Madde Baðýmlýsý Bir Olgunun Yoðun BakýmdaÝzlemi

(1)

ARAÞTIRMALAR (Research Reports)

Abstract

Substance abuse is an important medical problem especially in young population. Induction of anesthesia in such patients and treatment of them in the intensive care unit demands special interest because there is an interaction between the drugs used for substance abuse and for anesthesia. We report the management of prominent sympathetic activity characterized with tachycardia and hypertension in spite of deep sedation in a drug abuser case hospitalized in the intensive care unit due to having multiple trauma.

Key words: Intensive Care; Substance Abuse; Substance Addiction.

Özet

Madde baðýmlýlýðý, özellikle gençlerde, önemli bir saðlýk problemidir. Baðýmlýlýk yapan ilaçlarýn anestezide kullanýlan bütün ilaçlarla etkileþiminin bulunmasý, bu olgularda anestezi uygulamalarýný ve yoðun bakýmdaki izlemlerini özellikli kýlar. Bu yazýda, yoðun bakýmda çoklu vücut travmasý nedeniyle izlenen, madde baðýmlýlýðý olan olguda derin sedasyona raðmen görülen taþikardi ve hipertansiyonla karakterize dirençli sempatik aktivitenin tedavisi ile ilgili temel yaklaþým sunulmaktadýr.

Anahtar kelimeler: Madde baðýmlýlýðý; Madde kötüye kullanýmý; Yoðun bakým.

OLGU SUNUMU(Case Reports)

Submitted : November 02, 2010 Revised : March 25, 2011 Accepted : May 13, 2011

Following up a Case of Drug Addiction in the Intensive Care Unit

Madde Baðýmlýsý Bir Olgunun Yoðun Bakýmda Ýzlemi

Corresponding Author:

Uzman Dr. Belgin Akan Ankara Numune Hastanesi, I.Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniði, 06100 Ankara, Türkiye

Phone : +90 - 312 5084251 e-mail : belginakan@yahoo.com

Belgin Akan

Specialist., M.D.

Clinic of Anesthesiology and Reanimation Numune Hospital, Ankara

belginakan@yahoo.com

Deniz Erdem

Specialist., M.D.

dh2erdem@yahoo.co.uk

Demet Albayrak

Specialist., M.D.

mdemetalbayrak@yahoo.com.tr

Derya Gökçýnar

Specialist., M.D.

dgokcinar@yahoo.com

Esra Aksoy

Specialist., M.D.

esraaksoy68@gmail.com

Nermin Göðüþ

Accoc. Prof., M.D.

ngogus@gmail.com

The present study was presented as a poster at the XXXXIVth International TARK Congress, 28-30 October, 2010, Antalya, TURKEY

Erciyes Týp Dergisi (Erciyes Medical Journal) 2011;33(4):349-352 349

(2)

Giriþ

Keyif verici, sakinleþtirici veya uyarýcý, alýþanlarda gün geçtikçe daha fazla dozda alýnma isteði yaratan, býrakýldýðýnda yoksunluk belirtileri oluþturan kimyasal madde ve ilaçlara uyuþturucu denilir. Zararlý etkileri bilindiði halde uyuþturucu maddeye karþý duyulan sürekli alma isteðinin aþýlamamasý hali ise madde baðýmlýlýðý

olarak tanýmlanýr. Esrar ve kokain gibi uyuþturucu maddeler düþük veya ortalama dozlarda parasempatik aktiviteyi baskýlarken sempatik aktiviteyi artarýrlar (1).

Sempatik sistem aktivasyonu ise taþikardi, hipertansiyon ve kalp debisinde artýþa yol açar (2). Bu etkiler önceden koroner arter hastalýðý varlýðýnda risklidir. Ayrýca endojen yoldan salýnan norepinefrinin geri alýmýný engelleyen ketamin gibi genel anesteziklerin kullanýmý ile bu risk daha da artmaktadýr (3).

Bu yazýda yoðun bakýmda genel vücut travmasý nedeniyle izlenen ve madde baðýmlýsý olan olguda uygulanan anestezi yaklaþýmý sunulmuþtur.

Olgu Sunumu

Motosiklet kazasý nedeniyle acil servise getirilen 17 yaþýnda erkek olguda, muayene ve radyolojik incelemeler sonucunda yaygýn beyin ödemi, bilateral kot kýrýðý ve akciðerde kontüzyon ile sol el bileði ve sað tibiada kýrýk saptandý. Glaskow Koma Skoru 8 idi. Kan örneðinde alkol saptanan hastanýn kronik bir hastalýðý olmadýðý öðrenildi.

Hemodinamik monitörizasyon sýrasýnda solunum arresti geliþmesi üzerine olgu entübe edilerek mekanik ventilatöre baðlandý. DII ve V5 derivasyonlarýndan EKG, invaziv olarak arteriyel kan basýncý, santral venöz basýnç, saatlik idrar miktarý, vücut sýcaklýðý ve periferik oksijen satürasyonu izlemine baþlandý. Propofolün 1-3µg.kg^-1.dk^-

1 dozda infüzyonu ile beraber, Beyin ve Sinir Cerrahisi Kliniðinin önerisi ile 0,5 mg.kg^-1dozunda idame edilmek üzere 1 mg.kg^-1dozundamannitol yükleme, 80 mg/gün furosemid ve 16 mg/gün deksametazon ile anti-ödem tedavi baþlandý. Taþikardi ve hipertansiyonla karakterize sempatik aktivite artýþý yetersiz sedasyon olarak deðerlendirildi ve aðrýsýnýn da olabileceði düþünülerek 1 µg.kg^-1.dk^-1 dozunda fentanil infüzyonu tedaviye eklendi.

Ýzleyen günlerde sistolik kan basýncýnýn 170 ile 195 mmHg, diastolik kan basýncýnýn 85 ile 110 mmHg arasýnda, kalp atým sayýsýnýn ise 110-145/dk arasýnda deðiþmesi ve bu tabloyu açýklayýcý bir neden bulunamamasý üzerine 500 µg.kg^-1 yükleme ve sonrasýnda 50 µg.kg^-1dk^-1 dozunda esmolol infüzyonu baþlandý. Yanýt alýnamayýnca doz artýrýlarak 300 µg.kg^-1dk^-1 dozuna kadar çýkýldý. Ancak 3

gün süren infüzyona yanýt alýnamadýðýndan esmolol azaltýlarak kesildi ve yerine 0,25 mg.kg^-1 diltiazem baþlandý.

Yatýþýnýn 12. gününde taþikardi düzeldi, ancak hipertansiyon devam etti. Bu nedenle diltiazeme ek olarak 0,5 µg.kg^-1.dk^-1 dozunda nitrogliserin infüzyonuna geçildi.

14.günde kan basýncý normal sýnýrlara gelince nitrogliserin infüzyonu azaltýlarak kesildi. Kontrol amaçlý çekilen beyin tomografisinde beyin ödeminin gerilemesi, arteriyel kan gazý deðerlerinde düzelme olmasý üzerine sedasyon uygulamasý kesildi. 20.gün dekonnekte edildi. Bilinci açýk olan olgunun kendisinden son 2 yýldýr esrar ve kokain dahil olmak üzere her türlü uyuþturucu maddeyi kullandýðý öðrenildi. Olgu psikiyatri kliniði tarafýndan deðerlendirildi.

O an için ek önerileri olmayýp taburculuk sonrasý kontrolu önerildi. Yatýþýnýn 30. gününde ayaktan izlenmek üzere taburcu edildi.

Tartýþma

Trafik kazasý ve kafa travmasý nedeniyle yoðun bakýma kabul edilen kokain ve esrar baðýmlýsý olguda izlenen sempatik sinir sisteminin aþýrý aktivasyonu sedasyon, analjezi ve antihipertansif ilaçlarla tedavi edilmeye çalýþýldý.

Baþlangýçta olgunun ailesinin esrar ve kokain kullanýmýna dair bilgisinin olmadýðý, sadece alkol aldýðýný bildirmeleri üzerine olgunun kanýnda alkol varlýðý araþtýrýldý. Ancak uyuþturucu madde varlýðýna yönelik kanda veya idrarda ek inceleme yapýlmadý. Yoðun bakýmda yattýðý süre sonunda bilinci açýlan olgu, iki yýldýr düzenli olarak kokain ve esrar kullandýðýný söylediðinde sempatik aktivite artýþ bulgularýnýn esrar ve kokaine baðlý olabileceði düþünüldü.

Kokain; alkoloid yapýda Erythroxylon Coca bitkisinden elde edilen yarýlanma ömrü 23,6 dakika olan alkoloid yapýda bir maddedir. Primer olarak plazma kolinesterazlarý ve karaciðer esterazlarý tarafýndan hýzla hidroliz olur.

Ecgonine Methyl Ester (EME) ve benzoylecgonine kokainin metabolitleridir. Bu metabolitler gaz ve likit kromatografi ile idrarda tespit edilir. EME ve benzoylecgonine biyolojik yarýlanma ömrü daha uzundur, kokain benzeri etkileri yoktur. Kokain metabolitleri 60 saat ile 10 gün arasýnda idrarda tespit edilebilmektedir.

Norepinefrin, serotonin ve dopamin gibi sempatomimetik nörotransmitterlerin presinaptik geri alýmýný bloke ederek uzun süreli adrenerjik stimülasyona neden olur (4).

Kokain kullanýmý ile pek çok kardiyovasküler komplikasyon ortaya çýkabilir. Angina pektoris, miyokard infarktüsü, aritmiler, ani ölüm, miyokardit, kardiyomiyopati, dirençli hipertansiyon, aort diseksiyonu

Madde Baðýmlýsý Bir Olgunun Yoðun Bakýmda Ýzlemi

350 Erciyes Týp Dergisi (Erciyes Medical Journal) 2011;33(4):349-352

(3)

ve endokardit bu komplikasyonlar arasýnda sayýlabilir.

Kokaine baðlý göðüs aðrýsýnýn nedeni torasik iskelet kasý hasarýdýr. Hastalarýn 2/3sinde alýndýktan sonraki 3 saat içinde semptomlar baþlar. Uzun süre kullananlarda, en son kullanýmdan 22 gün sonra bile semptomlarýn ortaya çýkabileceði bildirilmiþtir. EKG, seri troponin I ve CK-MB takibi ve efor testinin yapýlmasý tanýda yardýmcý olur. Ancak kardiak troponin I kokain kullananlarda yükselmez, myoglobin artýþýnýn saptanmasý spesifik bir testtir (5). Bizim olgumuzda sempatik hiperaktivite 14 gün süre ile devam etti. Bu dönemde sempatik hiperaktivite dýþýnda herhangi bir kardiyak bulgu olmadýðýndan kardiyak enzimlerin deðerlendirilmesi de yapýlmadý. Olgumuzun genç olmasý, uyuþturucu madde kullanýmýna baðlý kardiyak etkilerin görülmesini önlediði gibi kliniðimizde yattýðý süre içinde görülen sempatik hiperaktivitenin de tolere edilmesinin nedeni olabilir.

Esrar; Cannabis Sativa bitkisinden elde edilir. Metabolize olmasý ile ortaya çýkan delta-9-tetrahydrocannabinol (THC) parasempatik sistemde muskarinik reseptörleri inhibe ederek sempatik aktivitede artýþa yol açar.

Sonucunda taþikardi oluþur. Kalp debisi artar. Kan basýncý ve kalp hýzýný etkileyen anestezik maddelerin etkisini potansiyalize eder. Yüksek dozlarda alýndýðýnda ise sempatik blokaj olur ve göreceli olarak parasempatik sistem hakim olur. Bradikardi, hipotansiyon, supraventriküler veya ventriküler aritmi, ST segment ve T dalgasý anormallikleri görülebilir. Diðer sedatif-hipnotik maddeler ile kombine edilirse santral sinir sistemi baskýlanmasý artabilir (2).

Olguda sempatik aktivitenin varlýðý yetersiz sedasyona baðlandýðýndan propofol dozu artýrýlýrdý ve aðrý olabileceði düþüncesi ile de fentanil infüzyonu eklendi. Derin sedasyon saðlandýktan sonra devam eden sempatik aktiviteye karþý ilk seçenek olarak kýsa etkili selektif bir b1 reseptör blokürü olan esmolol infüzyonunu kullanýldý Uyuþturucu madde kullanýmýna baðlý sempatik hiperaktivitenin kontrolunda b adrenerjik blokür ajanlarýn kullanýmý ile ilgili veriler tartýþmalýdýr. Dattilo ve arkadaþlarýna göre;

b adrenerjik blokürler miyokard infarktüsüne baðlý geliþen kalp yetmezliði ve sonucunda görülen sistolik disfonksiyonda, koroner arterlerin trombotik týkanýklýðýnda ve ventriküler aritmilerin varlýðýnda kokainin patofizyolojik etkilerine karþý yararlý olabilir (6). Akut olaylardan sonra b blokür verilmesi koroner arter spazmý olasýlýðýný azaltarak miyokard fonksiyonlarýnýn korur ve kokain kullanýmýna baðlý miyokard infarktüs görülme sýklýðýný azaltýr (6).

Grigorov (5) ve Maraj ve arkadaþlarýna (7) göre ise b blokürlerin kullanýlmasý koroner arteriyel vazokonstriksiyona ve koroner kan akýmýnýn azalmasý ile miyokard infarktüsüne yol açabilir. 2007 yýlýnda yayýnlanan American Heart Association kokaine baðlý göðüs aðrýsý ve miyokard infarktüsü varlýðýnda akut dönemde b blokür verilmesini önerilmemektedir (8). Sunulan olgunun genç yaþta olmasý, öncesine ait kardiyak risk faktörlerinin olmamasý esmolole baðlý komplikasyonu önlemiþ olabilir düþüncesindeyiz.

Esmolol infüzyonuna yanýt alýnamamasý sonucu baþlanan kalsiyum kanal blokürü tedavisi, kokaine baðlý sempatik hiperaktivitede ilk seçenek olarak önerilmektedir (9).

Diltiazem infüzyonuna yanýt olarak kalp atým hýzý gecikmeli de olsa yavaþladý ama sistemik hipertansiyonun devam etmesi nedeni ile nitrogliserin infüzyonu tedaviye eklendi. Nitrogliserin, periferal kapasitans ve rezistans damarlar üzerinde direkt vazodilatör etkiye sahiptir.

Venodilatör etkisi arteriyel dilatör etkisinden daha belirgindir. Arteriyel dilatasyon yüksek dozlarda ortaya çýkar. Ön yükü azaltarak sol ventrikül diyastol sonu volümü ve basýncýný azaltýr. Bunun sonucu olarak da miyokardýn oksijen ihtiyacý azalýr (10, 11). Muhtemelen ön ve ard yük, sol ventrikül diyastolik basýnçlarýnda düþmeye yol açtýðýndan uyuþturucu madde kullanýmýna baðlý geliþen sempatik hiperaktivitede nitrogliserin kullanýlmasý da önerilmektedir (10). Sunulan olguda nitrogliserin sinüzal taþikardi düzeldikten sonra kullanýldý.

Kokain kullanýmýna baðlý ortaya çýkan aritmilerin nedeni miyokardiyal iskemi ile sonuçlanan koroner arter spazmý olabilir. Ayrýca kokain hem sodyum hem de potasyum iyon kanallarýný bloke eder. Bu blokaj hücre dýþýna K çýkýþýný yavaþlatarak repolarizasyonu ve aksiyon potansiyeli süresini uzatýr. Bunun sonucunda QTc intervali uzar. Levin ve arkadaþlarýna göre QTc intervali kokain çekilmesi sýrasýnda kýsalýrken kullanmakta olan hastalarda uzar. Bazett formülüne göre QTc (Corrected QT;

düzeltilmiþ QT aralýðý), QT interval/ RR interval

eþitliðinden hesaplanýr. Bu deðerin normalde 440msec olmasý beklenirken sunulan olguda 468.1msec bulundu.

QTc intervalinin uzamasý miyokard infarktüsü sonrasý ölüm riskinde artýþ ile birliktedir (12-13).

Sonuç olarak; yoðun bakýmda açýklanamayan sempatik sinir sistemi aktivasyonu izlenen olgularda uyuþturucu madde kullanýmý olasýlýðý akýlda bulundurulmalýdýr.

>

Belgin Akan, Deniz Erdem, Demet Albayrak, Derya Gökçýnar, Esra Aksoy, Nermin Göðüþ

Erciyes Týp Dergisi (Erciyes Medical Journal) 2011;33(4):349-352 351

(4)

Kaynaklar

1.Kuczkowski KM. The effects of drug abuse on pregnancy.

Curr Opin Obstet Gynecol 2007;19(6):578585.

2.Cavaliere EF, Iacobone E, Gorgoglione M, et al.

Anesthesiologic preoperative evaluation of drug addicted patient. Minerva Anesthesiol 2005;71(6): 367371.

3.Hill GE, Ogunnaike BO, Johnson ER. General anaesthesia for the cocaine abusing patient. Is it safe?

Br J Anaesth 2006; 97(5):654657.

4.Bryson E.O, Silverstein J.H. Addiction and substance abuse in anesthesiology. Anesthesiology 2008;109(5):

905917.

5.Grigorov V, Goldberg L, Poccard JP. Cardiovascular complications of acute cocaine poisoning: a clinical case report. Cardiovasc J S Afr 2004;15(3):139142.

6.Dattilo PB, Heilpern SM, Fearon K, Sohal D, Nordin C. Beta-blockers are associated with reduced risk of myocardial infarction after cocaine use. Ann Emerg Med 2008;51(2):117125.

7. Maraj S, Figueredo VM, Lynn Morris D. Cocaine and the heart. Clin Cardiol 2010; 33(5): 264269.

8.Anderson JL, Adams CD, Antman EM, et al. ACC/AHA 2007 guidelines for the management of patients with unstable angina/non ST elevation myocardial infarction:

a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practise Guidelines.

Circulation. 2007;116(7): 148304.

9. Ferdinand KC. Substance abuse and hypertension. J Clin Hypertens (Greenwich). 2000; 2(1):3740.

10. Skerman JH. The cocaine-using patient:perioperative concerns. Middle East J Anesthesiol 2005,18(1):107122.

11. Bussmann WD, Kenedi P, von Mengden HJ, et al.

Comparison of nitroglycerin with nifedipine in patients with hypertensive crisis or severe hypertension. Clin Investig. 1992;70: 10851088.

12. Levin KH, Copersino ML, Epstein D, Boyd SJ, Gorelick DA. Longitudinal ECG changes in cocaine users during extended abstinence. Drug Alcohol Depend 2008;

95(12):160163

13. Glassman AH, Bigger JT Jr. Antipsychotic drugs:

Prolonged QTc interval, torsade de pointes, and sudden death. Am J Psychiatry 2001; 158(11):17741782.

Madde Baðýmlýsý Bir Olgunun Yoðun Bakýmda Ýzlemi

352 Erciyes Týp Dergisi (Erciyes Medical Journal) 2011;33(4):349-352