ile Ocak 2016 tarihleri arasında Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalında tip 1 veya tip 2 DM tanısı ile takip edilen rastgele seçilmiş 100 erişkin hasta dahil edildi. Cinsiyet dağılımına göre hastaların 62’si kadın 38’i erkekti. Hastaların 52’si 18-54 yaş grubunda, 48’i 55-85 yaş grubunda idi. Hastaların ortalama yaşı 50.5±16.6 yıl olarak hesaplandı. Hastaların 27’si tip 1 DM tanılı grupta iken 73’ü tip 2 DM grubunda idi. Diyabet süresine göre hastaların 71’i kısa süreli diyabet (1-15 yıl) grubunda iken 29’u uzun süreli diyabet (>15 yıl) grubunda idi. Hastaların ortalama diyabet süresi 13.2±9.2 yıl olarak hesaplandı. Diyabetle ilişkili ek hastalıkların varlığı durumuna göre bakıldığında 31 hastanın ek hastalığının olmadığı 69 hastanın ise diyabetle ilişkili en az bir ek hastalığının (KAH, periferik arter hastalığı…) olduğu görüldü. Diyabete bağlı bir komplikasyon nedeniyle cerrahi geçirme durumuna göre bakıldığında 52 hastanın cerrahi girişim geçirmediği 48 hastanın ise diyabete bağlı bir komplikasyon nedeniyle en az bir cerrahi girişim (CABG, ampütasyon…) geçirdiği görüldü. Hastalar VKİ’ye göre gruplandırıldığında 38 hastanın normal kilolu grupta, 28 hastanın kilolu grupta ve 34 hastanın da obez grupta olduğu görüldü. Tüm hastaların ortalama VKİ değeri 28.5±8.3 kg/m² olarak hesaplandı. APG’ye göre hastaların 34’ünün iyi kontrollü diyabet (APG 80-130 mg/dl) 66’sının kötü kontrollü diyabet (APG ≥ 130 mg/dl) grubunda olduğu görüldü. Hastaların ortalama APG seviyesi 172.3±73.9 mg/dl olarak hesaplandı. HbA1c değerine göre hastaların 27’sinin glisemik kontrol hedefine ulaşmış olduğu(HbA1c ≤ %7), 73’ünün ise kötü glisemik kontrollü grupta (HbA1c > %7) olduğu görüldü. Hastaların ortalama HbA1c düzeyi %8.8±2.4 olarak hesaplandı. GFR değerine göre hastaların 13’ünde Evre 3 ve üzeri diyabetik nefropati (GFR < 60 ml/dk/1.73m²), 87’sinde Evre1 ve 2 diyabetik nefropati (GFR ≥ 60 ml/dk/1.73m²) olduğu görüldü. Hastaların ortalama GFR değeri 110.5±43.2 ml/dk/1.73m² olarak hesaplandı. Serum D vitamini seviyesine göre hastaların 67’sinde D vitamini eksikliği (< 10 ng/ml (25 nmol/L)), 17’sinde D vitamini yetersizliği (10-20 ng/ml (25-50 nmol/L)) ve 16’sında normal D vitamini seviyesi (> 20 ng/ml (50 nmol/L)) olduğu görüldü. Hastaların ortalama serum D vitamini seviyesi 25.4±26.4 nmol/L olarak hesaplandı (Tablo 3 ve Tablo 4).

Nörolojik muayeneye göre hastaların 59’u olağan saptanırken 41’inde diyabetik nöropati olduğu görüldü. Göz dibi bakısına göre hastaların 62’si olağan

saptanırken 38’inde diyabetik retinopati olduğu görüldü. PVR miktarına göre hastaların 65’inin < 50 ml, 19’unun 50-100 ml ve 16’sının > 100 ml grubunda olduğu görüldü. Hastaların ortalama PVR değeri 60.9±101.0 ml olarak hesaplandı. Disfonksiyonel işeme durumuna bakıldığında hastaların 79’unda işeme disfonksiyonu olmadığı 21’inde ise işeme disfonksiyonu olduğu görüldü. IPSS skoruna göre hastaların 45’inin hafif semptomatik (IPSS skoru 0-7), 42’sinin orta şiddette semptomatik (IPSS skoru 8-19) ve 13’ünün şiddetli semptomatik (IPSS skoru 20-35) grupta yer aldığı görüldü. Hastaların ortalama IPSS skoru 9.6±7.2 olarak hesaplandı. Hastaların ortalama ICIQ-SF toplam skoru 3.4±5.2 olarak hesaplandı. Hastaların ortalama ICIQ-SF hayat kalitesi skoru 1.4±2.7 olarak hesaplandı. Hastaların ortalama OAB-Q SF semptom şiddeti skoru %27.5±21.0 olarak hesaplandı. Hastaların ortalama OAB-Q SF hayat kalitesi skoru %81.6±18.8 olarak hesaplandı.

Tablo 3. Hastalara ait verilerin ortalama değerleri

Ortalama Yaş (yıl) 50.5±16.6

Ortalama Diyabet Süresi (yıl) 13.2±9.2

Ortalama VKİ (kg/m²) 28.5±8.3

Ortalama APG (mg/dl) 172.3±73.9

Ortalama HbA1c (%) 8.8±2.4

Ortalama GFR (ml/dk/1.73m²) 110.5±43.2

Ortalama D vitamini (nmol/L) 25.4±26.4

Tablo 4. VKİ, PVR, D Vitamini ve IPSS gruplarına göre hasta dağılımları

VKİ (kg/m²) Hasta Sayısı PVR (ml) Hasta Sayısı

< 25 38 < 50 65

25-29.9 28 50-100 19

≥ 30 34 > 100 16

D Vitamini (ng/ml) IPSS Skoru

< 10 67 (0-7) 45

10-20 17 (8-19) 42

Tablo 5. AÜS fonksiyonlarını etkileyen parametreler ve ‘p’ değerleri

İLİŞKİ 'p' Değeri

Nöropati & Ortalama idrar akım hızı 0,0002

Nöropati & ICIQ-SF toplam skor 0,015

Nöropati & ICIQ-SF hayat kalitesi skoru 0,038

Nöropati & ICIQ-SF idrar kaçırma miktarı skoru 0,031

Nöropati & OAB-Q SF semptom şiddeti skoru 0,022

Nöropati & OAB-Q SF hayat kalitesi skoru 0,003

Nefropati & ICIQ-SF toplam skor 0,02

Nefropati & ICIQ-SF hayat kalitesi skoru 0,011

HbA1c & OAB-Q SF hayat kalitesi skoru 0,026

D vitamini seviyesi & PVR 0,006

Diyabetle ilişkili cerrahi öyküsü & Ortalama idrar akım hızı 0,01 Diyabetle ilişkili cerrahi öyküsü & İşeme disfonksiyonu 0,006 Diyabetle ilişkili ek hastalık öyküsü & Ortalama idrar akım hızı 0,01

Diyabet tipi (Tip 2 DM) & PVR 0,047

Diyabet tipi (Tip 2 DM) & Ortalama idrar akım hızı 0,003

Cinsiyet (Erkek) & OAB-Q SF hayat kalitesi skoru 0,035

Yaş & OAB-Q SF semptom şiddeti skoru 0,007

Yaş & OAB-Q SF hayat kalitesi skoru 0,002

Yaşla ilgili parametrelere bakıldığında ileri yaşlı grupta ortalama idrar akım hızının gençlere göre %24 kadar daha düşük olduğu saptanmıştır (p=0,008). Ayrıca ileri yaşlı grupta OAB-Q SF semptom şiddeti skorunun anlamlı olarak arttığı (p=0,007) ve OAB-Q SF hayat kalitesi skorunun anlamlı olarak azaldığı (p=0,002) saptanmıştır. Bunlarla beraber ileri yaşlı grupta diyabetle ilişkili ek hastalıkların 3.9 kat daha sık görüldüğü de saptanan bulgular arasındadır (p=0,005).

Cinsiyetle ilgili parametreler incelendiğinde erkek cinsiyette ortalama idrar akım hızının kadınlara göre %34 daha düşük olduğu saptanmıştır (p<0,05). Buna ek olarak erkek cinsiyette OAB-Q SF hayat kalitesi skorunun anlamlı olarak daha düşük olduğu da görülmüştür (p=0,035).

Diyabet tipi ile ilgili verilere bakıldığında tip 2 DM’nin PVR artışı ile anlamlı olarak ilişkili olduğu saptanmıştır (p=0,047). Ayrıca tip 2 DM’li hastalarda ortalama idrar akım hızı da %26 daha düşük bulunmuştur (p=0,003). Bunlara ek olarak tip 2 DM’de diyabet ile ilişkili ek hastalık görülme sıklığı ve diyabete bağlı bir komplikasyon nedeniyle cerrahi geçirme sıklığı tip 1 DM’ye göre anlamlı olarak artmıştır (p değeri sırayla < 0,05/0,012). Yine tip 2 DM’nin artmış VKİ ile anlamlı olarak ilişkili olduğu da

saptanan bulgular arasındadır (p<0,05). Bununla beraber tip 2 diyabetik hastalarda diyabetik nöropati tip 1 hastalara göre 4.2 kat daha fazla saptanmıştır (p=0,006).

Diyabet süresi ile ilgili parametrelere bakıldığında uzun süreli diyabette diyabetik nefropati, diyabetik nöropati ve diyabetik retinopati görülme oranı anlamlı olarak fazla saptanmıştır (p değeri sırayla 0,049/0,008/<0,05). Bunlarla beraber uzun süreli diyabet artmış VKİ ile anlamlı olarak ilişkili bulunmuştur (p=0,014). Ayrıca uzun süreli diyabette diyabete bağlı bir komplikasyon nedeniyle cerrahi geçirme riski 2.7 kat daha fazla izlenmiştir (p=0,029).

Diyabetle ilişkili ek hastalık durumu değerlendirildiğinde ek hastalığı olanların ortalama idrar akım hızı %26 daha düşük saptanmıştır (p=0,010). Ek hastalığı olanlarda diyabete bağlı bir komplikasyon nedeniyle cerrahi geçirme oranı da 11.8 kat fazla bulunmuştur (p<0,05). Yine ek hastalığı olanlarda diyabetik nöropatinin 3.3 kat daha fazla görüldüğü izlenmiştir (p=0,015). Ek hastalığı olanlarda VKİ anlamlı olarak daha yüksek saptanmıştır (p<0,05).

Diyabete bağlı bir komplikasyon nedeniyle cerrahi geçirme durumuna bakıldığında cerrahi geçirenlerde ortalama idrar akım hızı %24 daha düşük saptanmıştır (p=0,010). Ayrıca cerrahi geçiren grupta işeme disfonksiyonunun 4.7 kat daha sık görüldüğü bulunmuştur (p=0,006). Cerrahi geçiren grupta diyabet süresi anlamlı olarak daha uzun izlenmiştir (p=0,029). Yine cerrahi geçiren grupta diyabetle ilişkili ek hastalıklar anlamlı olarak daha sık saptanmıştır (p<0,05). Cerrahi geçiren grupta VKİ değerleri de anlamlı olarak daha yüksek bulunmuştur (p=0,005).

VKİ ile ilgili parametrelere bakıldığında VKİ değerindeki artışın diyabetik nöropati ile anlamlı olarak ilişki içinde olduğu saptanmıştır (p=0,002). Ayrıca VKİ değerindeki artışın D vitamini eksikliği ile anlamlı olarak ilişki içinde olduğu görülmüştür (p<0,05). Yine yüksek VKİ değerlerinde diyabetle ilişkili ek hastalıkların görülme sıklığı ve diyabete bağlı bir komplikasyon nedeniyle cerrahi geçirme sıklığı anlamlı olarak artmaktadır (p değeri sırayla <0,05/0,005).

APG ile ilgili verilerde sadece APG yüksekliğinin HbA1c seviyelerinde artış ile anlamlı ilişkisi olduğu saptanmıştır (p=0,009).

HbA1c ile ilgili analiz sonuçlarına göre HbA1c yüksek olan grupta OAB-Q SF hayat kalitesi skorunun %10 daha düşük olduğu saptanmıştır (p=0,026). Bunun yanında HbA1c yüksekliği diyabetik retinopati varlığı ile anlamlı olarak ilişkili bulunmuştur (p=0,020). Yine HbA1c yüksek olan grupta APG seviyeleri anlamlı olarak daha yüksek saptanmıştır (p=0,009). Ayrıca HbA1c yüksek olan grupta

diyabetle ilişkili ek hastalıkların anlamlı olarak daha sık görüldüğü izlenmiştir (p=0,0499).

GFR ile ilgili veriler incelendiğinde GFR düşük olan grupta ICIQ-SF toplam skoru anlamlı olarak daha yüksek saptanmıştır (p=0,020). Yine GFR düşük olan grupta ICIQ-SF hayat kalitesi skoru anlamlı olarak yüksek saptanmıştır yani hayat kalitesi anlamlı olarak daha kötü bulunmuştur (p=0,011). Ayrıca GFR düşük olan grupta diyabet süresinin diğer gruba göre anlamlı olarak daha uzun olduğu izlenmiştir (p=0,049).

D vitamini ile ilgili analiz sonuçlarına bakıldığında D vitamini eksikliği olan grupta PVR miktarının anlamlı olarak daha yüksek olduğu saptanmıştır (p=0,006). Yine D vitamini eksikliğinin VKİ’ye göre obez grupta anlamlı olarak daha fazla görüldüğü saptanmıştır (p<0,05).

Diyabetik nöropati ile ilgili veriler değerlendirildiğinde nöropati varlığında ortalama idrar akım hızının %34 daha düşük olduğu saptanmıştır (p<0,05). Yine nöropati varlığında ICIQ-SF toplam skoru nöropati olmayan gruba göre yaklaşık 2.1 kat daha yüksek saptanmıştır (p=0,015). Bununla birlikte nöropati varlığında ICIQ-SF hayat kalitesi skoru anlamlı olarak daha yüksek (p=0,038) ve ICIQ-SF idrar kaçırma miktarı skoru da anlamlı olarak daha yüksek (p=0,031) bulunmuştur. Nöropati varlığında OAB-Q SF semptom şiddeti skoru nöropati olmayan gruba göre 1.4 kat (p=0,022) fazla saptanmıştır. Ayrıca nöropati varlığında OAB-Q SF hayat kalitesi skoru da nöropatisi olmayan gruba göre %12 daha düşük (p=0,003) saptanmıştır. Bunların yanında nöropati varlığında diyabetik retinopati görülme sıklığı da anlamlı