Servikal omurlar; omurilik için koruyucu bir kafes olmanın haricinde bir hareket kompartımanıdır. Tüm omurga içerisinde de en hareketli bölgedir. Bu nedenle servikal spondilozis ve miyelopatinin gelişmesini anlamakta ve de cerrahi teknik planı yapmak için bu özelliklerin göz önünde tutulması gerekir. SSM’nin etyolojisi hala tartışmalı olup, birbiri içine girmiş üç değişik faktörün birbirini potansiyelize ederek SSM’yi yarattığı fikri akla en uygunudur.
B.1- Etyoloji
B.1.1-Kanalın Daralması
Buna mekanik faktör de denilebilir. En önemli mekanik faktör kanalın daralmasıdır. Konjenital veya akkiz nedenlerle olabilir. Servikal spondilotik myelopatili hastalarda spinal kanal, akut disk herniasyonlarında, kronik osteofit basısına, PLL kalsifikasyonuna, faset hipertrofisine bağlı olarak daralabilir. Ligamentum flavumun hipertrofisinde ya da kanal içine
bombeleşmesinde bu tablo daha da ağırlaşır ve omurilik kanalında rölatif darlık, herniasyonun ortaya çıkaracağı belirti ve bulguların daha erken ve de daha şiddetli görülmesine neden olur.
Daralmış AP çapın osteofitlerle daha da daralması majör faktörlerden biridir.
Miyelopatili hastaların %72’sinde konjenital dar kanal vardır. Servikal spinal kanalın AP çapı C3-7 arasında 16-18 mm arasında değişir, omuriliğin çapı ise 8,5-11,5 mm arasındadır (67).
SSM’li hastalarda alt servikal spinal kanalın AP çapı miyelopatisi olmayan spondilozisli hastalardaki AP çaptan 3 mm dar bulunmuştur.Wolf ve ark.a göre kanal çapının 10 mm’den az olması SSM’ye neden olur (142). Bir başka çalışmaya göre ise SSM’li hastalarda ortalama kanal çapı 12 mmden az bulunmuştur (27). Dar kanal zemininde kanal çapını daraltan statik ve dinamik elemanlar da omurilik basısı ile miyelopati yapabilir. Ligamentum flavum hipertrofisi, OPLL, arkaya projekte olan büyük osteofitler statik elemanlar arasında sayılabilir.
Vertebraların birbiri üstünde antero ve retro listezisi ile oluşan “kıskaç etkisi” olması, elastik olmayan kalın ligamentum flavumun ekstansiyonda kıvrımlaşması dinamik nedenlerdir.
BT ve MRG’nin hizmete girmesi ile SSM’li hastalardaki osteofit basısının hastaların
%75’inden çoğunda anterior yerleşimli olduğu anlaşılmıştır (79).
B.1.1.a-Konjenital Dar Kanal Zemininde
Bu kişilerde alt servikal kanalın ortalama genişliği diğer insanlardan daha dar bulunmuştur.
B.1.1.b-Sagittal Planda Omurilik Basısı(pinching)
Konjenital dar kanal zemininde küçük bir osteofit bile kıskaç etkisi yapar. Doğuştan dar olmayan daha geniş kanallarda ise bası için daha büyük osteofitler olması gerekir. Doğuştan dar kanalı olanlarda ise küçük bir disk protrüzyonu, küçük bir osteofit gibi basit nedenler kolayca klinik oluşturabilirler. Osteofitlerin en fazla yerleştiği seviyeler C5-6 ve C6-7’dir. Ayrıca en fazla retrolistezisin olduğu seviyeler ise C3-4 ve C4-5’tir.
B.1.1.c-Kontakt Bası
Omurilik fleksiyon ve ekstansiyon sırasında yukarı-aşağı hareket ederken osteofitlere sürtünür.
Dentat ligaman, omurilik hareketini kısıtladığından omirilik yan kolonlarına olan bası artar (45,103). Ligamentum flavumda yaşla beraber elastikiyetini kaybeder. Bu bağlar boynun fleksiyonu sırasında kanalın arka yüzünde gerilirler. Normalde omirilik kanalının ön-arka çapını daraltmazlar, ancak aşırı fleksiyonda bu çap daralır. Ekstansiyonda bağlar içeri doğru kıvrılarak kanalın ön-arka çapını daraltabilir. Ancak içeri kıvrılma fazla değilse ekstansiyonda çap artacağından hastalar bu pozisyonda rahat ederler. İleri derecede hiperekstansiyon sırasında omurilik kanalının önünde osteofitlerin, arkada ligamentum flavumun katlanmasının toplam
etkisi maksimum düzeydedir. Bu nedenle omuriliğe en çok bası bu postürde ortaya çıkar (38,45,85,103).Antefleksiyonda omuriliğin spondilotik çıkıntılar üzerinde gerilmesi ile oluşan temas basısı şeklindedir. Fizyolojik olarak normalde omuriliğin ön kısmı fleksiyonda %13 arka tarafı %70 oranında uzar. Normal bir omur yapısında omurilik kendini omurlardaki uzamaya adapte ederken, spondilotik zeminde bu zorlaşır ve tolere edilmesi zor bir gerilme yükü biner.
Bir dönem önce özellikle kabul gören; dentat ligamentlerin omuriliği spondilotik kıyılara doğru sıkıştırması teoremi artık kabul görmemektedir ve bu nedenle kesilmesine gerek yoktur. Bazen postoperatif adaptasyonlarda omuriliğin mobilitesini azaltarak SSM’ye yol açabilir.
B.1.2- Vasküler Nedenler
Vasküler nedenler üç ayrı hipotez ile açıklanmaktadır.
B.1.2.a-İlk hipotez olarak anterior spinal arter sorumlu tutulmuştur. Bu hipoteze göre osteofitlerin anterior spinal artere yaptığı bası sorumlu tutulmaktadır (19). Ancak yapılan postmortem ve deneysel çalışmalar bunun aksini göstermiştir (79). Bu çalışmalardan sonra asıl etkenin anterrior spinal arter değil intramedüller damarların basısı veya tıkanmasıdır. Bununda fizyopatolojisi dar kanal zemininde boyun hareketleriyle intramedüller arterler üzerinde gerilimler olması ve santral omurilikte makaslama güçlerinin vasküler yapıları bozmasıdır.
B.1.2.b-İntervertebral foramenlerde radiks kılıflarının gerilmesi sonucu boyun hareketleri sırasında büyük osteofitlerle kan akımı bozulur. Bu intermittan vasküler yetmezlik
görüşüde tam olarak kanıtlanmış değildir. Omuriliğin venöz boşalması arteriyel beslenmesinden daha önemlidir. Omurilik kanalı ve nöral foramenler içindeki osteofitler ince duvarlı venleri tıkayarak omurilikde venöz basıncı arttırabilir, ödeme ve kan akımının azalmasına neden olabilir. Bu olaylar sonucunda omurilikte patolojik değişiklikler ortaya çıkar.
Kanal daralması ve osteofit oluşumunun derecesine göre omurilik incelir. Demiyelinizasyon en fazla osteofitik barlar düzeyinde yan kolonlarda olur. Arka kolonlar daha az etkilenir. Ön boynuz hücreleri azalır ve gri madde içinde kavitasyon gelişir. Servikal kökler etrafındaki araknoid fibrotik hale gelir, dural kılıf foramenin duvarlarına yapışır. Dural kök içindeki radiküler arterlerin basıya ve tekrarlayan küçük travmalara toleransı iyi değildir. Foraminal daralma alanında arteriyel spazm ve tromboz olabilir. Nöral dokuya giden kanın azalmasına neden olan başka bir damar hastalığı da varsa foraminal daralmanın eklenmesi, servikal spondiloza eşlik eden klinik belirti ve bulguları ağırlaştırabilir.
B.1.2.c-Üçüncü görüşe göre vasküler faktörlerin hastalığın son evresinde etkin olduğu söylenmektedir. Ve bu teoriye göre eğer erken cerrahi yapılırsa erken cerrahi yapılarak mekanik faktörler uzaklaştırılırsa irreversible miyelomalazi oluşmadan nörolojik defisitler geri dönecektir.
B.1.3- Dinamik Nedenler
Vertebra cisimlerinin antero ve retrolistezisi, kalın ligamentum flavum ve boyun ekstansiyonuna bağlı kıvrımlaşması ile omiriliğin arka elemanlara doğru şıkışması ise dinamik nedenlerdir (51,116). Postoperatif adhezyonlarda omuriliğin hareketliliğini azaltarak servikal spondilotik miyelopatiye neden olabilir (116). Hipermobilite sonucu oluşan aşırı fleksiyon-ekstansiyon nedeniyle hem mekanik bası buna bağlı olarakta hem de vasküler lezyon miktarı artar. Fleksiyon omuriliğin arteryel beslenmesini bozar. Anormal hareketli segment kıskaç etkisi yapar ve çap ekstansiyonuda belirgin şekilde azalır. Çünkü bu olgularda korpus kaudal komşusu üzerinde hafifçe geriye kayar. Aynı zamanda ekstansiyonda omurilik kısalır ve kalınlaşır. Dolayısyla ekstansiyonda zaten mekanik olarak daralan kanalda omurilik kalınlaşarak mekanik ve de vasküler basıların artmasına neden olur. Özet olarak ekstansiyonda retrolistezis, ligamentum flavumun kamçı etkisi, omuriliğin kısalıp kalınlaşması ile omurilik kanalı iyice daralmaktadır.
Travmanın SSM’ye olan etkisi çok tartışılmıştır. Bütün faktörler bir arada değerlendirildiğinde hipermobiliteye (uygunsuz harekete) bağlı tekrarlayan minör travmalar akla en yakın olarak görülmektedir. Servikal spondiloz zemininde hafif ekstansiyonda olan büyük travmalar normal bir boyunda olmayacak kadar ciddi omurilik yaralanmasına yol açar.
Ve genellikle santral omurilik sendromuna yol açar.
Servikal spondiloza bağlı başlıca omurilik bası tipleri
Posterior ligaman (özellikle lig flavum) ve anterior osteofit basısı (Statik Kompresyon) İnstabiliteye bağlı omurilik kıskaç etkisi (Dinamik Kompresyon)
Çok küçük bir travma sonrası ciddi omurilik lezyonu olanlarda ya ileri spondilitik değişiklikler vardır yada sagital çap 10 mm’nin altındadır. Bu olgulara Braakman ve Penning (1971)
“Hiperekstansiyon sprain” ismini vermişlerdir (14). Bu tür olayda gevşemiş disk, hiperekstansiyonda kolayca rüptüre olur. Bunun sonucunda vertebra kolayca arkaya deplase olarak omuriliği kaudaldeki vertebra arkusu arasında sıkıştırır.
Şekil: 3:Fleksiyonda omurilik gerilir, anterior osteofit basısı belirginleşir, omurilik arteryel beslenmesi bozulur.Ekstansiyonda kanal daralır, omurilik kısalır ve kalınlaşır, posterior ligaman basısı belirginleşir, hipermobil segmentin listezisi ile (kıskaç etkisi) bası artar.
Şekil 4: Önden servikal vertebra görünümü (özellikle unsinat çıkıntıların)
B.2-PATOLOJİK SÜREÇ B.2.A-Spondilozis:
Fleksiyon Ekstansiyon
Disk herniasyonu ve kronik spondilozis sıklıkla C5-6 ve C6-7 seviyelerinde görülür (36,47,104). Spondilozisin pik insidansi, disk hernilerine göre 1-2 dekad daha geçtir (53). Disk hernileri 3. ve 4. dekadlarda sıktır. Servikal spondilozis diskte dejenerasyonun başladığnı gösterir. Orta-büyük derecedeki herniasyonlar anterolateral omuriliğe, ventral ve dorsal sinir köklerine bası yapabilirler ve miyelopati sendromlarına neden olabilirler. Osteofitler intervertebral disklerin dejenerasyonu ile hareketi artmış olan komşu omurları stabilize ederek kıkırdak plak yüzünü genişletip etki eden kuvveti azaltır. Dejenere olmuş diski tolore edecek olan osteofit köprüleşmesi yavaş gelişirse omurganın hareket sınırı artabilir veya komşu omur cisimleri arasında spontan füzyon olursa hareket sınırı azabilir. Osteofitler omuganın ön kısmına doğru büyürse disfajiye, laterallere doğru yönelirse vertebral arterde basıya yol açarlar (45). B.2.A.1- Erken Dönem: Unsinat çıkıntılar laterale doğru eğilir ve uzar. İntervertebral aralık gittikçe daralır.
B.2.A.2-Geç Dönem: Sürecin ilerlemesiyle erken dönem olayların üstüne disk dejenerasyonunun eklenmesiyle diskin yüksek basınç altında su tutma özelliğini yitirirler. Bunu izleyen dönemde anulusta yırtılma olur. Anulus lifleri hiyalinize olur. Disk yüksekliği azalır.
Korpusların son plakları konveksitesini kaybeder ve kemik yapıları kondanse olur. Vertebra uçlarında osteofitler meydana gelir. Osteofitler özellikle unkovertebral bölgede ve orta hatta oluşur. Unsinat çıkıntının uzaması ve dudaklanması spinal kanalın ön tarafını kapatarak omurilik ön duvarına bası yapar
Genellikle ilk olarak en hareketli bölge olan C5-C6, C6-C7 diskleri tutulur. Daha sonra osteofitik mahmuzlar oluşur. Komşu vertebra yükseklikleri azalarak boyları uzar
Şekil 5: Spondiloza bağlı dizilim bozukluğuSpondiloza ek olarak gelişen ve mevcut patolojinin artmasına sebep olan olaylar;
B.2.A.3-Retrolistezis: Bir vertebra korpusunun altındaki korpusa göre dorsale kaymasıdır.
Servikalde bu özelllikle ekstansiyonda ve C3-C4, C4-C5 aralıklarında görülür. Bu ya disk dejenerasyonuna bağlı ya da ilgili segmentin hipermobilizasyonuna bağlıdır.
B.2.A.4-Anterolistezis: Bir vertebra korpusunun altındaki korpusa göre ventrale kaymasıdır.
B.2.A.5-Spinal dar kanal: Kanalın sagittal çapının daralması anlamındadır. İnstabilite ilgili traksiyon stresleri, anterior ve posterior marjinal end-plate ve unsinat osteofitlerinin
gelişmesine neden olarak intervertebral kondrozis veya spondilozis deformitesine neden olur.
İnstabilite kranio-kaudal faset subluksasyonu ve servikal laminaların aşırı bir şekilde birbirleri üzerine binmeleri ile ilişkilidir. Bunların sonucunda da lateral ve santral spinal stenoz gelişir (38,49,56,66,76,80,87,92). Yukarıda sözü edilen spondilotik olaylar ve süreçler sonunda kanalı daraltır. Bu olaylar sonucunda kanal daralması anatomik olarakşu şekilde olacaktır.
Unkovertebralosteofitler kanalı ön taraftan daraltır. Zigoapofizyal eklemin artrozu ise kanalı arka taraftan daraltır.
Spondilotik olaylar kanal daraltma haricinde servikal omurgalarda çeşitli deformitelere yol açmaktadır (53). Bunlar:
S tipi deformite : Alt servikal düzeyde kifoz, üst servikal bölgede lordoz artışı olmasıdır Ters S tipi defomite : Üst servikal kifoz, alt servikal lordoz artışı olmasıdır.
C tipi defomite : Tüm düzeylerde lordoz artışım olmasıdır.
Ters C tipi deformite : Tüm düzeylerde kifotik dizilim olmasıdır.
Monosegmental kifoz tipi deformite : Tek düzeyde kifotik açılanma olmasıdır.
Monosegmental lordoz tipi deformite : Tek düzeyde lordotik açılanma olmasıdır.
Düzlenme tipinde deformite : Normal servikal lordozun bozulmasıdır.
Servikal omurgada görülen deformite tipleri (İshida ve ark. 1989’dan değiştirilerek)
Şekil 6: Servikal deformite tipleri
B.2.B.PLLO
Posterior longitudinal ligamanın kalınlaşarak kalsifiye olması ve aktif kemik oluşturma potansiyeli ile ossifikasyonu sonucu, spinal kanala doğru genişlemesinin oluşturduğu patolojik, radyolojik ve klinik tabloyu tanımlar.
Erkeklerde, kadınlardan iki kat daha fazla görülür. Yaşla birlikte sıklığı artar. 60 yaşın üstündeki Japon erkeklerinin % 10’nundan fazlasında PLLO vardır. Hastalar tipik olarak 50 ‘li yaşların ortasında veya sonlarındadır.
PLLO, tüm omurga segmentlerinde görülebilir. Servikal omurga olguların %70 ini, proksimal torakal omurga %15 ini ve proksimal lomber omurga kalan %15 ini teşkil eder.
Servikal omurgada PLLO multisegmentedir ve tipik olarak ortalama 2.7 ila 4.0 düzeyi tutar (32).
Patogenez: Etiyoloji bilinmemektedir. PLLO hastaları arasındaki yaygın idiopatik iskelet hiperostozunun (DISH) yüksek insidansı, bu hastalardaki spinal ligamanların kemikleşmesinin, herediter bir yapısal defekt sonucu olduğunu göstermektedir. İnce bağırsakta kalsiyum emilimindeki azalma, PLLO hastalarında bildirilmiştir. PLLO’lu hastalarda diyabetin yüksek
Norm “S”tipi “C”tipi Ters
Mono Mono Düzle
1 2
5 6
insidansı belirlenmiştir. Yapılmış birçok çalışmada hastaların yarıdan çoğunun obez olduğu ve
%16-92 oranlarında glikoz metabolizmalarının bozuk olduğu rapor edilmiştir (97,116).
Hastalık için ikinci düzey akraba aile üyeleri arasındaki insidans % 30 civarındadır (genel insidansın 15 katı). Japon literatüründe PLLO nun herediter şekliyle ilgili farklı görüşler vardır.
Çok sayıda genetik ve familyal faktör rol oynamaktadır. Otozomal dominant ve resesif HLA haplotip örneklerinin, PLLO’nun açığa çıkmasına katkıda bulunan faktörler olduğu belirtilmiştir. Ancak PLLO’nun semptomatik olması veya eksprese olması için her iki HLA haplotipinin de bulunması gerektiği bildirilmiştir. Japonlarda HLA BW-40 ve SA5 daha fazla yaygındır. HLA B27 hastalıkla ilişkilendirilememiştir (31,32,97). Yapılan genetik bir çalışma, mineralizasyon ve kalsifikasyonun başlıca inhibitörü inorganik pirofosfat üretimi ile ilişkili bir membrana bağlı glikoprotein olan nukleotid pirofosfatı (NPPS) kodlayan genin mutasyonunu göstermektedir. Bu inhibitör mekanizmanın bozulması, spinal ligamanların ossifikasyonundan sorumlu tutulmaktadır (71,72). Posterior longitudinal ligamanın servikal ossifikasyonu önce PLL’ın hipertrofisi ile başlar. Bunu kalsifikasyon, daha sonra belirgin ossifikasyon izler.
Kalsifikasyon ve ossifikasyon distalden başlar ve proksimal spinal kanala doğru yayılır.
Ligamanın en yüzeyel tabakalarındaki sürekli endokondral kemik formasyonu, fibroblast hiperplazisi ile devam eder ve kollajen depozitlerinde artış olur. Kalınlaşmış PLL’ın kıkırdak ve kemik matriks ile progresif mineralizasyonu son plakta başlar ve komşu subperiosteal dokulara yayılır. Daha sonra matür Haversian sistemlerle birleşir ve böylece kemik iliği üretiminde aktif olarak yer alır. PLL’ ye doğru yayılan kalsifikasyon daha sonra yılda 0.4 mm lik bir hızla anterior duraya ve posteriora doğru ilerler, longitudinal olarak da yılda 0.67 mm hızla ilerler (31,70,98).