OLGULARDA ‹NTRAOPERAT‹F VASKÜLER YARALANMALAR
Bar›fl TÜZÜN,1Murat ÇA⁄,2Nimet SÜSLÜ,1Feyyaz ONURAY,1Levent KAPTANO⁄LU,2 Fatma AYKAN,3Tolgay AKIN,1Engin BAfiTÜRK,1Selahattin VURAL1
Dr. Lütfi K›rdar Kartal E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi,11. Genel Cerrahi Klini¤i,23. Genel Cerrahi Klini¤i;
3‹stanbul Üniversitesi ‹stanbul T›p Fakültesi, Su Alt› ve Hiperbarik T›p Anabilim Dal›
Baflvuru tarihi: 25.1.2005 Kabul tarihi: 8.5.2007
‹letiflim: Dr. Levent Kaptano¤lu. Dr. Lütfi K›rdar Kartal E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi, 3.Genel Cerrahi Klini¤i, 34865 Kartal, ‹stanbul.
Tel: +90 - 216 - 441 39 00 / 1451 e-posta: levent.kaptanoglu@sbkeah.gov.tr
INTRAOPERATIVE VASCULAR INJURIES IN CASES WITH ATROPHY-HYPERTROPHY COMPLEX OF LIVER
Karaci¤erin bir lobunda atrofi ve bu durumu kompanse etmek amac›yla karfl› lobda hipertrofi geliflmesine at- rofi-hipertrofi kompleksi (AHK) ad› verilir. Çal›flmam›zda 2004 y›l› içerisinde AHK geliflen 20 olguda, kara- ci¤er kitlelerine yönelik cerrahi giriflimlerde vasküler yaralanma oran› araflt›r›ld›. Tüm olgulara ameliyat ön- cesi ultrasonografi (USG), bilgisayarl› tomografi ve manyetik rezonans görüntüleme, ameliyat esnas›nda ise intraoperatif USG uyguland›. Atrofi 13 (%65) olguda sa¤da, 7 (%35) olguda solda saptand›. Konulan tan›lar olgular›n 4’ünde (%20) karaci¤er hemanjiyomu, 11’inde (%55) karaci¤er hidatik kisti, 2’sinde (%10) hepato- selüler karsinom, 1’inde (%5) kolon tümörü metastaz›, 1’inde (%5) fokal nodüler hiperplazi, 1’inde (%5) ise karaci¤er apsesi idi. Üç (%15) olguda karaci¤er içi ve d›fl› vasküler yaralanma geliflti. Yaralanan vasküler ya- p›lar 1 (%5) olguda sol lateral segment portal ven dal› ve 2 (%10) olguda sa¤ hepatik ven dal›yd›. Tüm yara- lanmalar inkomplet olup, primer olarak tamir edildi.
Anahtar Sözcükler: Atrofi; hipertrofi; karaci¤er.
Atrophy of one lobe of the liver and hypertrophy of the other lobe for compensation is called atrophy-hyper- trophy complex. In our study, iatrogenic vascular injury ratio was examined in 20 cases. Ultrasonography (USG), computed tomography and magnetic resonance imaging studies were performed prior to surgery and intraoperative USG was used perioperatively. Atrophy was found in 13 (65%) cases in the right lobe and in 7 (35%) cases in the left lobe. Liver hemangiomas were responsible in 4 (20%) cases, hydatid cyst in 11 (55%) cases, hepatocellular carcinoma in 2 (10%) cases, metastasis of colonic tumor in 1 (5%) case, liver abscess in 1 (5%) case and focal nodular hyperplasia in 1 (5%) case. Intrahepatic and extrahepatic vascular injuries developed in 3 (15%) cases. Left lateral segment branch of portal vein in 1 (5%) case and right hepatic vein branches in 2 (10%) cases were injured. All injuries were incomplete and repaired primarily.
Key Words: Atrophy; hypertrophy; liver.
1 8
Herhangi bir nedenle karaci¤erin bir lobunda atro- fi ve bu durumu kompanse etmek amac›yla karfl›
lobda hipertrofi geliflmesine atrofi-hipertrofi kompleksi (AHK) ad› verilir.[1]AHK karaci¤erde yer kaplayan lezyonlar›n bas› etkisiyle ya da bir lo- ba ait vasküler yap›lar›n veya biliyer yap›lar›n obs- trüksiyonu ile geliflebilir.[2,3]Yer kaplayan lezyonlar komflu parenkime direkt olarak bas› yaparlar, böy- lece komflu parenkimin atrofisine neden olurlar.[1]
Bu durumdan daha s›k olarak vasküler veya biliyer yap›lar›n obstrüksiyonu sonucunda atrofi geliflir.
Kitlenin lober veya segmenter vasküler ve biliyer yap›lara direkt bas›s› sonucunda atrofi görülür.
Hatta bu durum kitle bas› etkisi olmaks›z›n vaskü- ler ve biliyer yap›lar›n lümen içi patolojiler nedeniyle t›kanmas› sonucunda da geliflebilir. Bu duruma örnek olarak portal ven trombozlar›, kara- ci¤er içi safra yolu tafllar›;[4,5]ayr›ca iyatrojenik ola- rak embolizasyon giriflimlerini, travma nedeni ile parenkim içi yaralanmalar› sayabiliriz.[3,6,7]
AHK geliflen olgularda iki önemli de¤ifliklik görü- lür. Birincisi karaci¤er içi vasküler ve biliyer yap›- lar›n yer de¤iflikli¤idir.[1]Bu durum kitlenin direkt etkisi sonucunda geliflir. ‹kinci de¤ifliklik ise hepa- toduodenal ligament içinde görülür. Vasküler ve biliyer yap›lar yer de¤iflikli¤ine u¤rarlar. Karaci¤er içi ve d›fl› biliyer yap›lar ile vasküler yap›larda var- yasyonlar oldukça s›kt›r. Mevcut varyasyonlar üzerine bu de¤iflikliklerin eklenmesi ile anatomik yap›n›n ameliyat esnas›nda saptanmas› daha da zorlafl›r.
Ç a l › fl m a m › z d a, son bir y›l içinde cerrahi giriflim uy- gulanan ve AHK geliflen olgular incelendi, bu olgu- lara uygulanan giriflim esnas›nda iyatrojenik vas- küler yaralanma oran›n›n saptanmas› amaçland›.
HASTALAR VE YÖNTEM
Klini¤imizde 01.01.2004 ile 01.01.2005 tarihleri aras›nda cerrahi giriflim uygulanan ve karaci¤erde kitle nedeniyle AHK geliflen 20 olgu de¤erlendir- meye al›nd›. Bu olgular›n demografik özellikleri, tan›lar›, karaci¤erdeki kitlenin say›s› ve yerleflimi, kitlenin en genifl çap›n›n ortalamas›, atrofinin han- gi lobda geliflti¤i, AHK’nin saptanmas› için hangi radyolojik yöntemlerin kullan›ld›¤›, ameliyat ön- cesinde belirlenen vasküler veya biliyer bas› varl›-
¤›, uygulanan cerrahi giriflim, ameliyat esnas› in- traoperatif ultrasonografi (‹OUSG) ile saptanan
vasküler veya biliyer komfluluk varl›¤›, ‹OUSG ile hepatoduodenal yap›larda yer de¤iflikli¤i, ameliyat esnas›nda geliflen iyatrojenik yaralanmalar, tamir flekilleri ve oranlar› de¤erlendirildi.
B U L G U L A R
Olgular›n yafl ortalamas› 42,6 (22-56), kad›n/erkek oran› 8/12 olarak bulundu.
Konulan tan›lar olgular›n 4’ünde (%20) karaci¤er hemanjiyomu, 11’inde (%55) karaci¤er hidatik kisti, 2’sinde (%10) hepatoselüler karsinom, 1’in- de (%5) kolon tümörü metastaz›, 1’inde (%5) fokal nodüler hiperplazi, 1’inde (%5) ise karaci¤er apse- si idi.
On sekiz (%90) olguda tek bir kitle, 2 (%10) olgu- da birbirine komflu iki kitle olmak üzere toplam 22 kitle vard›. Kitleler 13 (%65) olguda sa¤ lobda, 5 (%25) olguda sol lobda ve 2 (%10) olguda santral yerleflimli idi.
Toplam 22 kitlenin en genifl çaplar›n›n ortalamas›
11,75 (7-20) cm idi.
Atrofi 13 (%65) olguda sa¤da, 7 (%35) olguda sol- da geliflmiflti (fiekil I, II).
Ameliyat öncesi AHK’nin saptanmas› için tüm ol- gulara USG, oral ve intravenöz kontrastl› kar›n bil- gisayarl› tomografisi (BT) ve dinamik kontrastl›
manyetik rezonans görüntüleme (MRG) yöntem- leri uyguland›. MRG ile 10 (%50) olguda portal ven ve dallar›na, 6 (%30) olguda hepatik ven dal- lar›na ve 4 (%20) olguda safra yolu komflulu¤una rastland›. Yedi (%35) olguda sadece portal ven, 4 (%20) olguda sadece safra yolu, 3 (%15) olguda sadece hepatik ven, 3 (%15) olguda portal ven ve hepatik ven komflulu¤una rastland›. Üç (%15) ol- guda ise hiçbir komfluluk saptanmad›.
Hemanjiyom nedeniyle ameliyata al›nan 4 olgunun 3’üne (%75) enükleasyon, 1’ine (%25) segment 7- 8 non-anatomik rezeksiyon uyguland›. Hidatik kist nedeniyle ameliyata al›nan 11 olgunun 5’ine (%45,4) parsiyel kistektomi, 6’s›na (%54,6) kisto- perikistektomi uyguland›. Hepatoselüler karsinom ve kolon tümörü metastaz› nedeniyle ameliyata al›- nan üç olguya non-anatomik rezeksiyonlar uygu- land›. Fokal nodüler hiperplazi nedeniyle bir olgu- ya enükleasyon ve karaci¤er apsesi nedeniyle bir
2 0
olguya apse drenaj› uyguland›.
Tüm olgulara ‹OUSG uyguland›, ‹OUSG ile olgu- lar›n 14’ünde (%70) portal ven komflulu¤u, 6’s›n- da (%30) safra yolu komflulu¤u, 7’sinde (%35) he- patik ven komflulu¤u görüldü. Olgular›n 8’inde (%40) sadece portal ven, 2’sinde (%10) sadece saf- ra yolu, 4’ünde (%20) sadece hepatik ven, 3’ünde
(%15) portal ven ve safra yolu, 3’ünde (%15) por- tal ven ve hepatik ven komflulu¤una rastland›. Tüm olgularda vasküler veya safra yolu komflulu¤u var- d› (Tablo I).
‹OUSG ile 6 (%30) olguda hepatoduodenal liga- mentte yer de¤iflikli¤ine rastland›. Bu olgular›n 4’ünde (%66,6) sa¤ lob atrofisi, 2’sinde (%33,3)
fiekil I. Karaci¤er sa¤ lobunun tamam›n› dolduran ve sa¤ lob atrofisine yol açan hidatik kist. Sol lateral segmentte hipertrofi gözlenmektedir.
fiekil II. Karaci¤er sol lobundan kaynaklanan, sa¤ loba do¤ru uzanan karaci¤er hidatik kistinin bilgisayarl› tomo- grafi görüntüsü. Sol lob atrofik görülmektedir.
Tablo I. Olgular›n tan›lar›, yerleflti¤i segmentler, ameliyat öncesinde MRG ve ameliyat esnas›nda ‹OUSG ile saptanan komfluluklar›
No Tan› Yerleflim MRG ile komfluluk ‹OUSG ile komfluluk
Safra yolu Portal ven Hepatik ven Safra yolu Portal ven Hepatik ven
1 Hemanjiyom 7-8 + +
2 Hemanjiyom 6 +
3 Hemanjiyom 2-3 + +
4 Hemanjiyom 7-8 + +
5 Hid. kist 6-7 + + + +
6 Hid. kist 2-3 + +
7 Hid. kist 4 + + +
8 Hid. kist 6 +
9 Hid. kist 6 +
10 Hid. kist 4-5 + +
11 Hid. kist 7-8 + + + +
12 Hid. kist 2-3 + +
13 Hid. kist 4 + +
14 Hid. kist 7-8 + +
15 Hid. kist 7-8 + + + +
16 HCC + S 6 + + +
17 HCC + S 7-8 + +
18 Met (kolon) 6-7 + +
19 Fnh. 7 + + +
20 Apse 4-5 + + +
Toplam olgu say›s› ve yüzdesi 4 (%20) 10 (%50) 6 (%30) 6 (%30) 14 (%70) 7 (%35)
sol lob atrofisi vard›.
Üç (%15) olguda iyatrojenik vasküler yaralanma geliflti. Bu yaralanmalar segment 2-3 yerleflimli hemanjiyom nedeniyle enükleasyon uygulan›rken segment 2 portal ven dal›nda, kolon tümörü metas- taz› nedeniyle segment 6-7 non-anatomik rezeksi- yon uygulan›rken segment 6 hepatik ven dal›nda ve fokal nodüler hiperplazi nedeniyle enükleasyon uygulan›rken sa¤ hepatik ven dal›nda inkomplet kesiler fleklinde idi (Tablo II).
Tüm bu yaralanmalar primer olarak tamir edildi.
‹yatrojenik yaralanma geliflme oran› %15 olarak saptand›. Hiçbir olguda biliyer yaralanma geliflme- di. Vasküler yaralanma geliflen olgularda ameliyat- tan sonra herhangi bir morbidite meydana gelmedi.
Olgular›n 6 ayl›k poliklinik takiplerinde soruna rastlanmad›. Birinci ve üçüncü ayda BT ve ikinci ayda Doppler USG ile kontrol edilen olgularda ya- ralanma geliflen venöz yap›larda daralma veya tromboz saptanmad›.
T A R T I fi M A
Karaci¤erin bir lobunda atrofi ve bu durumu kom- panse etmek amac›yla karfl› lobda hipertrofi gelifl- mesine AHK ad› verilir.[1]Bu komplekste karaci¤e- rin bir lobu, bir veya birden çok segmenti atrofik görülebilir.[1,3] Hipertrofi ise komflu segmentlerde, karfl› lobda veya her ikisinde birden görülebilir.
Karaci¤erin tamam›yla skleroatrofik hale geldi¤i sirozlar ve tamam›yla hipertrofik hale geldi¤i kalp yetmezli¤i veya ekstramedüller hematopoez gibi durumlar AHK ile kar›flt›r›lmamal›d›r. Hangi me- kanizma ile oluflursa oluflsun AHK karaci¤erin bir kompansasyon mekanizmas› olarak görülmelidir, çünkü yap›lan baz› çal›flmalarda AHK sonucunda hipertrofik segmentte sadece hepatosit boyutlar›- n›n de¤il, fonksiyonlar›n›n da artt›¤› gösterilmifl- tir.[1,8-11]
AHK, karaci¤erde yer kaplayan lezyonlar›n bas›
etkisiyle ya da bir loba ait vasküler yap›lar›n veya biliyer yap›lar›n obstrüksiyonu ile geliflebilir. Yer kaplayan lezyonlar komflu parenkime direkt olarak bas› yaparak atrofisine neden olurlar. Direkt bas›
etkisinden daha s›k olarak vasküler veya biliyer yap›lar›n obstrüksiyonu sonucunda atrofi geliflir.[1]
Kitlenin lober veya segmenter vasküler ve biliyer yap›lara direkt bas›s› sonucunda atrofi görülür.
Hatta bu durum kitle olmaks›z›n vasküler ve bili- yer yap›lar›n lümen içi patolojilere ba¤l› t›kanmas›
sonucunda da geliflebilir. Bu duruma örnek olarak portal ven trombozlar›, karaci¤er içi safra yolu tafl- lar›, kolanjiyokarsinomlar say›labilir.[5,12,13]
Deneysel olarak bir loba ait portal veni ba¤lanan deney hayvanlar›nda ayn› lobda atrofi, karfl› lobda hipertrofi geliflti¤i görülmüfltür.[ 1 4 , 1 5 ]H i p e r t r o f i k segmentten al›nan karaci¤er biyopsilerinde hepa- tosit sitoplazmas›n›n boyutlar›nda art›fl görülmüfl- tür. Ayn› flekilde mitokondri say›s›nda da art›fl gö- rülmüfltür ki bu durum hepatosit fonksiyonlar›nda art›fl olarak yorumlanm›flt›r. Ayn› tip deney hayva- n›nda safra yolu ba¤land›¤›nda da benzer sonuçlar al›nm›flt›r, ancak ayn› etki daha geç görülmüfltür.[16]
Lober hepatik arterin ak›m›n›n kesilmesi, o lobu iskemiye sürükler, atrofi geliflebilir, ancak bu atro- fi nekrozun seviyesiyle iliflkilidir. Ayr›ca hepatik arter komflulu¤undaki yap›lar da iskemiden veya iskemiyi yaratan nedenden etkilenebilir ve bu da atrofi geliflimine neden olabilir.[10,17]
AHK sonucunda karaci¤er içi ve d›fl› biliyer ve vasküler yap›larda yer de¤iflikli¤i geliflir. Kitle ya- k›n›ndaki yap›lar kitlenin itmesi veya çekmesi so- nucu yer de¤ifltirebilir. Bu yer de¤iflikli¤i ameliyat öncesinde radyolojik yöntemlerle kolayl›kla sapta- nabilir.[18] Hepatoduodenal ligament içindeki yer de¤iflikliklerin ise ameliyat öncesinde saptanmas›
zordur. Klasik yerleflimde koledok ve ortak safra yolu ön sa¤ tarafta, ortak hepatik arter ön solda ve Tablo II. Vasküler yaralanmalar›n geliflti¤i olgularda tan›, yerleflim, ameliyat, hangi vasküler yap›larda yaralanma
geliflti¤i ve tamir flekli
Tan› Yerleflim Ameliyat Yaralanan vasküler yap› Tamir flekli
Hemanjiyom Segment 2-3 Enükleasyon Segment 2 portal ven dal›nda Primer tamir
Kolon tümörü metastaz› Segment 6-7 Segment 6-7 non-anatomik Segment 6 hepatik ven dal›nda Primer tamir rezeksiyon
Fokal nodüler hiperplazi Segment 6-7 Enükleasyon Segment 6 hepatik ven dal›nda Primer tamir
2 2
portal ven arka sa¤da yer al›r.[1] Sol hepatik arter
%25 oran›nda süperior mezenterik arterden ç›kabi- lir ve bu durumda koledo¤un hemen sa¤›nda sey- reder. AHK geliflmiflse, hepatoduodenal ligament hipertrofinin oldu¤u taraftan atrofinin oldu¤u tara- fa do¤ru döner.[1]Örne¤in sa¤ lob atrofiye olmuflsa hepatoduodenal ligament soldan sa¤a do¤ru döner.
Bu durumda koledok öne ve sa¤a do¤ru yer de¤ifl- tirir. Portal ven ise sola do¤ru kayar. Sol lob atrofi- ye olmuflsa portal ven ön sa¤a, koledok sola do¤ru kayar. Hepatik arterler de ayn› flekilde yer de¤iflti- rir. Hepatik venler ise çaplar› de¤iflse bile bu yer de¤iflikli¤inden pek etkilenmezler.
AHK geliflmifl olgularda parenkim diseksiyonu es- nas›nda yer de¤ifltiren yap›lar yaralanabilir.[18]Ayn›
flekilde hepatoduodenal ligament içindeki yap›la- r›n yer de¤ifliklikleri de önemlidir. Selektif Pringle manevras› uygulanmas› düflünülen olgularda di- seksiyon güçleflebilir. Biliyer eksplorasyon gere- kirse koledo¤u tespit etmek önemlidir. Biliyoente- rik anastomoz gereken olgularda dikkatli davran- mak gerekir. Kolesistektomi esnas›nda bile yara- lanmalar geliflebilir.
2004 y›l› içerisinde hepatobiliyer sisteme ait pato- lojiler için ameliyata al›nan ve karaci¤erinde AHK geliflmifl 20 olgu çal›flmam›zda de¤erlendirildi. Ül- kemizde endemik olan hidatik kist hastal›¤›, çal›fl- mam›zda AHK için en s›k rastlan›lan neden olarak karfl›m›za ç›km›flt›r (%55), çok say›da kitle nede- niyle olgular›n %10’unda geliflmifltir. Tüm olgular- da en genifl kitle çap› 11,75 cm olarak bulun- mufltur.
Ameliyat öncesinde USG, BT, MRG tüm olgulara uygulanm›flt›r. Bu olgular için ilk tercih edilen gö- rüntüleme yöntemi USG’dir. USG ile karaci¤erde yer kaplayan lezyonlar için BT tercih etti¤imiz ikinci görüntüleme yöntemidir. Karaci¤er hidatik kistleri için seroloji ile desteklenen BT tan› için ge- nellikle yeterli olmaktad›r. MRG kist hidatik için standart bir görüntüleme yöntemi de¤ildir, ancak AHK geliflmifl hidatik kistlerde ve radikal cerrahi yöntemler planlanan hidatik kistlerde MRG uygu- lamas› yapmaktay›z. Bu yüzden MRG hidatik kist- ler için diyagnostik amaçl› de¤il, cerrahi giriflimi planlamak amac›yla kullan›lmaktad›r. Karaci¤er hemanjiyomlar› dinamik kontrastl› BT ile kolay- l›kla tan›nabilmektedir. Tipik kontrast tutulum pa- ternleri %90’a yak›n oranda diyagnostiktir, ancak
hemanjiyomlar vasküler kökenli tümörlerdir ve ameliyat s›ras›nda kanama geliflebilir. Hemanji- yomlarda da MRG’ye s›kl›kla baflvurmaktay›z, ama takibe al›nan karaci¤er hemanjiyomlar›nda ta- n›sal görüntüleme yöntemi olarak dinamik kon- trastl› BT yeterli görülmektedir.
Hepatoselüler karsinomlar, karaci¤er metastazlar›
ve fokal nodüler hiperplazi gibi karaci¤er tümörle- rinde de MRG kullan›lmaktad›r. AHK geliflen ol- gularda ise cerrahi giriflim planlanmasa bile MRG kesinlikle kullan›lmal›d›r. Olgular›m›zda ameliyat öncesi MRG ile kitlelerin %50’sinde portal ven ve dallar›na, %30’unda hepatik ven dallar›na,
%20’sinde safra yollar› komflulu¤una rastland›;
‹OUSG ile %70’inde portal ven ve dallar›na,
%35’inde hepatik ven dallar›na, %30’unda safra yollar›na komfluluk saptand›. MRG ile olgular›n
%15’inde hiçbir komfluluk saptanamam›flt›. Oysa ki ‹OUSG’de tüm olgularda vasküler veya safra yollar›na komfluluk vard›. AHK için tipik olan he- patoduodenal ligamentte yap› de¤iflikli¤i olgular›n
%30’unda saptanabildi. AHK geliflmifl olmas›na ra¤men olgular›n %70’inde hepatoduodenal liga- ment de¤iflikli¤ine rastlanmad›. AHK nedenini ke- sin olarak saptamak güçtür. ‹zole safra yolu obs- trüksiyonu veya portal ven trombozu gibi nedenler gösterilebilirse kesin olarak söylenebilir. Hepato- duodenal ligament de¤ifliklikleri MRG ile 6 olguda da saptanabilmifltir.
Uygulanan 20 ameliyatta olgular›n %15’inde iyat- rojenik vasküler yaralanma geliflti. Tüm olgulara Pringle manevras› uyguland›. Karaci¤erin tüm li- gamentleri düflürüldü, karaci¤er tamamen serbest- lefltirildi. ‹yatrojenik yaralanmalar›n ikisi hepatik ven dallar›nda, biri portal venin karaci¤er parenki- mi içindeki dallar›nda geliflti. Ana vasküler yap›- larda yaralanma geliflmedi. Yaralanmalar inkomp- let idi ve primer sütür ile rahatl›kla onar›ld›. Olgu- lar›n hiçbirinde hepatoduodenal ligament içinde lober yap›lara selektif Pringle manevras› uygulan- mad›. Bu yüzden karaci¤er d›fl› büyük damar yara- lanmas› geliflmemifl olabilir. Parenkim içindeki ya- p›lara ait yaralanmalar ise önemli miktarlarda ka- namalara yol açmadan tamir edilebilmifltir. Ameli- yat öncesi MRG ve ameliyat s›ras›ndaki ‹OUSG ile yaralanma ihtimali olan yap›lara karfl› haz›rl›k- l› olunmufltur. Örne¤in, hepatik ven komflulu¤u varsa sütür materyali haz›r edilmifl, transfüzyon için kan haz›rlanm›fl, santral venöz kateter yard›m›
ile santral venöz bas›nç düflük tutularak afl›r› s›v›
yüklenmesinden kaç›n›lm›fl, ‹OUSG yard›m› ile Glisson kapsülü üzerinde kitlenin hangi yönden vasküler yap›ya komflu oldu¤u çizilmifl, gerek gö- rülmüflse yaralanma olas›l›¤› bulunan yap›lar distal veya proksimalinden karaci¤er d›fl›nda diseke edi- lerek ask›ya al›nm›flt›r. Bu haz›rl›k için MRG ve
‹OUSG’nin yard›m›n› gözard› edemeyiz.
AHK varl›¤›nda yapt›¤›m›z ameliyatlar bize ame- liyat öncesi haz›rl›¤›n ne kadar önemli oldu¤unu göstermifltir. AHK, gerek USG ile gerekse BT ile saptans›n mutlaka MRG ile incelenmesi gereken bir durumdur. Ameliyat öncesinde cerrah›n üç bo- yutlu düflünmesi, ameliyat öncesinde yapaca¤› gi- riflime karar vermesi AHK varl›¤›nda çok önemli- dir. ‹OUSG cerrah›n kafas›nda oluflturdu¤u görün- tüyü daha da flekillendirecektir. Mevcut vasküler yaralanma riskine karfl› cerrah önlem almak isti- yorsa, bu sürecin bafllad›¤› nokta ameliyat öncesin- de MRG, flekillendi¤i nokta ‹OUSG ve bitti¤i nok- ta da diseksiyon yap›ld›¤› and›r. Ameliyat öncesi ve s›ras›nda radyolojik önlemleri alan cerrah son aflamada gereksiz ve dikkatsiz diseksiyondan da kaçmal›d›r. AHK sonucu geliflen hepatoduodenal ligament içi yer de¤iflikliklerine karfl› haz›rl›kl› ol- mak bu aflamada önemlidir.
Sonuç olarak, cerrahi giriflim planlanan AHK ge- liflmifl olgularda ameliyat öncesinde MRG ve ame- liyat esnas›nda ‹OUSG uygulanmas›n› öneriyoruz.
Parenkim içi ve d›fl› vasküler yap›lar›n yer de¤iflik- li¤i bu flekilde saptanabilir ve önlem al›nabilir. Her fleye ra¤men vasküler yaralanma geliflebilir, ki bu durumda da vasküler yap›n›n tamiri veya ba¤lan- mas› kolaylaflacakt›r.
K A Y N A K L A R
1. Fausto N, Hadjis NS, Fong Y. Liver hyperplasia, hypertrophy and atrophy, and the molecular basis of liver regeneration. In: Blumgart LH, Fong Y, editors.
Surgery of the liver and biliary tract. UK: Saunders;
2000. p. 65-85.
2. Maisonnette F, Valleix D, Durand-Fontanier S, Sodji M, Pech de Laclause B, Lachachi F, et al. A case of right liver atrophy. [Article in French] Ann Chir 2003;128(8):551-3. [Abstract]
3. Kaushik S, Fulcher AS, Turner MA. Segmental hepat- ic atrophy: a sequela of blunt intrahepatic bile duct injury. J Trauma 2003;54(6):1225-7.
4. Tseng CA, Pan YS, Chen CY, Liu CS, Wu DC, Wang
WM, et al. Biliary cystadenocarcinoma associated with atrophy of the left hepatic lobe and hepatolithia- sis mimicking intrahepatic cholangiocarcinoma: a case report. Kaohsiung J Med Sci 2004;20(4):198-203.
5. Sugawara Y, Yamamoto J, Higashi H, Yamasaki S, Shimada K, Kosuge T, et al. Preoperative portal embolization in patients with hepatocellular carcino- ma. World J Surg 2002;26(1):105-10.
6. Farges O, Denys A. Portal vein embolization prior to h e p a t e c t o m y. Techniques, indications and results.
[Article in French] Ann Chir 2001;126(9):836-44.
[Abstract]
7. Jaeck D, Oussoultzoglou E, Rosso E, Greget M, Weber JC, Bachellier P. A two-stage hepatectomy pro- cedure combined with portal vein embolization to achieve curative resection for initially unresectable multiple and bilobar colorectal liver metastases. Ann Surg 2004;240(6):1037-51.
8. Ueda J, Chijiiwa K, Nakano K. Cyclin expression in the atrophying and proliferating lobes of the liver after portal vein branch ligation and hepatectomy in rats. J Surg Res 2004;120(1):89-96.
9. Picard C, Starkel P, Sempoux C, Saliez A, Lebrun V, Horsmans Y. Molecular mechanisms of apoptosis in the liver of rats after portal branch ligation with and without retrorsine. Lab Invest 2004;84(5):618-28.
10. Mueller L, Grotelueschen R, Meyer J, Vashist YK, Abdulgawad A, Wilms C, et al. Sustained function in atrophying liver tissue after portal branch ligation in the rat. J Surg Res 2003;114(2):146-55.
11. Black DM, Behrns KE. A scientist revisits the atrophy- hypertrophy complex: hepatic apoptosis and regenera- tion. Surg Oncol Clin N Am 2002;11(4):849-64.
12. Sharpe RP, Nance ML, Stafford PW. Nonoperative management of blunt extrahepatic biliary duct transec- tion in the pediatric patient: case report and review of the literature. J Pediatr Surg 2002;37(11):1612-6.
13. Yoshida H, Onda M, Tajiri T, Mamada Y, Taniai N, Hirakata A, et al. Extreme left hepatic lobar atrophy in a case with hilar cholangiocarcinoma. J Nippon Med Sch 2002;69(3):278-81.
14. Lorand L, Loux N, Allain JE, Di Rico V, Weber A, Franco D, et al. Effect of portal branch ligation on liver regeneration in the rat. [Article in French] Ann Chir 2000;125(2):144-8.
15. Bilodeau M, Aubry MC, Houle R, Burnes PN, Ethier C. Evaluation of hepatocyte injury following partial ligation of the left portal vein. J Hepatol 1999;30(1):29-37.
16. Schweizer W, Duda P, Tanner S, Balsiger D, Höflin F, Blumgart LH, et al. Experimental atrophy/hypertrophy complex (AHC) of the liver: portal vein, but not bile duct obstruction, is the main driving force for the
2 4
development of AHC in the rat. J Hepatol 1995;23(1):71-8.
17. Smith GS, Birnbaum BA, Jacobs JE. Hepatic infarc- tion secondary to arterial insufficiency in native livers:
C T findings in 10 patients. Radiology
1998;208(1):223-9.
18. Mueller L, Grotelueschen R, Meyer J, Vashist YK, Abdulgawad A, Wilms C, et al. Sustained function in atrophying liver tissue after portal branch ligation in the rat. J Surg Res 2003;114(2):146-55.
