DİABETES MELLİTUS

(1)

DİABETES MELLİTUS

(2)

Diabetes Mellitus

(Yunanca Diabetes:Aşırı idrar / Mellitus: Tatlı, Bal

«tatlı idrar»

Tanım: İnsülin salınımı veya insülin etkisinin tamamen veya kısmen yetersizliği sonucunda meydana gelen hiperglisemi ile karakterize

karbonhidrat, lipit ve protein metabolizmasının bozulduğu bir hastalıktır.

 Köken olarak endokrin hastalığı olduğu halde esas bulguları itibariyle metabolik hastalık

görünümündedir.

 Kronik seyirli ve ve progresif özelliktedir.

(3)

DİYABET PREVALANSI

IDF Diabetes Atlas, 2013.

 Her ülkede diyabetli birey sayısı artmaktadır

 Diyabetli bireylerin yarısı (175 milyon) diyabetli olduğunu bilmiyor

 %80’ini düşük ve orta gelirli ülkelerde yaşayanlar oluşturuyor

 Diyabetin en yaygın olduğu yaş aralığı 40-59 yaş

 2013 yılında >79.000 çocuk diyabet tanısı aldı

 2013 yılında diyabet bakımı için harcanan para >548 milyar

dolar. Toplam sağlık harcamalarının %11’ini kapsıyor

(4)

IDF Diabetes Atlas, 2013.

 5.1 milyon kişi diyabet

nedeniyle hayatını

kaybediyor

 Her 6 saniyede bir diyabetli hayatını kaybediyor

Tip 2 diyabet tüm dünyada ölümlerin başta gelen nedenlerinden

biridirir.

(5)

http://www.cdc.gov/diabetes/pubs/costs/ (Kasım 2005 ABD verileri 2000-2003) 5

120

Maliyet (US$ milyar)

0 20 40 60 80 100

İnme Depresyon Artrit Diyabet Kanser

$92

$104

$65

$44

$30

DİYABETİN TEDAVİ MALİYETİ

(6)

DM’un Sınıflandırılması

 Tarihsel gelişimi içinde geleneksel olarak başlama yaşı dikkate alınarak ; klinik sınıflama

JUVENİL TİP = gençlerde

ADULT TİP = yetişkinlerde

 1979’da terapötik sınıflama;

İnsüline bağımlı DM (IDDM) , Tip 1

İnsüline bağımlı olmayan DM (NIDDM), Tip 2

(7)

DM’un Etyolojik Sınıflandırılması (ADA, 1997)

I. Tip I DM (Genellikle mutlak insülin eksikliğine sebep olan β hücre yıkım vardır)

A. İmmunolojik tip B. İdiyopatik tip

II. Tip II DM (insülin direnci veya ilerleyici insülin salınım bozukluğu)

* Periferik insülin direnci ön planda

* İnsülin sekresyonu yetmezliği ön planda

III. Gestasyonel DM (glukoz intoleransının başlangıcı veya tanınması gebeliktedir)

Pre-diyabet (açlık glukoz seviyesi veya glukoz tolerans test sonuçları normalin üzerinde ancak diyabet için

tanısal değil )

Pre-diyabet (açlık glukoz seviyesi veya glukoz tolerans test sonuçları normalin üzerinde ancak diyabet için

tanısal değil )

(8)

IV. Diğer spesifik tipler

A. ß-hücre fonksiyonunda genetik bozukluklar 1. Chromosome 12, HNF-1 (MODY3)

2. Chromosome 7, glucokinase (MODY2) 3. Chromosome 20, HNF-4 (MODY1)

4. Chromosome 13, insulin promoter factor-1 (IPF-1; MODY4) 5. Chromosome 17, HNF-1ß (MODY5)

6. Chromosome 2, NeuroD1 (MODY6) 7. Mitochondrial DNA

8. Diğerleri

B. İnsülin fonksiyonunda genetik bozukluklar 1. Type A insulin resistance

2. Leprechaunism

3. Rabson-Mendenhall syndrome 4. Lipoatrophic diabetes

5. Others

(9)

C. Ekzokrin pankreas hastalıkları 1. Pankreatit

2. Travma/pankreotektomi 3. Neoplasya

4. Kistik fibrozis

5. Hemokromatozis

6. Fibrocalculous pancreatopathy 7. Diğerleri

D. Endokrinopatiler 1. Akromegali

2. Cushing sendromu 3. Glukagonoma

4. Feokromasitoma 5. Hipertiroidi

6. Somatostatinoma 7. Aldosteronoma 8. Diğerleri

IV. Diğer spesifik tipler

E. İlaç yada kimyasallara bağlı 1. Diüretikler (tiyazid)

2. Antihipertansifler (beta blokerler)

3. Hormonlar (glukokortikoidler, tiroid hormonu) 4. Psikoaktif ajanlar, antikonvülzanlar

5. Antineoplastik ajanlar

6. Antiprotozoal ajanlar

7. Katyonlar

(10)

F. İnfeksiyonlar

1. Konjenital rubella 2. Sitomegalovirus 3. Diğerleri

G. İmmün ilişkili diyabetin sık olmayan formları 1. "Stiff-man" sendrom

2. Anti–insulin reseptör antibadileri 3. Diğerleri

H. Diyabetle birlikte görülen diğer genetik sendromlar 1. Down Sendromu

2. Turner Sendromu 3. Wolfram Sendromu

IV. Diğer spesifik tipler

(11)

11

Diyabet Tanı Kriterleri

Aşikar DM (mg/dl)

BAG (mg/dl)

BGT (mg/dl)

DM riski yüksek

APG  126 100-125 -

OGTT 2.St PG

 200 - 140-199

Rastgele Plz G

 200 DM semp.

HbA1c  % 6.5 % 5.7-6.4

(*): HbA1c<6.5 olması glukoz testleri ile tanı alan diyabeti dışlamaz Çocuklarda Tip 1DM için tek başına tanı değeri net değil!!!

(12)

Rastlantısal Kan Şekeri

≥200 mg/dl 111-199 mg/dl ≤110 mg/dl

DİYABET VAR İki kez açlık kan şekeri

ölçümü

DİYABET YOK

(13)

Açlık Kan Şekeri

≥126 mg/dl 100-125 mg/dl ≤100 mg/dl

DİYABET VAR İki kez açlık kan şekeri

ölçümü

DİYABET YOK

(14)

OGTT Değerlendirilmesi (75 g glukozla)

İlk 2 saat içinde KŞ ≥200 mg/dl

2. Saat KŞ değeri 140-199 mg/dl

2. Saat KŞ değeri

<140 mg/dl

DİYABET VAR BGT DİYABET YOK

İZLE DİYABET

ÖNLENEBİLİR

(15)

HbA1c (%) Ortalama plazma glikoz (mg/dl)

6 126

7 154

8 183

9 212

10 240

11 269

12 298

HbA1C Değerine Göre Ortalama Tahmini Plazma Glikoz Değerleri

(Ortalama Tahmini PG: 28.7xHbA1C-46.57)

(16)

Diyabetin Nedeni?

• Çok Sayıda Mekanizmada Olabilir

– İnsülin

• Regülasyonu

• Sekresyonu

• Kullanımı veya Dağılımı

– Beta Hücre

• Hasarı

(17)

TİP I DİABETES MELLİTUS

Özellikle çocukluk yaş grubunda pankreasın

beta hücrelerinin süregelen otoimmün dışı

nedenlerle harap olması sonucu gelişen

insülin yetersizliği ve hiperglisemi ile

karakterize kronik metabolik bir hastalıktır.

(18)

TİP I DİABETES MELLİTUS

Hastalar, mutlak veya görece bir insülin

yetersizliği olduğundan ömür boyu insülin

hormonunu dışarıdan (enjeksiyon yoluyla)

almak zorundadırlar.

(19)

Etiyoloji ve Patogenez

 GENETİK

OTOİMMÜN

ÇEVRESEL FAKTÖRLER

(20)

Balayı Dönemi (Remisyon Fazı)

• Tip 1 diyabette tanı yeni konduğunda bir süredir yüksek seyretmiş glikoz seviyeleri nedeniyle daha yüksek dozlarda insülin gerekir.

• Yaklaşık 1 haftalık süreden sonra ihtiyaç azalır

• Tedaviyle normale getirilen şeker seviyelerinden sonra pankreas tekrar insülin üretmeye başlar ve böylece insülin ihtiyacı azalır

• İhtiyaç duyulan insülin 0.5 Ü/kg/gün dozlarına

düştüğünde remisyon döneminden söz edilir.

(21)

IDDM’UN KOMPLİKASYONLARI

AKUT

KOMPLİKASYONLAR SUBAKUT

KOMPLİKASYONLAR KRONİK

KOMPLİKASYONLAR Ketoasidoz Lipoatrofi, lipohipertrofi Mikrovasküler komp.

Hipoglisemi Kısıtlı eklem hareketi Nefropati Nöropati Retinopati Kilo kaybı ve kilo alımı Osteopeni

İnsülin alerjisi Katarakt

Enfeksiyonlara eğilim Kognitif fonksiyonlarda

bozulma Makrovasküler komp.

Büyüme geriliği Koroner arter hastalığı Serebrovasküler olaylar Periferik vasküler

hastalıklar Hiperlipidemi

Emosyenel bozukluk

Pubertal gecikme ve

menstrual bozukluk

(22)

22

insülin direnci

insülin yetersizliği

Tip 2 DM iki farklı metabolik bozukluğa bağlı olarak ortaya çıkar

Tip 2 DM

(23)

23

Tip 2 diyabet sinsi seyreder

Pankreastaki insülin üreten hücrelerin en az yarısı işe yaramaz hale gelinceye kadar belirtiler ortaya çıkmaz

Holman RR. Diabetes Res Clin Pract. 1998;40(suppl 1):S21-S25. UKPDS. Diabetes. 1995;44:1249-1258.

-hücre fonksiyonu, tanı esnasında %50 oranında azalmıştır

-hücre fonksiyonu her yıl yaklaşık % 6

azalmaya devam eder

(24)

Tip 2 DM-Klinik Evreler

• Preklinik Dönem

• Erken Klinik Dönem

• Klinik Dönem

• İleri Klinik Dönem

(25)

Genetik Risk Oranları

Popülasyon Diyabet Riski

(%)

Genel 0.4

Kardeş ya da ebeveynde diyabet 5

Babada diyabet 6.1

Annede diyabet 2

Anne ve babada diyabet 30

Monozigot ikizin kardeşi 30-50

(26)

26

Diyabetin Klinik Bulguları Diyabetin Klinik Bulguları

• Şiddetli susuzluk hissi ve aşırı su içme (polidipsi)

• Sık idrara çıkma (poliüri)

 (Ağız kuruluğu)

(27)

27

• Halsizlik, yorgunluk

• Polifaji

• Kilo kaybı

• Sık enfeksiyon geçirme

• Cilt yaralarında geç iyileşme

• Görme bulanıklığı

• El ve ayaklarda karıncalanma, uyuşma

Diyabetin Klinik Bulguları

(28)

DİABETES MELLİTUS’ UN KOMPLİKASYONLARI

 Akut komplikasyonlar

 Diyabetik ketoasidoz

 Hiperglisemik hiperosmolar nonketotik koma

 Laktik asidoz

 Hipoglisemi

 Kronik komplikasyonlar

 A- Mikrovasküler komplikasyonlar

 Retinopati-Göz

 Nefropati-Böbrek

 Nöropati-Sinir (diyabetik ayak, erektil disfonksiyon)

 B-Makrovasküler komp

 Kardiyovasküler hastalık

 Serebrovasküler hastalık

 Periferik vasküler hastalıklar

 DM’a eşlik eden nonspesifik komplikasyonlar

 Enfeksiyonlar

 Deri komplikasyonları

(29)

DKA Tedavi

• Sıvı ve elektrolit tedavisi planlanır

• İnsülin tedavisi planlanır

• Bikarbonat tedavisine gerek olup olmadığına karar verilir

• Hastalar beyin ödemi ve/veya MSS komplikasyonu bakımından izlenir

• İV tedavinin sonlandırılmasına karar verilir

(30)

DKA : BESLENME TEDAVİSİ

A/4 = B kalori

1. 6 saat içinde B verilir

2. 6 saat içinde B + 50-100 (B’nin %25-30’u) = C kalori 3. 6 saat içinde C + 50-100 (C’nin %25-30’u) = D kalori 4. 6 saat içinde D + 50-100 (D’nin %25-30’u) = E kalori

Hastanın olduğu ağırlık x 30-40 kkal= A kalori

E enerjisi bireyin esas alması gereken enerjinin

¼’ü olmalıdır.

(31)

Hiperglisemik Hiperosmolar Nonketotik Koma: HHNK

• DM’un ketoasidoz olmaksızın ileri derecede hiperglisemi, plazma hiperosmolaritesi, dehidratasyon ve mental değişikliklerle karakterize, mortalite oranı yüksek bir komplikasyondur.

• Tip II DM’de daha sık gözlenir.

• Orta yaş üzerinde sıklık artar.

(32)

HHNK: Klinik Bulguları

• Poliüri, polidipsi, halsizlik

• İleri derecede dehidratasyona bağlı bulgular – Cilt ve muköz membran kuruluğu

– Deri turgorunda azalma

– Göz kürelerinin çökük ve yumuşak olması – Ortostatik hipertansiyon

– Taşikardi

– Şok, hipotermi, hızlı solunum (hiperventilasyon olmadan)

(33)

HHNK: Laboratuvar Bulguları

• Çok belirgin hiperglisemi (>600 mg/dl- Sıklıkla 1000-2000 mg/dl)

• Hiperosmolarite >320 mOsm/kg

• Ciddi dehidratasyon, hipernatremi

• Hafif vakalarda dilüzyonel hiponatremi

• Serum K düzeyi düşük veya normal olabilir

• BUN, kreatinin yüksektir.

• Glukozüri

• Asetonüri (eser yada -)

• pH >7.3

• HCO

₃