Alzheimer Demansı

Alzheimer demansı, Alois Alzheimer tarafından 1900’lü yıllarda bir kadın hastanın otopsisi sırasında saptanmıştır (Mesulam, çev. haz.Gürvit, 2004: 460). Bu hastalıkta özellikle parietal, temporal ve frontal lobların hacminde azalma görülmektedir. Alzheimer’da görülen senil plaklar bu hastalığa özgüdür. Bu plakların sayıca artmasının demansa yol açan nöron yıkımına neden olduğu ileri sürülmektedir. Plak sayısı arttıkça zihinsel kayıp da artmaktadır(Can, İrkeç ve

Karakaş, 2006: 120). Diğer demans bulguları işaret etse de senil plaklar yoksa Alzheimer tanısı koyulamamaktadır (Mesulam,çev. haz.Gürvit, 2004:468 ).

Alzheimer’da nöropatalojik değişiklikler beynin temporal alanlarından başlamakta, parietotemporal alanlara ve prefrontal kortekse ilerlemekte, en son evrede korteksin birincil alanlarını da etkilemektedir (Can, İrkeç ve Karakaş, 2006: 120).

Şekil 3: Sağlıklı Yetişkin Beyni ile Alzheimerlı Beynin Farkı

Kaynak: www.marijuanaforalzheimers.blogspot.com

Alzheimer demansı hastalığın seyrine göre başlangıç (erken) evre, orta evre ve son (ileri) evre olmak üzere üç evreye ayrılmaktadır. Evrelerin süresi kişiye göre

farklılık gösterebilmekle birlikte ortalama olarak başlangıç evresi 2-4 yıl, orta evre 8 yıl ve ileri evre ölüme kadar 1-2 yıl sürmektedir. Başlangıç evresinde hasta isimleri unutmakta, sorduğu soruları tekrarlamakta, eski olayları ve kişileri daha iyi hatırlamaktadır. Hasta bu evrede ev işleri yapabilmekte, araba kullanabilmekte, sosyal hayatına devam edebilmektedir. Orta evrede hasta eski olayları da unutmaya başlamıştır. Gördüğü yüzleri unutmakta, yönleri karıştırmaktadır. Hasta sokakta kaybolabilmektedir. Son evrede hasta geçmişte yaşamaktadır. Aile üyelerini tanımamakta, tanıdık çevrelerde hatta evde bile kaybolmakta, odaların yerini karıştırmaktadır. Banyo yapma, beslenme gibi ihtiyaçlarını kendi başına karşılayamamaktadır. Hastalığın son aşamalarında hasta tuvalet kontrolünü yapamamakta ve yatağa bağlı yaşamaktadır. Alzheimer demansında tanı koyulduktan sonra ortalama yaşam süresi 10-15 yıl arasındadır (Erkol, 2006).

Alzheimer’da Klinik Tablo

Başlangıçtaki belirtiler hekimin gözünden kaçacak kadar silik olabilmektedir. İşe başlamada isteksizlik, günlük işleri yapmada ihmal, zevk veren uğraşlardan vazgeçme gibi durumlar görülebilmektedir. Gittikçe ilerleyen unutkanlık hastalığın öne çıkan belirtilerinden biridir (Yaltkaya, Balkan ve Oğuz, 2000:329). AD’nin ilk evresi bellek bozukluğu ile kendini göstermektedir (Mesulam, çev. haz.Gürvit, 2004:440).

Alzheimer’da Bellek Bozuklukları: AD’de klinik öncesi dönemdeki

bozulma, episodik bellekteki bozulma ile başlamaktadır. AD’de episodik bellek bozukluğu yeni bilginin öğrenilmesi ve bunun zaman içinde saklanmasını içeren test ve görevlerde izlenmektedir. AD’nin erken semptomunu oluşturan episodik bellek bozukluğu temelde, öğrenilen malzemeyi kayıt edememekten ileri gelmektedir. Buna göre hasta yeni öğrenme yapamamakta, tekrarlanan denemeler öğrenmeyi sağlayamamaktadır. Alzheimer’da gecikmeli hatırlama bozulmaktadır bu da uzun süreli bellek kaydının yapılamamasından kaynaklanmaktadır. Bir çok çalışmada gecikmeli hatırlamanın erken dönemdeki demans hastalarını, normal yaşlılardan

ayrımada en iyi ölçüt olduğu bulunmuştur. Bütün bunlar doğrultusunda AD’nin erken döneminde uzak geçmişe ait anılar yakın geçmiş anılarına kıyasla daha iyi hatırlanmaktayken, hastalığın ilerleyen dönemlerinde uzak bellek de dereceli olarak bozulmaktadır (Can ve Karakaş, 2005: 130).

AD’de bilişsel süreçlerdeki değişiklikleri Türk örneklemi üzerinde inceleyen çalışmalarda da literatürdeki çalışmalarla uyumlu bulgular elde edilmiştir. Özellikle Sözel belleği değerlendiren Mantıksal Bellek I, II ve görsel belleği değerlendiren Görsel Üretim I, II ve Sözel Çağrışım Çiftleri I alt testlerinin sağlıklı denekler ayırt etmede daha etkili olduğu görülmüştür. Can ve diğerlerinin AD’yi klinik evrelere göre inceledikleri bir başka çalışmada orta evre grubunda hafif evreye kıyasla görsel bellek, anında hatırlama, gecikmeli hatırlama puanlarında düşme olduğu görülmüştür. İleri evrede ise orta evreye kıyasla bahsedilen bellek alanlarındaki bozulma daha belirginleşirken, kısa süreli bellek, semantik bellek ve örtük bellekte de bozulma olmuştur. Kaptanoğlu’nun çalışmasında ise orta-ileri olası AD grubunda erken olası AD ve kontrol grubuna kıyasla episodik belleğin bozulduğu saptanmıştır (aktaran Can ve Karakaş, 2005: 133).

Hastalığın orta evresinde dil, muhakeme, mekan oryantasyonu ve yürütücü işlevler ile ilgili diğer bölgelerdeki kusurlar tam olarak ortaya çıkmaya başlamaktadır. Dikkat kusurları tutarlı bir düşünce akımı sağlayabilme ve hedefe yönelik aktiviteleri birbiri ardına yapabilme yeteneklerini bozmaktadır (Mesulam, çev. haz.Gürvit, 2004:469).

Alzheimer’da Dikkat Bozuklukları: Bölünmüş dikkat ve seçici dikkat

AD’nin erken dönemlerinde; dil ve görsel-mekansal alandaki algılama ve yapılandırma bozukluklarından önce, bellek dışındaki bozulan ilk bilişsel işlevdir Erken dönemde dikkatin odaklanma durumu yani sürekli dikkat korunmaktadır. Etkilenen dikkatin şaşırtıcı uyarıcılardan çekilmesi ve bir uyarıcıdan diğerine kaydırılmasıdır. Basit dikkat erken dönemde korunmakta, orta dönemde bozulmaya

başlamaktadır. İleri evrede sayı uzamı ileri derecede daralmıştır (Can ve Karakaş,2005: 133).

Alzheimer’da Görsel-Mekansal İşlev Bozuklukları: Erken evrede görsel-

mekansal işlevlerdeki hafif düzeydeki bozukluk, orta evrede belirginleşmektedir. İleri evrede bozukluğun şiddeti artmakta ve türü değişmektedir. Önce sokakta kaybolan, gideceği yeri bulamayan, yön tayin edemeyen AD hastaları, hastalığın ilerlemesiyle birlikte evin içinde de mutfak, banyo, yatak odalarının yerini karıştırmaktadır. Bu hastalarda şekil kopyalama testleri ve Benton’ın yüz tanıma, çizgi yönü testleri bozuk olarak saptanmaktadır. (Can ve Karakaş, 2005: 134).

Alzheimer’da Kişilik Değişikliği-Ruhsal Durum Değişikliği-Davranış Bozuklukları: Çoğu hastada apati, halüsinasyonlar, uygunsuz ve tekrarlayıcı

hareketler (sürekli dolaşma, bir şeyi açıp kapatma gibi) ve depresyon görülebilmektedir (Özbakır ve Aydın,1999: 80 ). Hastalar aynı zamanda yeme içme ile ilgili davranışlarla daha az ilgilenmeye başlamaktadırlar. Aslında kilo alma AD’de hemen hiçbir zaman görülmemektedir ve bunların varlığı başka bir tanı olasılığını düşündürmelidir (Mesulam, çev. haz.Gürvit, 2004: 469).

Hastalığın bazı periodlarında şüphecilik ve açıkça paranoid davranışlar görülmektedir. Aşırı davranış değişikliklerine de rastlanmaktadır. Hasta küçük bir uyarıya gülerken birden göz yaşlarına boğulabilmektedir (Yaltkaya, Balkan ve Oğuz, 2000:330).

Beyin Görüntüleme Çalışmaları

AD çalışmalarında bilgisayarlı beyin tomogrofisi (BT), manyetik rezonans görüntüleme (MRG), tek foton emisyon bilgisayarlı tomografi (SPECT), pozitron emisyon tomografi (PET) ve fonksiyonel manyetik rezonans görüntüleme (fMRG) gibi görüntüleme yöntemlerinden yararlanılmaktadır. BT ve özellikle MRG’nin

nöroanatomik yapıları tam olarak gösterebildiği ve AD’de rastlanan serebrak atrofi tanısının bu tekniklerle koyulabildiği yapılan çalışmalarla ispatlanmıştır (Can, İrkeç ve Karakaş, 2006: 130).

MRG’de gözlenen temporal sulkusların ve temporal boynuzların özgül temporal atrofiye işaret eden genişlemeleri, AD tanısına yardımcı bulgular olarak tanımlanmıştır. AD ile ilişki metabolik bozukluklar SPECT, fMRG ve PET çalışmaları ile gösterilmektedir (Can, İrkeç ve Karakaş, 2006: 131).