Tiirk K ardiyol Dern
Arş1999; 27: 404-409
Ciddi, Izole Miyokardiyal Kas . Bandının Sol
Ventrikül Hipert~ofisi ve Sol Ventrikül Diyastolik
Fonksiyonları ile Ilişkisi
Uz. Dr. Sinan D AGDEL EN, Uz. Dr . Cevat Kl RMA, Uz. Dr. Ci hangir KA YMAZ, Uz. Dr. İlyas AKDEMİR, Uz. Dr. Nuri ÇAGLAR, Doç. Dr. Mehmet ÖZKAN
Koşuyolu
Kalp v e
Araşttrma Hastanesi, İstanbulÖZET
Koroner anjiyografik olarak
anlanıltdaralmaya neden olan izole mi yokardiyat kas bandt (KB) ve
konıplikasyonları
hakkm daki bilg ilerimiz s tm rlt olup, KB
bulunuşuile sol veti/ri kül diyasto likfonksiyonu (SVDF) arastndaki
ilişkiler bugüne dek
araştmlnıanııştır. Çalışnıanıtz,koroner anjiyografisinde sol ön inen arterde anlamlt daralmaya neden olan KB bulunan hastalarda , sol ventrikül hiperiro- fisi (SVH) ve SVDF'nu
araştırnıaytamaçlamaktadtr. Ça-
ltşnıaya , dijital koroner
anjiyografide sol ön inen arterde
;:: %60 daralmaya neden olan izole KB tespit edilen ve sa-
bit aterosk/erotik /ezyonu olmayan 38 (36E, 2K,
yaşort.
53±9.2
yıl)ve kontrol gumbu (KG) olarak koroner anji- yografisi normal olan 40 olgu (JO E, 10K,
yaşort.
52±10.1 ytl)
a/mnıışttr.Olgula r M-Mod, iki-boyutlu ve Doppler ekokardiografi ile SVH (intervelllriküler septum, sol ventrikül a
rka duvar vesol ventrikül kitle indeksi) ve S VDF ( mitral E ve A
akını }m/arı,AlE oram , izovolumet- rik retaksasyon zama m (
İVRZ)ve E deselerasyon zama m (EDZ)
açısından değerlendirilmiştir. 0/gu/anmızdaKB'na
bağlikoroner arter
daralnıasıortalama
%72±12o larak belirlendi. Kontrol ve KB gruplan arasmda
yaşve cins
açısmdan anlanıltf arklt/tk yoktu (p>0.05 ). Sol
velıtrikiil hiperirofisi KB
grııbwıda16 (%4 2), KG'nda 6 (% 15) o lguda (p< 0.05), SVDF
bozukluğuise
KBgrubunda 34 (%89), KG'nda
13 (%32.5) olguda
saptandı(p<O .OOJ).
Kas
bandıgrubunda ki interventrikiiler
septımı( 1.1 ±0.32 ve 1.0±0.11 cm, p <0.01 ), arka du var
kalmltğt(1.1 ±0.15 ve 1 .0 ±0.09 cm , p <0.05) ve sol ventrikiil kitle indeksi (138±39.0 ve 104±26.8
gr!nı2,p <0.001 ) KG'na göre an- /amlt olarak
m·tnıtşbulundu. Mitral E
akını hiZIKB gm - b tmda, KG'na göre daha
düşiik(0.62 ±0.18 ve 0
.85±0.13m/sn , p<O.O OI }, A
hızı(0.85±0.13 ve 0.7 3 ±0 .15 m/sn, p<O.OOJ) ve A
1E ora m (1 .53±0.42 ve 0.95±0.32, p<O.OOI )
anlanıltolarak yüksek bulundu. Gene KB gru- bunda /
VRZ (221±19.3 ve 93±15.3
nısn,p <O.OOI ) ve EDZ (221 ±19.3 ve 189±2 1 .2
nısn,p <O.OOI ), KG'na göre a n/am lt olarak
uzanuşb ulundu. Kas
bandıgrub unda S VH'si olanlarda, olmayanlara göre SVDF
bowkluğuda- ha
sık(%100 ve %81, p<0.001) olup , SVH olmayan KB olgulannda da SVDF
bozukluğu,KG 'na göre daha yiiksek oranda gözlendi (%81 ve o/o 32 , p<O,OOI ).
Sonuç olarak; izole
nıiyokardiyalKB
varltğuunS VH ile
yakın ilişkili olduğu;
birlikte SVH bulunsun veya bulun-
Alındığı tarih: 31 Temmuz 19?.8, revizyon 25 Ocak 1999
Yazışma adresi: Dr. Mehmet Ozkan, Koşuyolu Kalp ve Araştımıa
Hastanesi Kardiyoloji Kliniği, Kadıköy-Istanbul Tlf: (0 21 6) 326 69 69 Fax: (0 2 1 6) 339 04 41
nıasm,
KB
varltğmdaSVDF
bozukluğwlltlt,KG'na göre daha yüksek oranda
göriildii_~iikamstna
vanlniiŞitr.Bul- gular KB
varfığmdaS\IDF
bozukluğununSVH' sinden ba-
ğmıstz
olarak
gelişebildiğini diişiindiirmektedir.A
nahtar kelime/er
:Diyastolik fonksiyon,
nıiyokardiyalkas
bandı,sol veliirikül hiperfl·ofisi
M iyokardiyal kas
bandı(KB ) en
sıkolarak sol ön inen koro ner arterde görülen, ve retrospektif analiz- lerde %0.5- 16
arasında değişenoranl arda
bildirilmişola n, bi r koro ner anjiog rafi ve o to ps i bulgus udur
(1,18,19).Kas
bandınınge ne l olarak, kardiyak prog- nozu
eıkilemeyen,
rastlantısalbir bul gu
olduğuka- bul edi lmesine
rağmen,anjina pecto ris, miyokard in- farktüs ü , ma lign aritmiler ve ani
ölüınlerle ilişkili olduğuda ö ne
sürülmüştür (2-4).Miyokardi ya l kas
bandının tanısı,
koroner
anjiyografıile epikardiyal koro ner a rte rlerde ventrikül sistolü
sırasındakidaral-
ınanın
göste rilmes i, veya
postınorteınincele mede KB '
nına natomik olarak gösterilmes i yoluyla konu- lur
(2).Kas
bandıile so l ventrikü l hipe rtro fis i (SYH)
arasındaki ilişki araştırılmış olmasına rağmen,
KB ile sol ventrikül diyas to lik dis fonks iyon u (SYDD) arasmdaki
ilişkiüzerinde
durulmamıştır. Çalışmamız;
a) a njiyog rafik olarak
anlamlıda ralma yapan KB
varlığıile SYH
arasındaki ilişkinin araştırılmasını,
b)
KB'nınSYH'dan
bağımsızolarak SYDD ile
ilişkili
olup
olmadığının belirlenınesiniamaçlamak-
tadır.
HASTALA R VE YÖNTEM
Hasta
seçim i:
Çalışma grubunıuzu Koşuyolu Kalp veAraştırma Hastanesinde 1993-97 yılları arasında koroner anjiyografik olarak, sol ön inen arıerde anlamlı (~ %60) sistolik daralnıaya neden olduğu gösterilen izole miyokar- diyal kas bandı (KB) tespit edilen ve anjiyografik olarak sabit aıerosklerotik lezyonu olmayan , klinik ve elekıro
kardiyografik olarak Yariant Angina ile uyumlu bulguları
olmayan, yaşları 33 ile 68 arasında değişen (yaş ort 53
±
S. Dağdelen ve ark.: Ciddi, izole Miyokardiyal Kas Bandu1111 Sol Ventrikiil Hipertro/isi ve Sol Ventrikül Di yasto/ik Fonksiyonlan ile ili§kisi
9.2
yıl)38 hasta (36E, 2K)
oluşturmaktadır.Kontrol grubu olarak ise koroner anj
iografisinormal olan ,
yaşve cins
bakımından
benzer özellikler
taşıyanve klinik olarak KB gurubu
ile benzer özellikler taşıyanhastalar
arasındanse- çilen 40 hasta (32E, SK,
yaşort 52 ± 10.
1 yıl,en
düşük27 ve en yüksek 70)
alınmıştır.Çalışmamıza alınan
kas
bandıolan
hastaların%97'si
seınptomatik
olup,
6'sında(% 15)
kararsızanjina ve 31 'in- de (%82)
kararlıanjina
bulunmaktaydı.Gerek KB, gerekse kontrol grubundaki
olguların tamamısinus ritminde idi.
Sol ventrikül
hipertrofisi ve /veya SYDD'na neden olabile-cek sekonder risk faktörü olan hastalar (sabit lezyonlu ko-
roııer
arter
lıastalığı, lıiperıansiyun,aurt
darlığı, kartliyumi-yopatiler, diabetes mellitus, aritmiler, kronik
akciğerhas-
talığı,
kollajen doku
hastalığı,endokrinopatiler)
çalışmaya alınmamıştır.Kor o
neranj
iyografi: Femoral arterden Judkins yöntemi ile
gerçekleştirildi.Sineanjiyografi için Siemens Coroscop Hicor sistemi
kullanılarak, sırasıylasol ön o blik,
sağön oblik,
sağkaudal, horizontal ve sol lateral görüntüler
alındı.
Koroner anjiyografik
değerlendirme,en az 3 görüntü
planında,
ilgili koroner arter praksimali referans
alınarak yapılmışolup, d
iyastolde normal görünümde ki arteryel segmentte sis tolik daralmaya neden olan
kasılma,miyo- kardiyal KB o larak
tanımlandı. Darlık miktarı,total koro- ner arter
çapınaoranlanarak yüzde(%) olarak ifade edildi.
Elde edilen üç
değer ortalaması alınarak, KB derecesi be- lirlendi.
Ekokardiyografik
inceleme: M-mod , iki boyutlu ve Doppler eko kardiyografi incelemes
inde 3.25 MHztrans- duserli, ekokardiyografi (Wingmed CFM-800) sistemi kul-
lanıldı.
Ekokardiyografik
değerlendirme,hastalar sol late- ral pozisyonda
yatırılarak, parasıernalve apikal görüntü- lerden
gerçekleştirildi.M-mod ölçümleri, Amerikan Eko- kardiyografi
Derneğinin önerdiğikriteriere göre
yapıldı (8>.Sol ventrikü l
boyutları,inte rventriküler septum ve sol vcntrikül arka d uvar ö lçümleri
yapıldı.Sol ventrikül kitle- si, Troy ve
arkadaşları tarafındantarif edilen formül kulla-
nılaraksol ven tr ikül kitle indeksi
(SYKİ)olarak hesaplan-
dı <ıoı.
"Pulsed- wave Doppler" ile "sample-volume", api- kal dört
boşlukgörüntüsünde, mitral kapak an ulusunun 0 .5 cm üzerinden
alınarak,sol ventrikül
giriş akımlarıölçüldü.
Mitral
akımdanE, A
dalgalarıpeak
akım hızları,A
hızınınE
hızına oranıve E deselerasyon
zamanı(E-DZ) ö lçümleri
yapıldı.
Doppler ve EKG
kayıtları eşzamanlı alınarak, aorısistolik
akımının bitişindenmitral
akımın başlamasınaka- dar geçen süre izovolumetrik relaksasyon
zamanı( IVRZ) olarak
hesaplandı.Sol ventrikül hiperirofisi (L YH)
tanısıiçin, duvar
kalın lıklarının(> l.2cm ) ve 1 veya sol ventrikül kitle indeksinin (> 1 25 g/m2)
artışıesas
alındı.Sol ventrikül diyastolik disfonksiyonu (SYDD)
tanısıi çin
AlE(<! 1 ),
izovolumetrik re!aksasyon
zamanı(<! 100 m sn), E deselerasyon
zamanı(<!2 1 O m sn ) kriterlerinden en az 2's i- nin
bulunması gereğiesas
alındı (27.28).İstatistiksel
A naliz: Sonuçlar ortalama ± SD olarak ifade edildi. Her iki g uruptaki
değerlerin karşılaştırılmasında eşlenmemiş
Student-t testi
kullanıldı.Gruplar
arasındaoran-
ların kıyaslanınasında
ki-kare testi ve Fisher testi
kullanıldı.
istatiksel
anlamlılıkiçin p<0,05
olmasıkabul edildi.
BULGULAR
M
iyokardiyal KB b
ulunan olgular (n=216), invaziv kardiyoloji
laboratuarımızdakoroner angiyografi uy-
gulanmışo
lan olgularımızıno/o I' ini
oluşturmaktaydı.Kas
bandıgrubunda sol ön inen arterde sis tolik da- ralma
ortalaması%72±12 (%60- %90) olarak belir- le ndi.
Çalışmaya alınanKB
olgularının4'ünde (% 1 O) m
inimal mitral yetersizliği vardı.Yaş bakımından
KB ve kontro
l grupları arasındaan-
lamlı farklılık olmayıp(p>0.05), izole kas
bandıolup SYH bulunan (n=16 ) ve SYH bulunmayanlar ( n=22)
arasındada
yaş bakımından anlamlı farklılıkyoktu (53 .7 ± 9.1 ve 54.1 ±
10.1, p>0.05). Kas bandıgru bundaki
kadınlarda(n=2) SYH 'si yoktu ve birin- de ( 1/2; %50) SYDD
vardı. Aynıg rupta erkekl erden ise
16'sındaSYH'si (16/36; %44) ve 33'ünde SYDD (33/36; %9 1)
vardı.Kontro l grubunda ise
kadınlardan (n=8) 2'sinde SYH (2/8; %25) , 2's inde SYDD (2/8; %25) var iken , e rkekle rin (n=32) 4'ünde SY H (4/32;
%12) ve
6'sındaSYDD (6/32;
%18)
vardı(T ablo-I). H er iki gurupta c insiyet
bakımındanfark-
lılıkyoktu
(kadın/erkek oranıKB gurubu için 2/36;
%
5 ve KG için 8/32; %25; p =0,052) Kas
bandıgru- bu ile ko ntrol grubu
arasında işlem sırasındakikalp
hızı bakımındanda
anlamlı farklılık bulunmadı (sırasıyla
66± 12.4
atım/dk,68±13.5
atını/dk,p>0.05).
Sol ventrikül kitlesi ve hipertrofisi, sol ventrikül hi - pertrofis
i sıklığıKB(+) g
rupta, ko ntrol g urubun a gö- re d aha yüksek
(sırasıyla%42 ve o/o 15, p<O.O
ı)bu- lundu.
AyrıcaKB(+) grupta, kontrol g ru buna göre;
inter ventrik üle r septum ( 1.1±0.32
cınve 1.0±0.1 cm, Tablo
1.Kas
bandı(KB) ve Kontrol grubunda (KG),
kadınve erkeklerde sol
veııtrikül hiperirofisi (SYH)ve sol ventrikül diyasto
likd
isronksiyonu
(SVDD)Kadın
Erkek
SYH SVDD SYH SVDD
+
-
+-
+-
+-
KB o
2 ı ı 16 20 33 3KG
2 6 2 6 428
6 26Tiirk Kardiyol Dern Arş 1999; 27:404-409
Tablo 2. Kas
bandı(KB) ve kontrol grubunda (KG), sol vent- rikül hiperirofisi (SYH) olan ve olmayanlada Sol ventrikül di- yastolik disf onksiyon unun (SVDD)
dağılımıSYH(+) SVH (+)
SVDD (+) SVDD ( -) SYDD (+) SVDD(-)
KB 16 o 1 8 4
KG 4 2 9 25
p<O.Oı),
arka duvar
kalınlıkları(1.1±0.15 cm ve
ı
.0±0.09 cm, p<0.05) ve sol ventrikül kitle indeksi (138 ± 39.0 grfm2 ve 104±26.8 gr /m2, p< 0.001) an-
lamlı
olarak
artmışidi .
Sol ventrikül di yasto/ik disfonksiyonu (SVDD), kas
bandı
bulunan
olguların34'ünde (%89), kontrol gru- bunun ise 13'ünde (%32.5) görüldü (p<0.00 1)
(Şekil1). Kas
bandıg rubunda SVH
olanların(n=16) tama-
mında
SVDD olup (16/16; % 100), SVH olmayanla-
rın
(n=22) ise J8'inde SVDD
vardı (J8/22; %8 1 ).
Kontrol gurubunda SVH
olanların(n=6 ) 4'ünde SVDD olup (4/6; %66), SVH
olmayanların(n=34) ise ancak 9'unda SVDD
vardı(9/34; %26) Tablo 2.
Buna göre KB gurubunda SVH olanlardaki SVDD
sıklığı
( 16/16; %100), KG daki SVDD
sıklığı(l3va- ka) ile
karşılaştırıldığındahem SVH olanlardan( 4/6;
%66,
p=O,Oı4),hem de SVH olmayanlardan (9/34;%26,
p>O,OOOı)daha
sıkbulundu. Kas
bandıgrubunda SVH olmayanlardaki SVDD
sıklığı (ı8/22;%8 1), KG daki SVDD
sıklığıile
karşılaştırıldığında;
hem SVH olanlardan (4/6; %66,
p=O,Oı2)hem de SVH olmayanlardan (9/34; %26, p>0 ,0001) Tablo 3.
Kas
BandıGrubu
Yaş (yıl)
53±9.2
TA
sisıolik122±12
TA
diasıolik73±12
Kalp
hızı(/dk) 66±1 2.4
LYDÇ (cm) 4.8±0.48
İYS
(cm) 1.1±0.32
LYAD(cm) 1.1 ±0.15
L YMİ (gr/ın2)
138±39.0
E velos.
(m/sn)0.6±0.1 8
A velos. (m/sn) 0.8±0.13
AlE
ı.5±0.42
İYRZ(msn)
120±15.2
EDZ(msn) 221±19.3
daha
sıkbulundu. Kas
bandıo lan grup iç inde, SVH olanlar ve olmayanlar, SVDD
açısından değerlendirildiğinde,
SVH olanlarda, SVH olmayanlara göre SVDD daha yüksek oranda
(o/oıOOve %81, p<O.Oül)
bulunmasının yanısıra,KB olup SVH ol- mayanlarda da SVDD
sıklığı, kontrol grubundakine göre daha yüksek (%8
ıve %32, p<O.OO
ı)bulundu.
Mitral E
akım hızı,KB olanlarda, kontro l grubuna göre daha
düşük(0.62±0.
ı8 ve 0.85±0.
ı3 m/sn;
p<O.OO
ı),A
akım hızı(0.85±0.
ı3 ve O. 73±0.
ı5 m/sn;
p<O.OOı)ve A
akım hızının,E
akım hızına oranı( 1.53±0.42 ve 0.95±0.32; p<O.OO I ) ise daha yüksek b ulundu. Gene, KB grubunda , kontrol gru- buna göre izovolumetrik relaksasyon
zamanı (ı20±15.2ve 93±15.3
ınsn,p< 0.001) ve E desele- rasyon zamarn da
(22l±ı9.3msn ve 189+2 1.2 msn, p<0.001)
anlamlıolarak
uzamışidi (Tablo 3).
TARTIŞMA
Miyokardiyal kas
bandı, bir koroner arter segmenti- nin , normal
koşullar altındageçmesi gereken epi- kard yüzey i yerine,
nıiyokardiçerisinde seyretmesi ve bu
segnıentiçevreleyen kas
bandınınventrikü l ile birlikte
kasılınasınedeniyle sistol
sırasında basıya uğramasıhalidir. Kas
bandınınsistolik
basısınınsöz konusu koroner arter segmentlerinin distalinde iske-
nıiye
ve nekroza neden
olabildiği Thalliuın-201mi- yokard
sintigrafısiile
yapılan bazı çalışmalardagös-
terilmiştir
{6,7,9,1 1-14). Bunun
yanı sıraKB'na
bağlıKontrol Grubu p
52±10. 1 >0.05
125±13 >0.05
75±10 >0.05
68±1 3.5 >0.05
4.5±0.50 <0.01
1.0±0.1
ı<0.01
1 .0±0. 09 <0.05
104±26. 8 <0.001
0. 8±0. 1 7 <0.001
0.7±0.15 <0.001
0.9±0.32 <0.001
93±15.3 <0.001
189±21.2 <0.001
~VDÇ: Sol vemrikiil diastol çap1, İVS:İnter ventrikiiler septum, LVAD: Sol vemrikiil arka duvar, LVMİ: Sol ventrikiil kitle indeksi. İVRZ' lzovolumetrik retaksasyon zama m, EDZ: E deselerasyon zama m
S. Da,qdelen ve ark.: Ciddi, izole Miyokardiyal Kas Band11un Sol Ventrikiil Hiperirofisi ve Sol Ventrikiil Di yasto/ik Fonksiyonları ile ilişkisi
100
80
60 ısi<
40
20
o
LVDFB LVH
ID
KG • LVHŞekil 1. Kas bandı ve kontrol grubunda, sol ventrikiil diyastolik fonksiyon bozukluğu (LVDFB) ve sol venırikül hiperirofisi (L VH) nin karşılaştırılması (sırasıyla p<O.OO I, p<O.O I);
KG=Kontrol gurubu, KB=Kas bandı gurubu
olarak her sistolde tekrarlanan
basınınfaz ik iskemi 1
reperfüzyon dönemleri ile seyretmesi nedeniyle mi- yokardiyal sersemleme (stunning) nedeni
olabileceğide
bildirilmiştir (12-14).Kas
bandınınboyutunun ve kayda
değerdüzeyde koroner
basınedeni olabilme
eğiliminin,muhteme- len anatomik ve fonksiyonel
bakımdanbir
uzantısı olduğuventrikül
miyokardınınhipertrofisi ile
ilişkili olduğu değişik çalışmalarda bildirilmiştir (15-17).Se- rimizde de SYH ve
SYKİile KB
arasındabir
ilişkinin
varlığı gösterilmişolup, KB bulunan olgulardaki SYH
sıklığı,kontrol grubuna göre
anlamlıderecede yü ksek (%42 ve % 15 , p<O.OI )
bulunmuştur.Buna
karşılık
KB ile SYH
arasında anlamlıbir
ilişkinin bulunmadığınıöne süren b ir
çalışmada mevcut
(5),ancak bu
çalışmaolgu bildiris i
şeklindeolup, KB ile SYH
ilişkisinireddettirebilme
bakımındanyeterli
görünıneınektedirler.
Otops i
çalışmalarındakoroner arteri saran kas
bandısegmentinde miyokardiyal
fıbrozisin
arttığınıngösterilmesi, miyokard hipertrofis i- nin uzu n dönemde bu bölgede
fıbroblastik değişiklik lere ve miyokardiyal hücre disfonksiyonuna ne- den
olabildiği şeklinde yorumlanmıştır (18,19). Ayrıca bu
değişikliklerin,kas
bandıiçinde kalan koroner arter segmentinde e ndotelyal d isfonksiyona neden o larak, sistolik
kasılmayıtetikleye bilmesi
olasılığıda öne
sürülmüştür (20).Çalışmamızda
SYH bulunan KB
olgularının(% 1 00)
yanı sıra,
SYH nin
eşlik etmediğiKB alt grubunda
da (%8 1) SYDD'nun kontrol grubu na (%32) gö re daha yüksek oranda görülmesi, KB bulunan olgular- da görü len SYDD'nun ventrikü l
hipertrofısi dışındanedenlerle
açıklaııması gereğine işaretetmektedir.
Bu
bakımdanKB
olgularındagörül ebi len SYDD'nun SYH'nin
yanı sıra, KB'nınneden
olduğutekrarlanan fazik is kemi ve
fıbrosisile de
ilişkiliol-
ması
mümkündür. Kas
handına bağlı akım kısıtlanmasının
s istol ile
sınırlı kalmadığı,özell ikle
taşikardi sırasında KB'nın kasılmave
gevşemesü relerinin
uzaması
nede niyle , KB
kasılmasınınkoroner
dolaşımın ağırlıklı
o larak
gerçekleştiğifa z olan diyastolde de devam
edebildiği bildirilmiştir (7,22,23).Noble ve
arkadaşları tarafından
KB olan hastalarda, atrial pace make r ile kalp
hızını artırarak ıniyokardiyallaktat üretiminin
arttığı gösterilmiştir (24).Sol koroner arter s isteminde perfüzyon
basıncınıetkile yen uns urlar- dan birinin intramyokardiyal
basınç olduğu düşünülürse, SYH
varlığının taşİkardi sırasındadiyastole
sarkmış
olan KB
hasısınınneden
olduğuiskemi yi
arttırması
mümkündür. Sol ventrikü l
hipertrafısinin varlığıgerek KB
nınhipertrofis ini
kolaylaştırabilmesi, gerekse koroner perfüzyon gradiyentini
düşürmes i
bakımındaniskemi üzerinde be lirleyici olabilir.
Kronik miyokard iskemis inin so l ventrikülün akti f relaksasyonunu bozarak so l ventrikül diyastolik do-
luş dinamiğini
olumsuz
etkilediğibilinmektedir
(25, 26).Kend i
bulgularımızda önemli
akım kısıtlanmasıyapan KB
varlığıile SYDD
arasında,SYH'dan ba-
ğımsız
bir
ilişkinin varlığınıdestekl er görünmekte- dir. Gerek SYH bul unan, gerekse SYH bulunmayan KB
olgularında,kontrol grubuna göre
artmışSYDD
sıklığının
nedeni o labilecek
yaşave
diğernedenlere
bağlı
bir fark
bulunmamaktadır.Ancak bu durum un nedeninin ,
KB'nınneden
olduğukronik iskemi mi, yoksa perivas küler primer
fıbroblastik deşikliklermi
olduğunu
söylemek, eldeki bilgi le rle mümkün gö-
zükmemektedİr.
Limitasyonlar:
Çalışınaınıza %60'ın altındadaral-
ınaya
ne den olan KB
olgularının alınmayışı, düşükderecede daralma yapan KB ile SYH ve SYDD ara-
sındaki ilişkilerin araştırılmasını önleınektedir.
Te- mel
amacımızKB
varlığıile SYDD parametreleri
arasındaki ilişkilerin araştırılması olmasına rağmen,
bu
olgularıntümüne eksers iz testi ve miyokard iyal perfüzyon sintigrafisi
uygulanınayışınedeniyle mi - yokard iskemisinin
boyutları hakkındaek bilgi vere-
meyişiıniz
de bir
diğer eksiğiınizdir.Ancak, koroner
Türk Kardiyol Dem Arş 1999; 27:404-409
arte re KB
bası sınırıola rak %60 g ibi nispeten yük- sek bir
değerin alınışınınbu
eksiği giderebildiğini düşünüyoruz. ÇalışmamızKB
olgularındasol ventri- kül diyastolik fonksiyonunu
araştırırken,KB ile ya-
kından ilişkili olması
beklenebilecek sol ventrikül inotropik durumu (dp 1 dt)
bakımındanbir
değerlendirme
sunınamaktadır.Koroner anjiyografik
değerlendirmenin
işlemin bitirilişi ardından yapılmasıne- deniyle invazif yöntemler ile dp/dt
araştırılamamış,dv/dt tayinine imkan verebilecek mitral
yetersizliğinin
olgularınbüyük bölümünde
bulunmayışınede- niyle Doppler ekokardiyografik yöntemler
kullanılamamıştır. Ayrıca
mitral
yetersizliğininaz vakada ve minimal düzeyde
olasınedeniyle SYDD'ununda an-
lamlı değişikliğe
neden
olmayacağı düşünüldü.KB
bakımından yararlı olduğu
kabul edilen negatif inat- ropik
ajanların(Ca antagonisti ve beta-blokerler) SYDD üzerine
kısadönem etkilerinin SYH bulunan ve bulunmayan olgularda
araştırılmasıda KB
basısının
ve etkilerinin reversibilitesi
bakımındanönemli bilgiler
sağlayabilirdi.
Kontrol gurubu içerisinden 6 vakada hafif sol ventri- kül kitle indeksi
artışıtespit
edilmişolup, bu vakala-
rın
60
yaşüzerinde
olmalarıortak
noktalarıdır. Ayrıca bu
vakaların4 ünde SYDD tespit edildi. Daha ön- ce
yapılmış çalışmalardaile ri
yaş.Iarda,
yaşianmaile ilgili
ıniyokardiyal yapısal değişikliklersonunda sol ventrikül diyastolik
doluşundabozulmalar
olduğu gösterilmiştir (29-3ı).Bunun
yanısıra yaşianmaile birlikte
Gaı·dinve
arkadaşları kadındave erkekte
yaşile ilgili olarak sol ventrikül kitlesinde her
yılyakla-
şık1 gr
artış olduğunu göstermişlerdir(32). Bunun haricinde sekonder s is temik veya kardiyak
hastalığıolmayan olgularda SYH
taramasına ilişkinbir popu- lasyon
çalışınasına rastlanmamıştır.Sonuç olarak; anjiyografik
bakımdanönemli daral-
ına
yapan, izole miyokardiyal kas
bandıbulunan ol-
gulanmızda
ekokardiyografik olarak gösterilen sol ventrikül hipertrofisi ve so l ventrikül diyastolik dis- fonksiyonu
sıklığı, koroner
anjiografısinormal olan kontrol
olgularımızagöre
anlamlıderecede
artmışolarak
bulunmuştur.Sol ventrikül hipertrofisi bulun- mayan KB
olgularındada SYDD
bulgularının varlığı,
bizzat KB
varlığınınSYDD ile
ilişkili olduğu şeklinde yorumlanmıştır.Bu olgularda ventrikül sis- telunun inotropik durumu il e KB
kasılmaderecesi arasmdaki
ilişkilerin araştırılınasıve uzun s üreli ta-
kipler ile kas
bandı segınentindeki(anatomik ve pa- tolojik) ve sol ventrikül
fonksiyonlarındaki değişikliklerin
değerlendirilmesineihtiyaç
vardır.KAYNAKLAR
1. Laifer LI, Weiner BH: Percutaneous transluminal co-
roııary
angioplasty of a coronary artery stenosis at the side of myocardial bridging. Cardiology
ı99
ı;79:245-8 2. Angelini P, Trivellato M, Donis J , Leachman RO:
Myocardial bridges: A review. Prog Cardiovasc Dis 1983;
26:75-88
3. Morales AR, Romanelli R, Boucek RJ: The
ınuralleft anterior coronary artery strenuous exercise and sudden death.Circulation 1980; 62:230-7
4. Farugui AMA, Maloy WC, F elner JM, Schlant RC, Logan WD, Symbas P:
Symptonıaticmyocardial bridging of coronary artery.
AnıJ Cardiol 1978; 41:
ı305-
10
S. Doi YL, Yamada M, Hamashige N, Yonezawa Y, Odawara H, Ozawa T: Myocardial bridging of the left anterior deseneling coronary artery without relation to the site of hypertrop hy in hypertrophic
cardionıyopathy.Eur Heart J 1987: 793-5
6. Ciampricotti R, el Garnal M: Vasospastic coronary occlusion associated with myocardial bridge. Cathet Car- diovasc Diagn 1988; 14:118-20
7.
ChaınbersJD Jr, Jhons JP, Berndt TB, Davee TS:
Myocardial stunning resu lring from systolic coronary ar- tery compressian by myocardial bridging.Am
HearıJ
1994; 128: 1036-8
8. Sahn DJ, De Maria, Kisslo J, Weyman A: Recom-
nıenclations
regarding
quaıılitationin M-Mode echocardi- ography: results of a survey of echocardiographic
ıneasurınents.
Circulation 1978; 58:1072-82
9. Bestetti RB, Costa RS, Zucolotto S, Oliveira JS: Fa- tal outcome associated with outopsy proven
ınyocardialbriclging of the left anterior deseneling coronary
arıery.Eur Heart J 1989; 10:573-6
10. Troy BL, Pombo J, Rackley C: Measurment of left ventricular wall thickness and mass by echocarcliography.
Circulation
ı972; 45:602-1
1ll. Bennett JM, Blomerus P:
Thalliuın-201scintigraphy perfusion defect with
dipyridaınolein a patient with a
ınyocardial
bridge. C lin Cardiol
ı988; ll :268-70
12. Mouratidis B, Lomas FE, Mc Gill D:
Tlıalliunı-201
nıyocardial
SPECT in myocardial br iclg ing. J
NucıMed 1995; 36:103 1-3
13. Furniss SS, William DO, Mc Gregor CG : Systolic coronary occlusion due to myocardial briclging-a rare cau- se of
isclıeınia.I nt J Cardiol 1990; 26:
ı ı6-7
14. Kochman W, Dabr owski M, Ruzyllo W: Myocardial
briclge as an isolatecl angiographic change in the anterior
S.
Dağdelen ve ark.: Ciddi, izole Miyokardiyal Kas Bandımn Sol Ventrikı/1 Hiperirofisi ve Sol Ventrikiil Diyas/0/ik Fonksiyonlan ile ilişkisidescending branch of the l e ft coronary
arıery.Kardiol Pol
ı