7. HAFTA
1. AKUT VİRAL HEPATİTLER
2. AİDS (Acquired İmmune Deficiency Sydrome)
Dr. Behire Sançar
AKUT VİRAL HEPATİTLER
Etyoloji:
Viral Hepatitlerin 5 ana formu etken
virüsler (A,B,C,D ve E) tarafından meydana getirilir.
AVH, hepatotrop virüslerin primer olarak karaciğerde yaptıkları inflamasyon sonucu hepatocellüler harabiyete bağlı, başlıca
sarılık, halsizlik, bulantı, kusma gibi belirtilerle seyreden akut sistemik bir enfeksiyondur.
HAV ve HBV virüslerinin tanımlandığı 1970’li yıllara kadar Viral Hepatitler;
Enfeksiyöz (A Hepatit) ve Serum (B Hepatiti) Hepatiti olarak biliniyordu.
Bu ikisinin dışındaki hepatitlerin hepsine Non-A ve Non-B Hepatiti deniyordu.
Fakat son zamanlarda Non-ABC ve Non-AG Hepatiti deyimleri kullanılmaya başladı.
HEPATİT-A
Yüksek oranda bulaşıcı A tipi hepatitler genellikle Fekal-Oral yolla bulaşır.
Paranteral olarak da bulaşabilir. Virüs ile kontamine, su, gıda ve sütün yenilip
içilmesi ile bulaşır.
Salgınlar genellikle kirli sulardan elde
edilmiş deniz ürünlerinin yenmesi ile oluşur.
IV ilaç ve kan ürünlerini sıkça almak durumunda olanlar risk altındadır.
HEPATİT-B
Önceden sadece kontamine kan transfüzyonu ile bulaştığı düşünülen
Hepatit-B, artık insan vücut sıvıları, dışkısı ile temas sonucu plazma kaynaklı ürünleri alan kişilerde ve hemodiyaliz hastaların da görüldüğü bilinmektedir.
Hemşire, doktor, Lab-teknisyeni, diş hekimi, hatalı eldiven kullanımı ile
Hepatit-B virüsü ile karşılaşırlar.
Cinsel temas ile perinatal bulaş da söz konusudur.
HEPATİT-C
Hepatit-C virüsü izole edilmemiş
olmasına rağmen, hastaların ancak küçük bir kısmında pozitif sonuç alınabilmektedir.
Asemptomatik donörlerden kan
transfüzyonu sonucu yada dövme yapımı ile bulaşmaktadır.
C tipi hepatiti olanların büyük çoğunluğu asemptomatiktir.
Virüs yüksek oranda, kronik hepatit, siroz, hepatocellüler karsinoma ile
ilişkilidir.
HEPATİT-D
Bu tip hepatitler, sadece akut yada
kronik B tipi hepatit olan kişilerde görülür.
Hbs Ag varlığına ihtiyaç gösterirler. D tipi hepatit virüsü çoğalmak için çift zarlı B tipi hepatit virüsüne ihtiyaç duyar. IV ilaç
kullananlar dışında oldukça nadir görülür.
HEPATİT-E
A tipi hepatit virüsü gibi Fekal-Oral
yoldan ve su kaynaklı olarak bulaşır. Daha çok dışkı ile atıldığı için saptanması zordur.
Epidemiyoloji:
Hepatit virüsleri bulaşma yollarına göre 2 gruba ayrılır.
1. Enteral yolla bulaşanlar: A, E
2. Parenteral yolla bulaşanlar: B, C, D, G
Belirti ve Bulgular:
Değerlendirme bulguları farklı tip hepatitlerde benzerdir.
Tipik belirtiler 3 dönemde incelenir;
1. Prodromal Dönem:
Tipik olarak kolay yorulma, anoreksi (hafif kilo kaybı ile birlikte), depresyon, baş ağrısı,
halsizlik, artralji, myalji, fotofobi, bulantı ve kusma şikayetleri bulunur.
Tat ve koku duyularında değişiklik
hissedebilirler. Vücut ısısı hafifçe yükselir (37,8-38,9°C).
Prodromal dönem klinik olarak, sarılık
döneminden 1-5 gün öncedir.Bu dönemin sonuna doğru dışkı renginde açılma, idrar renginde koyulaşma gözlenir.
2. Klinik Dönem:
Kaşıntı, karın ağrısı ve karında hassasiyet görülür. İştahsızlıkta düzelme görülür.
Skleralar, mukoz membranlar ve deride gözlenen sarılık 1-2 hafta sürebilir.
Sarılık, hasarlı karaciğerin bilüribini kandan uzaklaştıramadığının göstergesidir.
Ancak hastalığın ciddiyetini göstermez, çünkü sarılık olmadan da hepatit
gelişebilir.
B yada C tipi hepatitlerde, sarılık döneminde ciltte döküntü, eritematöz plaklar ve ürtiker gözlenebilir.
Palpasyonda sağ üst kadranda
hassasiyet, büyümüş ve hassas karaciğer, bazı vakalarda dalak büyüklüğü ve
servikal lenf adenopati saptanabilir.
3. İyileşme Dönemi:
Palpasyonda karaciğerdeki büyümenin azaldığı görülür. Bu dönem 2-12 hafta
sürebilir. Ancak bu süre B,C ve E tipi hepatitlerde daha uzundur.
Tanı:
Viral hepatit şüphesinde, hepatit profili rutin olarak uygulanmalıdır. Etken virüse ait antikorlar ve hepatitin tipi tanımlanır.
A-Tipi:
Hepatit-A’ya karşı oluşan antikorların gösterilmesi ile kesin tanı konur.
B-Tipi:
Hbs Ag varlığı ve virüse karşı oluşmuş antikorlar ile kesin tanı konur.
C-Tipi:
Tanı akut hepatitin başlangıcından bir ay yada daha fazla geçtikten sonra özgün
antikorların varlığının gösterilmesi ile konur.
Bu arada A, B, D tipi hepatite özgü testlerin negatif olduğu da gösterilmelidir.
D-Tipi:
İntrahepatik delta antijeninin veya
antidelta; immün globulin M (IgM) (veya kronik dönem IgM ve IgG) varlığının
gösterilmesi ile tanı konur.
E-Tipi:
Hepatit E antijen varlığının gösterilmesi ile tanı desteklenir. C tipi hepatit
olmadığının gösterilmesi de tanıya yardımcı olur.
Karaciğer fonksiyon testleriyle elde
edilen ek bulgular ile de tanı desteklenir.
Akut viral hepatitin prodromal döneminde;
- Serum aspartat aminotransferaz ve alanin aminotransferaz düzeyleri
yükselir.
- Serum bilirubin düzeyleri yükselir, ciddi olgularda hastalığın ileri dönemlerinde yüksek kalır.
- Protrombin zamanı (PT) uzamıştır (3
saniyeden fazla). Normalden uzun olması karaciğer hasarını gösterir
- Beyaz küre sayısı, sıklıkla geçici bir
nötropeni ve lenfopeniyi, lenfositoz takip eder.
- Kronik hepatit düşünülüyorsa karaciğer biyopsisi yapılır (Akut hepatitte tanı
şüphesi varsa biyopsi yapılır).
Tedavi:
• İnterferon alfa 2-B ile sadece C tipi
hepatitler başarıyla tedavi edilebilir, bunun dışında tedavide kullanılan ilaç
bulunmamaktadır.
• Yatak istirahati, az miktarda proteinden zengin diyet uygulanır.
• Prekoma belirtileri gözlenirse, (latarji, konfüzyon, mental değişiklikler) alınan protein miktarı azaltılır.
• Oral alamayan hastalar paranteral beslenmelidir.
• Antiemetikler yemeklerden 30 dak. önce verilir.
• Şiddetli kaşıntılarda ilaç kullanılabilir.
Hasta Bakımında Dikkate Alınması Gereken Noktalar:
• A ve E tipi hepatitlerde standart önlemlere ek olarak enterik önlemler alınmalıdır.
• El yıkamanın önemi vurgulanır.
• Hastanın gün boyu istirahat dönemleri olmalıdır.
• Hasta tam immobilize olmamalı,
iyileşmeye başladıkça günlük aktiviteler artırılmalıdır.
• Hastaya az ve sık yemesi öğütlenir.
• Hastanın günde en az 4000 ml sıvı alması sağlanır.
• Vitamin desteği yapılır.
• Hastanın kilosu her gün ölçülür.
• Aldığı-çıkardığı takip edilir.
• Dışkının rengi, sıklığı takip edilir.
• Bağırsak hareketlerinin sıklığı takip edilir.
• Kilo artışı ve ortostazis takip edilir.
• Hepatik koma, dehidratasyon, pnomoni, vasküler problemler, bası yaraları
belirtilerine dikkat edilir.
• Fulminant hepatitlerde elektrolit dengesi, hava yolları, enfeksiyon ve kanama
kontrolü dikkat edilmesi gereken konulardır.
Hepatitlerde Rekürrenslerin Önlenmesi:
• En az bir yıl süreyle düzenli kontrol
yapılmalıdır (Hepatocellüler carsinoma riski vardır.
• Bir yıl boyunca alkol ve kontrolsüz ilaç kullanılmamalıdır.
• Aşı önerilir.
• Diğer virütik hastalıklardan korunmalıdır.
AİDS
(Acquired İmmune Deficiency Syndrome)
İmmün sistemin süreklilik gösteren bir hasara uğramasıdır.
Hücresel immünitenin (T-hücresi)
kademeli olarak hasarlanması ile karakterize olsa da CD4+T lenfositlerin immün
reaksiyonlardaki merkezi rolü sebebiyle aynı zamanda humoral immüniteyi hatta
otoimmüniteyi de etkiler.
Sonuç olarak ortaya çıkan immün yetmezlik hastayı AİDS’in temelini
oluşturan; fırsatçı enfeksiyonlara nadir kanserlere ve diğer bozukluklara yatkın hale getirir.
İlk kez 1981 yılında (CDC) “Centers for Disease Control and Prevention”
tarafından tarif edilmiş, sonuncusu 1993 yılında olmak üzere birçok tanımlama
yapılmıştır.
Bir retrovirüs olan,
“Human Immunodeficiency Virus” (HIV) tip 1 primer etyolojik etkendir.
Görülme Sıklığı:
• En sık homoseksüel ve biseksüel erkeklerde,
• IV ilaç alışkanlığı olanlarda,
• HIV ile enfekte olan kadınların yeni doğan bebeklerinde,
• Kontamine kan ve kan ürünü alanlarda ve
• Tüm grupların heteroseksüel eşlerinde görülür.
Hastalık Seyri:
AİDS enfeksiyonunun doğal seyri
yalnız laboratuvar testleri ile gösterilebilen HIV retrovirüs infeksiyonu ile başlar;
hastalığın immün sistemi ağır biçimde baskıladığı terminal safhası ile biter.
Virüsle karşılaşma ile AİDS tanısı arasındaki süre ortalama 8-10 yıldır.
Etken / Patoloji:
AİDS, CD4+ antijen taşıyan hücreleri
etkileyen HIV’in oluşturduğu infeksiyondan kaynaklanır.
HIV esas olarak, CD4+ lenfosit ve makrofajları enfekte eder; ancak aynı zamanda CD4+ antijen taşıyan diğer GİS hücreleri, serviks hücreleri ile nöroglial
hücreleri de enfekte edebilir.
HIV enfeksiyonu direkt olarak, CD4+
hücreler, diğer immün sistem hücreleri ve nöroglial hücreleri tahrip ederek ya da
indirekt olarak, CD4+ T hücre
immünosupresyonla ileri derecede patolojilere yol açar.
İnfeksiyon 3 şekilde ortaya çıkar:
1. İmmün yetmezlik 2. Otoimmünite
3. Nörolojik fonksiyon bozukluğu
Bulaşma:
- Cinsel ilişki
- Kontamine kan ve kan ürünleri transfüzyonu
- Kontamine iğnelerin ortak kullanımı - İnfekte anneden fetusa
(Transplacental/postpartum)
- Doğum sırasında servikal temas, kan teması
- Anne sütü
Belirti ve Bulgular:
Yüksek riskli karşılaşma ve inokülasyonu takiben enfekte kişi çoğunlukla soğuk
algınlığı, ya da mononükleoz bir sendrom geçirdikten sonra yıllarca belirtisiz kalabilir.
Latent dönemde tek bulgu;
Serokonversiyonun laboratuvarda gösterilmesidir.
Bulgular Çeşitli Şekillerde Ortaya Çıkabilir:
- Nonspesifik belirtiler: Kilo kaybı, yorgunluk Gece terlemeleri,ateş - HIV ensefalopatisinden kaynaklanan
nörolojik belirtiler.
- Fırsatçı enfeksiyon yada kanser.
- Çocuklarda pnömoniler daha sık görülür.
Tanı:
Açıklaması bulunmayan uzamış bir hastalık HIV enfeksiyonunu düşündürebilir.
HIV antikorlarını tespit ederek indirekt yoldan HIV infeksiyonunu gösteren antikor testleri.
Önerilen protokole göre;
Kişiler ve kan ürünlerinin taranmasında ELISA testi kullanılır.
Pozitif çıkarsa ELİSA testi tekrarlanmalı.
Sonra farklı bir yöntemle (western blot) doğrulanmalı.
Ancak vücudun tespit edilebilir düzeyde antikor oluşturması değişen süreler
alındığından (birkaç haftadan-35 aya kadar),
Uzayan pencere dönemi HIV’li kişinin, antikor yönünden negatif bulunmasına yol açar.
Tedavi:
AİDS’in tedavisi henüz bulunamamıştır.
Ancak primer tedavi 3 farklı anti
retrovirüs ajanın kullanılması ile yapılır.
1. Proteaz inhibitörleri (Pİ)
2. Nükleosid revers transkriptaz inhibitörleri(NRTİ)
3. Nükleosid dışı revers transkriptaz inhibitörleri(NNRTİ)
Farklı kombinasyonlarda kullanılan bu ajanlar, HİV’in viral replikasyonunu inhibe etmek üzere tasarlanmıştır.
Diğer Tedavi Yöntemleri:
• İmmün sistemi destekleyici immünmodülatör ajanlar
• Fırsatçı enfeksiyonlar için antiinfektifler
• Kanserler için antineoplastikler
• HIV aşısı için; çalışmalar devam etmektedir.
Korunma:
AİDS’ten korunma, bulaşma yollarına göre incelenir:
Kan ve Kan Ürünleriyle Bulaşmanın Önlenmesi
• Test edilmemiş kan ve kan ürünlerinin kullanılmaması
• Kullanılan testlerin yeterince duyarlı olmasının sağlanması
• Tek kullanımlık enjektör ve diğer tıbbi malzemelere önem verilmesi
Cinsel Yolla Bulaşmanın Önlenmesi En sık bulaşma yolu olduğundan, cinsel yolla bulaşmadan korunmak çok önemlidir.
• Tek eşlilik
• Güvenli seks (kondom kullanılması)
• Homoseksüel ilişkiden kaçınmak
Anneden Bebeğe Bulaşmanın Önlenmesi
• HIV pozitif kadınların hamile kalmamaları
• HIV pozitif annelerin bebeklerini emzirmemeleri önerilir.
Temas Sonrası Korunma
• HIV enfekte kişiyle cinsel temas (özellikle
homoseksüel) yada enfekte kişiyle iğne paylaşımı gibi yüksek riskli temaslarda kemoprofilaksi
önerilir.
• Sürekli yüksek risk altında bulunan kişilerde çoğu kez profilaktik kemoprofilaksi uygun değildir.
İndirek olarak HIV riskini artırabilir.
• Partnerin HIV durumu bilinmiyorsa, test yapılarak tedavi başlanır. Negatif çıkarsa tedavi kesilir.
Temastan sonra 72 saat içinde önerilir.
• Riski az olanlara temas sonrası profilaksi verilmesi diğerleri için riski artırır.
Dikkat Edilmesi Gereken Noktalar:
• Kan, vücut sıvıları ve sekresyonları ile karşılaşma riski olan her durumda global önlemler alınmalıdır.
• Tedavide kullanılan ilaçların doz ve süresine
uyulmaması direnç ve tedavi başarısızlığı getirir.
• Tüm hastalar komplikasyonlar yönünden belli aralıklarla taranmalıdır.
• Değişen vücut imajına alışma ve hastalığın ruhsal yükü ve ölüm korkusu hastaya ağır gelebilir.
• Hastalığın sosyal etkisi, mesleği ve finansal
durumu hastaya sıkıntı verir. Çevresini olumsuz etkiler.
