T.C.
Sağlık Bakanlığı Dr. Lütfü Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi
I. Nöroşirürji Kliniği
Servikal Spondilotik Miyelopati ve OPLL Tedavisinde Atlayarak Korpektomi
(Uzmanlık Tezi)
Dr. Tevfik Yılmaz İstanbul 2009
T.C.
Sağlık Bakanlığı Dr. Lütfü Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi
I. Nöroşirürji Kliniği
Servikal Spondilotik Miyelopati ve OPLL Tedavisinde Atlayarak Korpektomi
(Uzmanlık Tezi)
Dr. Tevfik Yılmaz İstanbul 2009
Teşekkür
Beş yıllık nöroşirürji eğitimine başladığım tarihten bu yana bize desteğini hiçbir zaman esirgemeyen her konuda yardımcı olan, bilgisinden ve engin tecrübelerinden ders aldığımız, hekimlik mesleğinin onur ve gururunu, nöroşirürjiyen olmanın özelliğini öğreten, hayat boyu hep örnek alacağımız sayın hocam Op.Dr.Sedat Dalbayrak’a, Katkılarından dolayı, Şef yardımcılarımız Op.Dr. Erhan Çelikoğlu ve Op.Dr. Ahmet Kamil Diriker’e; çalışkanlığı, bilgisi, ve yardımseverliği ile eğitimimize büyük katkısı olan, asistanlık eğitimim boyunca her türlü yardım ve desteğini esirgemeyen Op.Dr.Mesut YILMAZ’a ve beraber çalıştığım diğer asistan arkadaşlarıma Tecrübe, bilgi, ve azmi ile eğitimime büyük katkısı olup, tezimin oluşmasında da büyük desteğini gördüğüm Prof. Dr.Sait Naderi’ye, ayrıca nöroşirürji camiasına adım attığım günden itibaren hoca şefkatı ile ilgisini esirgemeyen şefimiz Op. Dr.
Işık Gürel hocama da sonsuz teşekkürlerimi sunarım.
Dr.Tevfik YILMAZ
İÇİNDEKİLER
1. GİRİŞ ………3
2. TARİHÇE ……….4
3. GENEL BİLGİLER ………7
A. ANATOMİ ……….7
B. ETYOPATOGENEZ ………..17
C. FİZYOPATOLOJİ ………..25
D. KLİNİK BELİRTİ VE BULGULAR ………28
E. AYIRICI TANI ………30
F. SINIFLAMA……….….32
G. RADYOLOJİK TANI YÖNTEMLERİ ………34
H. TEDAVİ ………44
4. MATERYAL VE METOD ……….49
5. BULGULAR ……….49
6. TARTIŞMA ………..53
7. SONUÇ ………..61
8. ÖZET ……….63
9. KAYNAKLAR………...64
1-GİRİŞ
Servikal spondilotik miyelopati (SSM); orta yaş üzerindeki insanların en sık görülen servikal dejeneratif hastalığıdır. Gerek gelişen teknoloji, insan ömrünün uzaması, gerekse de sedanter yaşam tarzının artmasına bağlı olarak görülme oranı her geçen gün artmaktadır. Bu oranın artmasındaki en büyük faktör; BT ve MRG gibi görüntüleme tekniklerinin kullanılmaya başlanmasıdır.
SSM iyi bir öykü ve fizik muayene ile teşhis edilebilir. Nörolojik muayenede ellerde tenar-hipotenar atrofi, alt ekstremitelerde spastik parezi ile giden motor kusurlar ve arka kordon tutulumuna bağlı ataksi ön plandadır. Bu hastalarda dermatomal ağrı ön planda olmamakla birlikte, ense ve oksipital ağrı en sık görülenleridir.
Genel kural olarak radyolojik spondilotik değişikliklerle nörolojik defisit arasında kötü bir korelasyon vardır. Ayrıca osteofitlerin büyüme hızı ile nörolojik kötüleşme hızı arasında da bir korelasyon yoktur. SSM’nin cerrahi tedavisinde bir çok anterior ve posterior dekompresif ve rekonstrüktif işlem tanımlanmıştır.
Çok seviyeli anterior basılarda ya laminoplasti veya kombine anterior ve posterior girişim önerilmektedir. Laminoplasti indirekt bir yaklaşım olup, esas patolojiyi ortadan kaldırmazken, kombine yaklaşım uzun süren bir girişimdir. Bu tekniklere alternatif olarak, son yıllarda farklı teknikler denenmektedir. Bu tekniklerden biri de skip korpektomi tekniğidir.
Skip korpektomi tekniği, çok düzeyli SSM ve Ossifiye Posterior Ligaman ’lı olgularda optimum dekompresyon ve fiksasyonu elde etmek için kullanılan yeni tekniklerden biridir.
Prosedür, C4 ve C6 korpektomi, C5 vertebra korunması, C3-C5 ve C5-C7 greft’i ve C3, C5 ve C7 vertebralarının vida ile fiksasyonundan oluşmaktadır. Teorik olarak, greft ve enstrüman ile ilgili komplikasyon oranını azaltmak için skip korpektomi işlemi planlanmaktadır.
Bu çalışmanın amacı ayrıntılı olarak skip korpektomi tekniğini tanımlamak, mevcut klinik ve biyomekanik verileri incelemek, son olarak da SSM ve OPLL’li olgularda skip korpektomi ile elde edilen sonuçları analiz etmektir.
2-TARİHÇE
Servikal bölgenin patolojileri geçmişten bu yana insanların sağlığını etkilemektedir.
Mısırlılar 4500 yıl önce, spinal lezyonların parapleji ve quadriplejiye neden olabileceğini biliyorlardı (18). Galen yaralanmalarda ortaya çıkan defisitlere göre servikal lezyon seviyesinin belirlenebileceğini bildirmişlerdir (114). Fakat 19. yüzyıla kadar özellikle ilerleyen yaşla birlikte servikal bölgede patolijilerin gelişebileceği bildirilmemiştir.
1838 yılında Key, bazı olgularda servikal disk mesafesinden omurilik üzerine doğru sert kemik yapıların varlığına işaret ederek, bunların spinal kord basısı yarattığını bildirip spondilotik değişimi ilk defa vurgulamıştır (57).
1895 yılında Sir Victor Horsley; progresif SSM olgusunu (C5-C6 dejenerasyonu) C6 laminektomi ile ameliyat etmiş, elde ettiği başarılı sonuç ile destek tedavisi fikrini ortadan kaldırdı (22,38).
Bailey ve Casamajor 1911’de servikal artrozun, omurilik ve köklere bası yapan bir tümör gibi belirti verebileceğini bildirmişlerdir (6). 1928 yılında Stookey servikal sendromları ventral kordomalar olarak tanımlamış, bir yıl sonra Dandy yaptığı ameliyat sonrasında eksize ettiği materyali neoplastik dokudan ziyade normal disk dokusu olarak bildirmiştir (19,22).Daha yakın zamanlarda; Bailey, Elsberg, Gowers, Scowille ve diğer yazarlar servikal kord ve köklerin osteofitler tarafından kompresyonu ile ortaya çıkan semptomları farketmişlerdir (14).
Brain, Frykholm ve Gooding radiküler arter ve venlerdeki kompresyonun yol açtığı iskemiyi; patolojik bulguları açıklayan asıl faktör olarak görmüşlerdir (18).
1932’de Mixter ve Barr; preoperatif olarak tanı koyduktan sonra disk materyalini eksize eden ilk cerrahlar ünvanını elde etmişlerdir (12). 1934’de 4 vakalık bir seri yayınlamışlardır. Ameliyat ettikleri 4 hastanın üçünün fayda gördüğünü bildirmişlerdir.
Önceleri servikal disk hastalığı ile karpal tünel sendromu, brakial nörit, torasik outlet sendromu ve miyokard infarktüsü arasındaki ayırıcı tanıda sık sık zorluklarla karşılaşıldığı sırada, o dönem için yeni tanı yöntemleri gelişmiştir (1,8). O dönemlerde cerrahlar hala SSM ve dar spinal kanal konusunda tanı ve tedavide rahatsızdılar. Ayrıca bazı disklerin aynı lomber bölgedeki gibi yumuşak sekestre ve tedaviye iyi cevap veren türden olmalarına karşın, bazılarının kemik gibi sert ve operasyon sonuçlarının iyi olmadığını saptamışlardı.
Smith ve Robinson 1955 yılında, Cloward 1958 yılında anterior diskektomi ve füzyon (ACDF) teknikleri ile başarılı ameliyatlara imza atmalarıyla anterior girişim popüler teknik haline gelmiştir (38,86). Anterior servikal yaklaşımlar 1952’de Dr. Leroy Abbott tarafından ilk
olarak gösterildi. Yaklaşım kullanıldı ve Bailey ve Badgley tarafından tanımlandı (7). 1955’de Robinson ve Smith, anterior servikal füzyon tekniklerini bildirdi (41). 1950’lerin sonu ve 1960’larda birçok yaklaşımlar ve teknikler başarılı bir nöral dekompresyon ve servikal omurga artrodezi elde etmek için tanımlandı.
Servikal omurlara anteriordan ilk füzyonlu yaklaşım Bailey ve Bangley tarafından 1952 yılından itibaren Michigan Üniversitesi Hastanesi’nde, travma veya cerrahi sonrası vertebraların stabilizasyonu amacıyla uygulandı. Servikal disk hastalığının tedavisi amacı ile intervertebral füzyonlu ilk anterior yaklaşım ise George W. Smith ve Robert A. Robinson tarafından 1955 yılında yapıldı. Bu teknikte anterior yaklaşımla, dejenere disk materyelinin çoğunun çıkarılmasını takiben, ligamanların izin verdiği ölçüde vertebra korpusları birbirinden ayrılarak intervertebral boşluğa bir kemik yerleştirildi. Bu iki cerrahtan çok kısa bir süre sonra ise de Ralph Cloward dübel tekniğini tanımladı. Cloward, lomber omurlarda füzyon amacıyla kullanılan Wiltberger enstrümanlarını modifiye ederek servikal omurlarda anterior yaklaşımla diskektomi sonrasında füzyon amacıyla kullandı (107).
QO’Connell, Huges ve Wilkinson, servikal disk hastalığında ortaya çıkan omurilik ve köklere ait farklı tabloları tanımlamışlar (38), Lord Brain ve arkadaşları 1952 yılında bu tabloları miyelopati, radikülopati ve miyelordikülopati olmak üzere üç grupta toplamışlardır (10). Brain, Northfield ve Wilkinsonun artroza bağlı servikal miyelopatiyi tarif etmelerinin ardından iki çeşit servikal disk hastalığı olduğu açıklık kazandı (18). Bunun sonucunda soft disk ile artrozlu SSM’yi aynı şekilde tedavi etmenin sonuçlarının kötü olduğu da farkedildi.
Payne ve Spillane miyelopatik hastalarda servikal kanalın normalden daha dar olduğunu gösterdiler, böylece ciddi artrozlu bazı hastalarda hiçbir semptom olmadığı halde, radyolojik olarak çok hafif artrozlu bazı vakalarda ise çok ağır miyelopatinin neden görüldüğü anlaşılmış oldu ve servikal kanal derinliği ile anterior-posterior ölçümlerin önemi ortaya çıktı.
SSM açıklığa kavuşmadan önce Kahn denticulate ligamentlerin spinal kord üzerinde gerilme güçleri oluşturarak özellikle kortikospinal yolda lezyon oluşturabileceğini ortay koymuştur (13). Avrupa’da pek kabul görmeyen bu hipotez yerine özellikle İngilizler, etyolojide kemik spur ile bası, ligamentum flavum kompresyonu, kök kılıfı obstrüksiyonu, spinal kord, radiküler arter ve ven basılarını sorumlu tuttular (8,15).
Kaplan ve Kennedy; boyun ekstansiyonu ile SSM’li hastalarda subaraknoidal boşluğun daralacağını gösterdiler (Queckenstedt testi). Allen 1952’de intraoperatif olarak boyun hareketlerinin omurilik besleyici damarlar ve köklerin bulunduğu hacimleri ne denli etkileyebileceğini göstererek dinamik dengelerin önemini ortaya koydu (16).
Yeni tekniklerin gelişimi, mikro cerrahinin girişi ve yeni implantların kullanımı, servikal spondilotik miyelopati (CSM) ve osifiye posterior longitudinal ligament’li (OPLL) olgularda daha agresif teknikleri kullanmak için cerrahlara öncülük eden bu yönteme katkı sağladı.
Hali hazırda literatür, tek düzeyli yada iki düzeyli servikal korpektomi için iyi geldiğini fakat çok düzeyli korpektomi için iyi gelmediğini göstermektedir (23,28,46,54,62,68,88,95,105). Çok düzeyli korpektomi ilgi çekici bir prosedürdür. Yüksek komplikasyon destek greft’in yarılması, greft pistonu, greft’in yerinden çıkması, donanım hatası ve psödoartroz’u kapsayan %70’e kadar oranlanması ile ilişkilendirilmiştir.
İlk çalışmalarda, Zdeblick ve Bohlman bütün olgularda tekrar bir ameliyatı gerektiren % 33 rekonstrüksiyon bildirdiler (115). Benzer başarısızlık oranları ayrıca diğer yazarlar tarafından da bildirildi (23,28,44,62,68,105,110). Çok düzeyli korpektominin biyomekanik özellikleri hakkında son çalışmalar başarısızlık nedenlerini ortaya koydu (52,59,75,78,90,108).
Bu bulgular bu tür olgularda birçok anterior ve/veya posterior hibrit dekompresyon ve fiksasyon tekniklerini geliştirmek için cerrahlara öncülük etti.
3. GENEL BİLGİLER A-ANATOMİ
İnsan vücudunda 33 adet vertebra bulunmakta olup bunların birbiriyle eklem yaparak oluşturduğu yapıya Columna Vertebralis adı verilir. Columna vertebralis kafa tabanından başlar ve kuyruk sokumunda sonlanır. Güçlü fakat esnek yapısıyla ana gövdeyi ve ekstremiteleri destekler. Columna vertebralisin vücut postürünün sağlanmasında, vücut ağırlığının taşınmasında, harekette omurilik ve spinal köklerin korunmasında önemli görevi vardır. 33 adet vertebradan 24 adedi (servikal-7, torakal-12 ve lomber-5) hareketli diğer 9 adedi hareketsizdir.
Columna vertebralisin stabilitesini; diskus intervertebralis, ligamanlar ve kaslar sağlar.
Diskler vertebra hareketleri sırasında columna vertebralis boyunca yukarıya ve aşağıya nakledilen şokları absorbe ederler.
A.1- Vertebra Anatomisi
Vertebralar ana elemanlar olarak aynı özellikte olmalarına rağmen, bulundukları bölgeye özgü değişik şekil ve büyüklüktedir.
A.1.1-Tüm vertebralarda bulunan ana yapılar
Vertebraların önde korpusu, arkada ise arkusu yer alır. Vertebraların korpusundan arkaya doğru uzanan kollara pedikül adı verilir. Pediküller arkaya doğru ilerledikçe yassılaşır ve genişler, bu kısma ise lamina adı verilir. Korpus, lamina ve pedikül birlikte forameni çevreler ve buna foramen vertebrale adı verilir. Eklem yapmış vertebraların foramen vertebralelerinin üst üste gelmesi ile canalis vertebralis oluşur. Bu yapı içinde medulla spinalis, zarlar ve spinal kökler bulunur. Lamina ve pedikülün birleştiği yerde 3 çift çıkıntı yer alır. Bunlara; proses artikülaris superior , proses artikülaris inferior . ve proses transversus denir. Orta hatta iki laminanın birleştiği yerde arkaya doğru uzanan tek bir çıkıntı yer alır;buna ise proses spinosus adı verilir.
Proses artikülaris superior yukarıya doğru uzanır ve arka yüzündeki eklem yüzü ile üst vertebranın proses artikülaris inferior ile eklem yapar. Bu ekleme zygapophysial eklem denir.
Proc. transversus; horizontal olarak uzanır, vücudun rotasyon ve lateral fleksiyon yaptıran kaslarının yapışma yerlerini oluşturur. Torakal bölgede bu çıkıntı üzerinde kostalarla eklem yapacak eklem yüzeyleri mevcuttur.
Yandan bakıldığında korpus, pedikül ve proses artikülaris superior arasındaki çentiğe incissura superior denir. Aynı şekilde korpus, pedikül ve proses artikülaris inferior
vertebranın incissura inf ile alttaki vertebranın incissura superioruu birleştiğinde oluşan yapıya foramen intervertebrale adı verilir.
VERTEBRA YAPISI:
Vertebralar, içte trabeküler yapıya sahip olup dışta kompakt bir kemik tabakası ile örtülüdür.
Bu tabaka vasküler foramenler tarafından (foramen nutrikum) delinir. Kompakt kemik, vertebraların korpuslarında ince, arkuslarında ve prosesuslarında daha kalın olarak yer alır.
Trabeküler kemik içerisinde kırmızı kemik iliği ve bazi vertebral venler için iki adet geniş ventrodorsal uzanan kanallar yer alır.
A.1.2-Servikal Vertebranın Genel Özellikleri
Servikal vertebraları diğer bölgelerden ayıran en tipik özellik, processus transversarium’larında vertebral arterin geçtiği foramenlerin bulunmasıdır. Servikal vertebraların korpusları küçük, foramen vertebraları geniş ve üçgen şeklindedir. Pedikülleri küçük, laminaları uzun ve incedir, processus spinosusları kısa ve çatal (bifid) şeklinde ve uçlarında tüberküller yer alır. Servikal vertebra korpuslarının ön yüzlerinde, orta hatta anterior longitüdinal ligamentin yapışma yeri ve orta hattın her iki yanında ise musculus longus kollinin yapışma yerleri vardır. Servikal vertebraların korpusları diğer hareketli vertebralarınkinden daha küçüktür ve yukarıdan aşağıya doğru büyürler. Transvers çapları antero-posterior çaplarından daha fazladır. Servikal vertebra korpuslarının üst yüzeyleri horizantal planda konkav iken sagittal planda hafifçe konvekstirler.
Korpusların arka yüzünde ise iki yada daha fazla olmak üzere geniş vertebral venöz foraminalar yer alır. Ayrıca bu yüzde posterior longitüdinal ligamentlerin yapışma yerleri de bulunur. Servikal vertebraların processus spinosuslarına ligamentum nuchae ve derin sırt ekstansör kasları (musculus semispinalis thoracis ve servicis, multifidus, spinales ve interspinales) yapışır.
Atlas ve aksis dışındaki tüm servikal omur cisimlerinin ve birinci torakal omur cisminin yan yüzünün üst kenarında bulunan çıkıntıya “Unsiat çıkıntı” (Uncinate Costario) adı verilir (9,77). Luschka, bu çıkıntıyla üstteki omurun alt yüzü arasında bir boşluk olduğunu ve bu boşluğun bir eklem yapısı olduğunu belirtmiştir. Bu nedenle bu çıkıntılara “Luschka eklemleri”
de denilmiştir (25,61). Ancak daha sonra bunların gerçek eklem olmadıkları saptanmıştır.
Unsiat çıkıntılar, boyun omurgasının yana fleksiyonunu ve rotasyonunu kısıtlamakta ve böylece diskin yırtılmasına ve aşınmasına neden olacak aşırı hareketleri önlemektedir (25,61,77).
Şekil 1 : C5 ve C7 vertebra kesitleri
Servikal vertebralardan 7. hariç foramen transversariumlarından vertebral arter, yandan venöz pleksuslar ve pleksus sempatikus geçer. Ancak 7. servikal vertebrada foramen transversarium bulunması halinde; buradan aksesuar venöz pleksuslar ve otonom lifler geçer.
Transvers prosesler üzerinde transvers foramenler bulunur, çevresini anterior ve posterior tüberküllerde sonlanan dar kemik barlar oluşturur. Bu kemik çubuklar foramenin lateralinde kosta-transvers bar ile birbirleriyle birleşirler. Sadece posterior bar’ın medial kısmı gerçek transvers prosese karşılık gelir, anterior bar, kostatransvers bar ve posterior barın lateral kısmı kostal elementlerdir ve anormal gelişim göstererek 6. ve 7. servikal vertebrada servikal kot oluşturabilirler.
Servikal vertebralardan C4’ten C6’ya kadar olanların procesus transversariumları üzerinde önde ve arkada tüberküller yer alır. Bu nedenle bu tüberküllere carotid tüberkül adı verilir. Arka tüberküllere ise splenius, longissimus ve iliokostalis servicis, levator scapula, skalenus posteryor ve medius kasları yapışır. Servikal vertebralardan 1., 2., ve 7. olanlar tipik servikal vertebra özelliklerine uymazlar.
Servikal spinal kord C3-C7 arasında genişleme gösterir ve bu bölgede hafif fusiformdur. C5 hizasında en büyük genişlemesini yapar . Bu seviyede omuriliğin ön-arka çapı 8 mm., genişliği 13 mm.’dir. Spinal kord beyaz cevher dorsal kolumnasında, fasciculus grasilis ve cuneatus bulunur. Proprioseptif, taktil ve vibrasyon duyusunu sağlar. Lateral ve ventral funikuluslar kortikospinal ve spinotalamik traktuslar içerir. Servikal omuriliğin beslenmesi esas olarak vertebral arterden (VA) olur. Subklavian arterin ilk ve en büyük dalı olarak bilateral çıkar. C6 da transvers foramenden girer, C1 lateral mass arkasından çıkar ve
geçtikden sonra basiller arteri oluşturur. Vertebral arter baziller arteri oluşturmadan önce bir ön, iki arka dala ayrılır. Ön dallar orta hatta birleşir ve omiriliğin anteromedian fissüründe seyreden anterior spinal arteri verir. Bu arter omuriliğin 2/3 ön kısmını besler. Her bir vertebral arterden gelen arka dal, posterior spinal arteri yapar. Bu da arka 1/3 kısmı besler. Dallar arasında anastamoz vardır.
Anterior ve posterior spinal arteler sadece üst servikal omurilik için yeterli kanı sağlar. Bu seviyenin altında ise beslenme; vertebral, derin servikal, assandan servikal ve bazı yüksek intertorasik arterlerden sağlanır. Diğer kısımları beslenmesi radiküler arterlerle olur. En büyük olanı assenden servikal arterden gelir. Kanal içinde anterior ve posterior radiküler dallara ayrılır. Anterior radiküler arter anterior sinir kökü ile seyreder ve anterior spinal artere katılır.
Posterior radiküler arter ise dorsal sinir kökünü izler ve posterior spinal sinire katılır . Omurilik venleri arterlere eşlik ederek radiküler venleri oluşturur ve bunlar foramenden çıkıp ekstravertebral venöz pleksusa dökülür. Ekstradural venöz kanallar kafa tabanından sakruma kadar uzanırlar . Spinal venöz drenaj, intrinsik ve ekstrinsik venöz sistemle olur. İntrinsik sistem sulkal ve aksiyal venlerden oluşur ve aralarında anastomozlar vardır. Ekstrinsik sistem ise pial venöz ağdır, omiriliğin ön ve arkasında uzanan longitüdinal toplatıcı venleri ve radiküler venleri içerir. İntraspinal venler; basivertebral, internal, radiküler
venlerden oluşur .
A.1.3- Yedinci Servikal Vertebra
Uzun spinöz çıkıntısından dolayı vertebra prominens adı verilir. Buraya ligamentum nuchae ve sırtın derin ve yüzeyel kasları (musculus trapezius, musculus rhomboideus minör, musculus serratus posterior superior, musculus splenius capitis, musculus spinalis servicis, musculus semispinalis thoracis, multifidus ve interspinalis) yapışır. Ucunda ensede kolaylıkla palpe edilebilen tüberkül vardır. Vertebra prominens’in transvers forameni yoktur, ender olarak var olduğunda ise buradan aksesuar venöz pleksuslar ve otonom lifler geçer.
A.1.4-Servikal Bölge Ligamentleri:Alt servikal bölge ligamanları aşağıdaki gibidir
1.Anterior Longitüdinal Ligament
Atlasın tüberculum anterioru ile sakrum arasında uzanan band şeklinde ve aşağı indikçe genişleyen ligamenttir. Korpus ön kenarına ve diskus intervertebralislere sıkıca yapışır.
Yüzeyel ve derin liflerden oluşur. Yüzeyel olanlar birkaç vertebra atlayarak vertebraları birleştirirken derin olan iki komşu vertebrayı ve aralarındaki diskleri birleştirir.Boynun hiperekstansiyonunu engeller.
2.Posterior Longitüdinal Ligament
Üst tarafta geniş aşağılara inildikçe daralır. Kanalis vertebralsi içinde seyreder. Vertebra korpuslarının arkasında, kanalis vertebralisin içinde, aksis ile sakrum arasında uzanır. Ligaman ile vertebra korpuslarının arka yüzleri arasında bazivertebral venler yer alır. Kolumna vertebralisin hiperfleksiyonunu engeller.
3.Ligamentum Flavum
İki komşu vertebra laminası arasında uzanır.
4.Supraspinal Ligamentler
7. servikal vertebra ile sakrum arasındaki processuslar arasında uzanır, yukarıda ligamentum nuchae ile önde interspinal ligamentle devam eder.
5.İnterspinöz Ligamentler
Vertebra spinosusların birbirine bakan yüzleri arasında yer alır.Lomber bölgede daha güçlüdür.
6.İntertransvers Ligament
İki transvers çıkıntı arasında yer alır.
A.2-Vertebral Kolonun Biyomekaniği
Omurganın primer görevi, spinal korda koruyucu bir zırh oluşturmasının yanı sıra, tüm vücudun yükünü taşuyan ve fizyolojik hareketlerine izin veren, bir biyomekanik destek yapı oluşturmasıdır. İnsan omurgası rijidite ve plastisite olmak üzere birbirine zıt iki mekanik özelliği karşılamak durumundadır. Vertebral kolonu pelvis üzerine oturmuş ve başa doğru uzanan bir yelkenli direğine benzetebiliriz . Nöral eksenin koruyucusu olarak omurga gövdenin merkez direğidir. Her omur seviyesi kendi içerisinde kas ve ligamentlerle desteklenmiş ve bu bağlar her seviyede bir alt ve üst seviyelerle de bağlantılı oldukları için omurgaya plastisite özelliğini kazandırmışlardır. Omurganın hareket edebilme yeteneği, onu oluşturan kemik ve ligamentöz yapıların anatomik ve mekanik özellikleri ile ilgilidir. Servikal bölgede kafa, lomber bölgede de tüm vücut desteklendiği için omurga bu lokalizasyonlarda merkezi çekim noktasına yakındır. Omurga koronal planda düz olmasına rağman sagital planda sakral kifoz, lomber lordoz, torakal kifoz, servikal lordoz olmak üzere 4 fizyolojik eğrilik gösterir.
Doğumda lomber omurgada kifoz vardır, ancak 5. aydan 13. aya kadar tüm kifoz kaybolur ve 3. yaştan itibaren 10 yaşına kadar yavaş yavaş lordoz gelişir.
Omurgadaki servikal, torakal ve lomber olmak üzere olan üç eğrilik aksiyel kompresyon güçlerine karşı dayanıklılığı arttırmaktadır. Bu dayanıklılık eğrilik sayısının karesi ile doğru orantılıdır.
R (direnç) = N2 (eğrilik sayısı) + 1
Her bir korpusu vertebra taşıdığı yük miktarı nedeniyle farklı geometrik yapı gösterir, bu nedenle kitleleri servikalden lomber bölgeye giderek artar. Korpus vertebra yaklaşık olarak yumurta şeklinde bir kemik olup, süngersi medullayı çevreleyen yoğun kemiksi korteksten oluşmuştur. Dıştaki bu korteks şeriti epifiz plaklarından gelişerek 14, 15 yaşlarında korpus vertebra çevresinde bir kuşak gibi birleşir. Korpus merkezindeki süngersi trabeküler kemik yapı üç değişik yönde kuvvet çizgileri gösterir. Bunlar; longitudinal, yukarı iç bükey ve aşağı iç bükeydir. İç bükey çizgiler gövdenin önünden arkaya spinöz ve artiküler çıkıntılara doğru uzanmaktadırlar. Bu iç bükey çizgilerin korpus merkezinde çaprazlaşarak ön tarafta bir kama oluşturmaları, kama şeklindeki korpus vertebra kompresyon kırıklarının nedenini açıklamaktadır (18 ).
Servikal vertebralar 1500 Newton yük taşırken, kütleleri ve büyüklükleri daha fazla olan lomber vertebralar 8000 Newtonluk bir yüke dayanabilirler. Her bir vertebra korpusunun taşıdığı yükün bir kısmını kortikal kısım, bir kısmını ise spongioz kısmı kaldırır.Kırk yaşın altındaki yetişkinlerde yükün taşınma oranı: kortikal %45, spongioz %55’tir. Kırk yaş üzerinde, özellikle relatif olarak kemik kayıplarından sonra (osteoporoz) bu oran yer değiştirir; %35 spongioz, %65 kortikal.
İntervertebral disk, omurlar arasında omurgaya binen kuvveti emen ve dağıtan bir yastık görevi görür. İntervertebral diskler başlıca üç komponentten meydana gelmiştir:
1-Kartilaj plak: Kartilaginöz end-plate’ler ince hiyalen kartilaj tabakalarından oluşmuştur ve komşu vertebraların disk boşluğuna bakan yüzeylerine porlu kalsifiye kartilaj ile sıkıca tutunmuşlardır. Nukleus pulposus ile korpusun trabeküler kemiği arasında omur cismini sınırlar. Ortada incedir. Hem longitüdinal büyümede hem de disk ile korpus cismi arasında eklem yüzü görevi yapmada rol oynar. İçinden geçen damarlar 9. ayda kapanmaya başlar ve 30 yaşında kapanma tamamlanır. Zamanla beslenmesi ve diffüzyonu bozulanplakların kırılması sonucu nukleus pulposus omur cismi içine fıtıklanarak “Schmorl nodüllleri” denilen dejeneratif lezyonlar meydana gelir (50,81).
2-Annulus fibrosus: Kartilaj plakdan gelişir. Nukleus pulposusu çevreler ve diskin şeklini oluşturur. Anulusun dış tabakasındaki lifler vertebralara Sharpey lifleri ile sıkıca bağlıdır. Bu lifler tip 1 kollajenden oluşmuşlardır. İç tabakadakiler ise direkt olarak kartilaginöz end- platelere bağlıdır ve tip 2 kollajenden oluşmuşlardır. Anulusun lifleri anterior ve posterior longitüdinal ligamanlara da bağlanırlar. Bu bağlantı noktaları çok sağlamdır. Vertebranın cismine uzanan yüzeyel fibriller (Sharpey fibriller), kronik hareketler sonrasında kalsifiye olur.
3-Nukleus pulposus: Anulusun sınırladığı boşluk içerisinde nükleus pulposus bulunur.
İntervertebral diskin %40’ını oluşturur. Nükleus peptidoglikan yapıda bir jeldir ve çok miktarda
tip 2 kollajen içerir. Notokordun embriyonik kalıntısıdır. Diskin posteriorunda yerleşmiştir.
Diskin yük taşıma ve şok emme özelliği bu jelatinöz yapısı sayesindedir. Kollajen fibrillerin oluşmuş bir ağ gibidir. Fibriller arasında proteoglikan (keratin ve kondroitin sülfat içerir) bir matriks ile doldurulmuştur. İntervertebral diskte bulunan proteoglikanlar çeşitlidir, ama hepsinin ortak bir özelliği vardır; merkezlerinde hyalurinik asitten oluşmuş bir çekirdek vardır.
Normalde, nukleus pulposus omurgayı dikey etkileyen kuvvetleri yatay etkileyen kuvvetler haline dönüştürür ve annulus fibrosuun her tarafına yayar. Bu şekilde, omurganın fleksiyonu nukleus pulposusun önden basılıp arkaya doğru hareket etmesine, ekstansiyonu ise bunun tersine neden olur Erişkinlerde disk avaskülerdir ve besinler diffüzyon yolu ile hücrelere sağlanmalıdır. Maddelerin diffüze olabilecekleri 2 ana yol vardır: Endplateler ve annulusu çevreleyen kapillerler. Bu diffüzyona etki eden faktörler porların büyüklüğü ve ilgili maddelerin konsantrasyon gradyantlarıdır.
İntervertebral diskteki nukleus pulposus %88 oranında su içerir ve transparan, damarları ve sinirleri olmayan bir jöle benzeri yapıdadır. Matriksinde mukopolisakkaridler bulunur.
Aksiyel basınç altında sıvı benzeri tepki gösterir (18 ). Annulus fibrozus konsantrik liflerden oluşur, bu lifler periferde daha vertikaldir ve merkeze doğru oblikleşir. Tahmin edilenin aksine, disk materyali kompressif bir yüklenmede ilk çöken bölge değildir. Normal, hatta dejenere diskte vertebral endplateler ilk olarak çökerler.
İki vertebra platosu arasında sıkışıp kalmış olan nükleus pulposus kabaca içi su dolu küredir. Böyle bir eklem üç tür harekete izin verir:
Bükülme (fleksiyon, ekstansiyon, lateral fleksiyon) Dönme (rotasyon)
Kayma (translasyon)
İki vertebra da çok az miktarda olan bu hareketler aynı anda bir çok vertebranın katılımı ile büyük boyutlara ulaşmaktadır. Nukleus pulposusun arasında bulunduğu korpus vertebra yüzeyleri mikroporöz bir kıkırdak ile kaplıdır ve bu özelliği sayesinde suya karşı geçirgendir.
Ayakta durma sırasında nükleus pulposusa uygulanan aksiyel güçten dolayı, nükleusun jelatinöz matriksinden bu kıkırdağa su geçer. Gün boyunca bu güçler sürekli olduğundan, gün sonunda nükleus belirgin bir şekilde küçülür. Normal bir erişkinde kümülatif küçülme 2 cm kadardır. Kişi gece yattığında omurga üzerindeki aksiyel basınç kalktığı için nükleus suyu yeniden emer ve şişer. Bundan dolayı sabahları insanın boyu daha uzundur ve omurganın fleksibilitesi daha fazladır. Yaşlanma ile birlikte nükleusun su emme kapasitesi azalır, böylece boy kısalır ve omurganın fleksibilitesi azalır.
Ayakta iken diskin üzerine etkileyen kuvvet üst gövde ağırlığı ve paravertebral kas tonusunun toplamıdır. Sağlıklı bir disk bu kuvvetler karşısında 1,4 mm yayılırken, hastalıklı bir disk 2mm.den fazla yayılır. Diskteki bu değişim uzun sürede artiküler çıkıntıların yaptıkları eklemleri de etkileyerek osteoporoza neden olur.Diskin en kalın olduğu yer lomber bölgedir(9 mm), torakal bölgede (5mm) ve en ince olduğu yerde servikal bölgedir (3mm). Omurga hareketleri açısından en önemlisi bu kalınlıkların korpus gövdesine olan oranlarıdır.Oran arttıkça hareketlilikte artmaktadır. Bu oranlar sırası ile, torakal bölümde 1/5, lomber bölümde 1/3, servikal bölümde 1/5’tir. Nükleus pulposusun omur gövdesine göre ön-arka plandaki pozisyonu da tam olarak ortada değildir ve omurganın her bölümünde farklıdır (18).
Omurganın hareketleri sırasında nükleus disk içerisinde yer ve şekil değiştirir. Aksiyel bir çekilme de disk içerisinde bir negatif basınç oluşur ve nükleus yuvarlaklaşır, aksiyel bir basınç uygulanmsında ise çevredeki disk bağlarını dışarıya iterek gerer. Anterior, posterior ve lateral fleksiyon hareketlerinde nükleus, disk içerisinde eğilmenin aksi yönünde yer değiştirir ve yer değiştirdiği yöndeki disk bağları gerilir. Aksiyel rotasyon hareketinde nükleus yer değiştirmez, ama çevresindeki annulusta yer alan oblik bağlar açılarını değiştirerek gerilirler.
Lateral fleksiyon sırasında omur gövdeleri kontrlateral olarak rotasyon yaparlar.
Omurga fleksiyon, ekstansiyon ve lateral fleksiyonun hareket dereceleri radyografik olarak belirlenebilir. Omurganın toplam fleksiyon ve ekstansiyonu sagital planda meydana gelir ve toplam olarak 250 derecedir. Bunun 140 derecesi fleksiyon: (servikal 40 derece, torakal 40 derece, lomber 60 derece) ve 110 derecesi ekstansiyondur: (servikal 50 derece, torakal 25 derece, lomber 35 derece). Lateral fleksiyon toplam 75-85 derecedir(servikal 35-45 derecedir).
Aksiyel rotasyonu röntgen veya BT ile görüntülemek ve ölçmek zordur. Servikal aksiyel rotasyon 45-50 derece, torakal 35 derece, lomber ise 5 dercedir. Toplam omurga rotasyonu ise 90 derecedir.
Ligamentler ise genellikle vertebral kolonun fizyolojik sınırlar içerisinde hareket etmesini sağlarlar. Örneğin ligamentum flavum oldukça fleksibl bir yapıdadır, fizyolojik sınırlar içinde omuganın hareketlerine engel olmaz, ancak; belirli bir sınırı geçen harekete kuvvetle karşı koyar. Ligamentlerin bu yapısı, vertebral kolonun fizyolojik hareketlerinin yapılmasını, travmalarda ise enerjiyi absorbe ederek spinal kordu korumasını sağlar.
A.2 a Alt Servikal Bölgenin Biyomekaniği
Breig tarfından spinal kordun biyomekaniği ayrıntılı olarak incelenmiştir (11). Vasküler elemanları ve bağlantıları ile birlikte medulla spinalisin aksiyel planda iyi bir elastik yapıya sahip olduğunu göstermiştir.
Servikal bölgede, C3 ile C7 arasındaki her vertebra korpusunun sefalo-dorso- lateralinden unsinat procesler çıkar. Unkovertebral eklem bu çıkıntılar ile üstteki vertebranın kaudo-dorso-lateralini eklemlendirir. Bu eklem aslında intervertebral diskin bir uzantısıdır ve rotasyon ile coupling fenomenininde rol oynar.
Servikal spinal anormal yüklenme büyük ölçüde intervertebral disk tarafından emilir.
Nukleus pulposus vertikal basıncı horizontal basınca çevirir, annulus fibrosusda dışarı ekspanse olarak yükü azaltır. Aksiyal yüklenmeyle beraber kartilaj end-plaklar arası mesafe daralır, nukleusta yer değişme olur. 50 kg’lık bir yüklenmede nukleus 0.5 mm, yer değiştirirken, bu yükün iki katına çıkması durumunda yer değiştirme % 25 oranda artar. Yaş ilerledikçe servikal hareketlilik azalır, boyunda sertlik oluşur ve residüel deformasyonlar ortaya çıkar.
Servikal faset eklemleri koronal düzlemde oryante olmuşlardır. C3-C7 arasındaki vertebra korpuslarının faset eklemlerinin yüzeyleri rotasyonun anlık eksenine (RAE) dönüktür.
Bu eklemler kayma hareketini pek sınırlamazlar. Faset eklemlerinin koronal planda olmalarından dolayı fleksiyon, ekstansiyon, yana eğilme ve rotasyona karşı direnebilme güçleri nispeten azdır. Bu nedenle bu bölgede bu hareketler daha belirgindir. Bütün servikal omurgada toplam fleksiyon ve ekstansiyon 130 derece olmasına rağmen bunun 100-110 derecesi alt ve 20-30 derecesi üst servikal omurga tarafından meydana getirilir. 45 derecelik lateral fleksiyonun 8 derecesi üst servikal omurga tarafından yapılır. 80-90 derecelik rotasyonun 12 derecesinden üst servikal omurga sorumludur. Servikal omurganın sagittal planda stabilitesi ve fizyolojik lordozu arka ense kaslarının dengeli kasılmaları ile oluşur. Lordozu azaltan ve fleksiyon yaptıran kaslar ise ön ve ön-yan boyun kaslarıdır.
A.3-Spinal Konfigürasyon
Omurganın dejeneratif hastalıklarının dekompresyon ve stabilizasyonuna dönük cerrahi yaklaşımlar; dekompresyon, füzyon ve enstrümanları kapsar. Bu yaklaşımlar ventral yada dorsal bir açılım ile yapılabilir. Herhangi bir spinal bozuklukta kullanılacak cerrahi yaklaşım ve enstrümantasyon konstruktunun yerleştirilmesi, az da olsa omurganın intrensek eğriliklerine göre saptanmalıdır.
A.3.a-Servikal Omurga
Spondilotik dejeneratif süreç, ağırlıklı olarak disk aralığında olmak üzere yüksekliğin azalması ile sonuçlanır, bu yükseklikteki azalma başlangıçta diskin ön kısmında olur.
Disk aralığı önde arkaya göre daha kalındır. Bu durum, normal servikal lordoza katkıda
kaybolur. Omurgadaki bu düzleşme daha sonra moment kolu uzunluğunun artmasına ve dolayısı ile vertebra korpuslarının ventraline uygulanan kuvvetin artmasına yol açar. Böylece vertebra korpuslarının ventrali daha çok strese ve kompresyon eğilimine maruz kalır.Lordoz kaybı arttıkça, vertebra korpusları ventralde dorsale göre yükseklik kaybetmeye başlar. Bu durum kalsiyumun tedrici kaybı ile de daha da hızlanır. Disk aralığı ve vertebra korpusunun kollaps süreci, dural kese ve omuriliğin öne doğru eğilmeye başlaması ile sonuçlanır. Bu da nöral yapılar ile bunları çevreleyen kemiksel ve yumuşak dokular arasındaki patolojik ilişkiye katkıda bulunur.
Doğru karar vermek için, omurganın eğriliklerini doğru değerlendirmek zorunlu olduğundan, eğriliği tam olarak tanımlamak gerekir. ’Etkin’ bir servikal kifozda, C3’ten C7’ye kadar ki vertebra korpuslarının dorsal bölümlerinin herhangi bir kısmı, C2 vertebra korpusu dorsokaudalinden C7 vertebra korpusunun dorsokaudaline midsagittal planda çizilen (lateral servikal omurga tomogram, myelogram veya MRG’de) çizgiyi geçer. Buna karşılık, servikal omurga konfigurasyonunda ‘etkin’ bir servikal lordoz varsa, C3’ten C7’ye kadar ki vertebra korpuslarının dorsal kısmının hiçbir bölümü bu çizgiyi geçmez. Bu hayali çizgiyi tanımlarken, bu çizgi ile beraber olan belirsizlik zonundan da (‘gri zon’) bahsetmek gerekir. Bu zonda, midsagittal bölümde kifoz veya lordozun hangisinin ağırlıklı olarak spinal konfigurasyonu oluşturduğunu, cerrahın yargısı ve klinik kararı belirler. Cerrahın kafasında herhangi bir gri zon yoksa, (yani sadece’etkin’ kifoz yada sadece ‘etkin’ lordoz kavramını ele alıyorsa), operasyon şekli hakkında karar verme daha kolaydır. Öte yandan, cerrah ‘gri zon’ konusunda kararsız ise, iş daha komplekstir. Spinal konfigurasyonu ‘gri zonun’ içinde olan hastaların ‘düzleşmiş omurgaları’ olduğu söylenebilir.
Şekil 2 : Spinal konfigürasyon
A:Servikal omurganın MRG veya myelografi ile midsagittal kesitlerde gösterilen lordotik postürü (etkin servikal lordoz)
B:Servikal omurganın midsagittal kesitinde izlenen kifotik postür (etkin servikal kifoz)
Burada dikkat edilmesi gereken nokta vertebra korpuslarının gri zonun dorsaline yerleşmiş olmasıdır
C:C2 vertebra korpusunun dorsokaudal noktasından C7 vertebra korpusu dorsokaudal noktasına kadar bir hat çizilir. “Gri zon” diğer çizgilerle sınırlanmış alandır.(servikal düzleşme)
Düzleşmiş servikal omurganın midsagittal kesitinde Servikal vertebra korpuslarının en dorsal kısmının gri zonun dorsalinde değil tam içinde yer aldığına dikkat ediniz.
Dejeneratif hastalıklarla birlikte miyelopati için değişik cerrahi endikasyonlar vardır.
Omurganın dejeneratif ve enflamatuvar hastalıkları için hem anterior hem posterior yaklaşımlar potansiyel olarak yararlıdır. Herhangi bir olgudaki yaklaşımın seçimi, daha başarılı olacağı düşünülen yaklaşımdan yana olmalıdır. Burada vurgulanmak istenen, bireysel durumlarda spinal geometrinin ventral veya dorsal yaklaşımının uygunluğunu belirlemede önemli bir belirleyici olduğudur. ‘Etkin’ bir lordoz dorsal bir yaklaşımın görece endikasyonu olabilirken,
‘etkin’ bir kifoz ventral yaklaşım için görece bir endikasyon olabilir.
B-ETYOPATOGENEZ
Servikal omurlar; omurilik için koruyucu bir kafes olmanın haricinde bir hareket kompartımanıdır. Tüm omurga içerisinde de en hareketli bölgedir. Bu nedenle servikal spondilozis ve miyelopatinin gelişmesini anlamakta ve de cerrahi teknik planı yapmak için bu özelliklerin göz önünde tutulması gerekir. SSM’nin etyolojisi hala tartışmalı olup, birbiri içine girmiş üç değişik faktörün birbirini potansiyelize ederek SSM’yi yarattığı fikri akla en uygunudur.
B.1- Etyoloji
B.1.1-Kanalın Daralması
Buna mekanik faktör de denilebilir. En önemli mekanik faktör kanalın daralmasıdır. Konjenital veya akkiz nedenlerle olabilir. Servikal spondilotik myelopatili hastalarda spinal kanal, akut disk herniasyonlarında, kronik osteofit basısına, PLL kalsifikasyonuna, faset hipertrofisine bağlı olarak daralabilir. Ligamentum flavumun hipertrofisinde ya da kanal içine
bombeleşmesinde bu tablo daha da ağırlaşır ve omurilik kanalında rölatif darlık, herniasyonun ortaya çıkaracağı belirti ve bulguların daha erken ve de daha şiddetli görülmesine neden olur.
Daralmış AP çapın osteofitlerle daha da daralması majör faktörlerden biridir.
Miyelopatili hastaların %72’sinde konjenital dar kanal vardır. Servikal spinal kanalın AP çapı C3-7 arasında 16-18 mm arasında değişir, omuriliğin çapı ise 8,5-11,5 mm arasındadır (67).
SSM’li hastalarda alt servikal spinal kanalın AP çapı miyelopatisi olmayan spondilozisli hastalardaki AP çaptan 3 mm dar bulunmuştur.Wolf ve ark.a göre kanal çapının 10 mm’den az olması SSM’ye neden olur (142). Bir başka çalışmaya göre ise SSM’li hastalarda ortalama kanal çapı 12 mmden az bulunmuştur (27). Dar kanal zemininde kanal çapını daraltan statik ve dinamik elemanlar da omurilik basısı ile miyelopati yapabilir. Ligamentum flavum hipertrofisi, OPLL, arkaya projekte olan büyük osteofitler statik elemanlar arasında sayılabilir.
Vertebraların birbiri üstünde antero ve retro listezisi ile oluşan “kıskaç etkisi” olması, elastik olmayan kalın ligamentum flavumun ekstansiyonda kıvrımlaşması dinamik nedenlerdir.
BT ve MRG’nin hizmete girmesi ile SSM’li hastalardaki osteofit basısının hastaların
%75’inden çoğunda anterior yerleşimli olduğu anlaşılmıştır (79).
B.1.1.a-Konjenital Dar Kanal Zemininde
Bu kişilerde alt servikal kanalın ortalama genişliği diğer insanlardan daha dar bulunmuştur.
B.1.1.b-Sagittal Planda Omurilik Basısı(pinching)
Konjenital dar kanal zemininde küçük bir osteofit bile kıskaç etkisi yapar. Doğuştan dar olmayan daha geniş kanallarda ise bası için daha büyük osteofitler olması gerekir. Doğuştan dar kanalı olanlarda ise küçük bir disk protrüzyonu, küçük bir osteofit gibi basit nedenler kolayca klinik oluşturabilirler. Osteofitlerin en fazla yerleştiği seviyeler C5-6 ve C6-7’dir. Ayrıca en fazla retrolistezisin olduğu seviyeler ise C3-4 ve C4-5’tir.
B.1.1.c-Kontakt Bası
Omurilik fleksiyon ve ekstansiyon sırasında yukarı-aşağı hareket ederken osteofitlere sürtünür.
Dentat ligaman, omurilik hareketini kısıtladığından omirilik yan kolonlarına olan bası artar (45,103). Ligamentum flavumda yaşla beraber elastikiyetini kaybeder. Bu bağlar boynun fleksiyonu sırasında kanalın arka yüzünde gerilirler. Normalde omirilik kanalının ön-arka çapını daraltmazlar, ancak aşırı fleksiyonda bu çap daralır. Ekstansiyonda bağlar içeri doğru kıvrılarak kanalın ön-arka çapını daraltabilir. Ancak içeri kıvrılma fazla değilse ekstansiyonda çap artacağından hastalar bu pozisyonda rahat ederler. İleri derecede hiperekstansiyon sırasında omurilik kanalının önünde osteofitlerin, arkada ligamentum flavumun katlanmasının toplam
etkisi maksimum düzeydedir. Bu nedenle omuriliğe en çok bası bu postürde ortaya çıkar (38,45,85,103).Antefleksiyonda omuriliğin spondilotik çıkıntılar üzerinde gerilmesi ile oluşan temas basısı şeklindedir. Fizyolojik olarak normalde omuriliğin ön kısmı fleksiyonda %13 arka tarafı %70 oranında uzar. Normal bir omur yapısında omurilik kendini omurlardaki uzamaya adapte ederken, spondilotik zeminde bu zorlaşır ve tolere edilmesi zor bir gerilme yükü biner.
Bir dönem önce özellikle kabul gören; dentat ligamentlerin omuriliği spondilotik kıyılara doğru sıkıştırması teoremi artık kabul görmemektedir ve bu nedenle kesilmesine gerek yoktur. Bazen postoperatif adaptasyonlarda omuriliğin mobilitesini azaltarak SSM’ye yol açabilir.
B.1.2- Vasküler Nedenler
Vasküler nedenler üç ayrı hipotez ile açıklanmaktadır.
B.1.2.a-İlk hipotez olarak anterior spinal arter sorumlu tutulmuştur. Bu hipoteze göre osteofitlerin anterior spinal artere yaptığı bası sorumlu tutulmaktadır (19). Ancak yapılan postmortem ve deneysel çalışmalar bunun aksini göstermiştir (79). Bu çalışmalardan sonra asıl etkenin anterrior spinal arter değil intramedüller damarların basısı veya tıkanmasıdır. Bununda fizyopatolojisi dar kanal zemininde boyun hareketleriyle intramedüller arterler üzerinde gerilimler olması ve santral omurilikte makaslama güçlerinin vasküler yapıları bozmasıdır.
B.1.2.b-İntervertebral foramenlerde radiks kılıflarının gerilmesi sonucu boyun hareketleri sırasında büyük osteofitlerle kan akımı bozulur. Bu intermittan vasküler yetmezlik
görüşüde tam olarak kanıtlanmış değildir. Omuriliğin venöz boşalması arteriyel beslenmesinden daha önemlidir. Omurilik kanalı ve nöral foramenler içindeki osteofitler ince duvarlı venleri tıkayarak omurilikde venöz basıncı arttırabilir, ödeme ve kan akımının azalmasına neden olabilir. Bu olaylar sonucunda omurilikte patolojik değişiklikler ortaya çıkar.
Kanal daralması ve osteofit oluşumunun derecesine göre omurilik incelir. Demiyelinizasyon en fazla osteofitik barlar düzeyinde yan kolonlarda olur. Arka kolonlar daha az etkilenir. Ön boynuz hücreleri azalır ve gri madde içinde kavitasyon gelişir. Servikal kökler etrafındaki araknoid fibrotik hale gelir, dural kılıf foramenin duvarlarına yapışır. Dural kök içindeki radiküler arterlerin basıya ve tekrarlayan küçük travmalara toleransı iyi değildir. Foraminal daralma alanında arteriyel spazm ve tromboz olabilir. Nöral dokuya giden kanın azalmasına neden olan başka bir damar hastalığı da varsa foraminal daralmanın eklenmesi, servikal spondiloza eşlik eden klinik belirti ve bulguları ağırlaştırabilir.
B.1.2.c-Üçüncü görüşe göre vasküler faktörlerin hastalığın son evresinde etkin olduğu söylenmektedir. Ve bu teoriye göre eğer erken cerrahi yapılırsa erken cerrahi yapılarak mekanik faktörler uzaklaştırılırsa irreversible miyelomalazi oluşmadan nörolojik defisitler geri dönecektir.
B.1.3- Dinamik Nedenler
Vertebra cisimlerinin antero ve retrolistezisi, kalın ligamentum flavum ve boyun ekstansiyonuna bağlı kıvrımlaşması ile omiriliğin arka elemanlara doğru şıkışması ise dinamik nedenlerdir (51,116). Postoperatif adhezyonlarda omuriliğin hareketliliğini azaltarak servikal spondilotik miyelopatiye neden olabilir (116). Hipermobilite sonucu oluşan aşırı fleksiyon- ekstansiyon nedeniyle hem mekanik bası buna bağlı olarakta hem de vasküler lezyon miktarı artar. Fleksiyon omuriliğin arteryel beslenmesini bozar. Anormal hareketli segment kıskaç etkisi yapar ve çap ekstansiyonuda belirgin şekilde azalır. Çünkü bu olgularda korpus kaudal komşusu üzerinde hafifçe geriye kayar. Aynı zamanda ekstansiyonda omurilik kısalır ve kalınlaşır. Dolayısyla ekstansiyonda zaten mekanik olarak daralan kanalda omurilik kalınlaşarak mekanik ve de vasküler basıların artmasına neden olur. Özet olarak ekstansiyonda retrolistezis, ligamentum flavumun kamçı etkisi, omuriliğin kısalıp kalınlaşması ile omurilik kanalı iyice daralmaktadır.
Travmanın SSM’ye olan etkisi çok tartışılmıştır. Bütün faktörler bir arada değerlendirildiğinde hipermobiliteye (uygunsuz harekete) bağlı tekrarlayan minör travmalar akla en yakın olarak görülmektedir. Servikal spondiloz zemininde hafif ekstansiyonda olan büyük travmalar normal bir boyunda olmayacak kadar ciddi omurilik yaralanmasına yol açar.
Ve genellikle santral omurilik sendromuna yol açar.
Servikal spondiloza bağlı başlıca omurilik bası tipleri
Posterior ligaman (özellikle lig flavum) ve anterior osteofit basısı (Statik Kompresyon) İnstabiliteye bağlı omurilik kıskaç etkisi (Dinamik Kompresyon)
Çok küçük bir travma sonrası ciddi omurilik lezyonu olanlarda ya ileri spondilitik değişiklikler vardır yada sagital çap 10 mm’nin altındadır. Bu olgulara Braakman ve Penning (1971)
“Hiperekstansiyon sprain” ismini vermişlerdir (14). Bu tür olayda gevşemiş disk, hiperekstansiyonda kolayca rüptüre olur. Bunun sonucunda vertebra kolayca arkaya deplase olarak omuriliği kaudaldeki vertebra arkusu arasında sıkıştırır.
Şekil: 3:Fleksiyonda omurilik gerilir, anterior osteofit basısı belirginleşir, omurilik arteryel beslenmesi bozulur.Ekstansiyonda kanal daralır, omurilik kısalır ve kalınlaşır, posterior ligaman basısı belirginleşir, hipermobil segmentin listezisi ile (kıskaç etkisi) bası artar.
Şekil 4: Önden servikal vertebra görünümü (özellikle unsinat çıkıntıların)
B.2-PATOLOJİK SÜREÇ B.2.A-Spondilozis:
Fleksiyon Ekstansiyon
Disk herniasyonu ve kronik spondilozis sıklıkla C5-6 ve C6-7 seviyelerinde görülür (36,47,104). Spondilozisin pik insidansi, disk hernilerine göre 1-2 dekad daha geçtir (53). Disk hernileri 3. ve 4. dekadlarda sıktır. Servikal spondilozis diskte dejenerasyonun başladığnı gösterir. Orta-büyük derecedeki herniasyonlar anterolateral omuriliğe, ventral ve dorsal sinir köklerine bası yapabilirler ve miyelopati sendromlarına neden olabilirler. Osteofitler intervertebral disklerin dejenerasyonu ile hareketi artmış olan komşu omurları stabilize ederek kıkırdak plak yüzünü genişletip etki eden kuvveti azaltır. Dejenere olmuş diski tolore edecek olan osteofit köprüleşmesi yavaş gelişirse omurganın hareket sınırı artabilir veya komşu omur cisimleri arasında spontan füzyon olursa hareket sınırı azabilir. Osteofitler omuganın ön kısmına doğru büyürse disfajiye, laterallere doğru yönelirse vertebral arterde basıya yol açarlar (45). B.2.A.1- Erken Dönem: Unsinat çıkıntılar laterale doğru eğilir ve uzar. İntervertebral aralık gittikçe daralır.
B.2.A.2-Geç Dönem: Sürecin ilerlemesiyle erken dönem olayların üstüne disk dejenerasyonunun eklenmesiyle diskin yüksek basınç altında su tutma özelliğini yitirirler. Bunu izleyen dönemde anulusta yırtılma olur. Anulus lifleri hiyalinize olur. Disk yüksekliği azalır.
Korpusların son plakları konveksitesini kaybeder ve kemik yapıları kondanse olur. Vertebra uçlarında osteofitler meydana gelir. Osteofitler özellikle unkovertebral bölgede ve orta hatta oluşur. Unsinat çıkıntının uzaması ve dudaklanması spinal kanalın ön tarafını kapatarak omurilik ön duvarına bası yapar
Genellikle ilk olarak en hareketli bölge olan C5-C6, C6-C7 diskleri tutulur. Daha sonra osteofitik mahmuzlar oluşur. Komşu vertebra yükseklikleri azalarak boyları uzar
Şekil 5: Spondiloza bağlı dizilim bozukluğuSpondiloza ek olarak gelişen ve mevcut patolojinin artmasına sebep olan olaylar;
B.2.A.3-Retrolistezis: Bir vertebra korpusunun altındaki korpusa göre dorsale kaymasıdır.
Servikalde bu özelllikle ekstansiyonda ve C3-C4, C4-C5 aralıklarında görülür. Bu ya disk dejenerasyonuna bağlı ya da ilgili segmentin hipermobilizasyonuna bağlıdır.
B.2.A.4-Anterolistezis: Bir vertebra korpusunun altındaki korpusa göre ventrale kaymasıdır.
B.2.A.5-Spinal dar kanal: Kanalın sagittal çapının daralması anlamındadır. İnstabilite ilgili traksiyon stresleri, anterior ve posterior marjinal end-plate ve unsinat osteofitlerinin
gelişmesine neden olarak intervertebral kondrozis veya spondilozis deformitesine neden olur.
İnstabilite kranio-kaudal faset subluksasyonu ve servikal laminaların aşırı bir şekilde birbirleri üzerine binmeleri ile ilişkilidir. Bunların sonucunda da lateral ve santral spinal stenoz gelişir (38,49,56,66,76,80,87,92). Yukarıda sözü edilen spondilotik olaylar ve süreçler sonunda kanalı daraltır. Bu olaylar sonucunda kanal daralması anatomik olarakşu şekilde olacaktır.
Unkovertebralosteofitler kanalı ön taraftan daraltır. Zigoapofizyal eklemin artrozu ise kanalı arka taraftan daraltır.
Spondilotik olaylar kanal daraltma haricinde servikal omurgalarda çeşitli deformitelere yol açmaktadır (53). Bunlar:
S tipi deformite : Alt servikal düzeyde kifoz, üst servikal bölgede lordoz artışı olmasıdır Ters S tipi defomite : Üst servikal kifoz, alt servikal lordoz artışı olmasıdır.
C tipi defomite : Tüm düzeylerde lordoz artışım olmasıdır.
Ters C tipi deformite : Tüm düzeylerde kifotik dizilim olmasıdır.
Monosegmental kifoz tipi deformite : Tek düzeyde kifotik açılanma olmasıdır.
Monosegmental lordoz tipi deformite : Tek düzeyde lordotik açılanma olmasıdır.
Düzlenme tipinde deformite : Normal servikal lordozun bozulmasıdır.
Servikal omurgada görülen deformite tipleri (İshida ve ark. 1989’dan değiştirilerek)
Şekil 6: Servikal deformite tipleri
B.2.B.PLLO
Posterior longitudinal ligamanın kalınlaşarak kalsifiye olması ve aktif kemik oluşturma potansiyeli ile ossifikasyonu sonucu, spinal kanala doğru genişlemesinin oluşturduğu patolojik, radyolojik ve klinik tabloyu tanımlar.
Erkeklerde, kadınlardan iki kat daha fazla görülür. Yaşla birlikte sıklığı artar. 60 yaşın üstündeki Japon erkeklerinin % 10’nundan fazlasında PLLO vardır. Hastalar tipik olarak 50 ‘li yaşların ortasında veya sonlarındadır.
PLLO, tüm omurga segmentlerinde görülebilir. Servikal omurga olguların %70 ini, proksimal torakal omurga %15 ini ve proksimal lomber omurga kalan %15 ini teşkil eder.
Servikal omurgada PLLO multisegmentedir ve tipik olarak ortalama 2.7 ila 4.0 düzeyi tutar (32).
Patogenez: Etiyoloji bilinmemektedir. PLLO hastaları arasındaki yaygın idiopatik iskelet hiperostozunun (DISH) yüksek insidansı, bu hastalardaki spinal ligamanların kemikleşmesinin, herediter bir yapısal defekt sonucu olduğunu göstermektedir. İnce bağırsakta kalsiyum emilimindeki azalma, PLLO hastalarında bildirilmiştir. PLLO’lu hastalarda diyabetin yüksek
Norm “S”tipi “C”tipi Ters
Mono Mono Düzle
1 2
5 6
insidansı belirlenmiştir. Yapılmış birçok çalışmada hastaların yarıdan çoğunun obez olduğu ve
%16-92 oranlarında glikoz metabolizmalarının bozuk olduğu rapor edilmiştir (97,116).
Hastalık için ikinci düzey akraba aile üyeleri arasındaki insidans % 30 civarındadır (genel insidansın 15 katı). Japon literatüründe PLLO nun herediter şekliyle ilgili farklı görüşler vardır.
Çok sayıda genetik ve familyal faktör rol oynamaktadır. Otozomal dominant ve resesif HLA haplotip örneklerinin, PLLO’nun açığa çıkmasına katkıda bulunan faktörler olduğu belirtilmiştir. Ancak PLLO’nun semptomatik olması veya eksprese olması için her iki HLA haplotipinin de bulunması gerektiği bildirilmiştir. Japonlarda HLA BW-40 ve SA5 daha fazla yaygındır. HLA B27 hastalıkla ilişkilendirilememiştir (31,32,97). Yapılan genetik bir çalışma, mineralizasyon ve kalsifikasyonun başlıca inhibitörü inorganik pirofosfat üretimi ile ilişkili bir membrana bağlı glikoprotein olan nukleotid pirofosfatı (NPPS) kodlayan genin mutasyonunu göstermektedir. Bu inhibitör mekanizmanın bozulması, spinal ligamanların ossifikasyonundan sorumlu tutulmaktadır (71,72). Posterior longitudinal ligamanın servikal ossifikasyonu önce PLL’ın hipertrofisi ile başlar. Bunu kalsifikasyon, daha sonra belirgin ossifikasyon izler.
Kalsifikasyon ve ossifikasyon distalden başlar ve proksimal spinal kanala doğru yayılır.
Ligamanın en yüzeyel tabakalarındaki sürekli endokondral kemik formasyonu, fibroblast hiperplazisi ile devam eder ve kollajen depozitlerinde artış olur. Kalınlaşmış PLL’ın kıkırdak ve kemik matriks ile progresif mineralizasyonu son plakta başlar ve komşu subperiosteal dokulara yayılır. Daha sonra matür Haversian sistemlerle birleşir ve böylece kemik iliği üretiminde aktif olarak yer alır. PLL’ ye doğru yayılan kalsifikasyon daha sonra yılda 0.4 mm lik bir hızla anterior duraya ve posteriora doğru ilerler, longitudinal olarak da yılda 0.67 mm hızla ilerler (31,70,98).
C. FİZYOPATOLOJİ
PLLO’da esas özellik, lateral, posterior ve longitudinal olarak ilerleyici genişlemesi ve aktif bir büyümenin olmasıdır. Hastaların sadece az bir kısmında semptom görülür. Patolojinin yıllar içinde gelişmesi ve muhtemelen yavaş artan mekanik basınca karşı yüksek bir tolerans derecesinden dolayı, ventral spinal kordda derin girintiler kompanse edilebilir. Doğuştan dar kanalı olan hastalar daha erken dönemde semptomlara eğilimlidirler. Dejeneratif osteofitlerin ve/veya ligament flavumdaki hipertrofik oluşumların varlığında semptomlar daha belirgindir.
Dekompensasyon genel olarak spinal kanalın AP çapının %50-60’ı tutulduktan sonra ortaya çıkar. Hafif travma ve zorlanmalar ciddi nörolojik etkilenmelere, hatta tetraplejiye neden olabilir (98,100).
Şe Şekil 7: Duraya tamamen yapışmış PLLO’nun, dura ile birlikte çıkarılması sonucu, kalınlığı 12mm, genişliği 15mm, yüksekliği 50 mm ulaşan ossifiye PLL patoloji piyesi.
Omurilik etkilenmesi
Omurilikte oluşan nöroanatomik değişiklikler hem indirekt vasküler mekanizmalar, hem de direkt mekanik mekanizmalarla nöral hasar yaratır. PLLO hastalarında, ventral servikal omurilik traktusları yerine posterior lateral traktusların daha fazla hasara uğraması şeklindeki tablo, direkt kompresif hasar modeli yerine indirekt iskemik modellerin daha fazla rol aldığını göstermektedir. Patoanatomik olarak progressif demiyelinasyon, miyelomalasi, omurilik atrofisi daha çok posterior kolonları, spinoserebellar traktusu ve spinotalamik traktusları tutar (20,31,32,34,67,98).
Makro: Omurilikte geniş hasar, gri tabaka ve sinirler boyunca, ayrıca omurilik merkezinde görülebilir. Nekroz, kavitasyon ve venöz durgunluk gri tabakada görülür, miyelin kaybı, aksonal kayıp ve süngerleşme durumu beyaz tabakada ortaya çıkar. Omurilik beslenmesinin basıya bağlı etkilenmesi, oluşan bazı omurilik patolojilerinden sorumludur. Omurilikteki etkilenme, anterior spinal arterden orijin alan santral arterin terminal dalları ile beslenen
bölgelere denk gelir. Bu bölge, anterior ve posterior spinal arter alanları arasındaki sınır alandadır, iskemi ya da venöz drenaj duraklaması nedeniyle zarar görür. Sinir kökleri, özellikle duraya girdikleri yerde demiyelinize olabilir ve atrofiye uğrayabilir..
Mikro: Merkez gri tabakada en şiddetli tahribat vardır. Spinal kordun en şiddetli hasarlı kısımları, posterior kısımlardaki ventral bölüme kadar uzanan gri tabakanın merkez bölümlerini kapsayan doku nekrozu ve kavite oluşumu ile belli olmaktadır. Boynuz hücreleri sayı ve boyut yönünden azalmıştır. Beyaz tabakada izlenen demiyelinizasyon sahaları vardır.
PLLO Sınıflaması
Hirabayashi sınıflaması: Hirabayashi dört tip PLLO tanımlamıştır (48).
Segmental (%39) sadece vertebra cisimlerinin arkasında yerleşir.
Sürekli (%27) vertebra cisimlerinin arkasında disk aralıklarını geçerek uzanır.
Mikst (%29) sürekli ve segmental varyantları içerir. Aralarda atlamış alanlar vardır.
Fokal (%5) formu, sadece disk aralılarında sınırlanmıştır.
Erken PLLO –Gelişim Halindeki PLLO: Epstein bir beşinci tip PLLO tanımlamıştır. Buna erken PLLO veya gelişim halindeki PLLO (OPLL In Evolution=OEV) demiştir (30,31,32,34).
OEV önceleri hipertrofik PLL den oluşmaktadır. Bunu izleyen ligaman içine kıkırdak büyümesi ve progressif noktasal kalsifikasyon ve daha sonra ossifikasyon olur. OEV sıklıkla PLL’nın fokal hipertrofisi ile başlar. Bu hipertrofi multipl disk aralıklarında olur. Ancak disk hastalığından komşu son plakların ötesine uzanması ile ayırt edilebilir.
Şekil 8: PLLO sınıflaması
D-KLİNİK BELİRTİ VE BULGULAR
Servikal spondilotik miyelopati oluşumunda servikal kanal stenozu ve vasküler nedenler rol oynar. En önemli neden ise kanal daralmasıdır Osteofitlerin anterior spinal artere bası yapmasıyla omurilikde iskemik değişikliklerin ortaya çıkması vasküler nedenlere bağlı olduğu söyleniştir. Dar kanal zeminindeki boyun hareketleri ile intramedüller arterler üzerinde gerilme, santral omurilikde makaslama güçleri vasküler yapıyı bozar (116). Fleksiyon ve ekstansiyonda mekanik basıda vasküler lezyonlarda artış olur. Hipermobil omurlarda ön-arka çap ekstansiyonda azalır ve omurilik kısalır, kalınlaşır. Subluksasyonda ligaman dura üzerine bası yapar. Ayrıca tekrarlayan minör travmalar da servikal spondilotik miyelopatiye neden olabilir (116). Yavaş ve ilerleyici bir öykü vardır. Spastik yürüyüş, Miksiyon bozuklukları olabilir.
Hafif basıda nörolojik muayene normal olabilir. Ancak ileri bir basıda o düzeyin altındaki bütün duyusal ve motor fonksiyonlar etkilenir. Ağır kuadriparezi ve hatta kuadriplejiye kadar ilerleyebilir.
Servikal spondilotik miyelopatide hasta izleme ve prognoz değerlendirmede en çok Japon Ortopedi Kurumu (JOA) sınıflamasıdır Nurick derecelendirmesi, Mann ve arkadaşlarının sınıflaması, Crandall ve Hattori sınıflamasıda kullanılan diğer sınıflamalardır .
PLLO hastaların nörolojik durumlarını karşılaştırmayı kolaylaştırmak için değişik miyelopati klinik değerlendirme skalaları kullanılmaktadır. Nurick skalası, Ranawat skalası, JOA skalası en yaygın kullanılanlarıdır.
PLLO ‘lu hastalar 50 li yaşların ortalarında semptomatik hale gelirler. Hastalarda sıklıkla yavaş progressif bir miyeloradikülopati vardır (30,31,32,33,55,58). Tanı öncesi semptomların ortalama süresi 13 aydır. Semptomatik olduğunda neredeyse hepsinin sadece boyun ağrısı ve elde hissizlik gibi hafif şikayetleri vardır. Çoğunluğunun günlük yaşam etkinliğinde sorun yoktur. Elde beceriksizlik ve spastik yürüyüş sırasıyla %15 ve 10’ununda görülmektedir. Semptomları arasında boyun ağrısı (%42), kol ağrısı veya dizesteziler (%49), kolda güçsüzlük (%19), bacakta güçsüzlük (%15) ve nadiren idrar inkontinansı (%10) vardır (30,31,32,55,98). Daha önceden asemptomatik olan hastalar, minör bir travma sonucu, ciddi nörolojik kötüleşme tablosu ile gelebilirler. Önemsiz travmadan sonra akut bir tetraparezi gelişmesi ya da kuvvet kaybının şiddetlenmesi olguların %20’sinde bildirilmektedir. Bu olgularda PLLO’nun omuriliği ciddi radyolojik basısı söz konusudur (31,58,65,69,72,99,111).
Klinik prezentasyon
İlerleyici servikal miyelopati(birlikte radikülopati var veya yok) Üst ekstremitede kuvvetsizlik
Ellerde duyu kaybı Boyun ağrısı.
PLLO başlangıç semptomu Sıklık
Boyun ağrısı %42 Üst ekstremite disestezi %48
Üst ekstremite motor disfonksiyon
%10
Alt ekstremite disestezi %19 Alt ekstremite motor disfonksiyon
%15
Mesane bozukluğu %1 Tablo 2: PLLO klinik prezentasyonu
Çoğu yayınlara göre servikal disk hastalığı ile SSM birbirinden farklı hastalık grupları olarak geçmektedir. Bize göre de servikal disk hastalığı özellikle yaş grubu, klinik prezentasyon olarak SSM’den farklıdır. Ancak medikal tedaviyle izlenen pek çok servikal disk hastalığı fizyopatolojik oluşumu esnasında bozulan anatomik yapılar sonucu daha az segmente olmakla birlikte segmental SSM’ye gidebilmektedir. Buradaki olay bozulmuş disk nedeniyle artan hipermobiliteyi (segmental instabilite) düzeltmeye çalışan vucudun akkiz dar kanal oluşturmasıdır.SSM ile servikal disk hastalığı arasında ki en önemli farklar yaş grubu ve klinik prezentasyon şeklindedir. Servikal disk hastalığı daha genç yaş grubunun hastalığı olup ağrı (brakiyalji) en önemli yakınma şeklidir. SSM ise daha yaşlı grubun hastalığı olup klinik sinsi başlangıçlı ve ağrı daha arka plandadır. Bunlarda altta hakim olan tetraparezidir. SSM’li hastaların %10’unda tabloya lomber dar kanalda eşlik eder.
D.1-SSM’de Klinik Bulgular
1) Ağrı: Servikal spondilotik miyelopati hastaları sinsi başlangıçlıdır ve ağrı olmayabilir. Pek sık olmamakla birlikte oksipital bölgede ve arka servikal bölgede, omuzlarda ve boyun arkasındadır.
2) Yürüme bozukluğu: Bacaklardaki spastik güçsüzlük en yaygın bulgudur. Spastisite ve güçsüzlük özellikle kalça fleksiyonu, diz fleksiyonu ve ayak bileği dorsofleksiyonunda
belirgindir. Miyelopati şiddetli ise babinski pozitif olabilir. Ataksi ve üst motor nöron bulguları görülebilir. Bu spastik bir yürüyüştür. Bu yürüyüş şekli yavaş yavaş artarak belirginleşir.
3) Bacaklarda sertlik ve güçsüzlük: Üst motor nöron tutulumuna bağlı spastik paraparezi nedeniyledir.
4) Üst ekstremitelerde güçsüzlük ve atrofi: Parmakların ince hareketleri ( düğme ilikleme, çatal-kaşık gibi aletleri kullanma) bozulur. Miyelopati daha proksimalde ise Hofmann pozitif olabilir. Duyu azalması da mevcuttur. ince parmak hareketlerinde azalma, duyu kusuru olabilir.
Kollarda güçsüzlük ve atrofi alt motor nöron tutulumuna bağlıdır. Alt motor nöron tutulumuna bağlıdır.
5) Bacaklarda derin duyu bozukluğu Derin tendon reflekslerinde hiperaktivite, dissosiye duyu kusuru olur ancak dokunma duyusu korunmuş, ağrı, ısı, vibrasyon duyuları azalmıştır
6) Miksiyon bozukluğu
SSM’de genellikle vasküler nedenlere bağlı anterior omurilik sendromu oluşur. Buna bağlı olarak iki çeşit klinik tablo gözlenir.
1-Transvers Sendrom: Uzun traktus bulguları ön plandadır. Genellikle spastik bir paraparezi vardır. Seyrek olarak Brown-Sequard sendromu oluşur. Transvers tutulumun şekline ve derecesine bağlı olarak değişik derecelerde yürüme bozukluğu meydana gelir. Bazı yayınlarda hiperekstansiyonda oluşan geçici quadripleji atakları bildirilmiştir.
2-Santral Sendrom: Etkilenen servikal segmentlerle ilişkili olarak genellikle üst ekstremitelerde ani güç kaybı olurken alt ekstremitelerin korunduğu gözlenir (43,90).
Genellikle akut hiperekstansiyon travmasını izler (38,85). El kaslarında atrofi olur ve pençe el gelişebilir, derin tendon refleksleri genellikle azalmıştır. Kollarda ve ellerde ağrı, ısı duyusu azalır, derin duyu çoğunlukla korunmuştur. Uzun traktus bulguları olmaz. Daha çok üst ekstremitelerde ve en sık el kaslarında atrofi ile giden parapareziler şeklindedir. Daha ileri formunda pençe eli deformitesi hakimdir ve dizestezik veya hiperpatik duysal yakınmalar vardır. Uzun traktus bulguları yoktur.
Burada özellik arzeden bir seviye vardır ki; C3-4 düzeyinde bası olduğunda klinik bulguları, ataksik yürüyüş, parmaklarda zayıflık, eklem pozisyonunda bozukluk oluşur.
E- AYIRICI TANI
Özellikle transvers miyelit, multipl skleroz (MS) ve amiyotofik lateral skleroz (ALS), ayırıcı tanıda mutlaka akla gelmelidir. Kranyal ve tüm spinal görüntülemeler, elektrofizyolojik incelemeler ve laboratuar tetkiklerle birlikte dikkatli klinik değerlendirme gerekir. Spinal tümörler, spinal abse ve vasküler malformasyonlar ayırıcı tanıda yer almalıdır .
SSM ALS Üst ekstremite proksimal kaslarında atrofi Seyrektir Sıktır
El kaslarında atrofi Hastalık çok ilerlediğinde görülür Görülebilir
Üst ekstremitede fasikülasyon Seyrektir Sıktır
Alt ekstremitede fasikülasyon Asla olmaz Sıktır
Kranial nöropati Olmaz Olabilir
Sensoryel bulgular Sıktır olmaz
Tablo 3 : SSM’nin ALS ile ayrıcı tanısı
SSM MS Semptomların başlaması Sinsi,basamaklı Akut
Hastaların yaşı Yaşlı <50 MRG’de omurilikte sinyal değişiklikleri İleri dönemde olabilir Akut sinyal
artışı
Serebral MRG Negatif Pozitif
Tablo 4 : SSM’nin MS ile ayrıcı tanısı
Servikal Disk Hernisi Servikal Spondilotik Myelopati
Genç Hastalar Yaşlı hastalar
Akut Başlangıç Sinsi Başlangıç
Diskojenik Semptomlar, boyun ve kol ağrısı, tek düzeyde radikuler semptomlar
Ağrı az,çok düzeyde radikuler semptomlar, parezi ve atrofiler,”frozen shoulder”
Yumuşak Disk Sert disk
Tablo 5: Servikal Disk Hernisi ve servikal spondilotik myelopatinin başlıca klinik farkları (Eriksen ve ark. 1984’den değiştirilerek)
SSM sinsi başlayan yavaş ilerleyen ve fizyopatolojik olarak spinal dar kanal zemininde omurilik hasarlanması olduğu için bu tabloya yol açan spinal tümörler,enfeksiyonlar, ayrıca klinik olarak benzer özellikler olan ALS, Sirengomiyeli, Guillain-Barre Sendromu ve MS gibi hastalıklardan ayırdedilmelidir. Genel kanı olarak RA; SSM olarak kabul edilmez.Ama son dönemde SSM’nin bir varyantı olarak kabul edilir. ALS, MS ve servikal disk hastalığı ayırıcı tanıda özellikle göz önünde tutulmalıdır. (Tablo 3, 4,5)
F- SINIFLAMA
SSM için yapılmış ve kullanılmakta olan birçok sınıflama çeşitleri mevcut olup bunlar;
1) Anatomik tutuluma göre (Crondall ve Hotteri)
2) Fonksiyonel olanlar (Joa, Nurick, Mann ve Ark, Symon-Laundon sınıflaması)
SSM’de preoperatif çok iyi bir nörolojik muayenenin yapılıp iyi dökümante edilerek bilinen sınıflamalardan bir veya birkaçına göre değerlendirilmesi hastaların postop değerlendirilmesi açısından daha faydalıdır. Bu sınıflamalardan en çok bilineni ve kullanılanı JOA’dır. Yalnız buradaki çubukla yemek yeme yerine, çatalla yemek yeme kullanılmaktadır.
Mann ve Ark daha basittir.
F.3.1- JOA sınıflaması
Üst ekstremite motor fonksiyonları (0-4) 0-Kaşık veya çatalla yemek yiyememek 1-Kaşıkla yiyebilmek, çatalla yiyememek
2-Çatalla çok zor yemek 3-Çatalla hafif becerikli yemek 4-Normal
Alt ekstremite motor fonksiyonları (0-4) 0-Yürüyemiyor
1-Düz yerde yürümesi için baston veya yardımcı gerek
2-Yalnız merdivende inip çıkarken baston veya yardımcı gerek 3-Baston veya yardımcısız beceriksiz yürüyüş
4-Normal
Üst ekstremite duyu fonksiyonu (0-2) 0-Belirgin duyu kaybı
1-Minimal duyu kaybı 2-Normal
Alt ekstremite duyu fonksiyonu (0-2) 0-Belirgin duyu kaybı
1-Minimal duyu kaybı 2-Normal Gövde duyu fonksiyonu (0-2)
0-Belirgin duyu kaybı 1-Minimal duyu kaybı 2-Normal Mesane fonsiyonu (0-3)
0-Tam retansiyon
1-Şiddetli bozukluk(mesanenin boşalması yetersiz idrar kaçırması oluyor.) 2-Hafif bozukluk (sık idrara çıkma, idrar yapmada zorluk)
3-Normal
(Postop skor- preop skor) x 100
İyileşme Oranı = ---
17( Normal skor)- preop skor
F.3.2- Symon-Launder Sınıflaması
Derece I. Hafif sakatlık: Hasta günlük yaşamını aksatmaz ve tam gün çalışır.
Derece II. Orta derece sakatlık: Kabul edilebilir sakatlığı olan ve günlük işlerini kısmen engelleyen hastalar.
Derece III. Ciddi ama yatağa bağımlı olmayan: Hasta evde kendi ihtiyaçları haricinde çalışamaz.
Derece IV. Ciddi yatağa bağımlı: İleri spastisitesi ve ekstremite güçsüzlüğü olan desteksiz ayağa kalkamayan hastalar.
F.3.3- Mann ve Ark. Sınıflaması
Grade A: Hafif tonus artışı, refleks artışı, patolojik refleksler
Grade B: Yürümede hafif güçsüzlük. Bir kilometre yürüyebiliyor, koşabiliyor, elleri başının üstünde oturup kalkabiliyor.
Grade C: Yürümede belirgin güçsüzlük, 400 metre yürüyebiliyor. Bir yere tutunmadan oturup kalkamıyor. Israrsız diz ve ayak klonusu var.
Grade D: Yardımcı araçlarla yürüyebiliyor, ısrarlı klonus, sfinkter tutuluşu olabilir.
