VÜCUTTAKİ SIVI VE NA ARASINDAKİ İLİŞKİ - SIVI ELEKTROLİT BOZUKLUKLARI. Prof. Dr. Neslihan Yüce

H

İPONATREMİ

T

İPLERİ

 Gelişme hızına göre

 Akut

 Serum Na 48 saat içerisinde 136 mEq/L altına düştüğü

 Kronik

 48 saatten uzun bir sürede gelişirse

 Semptomlar 120 mEq/L olduğunda ortaya çıkıyor

SINIFLAMA

 Serum Na konsantrasyonu

 130-135 arası hafif hiponatremi

 120-129 arası orta

 120’in altı ağır

K

LİNİK

 Akut

 İştahsızlık, yorgunluk, baş ağrısı, baş dönmesi, bulantı-kusma, halsizlik

 Susama hissi yok

 Non-kardiyojenik pulmoner ödem

 Senkop, kas krampları, uyarılabilirlikte azalma, laterji

 Ajitasyon, deliryum, konfüzyon, konvüzyon

 Düşük SSS kompanzasyonu, beyin ödemi ve herniasyon

K

LİNİK

 Kronik

 Klinik belirtiler daha geç ortaya çıkar ve non-spesifiktir

 Halsizlik, bulantı, dizness, kusma, denge bozuklukları, konfüzyon,

 Baş ağrısı, baş dönmesi, nöbet, apati, letarji, ajitasyon, psikoz, deliryum, konfüzyon, şuur kaybı, koma

 Kas krampları ve kuvvet kaybı

 Turgor zalması, hipotansiyon, zayıf nabız

 Hemiparezi, ataksi, bilateral plantar yanıtlar ektansör

 Na 100 mEq/L’nin altına inince VT, VF ve kardiyak arrest

A

YIRICI

T

ANI

 Sürrenal yetmezlik, adrenal kriz

 KKY ve Akc ödemi

 Hipotirodizm (miksödem koması)

 ABY, KBY, diyaliz komplikasyonu

 Uygunsuz ADH send

L

ABORATUVAR

B

ULGUSU

 Serum Na düşer

 Hiperglisemi varlığında hipertonik hiponatremi oluşur

 Hiperglisemi varlığında Her 100 mg glukoza 1.6 mEq Na ölçülen Na ilave edilmelidir

 Serum proteinleri ve lipidleri de yüksek ise Na düşüklüğüne neden olur

 Gerçek hipoosmolar hiponatreminin tanısında düşük serum osmolalitesi

 İdrar Na konsantrasyonu

 Renal nedenli hipovolemik hiponatremide 30 mEq/L üzerinde sodyum, non-renalde ise 30 mEq/L

L

ABORATUVAR

 Uygunsuz ADH sendromunda hastalarda konsantre idrar, idrar osmolalitesi 100 mOsm/L üzerindedir

 Hiponatreminin diğer formlarında idrar osmolalitesi 100 mOsm/L altındadır

 T3, T4 ve TSH düzeyleri

 Sürrenal yetmezlik düşünülen olgularda ACTH stimülasyon testi ve kortizol düzeyi

 PA Akciğer grafisi

 Bilinç değişikliği olan hastalarda beyin BT

T

EDAVİ

 Hipovolemik hiponatremi

 Altta yatan nedene yönelik

 İzotonik salin ile volüm tamamla

 24 saatte 10 mEq ilk gün, sonrasında 8 mEq, hedef sodyum 130 mEq olmalı

 Diğer elektrolit bozukluklarının düzeltilmesi

 Serum elektrolit monitörizasyonu

T

EDAVİ

 Övolemik Hiponatremi

 Sıvı kısıtlaması, vücuttaki serbest su azaltılır

 Loop diüretikler

 Altta yatan nedene yönelik

 Uygunsuz ADH salınımı

 Demoksisiklin, lityum ve AVP reseptör antagonisti Conivaptan

%3 lük salin

T

EDAVİ

 Hipervolemik hiponatremi

 Sıvı kısıtlaması

 Loop diüretikler

 Sebebe yönelik

T

EDAVİ

 Ağır hiponatremi hastalarda akut dönemde 150 ml %3 lük hipertonik infüzyonu 20 dk gidecek şekilde semptomlara göre tekrarlayabiliriz

 İlk saatlerde Na düzeyinin hızlı yükseltilmesi öneriliyor

 Satte 5 mEq/L yükseltilmesi öneriliyor

TEDAVİ

 İlk 1 saatte 5 mmol/L Na artışı sağlandı ve semptomlar geriledi ise

 infüzyonun durdurulması ve altta yatan neden bulunana kadar damar yolunun %09 ile açık tutulması (süre ve doz belirtilmemiş)

 Na konsantrasyonu ilk 24 saatte 10 mmol/L

 sonraki günlerde günde 8 mmol/L den fazla artış sağlanmamsı önerilmektedir

 Nihai hedef ise 130 mmol/L olarak belirlenmelidir

 Na konsantrasyonu ilk saat sonrası 6. saat ve 12. saatte kontrol sonraki günlerde günlük kontrol önerilmekte

TEDAVİ

 İlk 1 saatte 5 mmol/L Na artışına rağmen semptomlar gerilemedi ise (akut veya kronik)

 Saatte 1 mmol/L arttırılacak şekilde %3’lük hipertonik infüzyonu

 Toplamda serum Na konsantrasyon artışı 10 mmol/L ye

ulaştığında ve gerileme sağlandığında veya nihai hedef olan 130 mmol/L ye ulaşıldığında infüzyon kesilmeli

 %3lük hipertonik verildiği sürece 4 saatte bir Na değeri bakılmalı

H

İPERNATREMİ

 Serum sodyum seviyesinin 145 mmol/L ve üzerinde olması

 Sınıflaması

 146-145 hafif hipernatremi

 150-169 mmol/L nin üzerinde orta hipernatremi

 170 ve üzeri ağır hipernatremi

 Total vücut suyunda azalma veya daha az sıklıkla sodyumda artış nedenleri ile ortaya çıkar

 Ana savunma susuzluk

 Plazma ozmolalitesinde %2 lik artış susamayı uyarır

 İdrar osmolalitesi artar ve Na atılması azalır

N

EDENİ

 Hypovolemik hipernatremi (en sık)

 Gastrointestinal(ishal, kusma)

 Evaporative( high ambient temp/pyrexia)

 Diabetes insipidus (central/nephrogenic)

 Head trauma/ Sheehan’s syndrome

 Tumours/ histiocytosis Degenerative brain diseases/infections

N

EDENLERİ

 Hipovolemik hipernatremi (total vücut suyu total vücut sodyumundan çok daha fazla düşmüştür)

 Su alımının azalması

 Susama algısının bozulması

 Su temin etme yetersizliğ (deprese mental durum, entübe hastalar)

 Artmış su kaybı

 GİS (kusma, diyare, NG tüp, 3. boşluk sıvı kaçısı)

 Renal (tübüler konsantrasyon defektleri, ozmotik diürez, Dİ, üriner obstrüksiyonun açılması)

 Dermal (yoğun terleme, ağır yanıklar)

 Hiperventilasyon

 Kafa travması, shean sendromu

 Histiozis, tümörler

Dejeneratif beyin hastalıkları veya enfeksiyonları

N

EDENLERİ

 Hipovolemik hipernatremi

 KBY,

 Hypokalemi

 Hiperkalsemi

 Sickle cell hastalığı

 Kronik pyelonefrit

 Renal medulla hasarı

 Nefrolotiazis

 Ozmotik yada loop diüretik tedavi

N

EDENLERİ

 Övolemik hypernatremi (ektrasellüler sıvı normal, total vücut suyu az, sodyum normal)

 Bilinçsiz hasta

 Yetersiz su alımı alım

 Essential hypernatremia (osmoreceptor destruction/malfunction)

 Hypervolemik hypernatremi (su ve sodyum fazla)

 Uygunsuz iv sıvı tedavileri (hipertonik salin

 Tuz tabletleri

 Sodyum bikarbonat replasmanları

 Cushing/Conn sendromu, konj adrenal hiperplazi

 Uygunsuz hazırlanmış mama formülleri, hipertonik diyalizatlar

 Tuzlu suda boğulma

 İlaçlar

 Alkol, lityum, sulfonilüre, kolşisin, fenitoin, amfoterisin B, mekanik ventilasyon

K

LİNİK

B

ULGULAR

 Ciddi semptomlar 160 mEq de ortaya çıkar

 Bulantı-kusma

 Baş ağrısı

 Susuzluk hissi

 Kilo kaybı

 Turgor tonusta azalma

 Mukozalarda kuruluk

 Görme bozukluğu

 Halsizlik, letarji, irritabilite, hiperrefleksi, spastisite, nöbet, koma

 Kas seğirmesi

D

İYABET

İ

NSİPİDUS

 ADH cevabında

 Santral veya periferal yetmezlik ile karakterize bir hastalıktır

 İdrar ozmolalitesi düşüktür (200-300 mOsm/kg, 60-100 mEq/L idrar Na) ve

 Aşırı miktarda hipotonik idrar çıkışı

 Santral ve nefrojenik diyabet insipidus tanısında 5 U vazopresine idrar ve serum osmolalitesine bakılır.

 Santralde yanıt iyi iken nefrojenik Dİ da yanıt yoktur

G

ÖRÜNTÜLEME

 Ağır hipernatremili hastalarda Beyin CT ve MRI

 Hipernatreminin santral nedenlerinin ayırımı

T

EDAVİ

 Volüm yerine koymak tedavinin köşe taşıdır

 Şok, hipoperfüzyon ve volüm eksikliği durumunda IV %0.9 NS solüsyonu kullan.

 Altta yatan etiyolojiye yönelik tedaviye başla: ateş (antipiretik), kusma (antiemetik), DI (desmopressin)

 Sonrasında %5 Dx veya %0.45 NS kullanılabilir.

 Akut hayatı tehdit edici miktarlarda tuz alımı: HD

 Doku perfüzyonu sağlanana kadar sıvılara devam edilir

 Doku perfüzyonu sağlandıktan sonra idrar çıkışı en az 0.5

ml/kg/sa olana kadar %0.45 salin veya diğer hipotonik sıvılar ile devam edilir

Na düzeyindeki azalma günlük 10-15 mEq/L yi aşmamalıdır

T

EDAVİ

 İstisnai bir durum yoksa sıvı açığı için kullanılacak solüsyon %5 Dx veya %0.45 NS preparatlarıdır.

 Kabaca, akut hipernatremide replasman 2 gün süresince, kronik hipernatremide 3 gün süresince yapılmalıdır.

 Akut hipernatremi (<48 saat) : 1 mEq/L/h, kronik

hipernatremi: 0.5 mEq/L/h veya 10-12 mEq/L/24 saat hızında replase edilmelidir.

 Hızlı düzeltme: serebral ödem, herniasyon!!!

 Bilinci açık, oral alabilecek hastalarda: toplam sıvı açığının 2/3’ü oral, 1/3’ü IV verilmelidir

S

A

ÇIĞI

 Serbest su açığı hesaplama

 Normal TVSxNormal Na (140 mEq)= Ölçülen Nax Mevcut TVS

 Normal TVS-Mevcut TVS= Su açığı

T

EDAVİ

 Hesaplanan sıvı açığı günlük 10 mEq sodyum düşürecek şekilde yerine konmalıdır

 Serum Na hızlı düşürülürse

 beyin ödemi, nöbet, kalıcı nörolojik hasar ve hatta ölüm

 Plazma osmolalitesi 2 mOSm/kg/H2O, serum Na 0.5-1 mEq/L/h den hızlı düşürülmemeli

T

EDAVİ

 Hipervolemik hipernatremi

 %5 Dext ve diüretik, ABY de diyaliz

 DI de

 Vazopressin 5-10 U ım/sc

Desmopressin asetat 2-4 mcg/gün ıv ya da sc

P

OTASYUM

 Potasyum intrasellüler sıvının temel katyonudur.

 Vücutta bulunan potasyumun %95’i hücreler içinde yer almaktadır.

 Normal koşullarda serum K+ konsantrasyonu: 3,5-5 mEq/lt

 İntrasellüler (Hücre içi) K+ konsantrasyonu: 130-180 mEq/lt’dir.

 K+’un hücre dışına çıkışı Na+’un hücre içine girişi ile kenetli aktif transport

P

OTASYUM

 Ekstraselüler sıvıda [H+] artarsa (asidozda) K+’un hücre dışına çıkışı artar. HİPERKALEMİ

(Kronik böbrek yetmezliği)

 Sodyum bikarbonat/laktat verildiğinde Alkaloz HİPOKALEMİ

 Hücrelere kaybolan K+ yerine H+ girer (Metabolik alkaloz)

P

OTASYUM

 Vücut K+ dengesinde en önemli organ böbrekler

 K+’un kandan uzaklaştırılması kısmen ALDOSTERON’un kontrolünde

H

İPOKALEMİ

 K seviyesi 3.5 mEq/L’nin altında ise hafif hipokalemi

 2.5-3 mEq/L orta derece

 2.5 mEq/L’in altında ağır hipokalemi

N

EDENLERİ

 Renal kayıplar

 RTA

 Hiperaldosteronizm, cushing send, siroz

 Mg eksikliği

 Lökemia

 GİS kayıpları

 Kusma vaya NG irrigasyonu

 Diyare

 Enema veya laksatifler

 İleal loop

N

EDENLERİ

 İlaçlar

 Diüretikler

 Beta agonistler

 Steroidler

 Teofilin

 Aminoglikozidler

 Transselüler şift

 İnsülin, alkaloz

 Malnütrisyon, diyetle alım yetersizliği, TPN

K

LİNİK

B

ULGULAR

Belgede SIVI ELEKTROLİT BOZUKLUKLARI. Prof. Dr. Neslihan Yücel Acil Tıp Anabilim Dalı (sayfa 52-89)