DELIRYUM
DSM-V kriterleri
A. Dikkat ve bilinç bozukluğu
B. Bu bozukluk kısa süre içinde gelişir
C. Bilişte ek bir bozukluk (bellek, yönelim, dil, görsel- uzamsal yeterlilik, algı)
D. Bu belirtiler daha önceden var olan bir nörobilişsel bozuklukla daha iyi açıklanamaz ve koma gibi ileri
derecede azalmış uyanıklık düzeyi bağlamında ortaya çımamaktadır.
E. Öykü, fizik muayene ya da lab bulgularında başka bir sağlık durumunun, madde entoksikasyonu veya
yoksunluğun etkilerinden kaynaklandığına ya da çoğul
nedensel etkenlere bağlı olduğuna dair kanıtlar vardır
DSM-V’e göre alttipler
• Madde entoksikasyonu
• Madde yoksunluğu
• İlacın yol açtığı deliryum
• Başka bir sağlık durumuna bağlı deliryum
• Çoğul etkene bağlı deliryum -Akut, kronik
-Hiperaktif, hipoaktif, karışık etkinlik düzeyi
Diğer Sınıflama Sistemleri
ICD 10
EPİDEMİYOLOJİ
Genel hastane içinde nokta prevalans %10-30
Yatarak tedavi gören yaşlı hastalar %10-40
Post-operatif %15-55
Yoğun bakım üniteleri %70-85
Terminal dönem ≥%80
PATOFİZYOLOJİ
• Nörotransmitter imbalansı
• Enflamasyon
• Serebral oksidatif metabolizmanın bozulması
ETYOLOJİ
SONUÇ OLARAK
YATKINLAŞTIRICI ETKENLER
BAŞLATICI ETKENLER
YÜKSEK RİSKLİ İLAÇLAR
• Beyin görüntüleme çalışmaları
• Fonksiyonel görüntüleme çalışmaları
• Serebrospinal biyomarkerlar
• Elektrofizyoloji
KLİNİK
Deliryumda belirti sıklıkları
PROGNOZ
Psikiyatrik Aciller 23
ACİL YAKLAŞIM
• Organik tetkikler yapılıp neden bulunmalı
• Yüksek potensli antipsikotikler düşük dozda
kullanılmalı
DEMANS
Demans nedeni olabilen hastalıklar (I)
1. Yer kaplayan lezyonlar Neoplazi
Subdural hematom
Normal basınçlı hidrosefali Parazit kistleri,beyin absesi 2. Enfeksiyonlar
HIV, sifilis, Herpes simplex,Lyme hastalığı,Whipple hastalığı
3. Nutrisyonel, metabolik, toksik Wernicke-Korsakoff hastalığı Kronik alkolizm
B12 eksikliği Pellegre
Organik çözücüye maruz kalma Ağır metal zehirlenmesi
Hepatik ensefalopati
4. Bağışıklık sistemi- inflamatuar Paraneoplastik limbik ensefalit Sistemik lupus
Kollajen hast ile ilişkili serebrit
5. Vasküler hastalıklar Multipl infarktlar Binswanger hastalığı Çeşitli arteritler CADASIL
6. Depo hastalıkları
Metakromatik lokodistrofi Kufs hastalığı
7. Prion hastalıkları Creutzfeldt-Jacob Fatal insomnia
8. Primer(dejeneratif) nörolojik hastalıklar
Alzheimer hastalığı Frontotemporal demans Pick hastalığı
Yaygın Lewi cisimciği hastalığı
Demans nedeni olabilen hastalıklar (II)
(Demansa ek olarak belirgin duysal-motor kusurlarla başvuran hastalıklar)
Parkinson hastalığı
Progresif supranükleer paralizi
Kortikobazal ganglionik dejenerasyon Huntington hastalığı
Wilson hastalığı
Spinoserebellar ataksiler Amyotrofik lateral skleroz Multipl skleroz
Alzheimer tipi demans, tüm demansların %70’ini oluşturur.
Genellikle yaşamın ilerleyen yıllarında görülür.(65 yaş civarı görülme sıklığı %6-10)
60 yaş sonrası her 5 yılda görülme sıklığı ikiye katlanır.
85 yaş üzeri görülme sıklığı % 30-47)
***Ortalama yaşam süresi 6-12 yıl saptanmış.
***Klinik olarak ilerleyici entelektüel yıkım gözlenir,
seyirde plato veya remisyon beklenmez.
Hafif Kognitif Bozulma (Mild cognitive impairment)
Hastanın içgörüsünün genellikle korunduğu, demans gelişmeden önceki dönemdir. (AH’nın prodromu)
Bu dönemde bellekte kolayca farkedilmeyen kayıplar vardır.
(Nöropsikolojik testler)
Böyle olguların yılda % 10-15’inin demans geliştirdiği saptanmış.
Kısa mental durum muayenesi: 23-27 puan Global yıkım ölçeğinde evre 2-3
Klinik demans derecelendirme ölçeği: evre 0.5 Tanı ölçütleri: (Peterson ve ark.,1999)
1. Hasta ve yakınlarının bildirdiği unutkanlık yakınmaları 2. Günlük işlerde normal etkinlik
3. Normal genel bilişsel işlev
4. Yapılan testlerde, yaşa uygun normallerle karşılaştırıldığında 1.5 SS altında puan alma
5. Klinik demans derecelendirme ölçeğinde 0.5 puan alma 6. Demans tanısının olmaması
***Yaşa bağlı bellek bozulması ile karıştırılmamalı
ERKEN DÖNEM
(CDR Evre 1-1.5; RGDS Evre 4)
Bellek bozukluğunun yanısıra en az bir kognitif alanda daha bozulma olmalıdır.
*Dikkatin bozulması:
Basit dikkatte bozulma olmaz, karmaşık dikkat etkilenir. Dikkati ve konsantrasyonu sürdürme bozulur. (geriye doğru sayım testlerinde bozulma ile)
*Soyutlamanın bozulması:
Atasözlerini yorumlama erken dönemde pek bozulmaz. İki nesne
arasındaki farkı söylemede, ikincil niteliklerin söylenmesi şeklinde hafif bozukluk olur.
*Görsel mekansal yapılandırma becerisinde hafif bozulma *Yer, zaman, kişi orientasyonu tamdır.
*Praksi ve dil becerileri genellikle korunur, bazen özel isimleri hatırlamakta zorluk olabilir.
ERKEN DÖNEM (II)
Motor sistem: Normal EEG: Normal
BT/MR: Normal veya hafif atrofik(hipokampal hacim azalmış) SPECT/PET: Bilateral posterior paryetal
hipoperfüzyon/metabolizma
ORTA DÖNEM
(CDR Evre2; RGDS Evre 5)
*Bellek bozukluğu iyice artar.(Hem kayıt hem de geri çağırma/hatırlama sürecinde, bazen uzak geçmişi hatırlamada da güçlük olabilir)
*Basit dikkat bozulmaya başlar(ileri ve geri sayı menzili azalır) *Dikkati sürdürme iyice bozulur.
*Soyutlama becerisindeki bozulma artar(atasözlerini somut açıklama, iki şeyin benzerliği testinde niteliksiz benzerlikler bulma veya iki şeyin
farkını söyleme)
*Dil işlevlerinde adlandırma bozulur, spontan konuşmada hedef kelimeyi bulmakta zorlanma, duraklamalar görülür.
*Yönetici işlevler ve görsel mekansal işlevler iyice bozulur.(Hareket
yönünü algılama veya durağan cisimlerle ilgili karmaşık algı da bozulabilir) *Çeşitli praksi güçlükleri (ince parmak hareketlerinde güçlük)
*Oryantasyon güçlükleri ortaya çıkabilir.
ORTA DÖNEM (II)
Motor sistem: Yerinde duramama EEG: Zemin ritmi yavaşlığı
BT/MR: Yaygın kortikal atrofi
SPECT/PET: Bilateral paryetal ve frontal
hipoperfüzyon/metabolizma
İLERİ DÖNEM
(CDR Evre 3; RGDS Evre 6-7)
*Orientasyon bütünüyle kaybolabilir.
*Kişilik değişimleri belirginleşebilir.(Frontalasosiyasyon korteksi) *Bellek ileri derecede bozulur.(Yeni bilgi öğrenilemez, akılda
tutulamaz, uzak geçmiş belleği de bozulur)
*Basit dikkatte sayı menzili çok daralır, geriye doğru sıfırlanabilir.
*Dikkati sürdürmede ileri derecede bozulma *Dil işlevlerinde ileri derecede bozulma
*Soyutlamada ileri derecede bozulma
*Görsel mekansal yapılandırma sıfır düzeyine inebilir, karmaşık
görsel mekansal algı ileri derecede bozulur.
İLERİ DÖNEM (II)
Motor sistem: Hafif ekstrapiramidal bulgular EEG: Diffüz yavaşlık
BT/MR: Yaygın kortikal atrofi
SPECT/PET: Bilateral paryetal ve frontal
hipoperfüzyon/metabolizma
DONEPEZİL GALANTAMİN RİVASTİGMİN MEMANTİN Endikasyon Hafif ve orta
AH Hafif ve orta
AH Hafif ve orta
AH Orta ve ağır AH Etki şekli Selektif AchEI Selektif AchEI
ve nikotin res.modulasyonu
Selektif AchEI ve Bütiril KE
inh.
NMDA res.
Antagonisti Metabolizması
(CYP450)
+ (CYP2D6 ve
CYP3A4) + (CYP2D6 ve
CYP3A4) Esterler ve
hidroliz -
T ½ Uzun (70 saat) Kısa (7-8 saat) Çok kısa (1 saat) Uzun (60-100 saat)
Günlük doz 1 tb 2 tb 2 tb 2tb (ilk hafta 1
tb) Yemek ile
kullanımı - Tavsiye edilir Verilebilir biyoyararlanım
artar
-
Başlangıç dozu 5 mg/gün 8 mg/gün 3 mg/gün 20 mg/gün
Doz artımı 4-6 hafta 4 hafta 2 hafta Her hafta
Klinikte kullanılan etkin
doz
10 mg/gün 16-24 mg/gün 6-12 mg/gün 20 mg/gün
AH’da gözlenen Davranış bozukluklarının Tedavisi
Apati
Atipik motor davranış İştah ve yeme bozukluğu İrritabilite
Saldırganlık, ajitasyon Uyku bozukluğu*
Depresyon*
Anksiyete Varsanı Sanrı Öfori
