SIVI ELEKTROLİT BOZUKLUKLARI. Prof. Dr. Neslihan Yücel Acil Tıp Anabilim Dalı

S

E

B

Prof. Dr. Neslihan Yücel Acil Tıp Anabilim Dalı

S

E

D

 Sağlıklı bir vücutta, vücut sıvılarının hacimleri ve

bileşimleri bir çok metabolik aktiviteye rağmen, dikkate değer şekilde dengede tutulur

 Hücresel düzeyde sıvı kaydırmaları ve böbreklerin

idrarla vücudun gereksinimlerine göre su, elektrolit ve solüt atımını düzenlemesi sonucu korunan bu denge mekanizmasına sıvı-elektrolit dengesi denir

S

E

D

 Total vücut ağırlığındaki su oranı yaş, cinsiyet, obezite gibi faktörlerle değişiklik göstermektedir

 Yağ oranı arttıkça su oranı azalır

V

S

İ

S

T

Ç

M

 Renal, kardiyovasküler, endokrin, sinir sistemi, respiratuar, cilt ve GİS su içeriğini sabit tutmaya çalışır

 Böbreklerin etkinliği

 ADH Antidiüretik Hormon

 RAA Renin-Anjiotensin-Aldosteron sistemi

 ANF Atriyal Natriüretik Faktör

Susama mekanizması

H

E

 ADH

 Su tutulumu ve susama merkezi kontrolü

 Aldosteron

 Distal kollektör tübüllerden Na alımı ve K atılımı

 Natriüretik peptid (ANP,BNP)

 Susuzluk hissini azaltma, Aldosteron ve ADH salınımını inh eder

S

-E

D

İ

İ

G

G

M

 Sorumlu organ böbrekler

 Su dengesinde 1. derece sorumlu ADH

 Sodyum dengesinde “ “ RAA sistemi

 Böbrekler su/Na⁺ reabsorbsiyonunu ayarlayarak

 Susama merkezi su alımını ayarlayarak

* Vücut total su hacmini ve total Na ⁺ düzeyini sabit tutarlar

S

D

 Hidrostatik basınç: Kapillerin arteriyel taraftaki basıncı (kapiller kan basıncı)

 Onkotik basınç: Plazma proteinlerinin sağladığı ve sıvıyı kapiller içinde tutmaya çalışan basınç

 HB>OB

 Su ve elektrolitler kapiller dışına sızar, kapillerin venöz tarafından kapiller içine döner

 İntravasküler kompartmandaki sıvının devamlı dolaşımı sayesinde, sıvı kompartmanları kendi aralarında dinamik bir denge durumundadır

S

D

 Osmolarite ve onun sağladığı onkotik basınç

 3 sıvı kompartmanının hacminin sabit kalmasını sağlar

T

K

 Osmotik aktivite: Bir solüsyondaki solüt aktivitedir.

Birimi ozmol (Osm)

 %09 NaCl: 154 mEq/L Na+154 mEq/L Cl=308 mEq/L=308 mOsm

 Osmolarite: Birim hacimdeki solüsyonun ozmotik aktivitesidir (solüt ve su). 1 L sıvıda çözünmüş 1 mol katı partikül. Birimi mOsm/L dir

 Osmolarite=solüt/solüt+solvent

T

K

 Ozmolalite:

 Su hacmi başına denk gelen ozmotik aktivitedir.

Plazmadaki solütler plazmanın ozmolalitesini belirler.

 1kg sıvıda çözünmüş 1 mol katı partikül. Birimi mOsm/H2O

 Osmolalite=solüt/solvent

 Plazma ozmolalitesi (mOsm/H2O)=

2Na+(Glu/18+BUN/2.8)

 Normal değeri 280-295 dir

T

K

 Ozmolal açık

 Ana solütler dışındakiler nedeniyle oluşur

 Normali 10 mOsm/kg H2O

 Ölçülen ozmolalite ile hesaplanan ozmolalite arasındaki farktır

 Etanol, metanol, izopropil alkol, aseton, etil eter, paraldehid,

laktat, mannitol ve etilen glikolgibi maddelerin serumda bulunması

 Laboratuvar hatası

 Hiperlipidemi ve hiperproteinemiler

 Böbrek yetm biriken toksinler

 ABY de normal

 KBYde artmış beklenir

O

 Posm düştüğünde

 1. Susama hissi azalır Su alımı azalır Posm (N)

 2. ADH salgısı azalır Uosm azalır Posm (N)

 İdrar ozmoloratesi 40-1200 mOsm/kg H2O

 Posm arttığında

 1. Susama hissi artar Su alımı artar Posm (N) 2. ADH salgısı artar Uosm artar Posm (N)

N

S

Y

Ü

S

A

 Min idrar konst: 50 mOsm/L

 Maksimum idrar konst: 1200 mOsm/L

 N idrar solüt yükü: 800 mOsm/gün

 Min idrar hacmi (su atılımı): 800/1200=0.67 L/gün

 Max idrar hacmi: 800/50=16L/gün

S

D

 Hücre içi temel katyonlar potasyum ve magnezyum, anyonlar ise fosfatlar ve proteinler

 Hücre dışı temel katyon sodyum iken anyonlar klor ve bikarbonattır

S

D

 İnsan vücut ağırlığının yaklaşık %60’ı total vücut suyu (kadınlarda %50 yaşlılarda %45)

 İntrasellüler sıvı (%40 ya da 2/3)

 Ekstrasellüler sıvı (%20 ya da 1/3)

 İntravasküler (plazma) (%5)

 Ekstravasküler (hücreler arası)(intersitisyel) (%15)

V

S

D

S

 Normal bir birey tarafından günde ortalama 2-3 lt su alınır.

 Bu farkında olunan ve olunmayan kayıplara karşı gelir

 Su, barsaklardan süratle emilir ve hücre zarının geçirgenliği nedeniyle extrasellüler ve intrasellüler kompartmanlara difüzyonla dağılır.

 Günlük alınan suyun,

100 mL/gün Barsaklardan feçesle

500-700 mL/gün Solunum sisteminde buharlaşma ile

250-350 mL/gün Deriden terlemeyle

 Geri kalan 1,5 lt’si ise Böbreklerden idrarla atılır

G

VA

 İlk 10 kg için 100ml/kg

 İkinci 10 kg için 50ml/kg

 Daha yukarısı için 20 ml/kg 60 kg’lık bir insan için

100x10 + 50x10 + 20x40=2300ml su vermek gerekir.

B

E

 Günlük bazal enerji tüketimi/gereksinimi 25kkal/kg

 Sepsis, travmada 35 kkal/kg

 Ağır yanıklarda 45 kkal/kg

S

D

D

 Hikaye

 Günlük vücut ağırlığı

 Alınan sıvı ve çıkarılan idrar

 Vital bulgular

 Cilt turgoru ve müköz membranlar

 Laboratuvar

 CBC, Biyokimya (Glukoz, BUN, craetinin, elektrolitler, total protein, albümin), İdrar analizi, idrar Na, dansite, MTP, kreatinin, osmolarite

H

 Ekstrasellüler sıvı volüm eksikliği

 Cerrahi hastalarda sık görülür

 Na konsantrasyonu azalmış, artmış ya da normal olabilir

 İzotonik (sıvı ve elektrolit kaybı eşittir)

 Hipertonik (su kaybı daha fazla)

Hipotonik dehidratasyon (tuz kaybı daha fazla)

H

 Akut

 Hafif TVA’nın %2’si

 Orta TVA’nın %5’i

 Ağır TVA’nın %8’i

 Kronik (2-3 gün)

 Hafif TVA’nın %10’dan azı

 Orta TVA’nın %10-20’si

 Ağır TVA’nın %20’sinden fazlası

H

N

 Yetersiz alım

 Aşırı kayıplar

 Böbreklerden

 Tuz kaybettiren nefropatiler

 Diüretikler ve ozmotik diüretikler

 ADH aktivitesindeki bozuklukla karakterize hastalıklar

 Diabetes insipidus

 Hipoaldosteronizm ile karakterize hastalıklar

 Addison hastalığı (Aldosteron salgısında yetersizlik

 Aldosteron inhibitörleri

Tübüler bozuklukla karakterize durumlar

H

N

 Böbrek dışı sıvı kayıpları

 Gastrointestinal sistemdeki sıvı kayıpları

 Kusma

 Diyare, NG drenajı

 Fistül Drenajı

 Peritonit

 Barsak Obstrüksiyonları

 Deriden sıvı kayıpları:

 Aşırı terleme

 Geniş yanıklar ve yara yüzeyleri

 Büyük Kan Kayıpları* (En sık görülen nedendir.)

 Üçüncü boşluklara sekestrasyon

 İntestinal obst

 Crush injury, kırıklar ve pankreatit

H

K

B

 Çeşitli semptom, klinik ve laboratuvar anormallikleri

 Akut kayıplarda

 Kardiovasküler sistem ve sinir sistemi belirtileri erken dönemde ortaya çıkarken,

 Doku belirtileri 24 saat sonra ortaya çıkar

 Hipovoleminin klinik belirti ve bulguları bulunduğu evrelere göre değişiklikler gösterir

 Semptomlar bazen belirsiz olabilir yada çok belirgin olabilir.

 Bulgular tamamen doku perfüzyonunun azalması ile ilişkilidir

K

B

 En erken bulgu

 Susuzluk

 Halsizlik

 Kolay yorulma

 Postural baş dönmesi

 Kas krampları

 Letarji ve bitkinlik

 Hipotansiyon,

 Periferik nabızların hissedilememesi

 Taşikardi,

K

B

 İdrar miktarında azalma ve idrar konsantrasyonunda artma

 Bulantı-kusma, poliüri

 Göğüs ağrısı, karın ağrısı veya uyuşukluk ve konfüzyon

 Vücut ısısında düşme, morarmış soğuk ve nemli deri

 Pozitif tilt testi

 Kapiller geri dolumun uzaması

 Turgor tonusta azalma,

 Göz küreleri çöker,

 Stupor ve/veya koma

K

B

 Boyun venlerinin dolması 5 sn den uzun, JVD azalmış

 Kuru müköz membranlar ve dil,

 Artmış pigmentasyon

 Kuru aksilla

 Şuur değişikliği

 İrritabilite, konfüzyon, nöbetler

 Ortostatik CVP değişikliği

 Periferik hipoperfüzyon (siyanoz), mottling lekeleri

L

B

 Hemokonsantrasyon (artmış Htc, relatif polistemi)

 Düşük idrar sodyumu (< 25 mEq/L ) ve kloru

 İdrar dansitesi >1015, osmolalitesi 450 mOsmkg H2O

 Plazma albümin değerinde yükselme

 BUN ve creatininde artış

 Elektrolit bozuklukları (hipernatremi, hiponatremi, hipokalemi, hiperkalemi

 Asit baz dengesi bozuklukları (metabolik alkoloz, metabolik asidoz)

T

İ

 Hafif-orta arası hipovolemide

 Gastrointestinal disfonksiyonu olmayan bilinci açık hastada arttırılan oral Na ve su alımıyla düzeltilebilir

 Altta yatan sebebin düzeltilmesi ve diüretik ilaçlar alıyorsa kullanımının sonlandırılması gibi basit önlemler alınır

 Kayıp ağırsa ve hipotansiyonla birlikteyse veya oral sıvı uygulaması mümkün değilse sıvı elektrolit tedavisi

intravenöz olarak uygulanır

T

İ

 Sıvı resüsitasyon ihtiyacının belirlenmesi klinik hikaye ile başlar

 Ciddi sıvı kaybı öyküsü var ise vital bulgular ve laboratuvar bulgulara bakılmaksızın sıvı başlanır

 Hipovolemi göstergesi olarak inferior vena cava ve sağ ventrikül çapı USG ile ölçülerek belirlenebilir

T

 Sıvı ve elektrolit tedavisi,

 Eksiklerin ve devam eden kayıpların karşılanmasından ve bakım gereksinimlerinin sağlanmasından oluşur

 Hafif ve orta dereceli hipovolemilerde tedavi sodyum ve klorür içeren sıvılarla yapılmalıdır

 Tedavi oral, enteral ya da parenteral yolla hastaya göre yapılmalıdır

 Böbrek işlevi normal olduğunda veya büyük miktarlarda anormal kayıplar olduğunda bütün önemli kayıpların hacim ve elektrolit miktarı ölçülmeli ve kişiye göre vücuda

verilecek olan sıvıların ayarlanması gerekir

T

T

 Vital bulguların takibi

 AÇİT (sıvı alımının ve idrar miktarının takibi)

 Dehidratasyon belirtileri

İ

D

 ESS etkiler, su ve tuz kaybı eşittir

 Osmolarite ve intraselüler sıvı hacmi değişmez

 En sık neden GİS kayıplarıdır

 Kusma, ishal, fistül, kan kaybı, renal nedenli tuz kaybı, 3üncü boşluğa sekestrasyonlar, yanık

 Şok bulguları

 Turgor azalır, göz küreleri çöker, mukozalar kurur ve venler kollabe olur

T

 ESS volümü tamamlanır

 İzotonik kristaloidler

 Asidozu olan hastalarda sıvı olarak ringer laktat ve bikarbonat verilmelidir

 Şok bulguları var ise 500 cc (ya da 250 cc) SF iv bolus, yanıtına göre 20-30 dk ara ile 3 kez tekrarlanır. Toplam 2000 cc çıkılır

 Hızlı volüm tamamlamak için kolloidler

 Kan kaybı olanlarda hızlı kan replasmanı (1:1:1 Kuralı)

H

D

 Elektrolit kaybı olmaz ya da minimum

 Serbest su kaybı (primer su eksikliği)

 Nedenleri

 Yetersiz su alımı yetersiz

 Hiperventilasyon,

 Yüksek ateş,

 Aşırı terleme,

 Sıcak çarpması

 Glomerülonefrit,

 ABY,

 İnfiltratif böbrek hastalıkları

H

D

 Hipernatremi eşlik eder

 Serum [Na ⁺] > 145 mEq/lt

 Klinik belirtiler [Na ⁺] > 160 mEq/lt

 SSS belirtileri

 Konfüzyon, halüsinasyon, intrakraniyel kanama, koma

 Aşırı susuzluk hissi Ter-tükrük-göz yaşında azalma

 Kuru kırmızı dil

 Akut kilo kaybı

 Htc ve proteinlerde artış

 Cilt turgoru azalması,

 Mukozada kuruluk

Hemodinami geç dönemde etkilenir

S

A

H

 Bu hastalarda sıvı açığı vardır ve sıvı açığı hesaplanmalıdır

 Sıvı açığının hesaplanması

 Normal TVS x Normal Na (140 mEq)= Mevcut TVS x Ölçülen Na değeri

 Bu formül ile su açığı ya da fazlası bulunur

T

 Dolaşım kollapsı yok

 Yavaş rehidratasyon

 Serum Na monitörizasyonu

 Asidoz durumu mevcutsa ringer laktat, %5 dextoz ya da SF ile volüm replasmanı

 Dİ var ise desmopressin (minirin) verilir

 Sıvı açığının yarısı ilk 12 saatte kalan yarısı 24-36 saatte verilir

H

D

 Elektrolit kaybı > su kaybı

 Hiponatremi gelişir

 Ekstraselüler sıvı hacim ve osmolaritesi düşer

 Su hücre içine dolar

 Nedenleri

 Diüretikler, tuzsuz diyet, şiddetli terleme, tuz kaybettiren nefritler, sürrenal yetmezlik

H

D

 Hiponatremi [Na ⁺] < 135 mEq/lt

 Klinik belirtiler < 120 mEq/lt

 SSS belirtileri-SU ZEHİRLENMESİ

 Apati, konfüzyon, ajitasyon, başağrısı, baş dönmesi kas krampları, anoreksiya, bulantı-kusma, nöbet, koma

 Hücre ödemi-Beyin ödemi*Beyin sıkışması (Adaptasyon mekanizmaları

 Tedavi

 Önce izotonik kristaloidler ile ESS ve efektif plazma volümü yerine konur

 Tuz kaybı %3 lük HS ile

Kronik hipotonik dehidratasyonda kullanılmaz

N

R

 Verilecek Na= (Hedef Na- Ölçülen Na) x TVS

 %3 lük NaCl de 513 mEq Na bulunur

 %09 NaCl de 154 mEq Na bulunur

 Sodyum replasmanı yapılırken hiponatremide hedef sodyum 130, hipernatremi için hedef 150 mEq/L olarak

belirlenmelidir

H

 ESS da su ve Na içeriğinin artması

 Primer hiperhidratasyon (Su zehirlenmesi)

Aşırı ADH verilmesi/salıverilmesi

 İzotonik hiperhidratasyon: Kardiyak, hepatik, renal ödemde görülür

Hipervolemi, yoğun ESS artışı

Osmolalite değişmez

 Hipotonik (hiponatremik) hiperhidratasyon

Su toksisitesi

 Osmolalite düşer Hücre içine sıvı geçer

H

 Hipertonik hiperhidratasyon

 Ağızdan aşırı tuz ya da iv aşırı hipertonik tuz solüsyonu alındığında ortaya çıkar

N

 En önemli nedeni böbreklerden Na’u atılamamasıdır

 Akut glomerülonefrit

 Pr. Aldosteronizm

 Cushing Sendr Uygunsuz ADH

N



Diğer nedenler

 Normal Starling kuvvetlerindeki değişiklikler

 Sağ kalp yetmezliği

 Konstriktüf perikardit

Sol Kalp Yetersizliği,

Vena Cava Obstrüksiyonu

Nefrotik Sendrom

Siroz (Hipoalbuminemi ve artan portal ven basıncı etkili)

IV sıvıların aşırı infüzyonu

Hipertonik sıvı infüzyonu

Aşırı Na aalınması

Hipoalbüminemi (malnütriyon)

K

B

 Efor dispnesi

 Gode bırakan periferik ödem ödem

 Artmış kalp atımı

 Artmış venöz basınç, venlerde belirginleşme

 Artmış vücut ağırlığı

 JVD ve CVP artışı

 Gallop ritmi

 Poliüri, halsislik, letarji, apati

K

B

 Taşikardi

 Hipertansiyon

 Kusma, diyare

 Akciğer ödemi ve belirgin siyanoz , asit

hipoalbüminemi, akciğerde raller, hidrotoraks

 Pembe köpüklü solunum yolları sekresyonları

 Yaygın ödem

 İstirahat halinde dispne

 Dezoryantasyon, konvülziyon (KİBAS’a bağlı), fasikülasyon, kas güçsüzlüğü, myalji

L

 Hemodilüsyon, htc de düşme

 Normal veya düşük serum Na seciyesi

 Plazma ozmolaritesi düşer, idrar ozmolaritesi yükselir

 İdrar Na 20 mEq altında ise non-renal, idrar Na 20 mEq üzerinde ise renal

 PA akciğer grafisinde yüklenme bulguları

 Böbrek yetm ile birlikte üre, BUN, Creatinin ve elektrolitlerde artış

 Protein seviyesinde düşme

T

 Altta yatan nedene yönelik tedavi

 Sıvı ve sodyum kısıtlaması

 Diüretikler (ozmotik ve loop diüretikler)

 Onkotik basıncı artırıcı tedavi (FFP veya albümin takibinde diüretikler)

 Ağır SSS bulguları var ise hipertonik salin

 Diyaliz

 Takip

 İdrar çıkışı, elektrolitler, kilo

 Önlem

 Sıvı replasmanı sırasında sıkı CVP

H

 Hiponatremi, en sık karşılaşılan elektrolit bozukluğudur

 Hiponatremi, plazma Na konsantrasyonunun < 135 mEq/lt’nin altında olmasıdır

 Çoğunlukla da sıvı dengesini ayarlayan vazopressin hormunu ile ilgili bir sorun söz konusudur

 Hidrasyon durumuna bağlı olarak total Na azalmış, artmış veya normal olabilir

N

D

VÜCUTTAKİ SIVI VE NA ARASINDAKİ

İLİŞKİ

H

T

 Gelişme hızına göre

 Akut

 Serum Na 48 saat içerisinde 136 mEq/L altına düştüğü

 Kronik

 48 saatten uzun bir sürede gelişirse

 Semptomlar 120 mEq/L olduğunda ortaya çıkıyor

SINIFLAMA

 Serum Na konsantrasyonu

 130-135 arası hafif hiponatremi

 120-129 arası orta

 120’in altı ağır

K

 Akut

 İştahsızlık, yorgunluk, baş ağrısı, baş dönmesi, bulantı-kusma, halsizlik

 Susama hissi yok

 Non-kardiyojenik pulmoner ödem

 Senkop, kas krampları, uyarılabilirlikte azalma, laterji

 Ajitasyon, deliryum, konfüzyon, konvüzyon

 Düşük SSS kompanzasyonu, beyin ödemi ve herniasyon

K

 Kronik

 Klinik belirtiler daha geç ortaya çıkar ve non-spesifiktir

 Halsizlik, bulantı, dizness, kusma, denge bozuklukları, konfüzyon,

 Baş ağrısı, baş dönmesi, nöbet, apati, letarji, ajitasyon, psikoz, deliryum, konfüzyon, şuur kaybı, koma

 Kas krampları ve kuvvet kaybı

 Turgor zalması, hipotansiyon, zayıf nabız

 Hemiparezi, ataksi, bilateral plantar yanıtlar ektansör

 Na 100 mEq/L’nin altına inince VT, VF ve kardiyak arrest

A

T

 Sürrenal yetmezlik, adrenal kriz

 KKY ve Akc ödemi

 Hipotirodizm (miksödem koması)

 ABY, KBY, diyaliz komplikasyonu

 Uygunsuz ADH send

L

B

 Serum Na düşer

 Hiperglisemi varlığında hipertonik hiponatremi oluşur

 Hiperglisemi varlığında Her 100 mg glukoza 1.6 mEq Na ölçülen Na ilave edilmelidir

 Serum proteinleri ve lipidleri de yüksek ise Na düşüklüğüne neden olur

 Gerçek hipoosmolar hiponatreminin tanısında düşük serum osmolalitesi

 İdrar Na konsantrasyonu

 Renal nedenli hipovolemik hiponatremide 30 mEq/L üzerinde sodyum, non-renalde ise 30 mEq/L

L

 Uygunsuz ADH sendromunda hastalarda konsantre idrar, idrar osmolalitesi 100 mOsm/L üzerindedir

 Hiponatreminin diğer formlarında idrar osmolalitesi 100 mOsm/L altındadır

 T3, T4 ve TSH düzeyleri

 Sürrenal yetmezlik düşünülen olgularda ACTH stimülasyon testi ve kortizol düzeyi

 PA Akciğer grafisi

 Bilinç değişikliği olan hastalarda beyin BT

T

 Hipovolemik hiponatremi

 Altta yatan nedene yönelik

 İzotonik salin ile volüm tamamla

 24 saatte 10 mEq ilk gün, sonrasında 8 mEq, hedef sodyum 130 mEq olmalı

 Diğer elektrolit bozukluklarının düzeltilmesi

 Serum elektrolit monitörizasyonu

T

 Övolemik Hiponatremi

 Sıvı kısıtlaması, vücuttaki serbest su azaltılır

 Loop diüretikler

 Altta yatan nedene yönelik

 Uygunsuz ADH salınımı

 Demoksisiklin, lityum ve AVP reseptör antagonisti Conivaptan

%3 lük salin

T

 Hipervolemik hiponatremi

 Sıvı kısıtlaması

 Loop diüretikler

 Sebebe yönelik

T

 Ağır hiponatremi hastalarda akut dönemde 150 ml %3 lük hipertonik infüzyonu 20 dk gidecek şekilde semptomlara göre tekrarlayabiliriz

 İlk saatlerde Na düzeyinin hızlı yükseltilmesi öneriliyor

 Satte 5 mEq/L yükseltilmesi öneriliyor

TEDAVİ

 İlk 1 saatte 5 mmol/L Na artışı sağlandı ve semptomlar geriledi ise

 infüzyonun durdurulması ve altta yatan neden bulunana kadar damar yolunun %09 ile açık tutulması (süre ve doz belirtilmemiş)

 Na konsantrasyonu ilk 24 saatte 10 mmol/L

 sonraki günlerde günde 8 mmol/L den fazla artış sağlanmamsı önerilmektedir

 Nihai hedef ise 130 mmol/L olarak belirlenmelidir

 Na konsantrasyonu ilk saat sonrası 6. saat ve 12. saatte kontrol sonraki günlerde günlük kontrol önerilmekte

TEDAVİ

 İlk 1 saatte 5 mmol/L Na artışına rağmen semptomlar gerilemedi ise (akut veya kronik)

 Saatte 1 mmol/L arttırılacak şekilde %3’lük hipertonik infüzyonu

 Toplamda serum Na konsantrasyon artışı 10 mmol/L ye

ulaştığında ve gerileme sağlandığında veya nihai hedef olan 130 mmol/L ye ulaşıldığında infüzyon kesilmeli

 %3lük hipertonik verildiği sürece 4 saatte bir Na değeri bakılmalı

H

 Serum sodyum seviyesinin 145 mmol/L ve üzerinde olması

 Sınıflaması

 146-145 hafif hipernatremi

 150-169 mmol/L nin üzerinde orta hipernatremi

 170 ve üzeri ağır hipernatremi

 Total vücut suyunda azalma veya daha az sıklıkla sodyumda artış nedenleri ile ortaya çıkar

 Ana savunma susuzluk

 Plazma ozmolalitesinde %2 lik artış susamayı uyarır

 İdrar osmolalitesi artar ve Na atılması azalır

N

 Hypovolemik hipernatremi (en sık)

 Gastrointestinal(ishal, kusma)

 Evaporative( high ambient temp/pyrexia)

 Diabetes insipidus (central/nephrogenic)

 Head trauma/ Sheehan’s syndrome

 Tumours/ histiocytosis Degenerative brain diseases/infections

N

 Hipovolemik hipernatremi (total vücut suyu total vücut sodyumundan çok daha fazla düşmüştür)

 Su alımının azalması

 Susama algısının bozulması

 Su temin etme yetersizliğ (deprese mental durum, entübe hastalar)

 Artmış su kaybı

 GİS (kusma, diyare, NG tüp, 3. boşluk sıvı kaçısı)

 Renal (tübüler konsantrasyon defektleri, ozmotik diürez, Dİ, üriner obstrüksiyonun açılması)

 Dermal (yoğun terleme, ağır yanıklar)

 Hiperventilasyon

 Kafa travması, shean sendromu

 Histiozis, tümörler

Dejeneratif beyin hastalıkları veya enfeksiyonları

N

 Hipovolemik hipernatremi

 KBY,

 Hypokalemi

 Hiperkalsemi

 Sickle cell hastalığı

 Kronik pyelonefrit

 Renal medulla hasarı

 Nefrolotiazis

 Ozmotik yada loop diüretik tedavi

N

 Övolemik hypernatremi (ektrasellüler sıvı normal, total vücut suyu az, sodyum normal)

 Bilinçsiz hasta

 Yetersiz su alımı alım

 Essential hypernatremia (osmoreceptor destruction/malfunction)

 Hypervolemik hypernatremi (su ve sodyum fazla)

 Uygunsuz iv sıvı tedavileri (hipertonik salin

 Tuz tabletleri

 Sodyum bikarbonat replasmanları

 Cushing/Conn sendromu, konj adrenal hiperplazi

 Uygunsuz hazırlanmış mama formülleri, hipertonik diyalizatlar

 Tuzlu suda boğulma

 İlaçlar

 Alkol, lityum, sulfonilüre, kolşisin, fenitoin, amfoterisin B, mekanik ventilasyon

K

B

 Ciddi semptomlar 160 mEq de ortaya çıkar

 Bulantı-kusma

 Baş ağrısı

 Susuzluk hissi

 Kilo kaybı

 Turgor tonusta azalma

 Mukozalarda kuruluk

 Görme bozukluğu

 Halsizlik, letarji, irritabilite, hiperrefleksi, spastisite, nöbet, koma

 Kas seğirmesi

D

İ

 ADH cevabında

 Santral veya periferal yetmezlik ile karakterize bir hastalıktır

 İdrar ozmolalitesi düşüktür (200-300 mOsm/kg, 60-100 mEq/L idrar Na) ve

 Aşırı miktarda hipotonik idrar çıkışı

 Santral ve nefrojenik diyabet insipidus tanısında 5 U vazopresine idrar ve serum osmolalitesine bakılır.

 Santralde yanıt iyi iken nefrojenik Dİ da yanıt yoktur

G

 Ağır hipernatremili hastalarda Beyin CT ve MRI

 Hipernatreminin santral nedenlerinin ayırımı

T

 Volüm yerine koymak tedavinin köşe taşıdır

 Şok, hipoperfüzyon ve volüm eksikliği durumunda IV %0.9 NS solüsyonu kullan.

 Altta yatan etiyolojiye yönelik tedaviye başla: ateş (antipiretik), kusma (antiemetik), DI (desmopressin)

 Sonrasında %5 Dx veya %0.45 NS kullanılabilir.

 Akut hayatı tehdit edici miktarlarda tuz alımı: HD

 Doku perfüzyonu sağlanana kadar sıvılara devam edilir

 Doku perfüzyonu sağlandıktan sonra idrar çıkışı en az 0.5

ml/kg/sa olana kadar %0.45 salin veya diğer hipotonik sıvılar ile devam edilir

Na düzeyindeki azalma günlük 10-15 mEq/L yi aşmamalıdır

T

 İstisnai bir durum yoksa sıvı açığı için kullanılacak solüsyon %5 Dx veya %0.45 NS preparatlarıdır.

 Kabaca, akut hipernatremide replasman 2 gün süresince, kronik hipernatremide 3 gün süresince yapılmalıdır.

 Akut hipernatremi (<48 saat) : 1 mEq/L/h, kronik

hipernatremi: 0.5 mEq/L/h veya 10-12 mEq/L/24 saat hızında replase edilmelidir.

 Hızlı düzeltme: serebral ödem, herniasyon!!!

 Bilinci açık, oral alabilecek hastalarda: toplam sıvı açığının 2/3’ü oral, 1/3’ü IV verilmelidir

S

A

 Serbest su açığı hesaplama

 Normal TVSxNormal Na (140 mEq)= Ölçülen Nax Mevcut TVS

 Normal TVS-Mevcut TVS= Su açığı

T

 Hesaplanan sıvı açığı günlük 10 mEq sodyum düşürecek şekilde yerine konmalıdır

 Serum Na hızlı düşürülürse

 beyin ödemi, nöbet, kalıcı nörolojik hasar ve hatta ölüm

 Plazma osmolalitesi 2 mOSm/kg/H2O, serum Na 0.5-1 mEq/L/h den hızlı düşürülmemeli

T

 Hipervolemik hipernatremi

 %5 Dext ve diüretik, ABY de diyaliz

 DI de

 Vazopressin 5-10 U ım/sc

Desmopressin asetat 2-4 mcg/gün ıv ya da sc

P

 Potasyum intrasellüler sıvının temel katyonudur.

 Vücutta bulunan potasyumun %95’i hücreler içinde yer almaktadır.

 Normal koşullarda serum K+ konsantrasyonu: 3,5-5 mEq/lt

 İntrasellüler (Hücre içi) K+ konsantrasyonu: 130-180 mEq/lt’dir.

 K+’un hücre dışına çıkışı Na+’un hücre içine girişi ile kenetli aktif transport

P

 Ekstraselüler sıvıda [H+] artarsa (asidozda) K+’un hücre dışına çıkışı artar. HİPERKALEMİ

(Kronik böbrek yetmezliği)

 Sodyum bikarbonat/laktat verildiğinde Alkaloz HİPOKALEMİ

 Hücrelere kaybolan K+ yerine H+ girer (Metabolik alkaloz)

P

 Vücut K+ dengesinde en önemli organ böbrekler

 K+’un kandan uzaklaştırılması kısmen ALDOSTERON’un kontrolünde

H

 K seviyesi 3.5 mEq/L’nin altında ise hafif hipokalemi

 2.5-3 mEq/L orta derece

 2.5 mEq/L’in altında ağır hipokalemi

N

 Renal kayıplar

 RTA

 Hiperaldosteronizm, cushing send, siroz

 Mg eksikliği

 Lökemia

 GİS kayıpları

 Kusma vaya NG irrigasyonu

 Diyare

 Enema veya laksatifler

 İleal loop

N

 İlaçlar

 Diüretikler

 Beta agonistler

 Steroidler

 Teofilin

 Aminoglikozidler

 Transselüler şift

 İnsülin, alkaloz

 Malnütrisyon, diyetle alım yetersizliği, TPN

K

B



K+ hücre repolarizasyonunda önemli

• Periferde iskelet kası, kalp kası, düz kasların çalışması bozulur

• Kas kontraktilitesi zayıflar

• Çizgili kaslarda güçsüzlük

• İleri derecede ---gevşek paralizi

• Tendon refleksi kaybı

• Paralitik ileus

• Hipokalemede en fazla etkilenen organlardan biri KALP

• Serum K+ düzeyi 3.0 mEq/L’nin altında ARİTMİ’ler ortaya çıkar, EKG değişiklikleri

K

B

 Çarpıntı

 Kas güçsüzlüğ, kramplar

 Paralizi, parestezi

 Konstipasyon, ileus

 Bulantı-kusma

 Hipoventilasyon, solunum yetmezliği

 Ventriküler aritmiler, bradikardi

 Abdominal kramplar

 Poliüri, polidipsi, noktüri

 Psikoz, deliryum, halüsinasyonlar, depresyon

B

V

BULGULAR

L

 Serum ve idrar K seviyesi

 BUN ve Creatinin düzeyleri

 Diğer elektrolitler (Mg, Ca, fosfor vs)

 Kan glukozu

 Kan digoksin düzeyi

 Arteriyel kan gazları

 EKG’de u dalgası, T düzleşmesi ve ya inversiyonu, ST segment depresyonu

T

 K yerine konur

 Stabil hastalarda oral replasman yapılır

 Ciddi hipokalemsi olan hastalarda iv replasman yapılır

 İv sıvının her litresine 40 mEq den fazla potasyum eklenmemeli ve infüzyon hızı 40 mEq/saatten hızlı olmamalıdır

 20 mEq/h üzerinde infüzyon hızı var ise monitörizasyon

 Nedene yönelik

H

 Serum potasyum seviyesinin 5.5 mEq/L’nin üzerinde olması

 5.5-6.0 mEq/L hafif

 6.1-7.0 mEq/L orta

 7.0 mEq/L üzeri ağır

H

N

H

 KVS ve GIS bozukluklarına neden olur.

 Kaslarda güçsüzlük, parestezi, gevşek paralizi, GI hipermotilite, EKG bozuklukları

 Serum [K+] > 6mEq/lt----Kalp bloku ve ARİTMİ

 EKG izlenmeli

 K+’un miyokard üzerindeki etkileri baskılanmalı

L

 BUN, kreatinin

 K seviyesi

 Kalsiyum

 Glukoz

 Digoksin

 Arter kan gazları

 Kortizol, aldosteron düzeyleri

EKG

 5.5-6.0 mEq/L

 T dalga sivrileşmesi ve daralması

 QT intervalinde kısalma

 QRS genişlemesi

 ST depresyonu

 6.5-7.0 mEq/L

 P dalga amplitidü düşer, kaybolur

 AV ileti yavaşlar 1inci ve 2inci derece AV blok

 Atriyal arrest

 7.5-8.5 mEq/L

 QRS kompleks amplitüdü düşer ve daha genişler

 AV tam blok, T dalgasında düzleşme

 Tedavi edilmezse VT, VF ve asistol

T

 Ca+2 solüsyonu

Kalp üzerindeki toksik etkileri antagonize eder Kalbi korur, aritmileri düzeltir

%10’luk Ca+2 glukonat solüsyonu 10 ml iv infüzyon EKG izlenmeli, hiperkalsemiden sakınılmalı

Hasta dijitallenmiş hastalarda hiperkalsemi dijital toksisitesinin kardiyak yan etkilerini artıracağı için iv Ca+2 verirken çok dikkatli olunmalı

T

 Glukoz ve insülin

 5 gram glukoza 1 Ü insülin

 30 dk içinde K hücre içine atar

T

H

 Ca+2 dengesi---- Diyet, Ca+2, D vit., böbrekler, PTH, asid-baz dengesi

 Ca⁺⁺ vücuttan idrar ve dışkıyla atılır

 Normal kan [Ca+2] 8.5-10.3mg/100 ml

 2.2-2.6 mmol/L

%40’ı plazma proteinlerine bağlı

%50 iyonize

%10 fosfat ve sitrat kompleksi

H

• Ca ^++, normal kas kontraksiyonu ve uygun sinirsel ileti için gereklidir.

• Kan pıhtılaşmasında rol oynar.

• Kemik ve diş yapımında yer alır

• Kanda iyonize Ca+2 düşerse, sinir lifleri membranında depolarizasyondan sorumlu Na+ kanal stabilitesi azalır, çizgili kaslarda tetani oluşur

• ASİDOZ’da bağlı Ca+2 azalır, iyonize Ca+2 artar

• İyonize kalsiyum 1.4-1.6 mEq/L’nin altına düştüğünde görülür

H

N

 Hipoalbümin emi (0.8 mg Ca ilave edilir)

 Hipomagnezemi, Hipofosfatemi

 Akut pankreatit

 Sepsis

 Rabdomyoliz

 Tümör liziz send, Osteoblastik tm

 Hepatik yetm, Böbrek yetm,

 İnfiltratif hastalıklar

 Toksik nedenler, İlaçlar

 PTH eksikliği-rezistans, Vit D eks

B

B

L

 Serum kalsiyum düzeyi 8.5 mg/dL altında

 Mg, fosfor ve diğer elektrolit bozuklukları

 BUN, Kreatinin

 Albümin

 Karaciğer ve böbrek fonksiyonları

 Koagülasyon testleri

 PTH

 EKG’de uzamış QT intervali (6 mg altına düştüğünde)

T

 Kişiye ve altta yatan hastalığa göre yapılır

 Semptomatik değil ve hafif hipokalsemi oral Ca tedavisi

 Günde 3 kez 500-1000 mg kalsiyum, doz kişiye ve semptoma göre ayarlanır

 İv tedavi semptomatik ve ciddi hipokalsemide yapılır

 CaCl veya Ca glukonat %10 luk 10 ml 10-2- dk

infüzyon, takibinde 0.02-0.08 mL/kg/st iv verilebilir.

Serum Ca devamından önce kontrol edilmelidir

T

 Hiperkalsemi digital toksisitesini artıracağı için digoksin kullanan hastalarda çok dikkatli

uygulanmalıdır

 Tiroid ve paratiroid cerrahi sonrası hastalar parenteral Ca ile tedavi edilmelidir

 Masif transfüzyon sırasında her 4-6 ünite kandan sonra Ca verilmelidir

 Hipomagnezemi var ise magnezyum Ca replasmanı öncesinde veya birlikte yerine konur

H

 Göreceli olarak yaygındır

 Total Ca miktarının 10.5 mg/dL’nin üzerinde veya iyonize kalsiyumun 2.7 mEq/L’nin üzerinde olarak tanımlanır

 %90’dan fazlası malignite ve hiperparatroidzm ile ilişkilidir

 Nöromüsküler değişiklikler kas kasılması ve sinir iletiminin duyarlılığında, yanıt verme yeteneğinde, kasılma gücünde ve iletiminde azalma

 Kalp iletimi yavaşlar, otomatisite refraktör periyod kısalması ile azalır

 Böbreğin konsantrasyon yeteneği kaybolur

T

 Belirtileri bulunan hastalarda veya Ca düzeyi 14 mg/dL üzerinde olan hastalarda başlanmalı

 Volüm yerine konmalı (200-300 ml/sa normal salin, idrar çıkışı düzelince 100-150 ml/sa))

 Altta yatan hastalığın tedavisi

 Hipomagnezemi yaygındır tedavi edilmeli

 Furasemid ve diğer Loop diüretikler (maligniteye bağlı hiperkalsemide önerilmemektedir, hipokalemi ve hipomagnezemiyi kötüleştirir)

 Bifosfanatlar (pamidronat, etidronat, zoledronik asit)

 Kalsitonin (4Ü/kg sc)

 Mitramisin ve galyum sitrat

H

 Mg+2 intraselüler katyon

 Hücre içinde ATP hidrolizi, enerjiyle ilgili ATP olayları, DNA/protein sentezi, glukoz

fosforilasyonu, adenilil siklaz etkinliği

 2/3 kemikte depo

H

 Mg ⁺⁺ nin %70’i Ca ⁺⁺ ve fosforla birlikte kemiklerde,

%30’u beden sıvılarında ve yumuşak dokularda bulunur

 Mg ⁺⁺ un intestinal sistemden emilimini parathormon arttırır

 Fazla Ca, Fosfor ve yağlar Mg ⁺⁺ emilimini engeller.

 Mg⁺⁺ konsantrasyonu direkt olarak K ⁺

konsantrasyonunu etkiler, Mg ⁺⁺ eksikliğinde böbrekler Mg ⁺⁺ tutup K ⁺ u atarlar.

 Nöromüsküler bütünlüğü sağlamada önemlidir.

 Ağız yoluyla alınan Mg ⁺⁺ un %55’i gaita ile atılır.

H

 Yeşil yapraklı sebze, baklagil, ceviz, fındık, hayvansal proteinlerde

 1/3 albümine bağlı

 BÖBREKLER önemli

 Böbrek yetmezliğinde hipermagnezemi gelişir

 Hipokalemiyle beraber hipomagnezemi de gelişir

 Hipomagnezemi 1.6 mEq altında

 Hipokalemi, hipokalsemi, hipofosfatemi

B

 Normal kalsiyum seviyeleri varlığında hipomagnezemi tanısı artmış nöromüsküler irritabilite (hiperrefleki, pozitif Chvostek veya Trousso bulgusu, tremor, tetani ve hatta konvüzyon)

 EKG de uzamış PR ve QT intervali, genişlemiş QRS, ST segment depresyonu, T dalga inversiyonu

(prekordiyal derivasyonlarda)

 Çoğu kardiyak hücre içi K içeriğinin değişmesine bağlıdır

T

 Hipokalemi, hipokalsemi ve hipofosfatemi ciddi hipomagnezemi ile birliktedir ve dikkatli takip edilmelidir

 Klinik duruma göre oral ya da iv mg verilir

 Mg+2 tedavisinin kesileceği durumlar

 Akut böbrek yetmezliği

 Hipotansiyon

 Bradikardi

 Derin tendon refleksi kaybı

H

 Nedenleri

 Böbrek yetmezliği

 Hiperparatiroidizm

 Hipoaldosteronizm

 Hipotroidi

 Adrenal korteks yetmezliği

 Li tedavisi

 Rabdomyoliz

 Tümö lizis sendrom

 Böbrek yetmezliği olan hastalarda Mg+2 içerikli laksatif, antiasit ve enemaların kullanımı

Preeklempsi/eklempsi tedavisi

B

 Bulantı/kusma

 Kas tonusu zayıf

 Güçsüzlük

 EKG bozuk

 Bilinç bulanık

 Hipotansiyon

 Derin tendon refleksi kaybı

 KOMA

B

B

T

 Furasemid (DİÜRETİK) zorlu diürez

 Semptomatik tedavi

 Akut zehirlenme antidotu Ca+2 tuzları (Ca+2 glukonat yavaş iv)

 Periton diyaliz veya hemodiyaliz