Kapak-dışı . Kardiyovasküler Sistem Inf eksiyonları

Derleme

Kapak-dışı . Kardiyovasküler Sistem Inf eksiyonları

Dr.

Yeşim ÇETİNKAYA(*),

Doç. Dr. M. Giray KABAKÇI, Doç. Dr. Serdar AKSÖYEK Hacettepe Üniversitesi

Tıp

Fakültesi(*)

İç Hastalıkları

Anabilim

Dalı, ve Kardiyoloji Anabilim Dalı,

Ankara

ÖZET

Kapak-dışı

kardiyovasküler sistem

infeksiyon/arı genellik- le bütünlüğü bozulmuş vasküler

intima

ya

da endokard üzerinde

gelişir.

intravasküler

yabancı

cisim ve prostetik materyal

kullanımıyla yakından ilişkilidir.

Yeni ve

geniş kapsamlı

prospektif

çalışmalarda, tüm

bakteremi/erin

yaklaşık % 40'ının

nozokomiyal

olduğu

ve

nozokomiyal

bakteremi/erin

yarısının

ise intravasküler

yabancı cisim

kullanımına bağlı olduğu

bildirilmektedir. Kateter kulla-

nımı

ile

ilişkili

infeksiyon/ara ek olarak

miyokardın,

arter

duvarlarının,

murat

endokardın,

kardiyak tümör/erin, implante edilebilen

cihaziarın

ve prostetik vasküler graft·

ların

piyojenik

infeksiyon/arı

da

kapak-dışı

kardiyovaskü-

ler sistem infeksiyon/arı grubuna

girer. Valvüler infeksi- yon/ara oranla daha nadir görüldükleri için profilaksi, ta-

nı

ve tedavi

yöntemleri

konusunda

görüş birliği yoktur.

Morbidite ve mortalite, infeksiyonun türüne ve /okalizas-

yonuna göre

değişiklik

göstermektedir.

Kapak-dışı

kardiyovaskU!er sistem

infeksiyanları

ge- nellikle

bütünlüğü bozulmuş

vasküler intima ya da endokard üzerinde

gelişen,

intravasküler

yabancı

ci- sim ve prostetik materyal

kullanımıyla yakından iliş­

kili olan

infeksiyonlardır. Yabancı

cisimlerin konta- minasyonu hem lokal (selülit, apse, septik trombof- lebit) hem sistemik (bakteremi, endokardit) infeksi- yanlara neden olabilir. Nozokomiyal bakteremilerin

% 4-14'ü intravasküler kateter

kullanımına bağlıdır.

Yeni ve

geniş kapsamlı

prospektif

çalışmalarda,

tüm bakteremilerin

yaklaşık

%

40'ının

nozokomiyal ol-

duğu

ve nozokomiyal bakteremilerin

yarısının

ise intravasküler kateter

kullanımına bağlı olduğu

bildi- rilmektedir O>. Kardiyovasküler sistem infeksiyanla-

rı

ile ilgili

yayınlar

genellikle valvüler endokardit, perikardit ve kateter

infeksiyanları

üzerinde

yoğun­

laşmıştır. Miyokardın,

arter

duvarlarının,

mural en-

dokardın,

kardiyak tümörlerin, implante edilebilen

cihaziarın

ve prostetik vasküler

graftların

piyojenik

Alındığı tarih: 19 Mayıs I 995, rev iz yon 9 Ocak 1996

Yazışma adresi: Dr. M. Giray Kabakçı, Kuzgun Sok. 28/3. 06540

Aşağı Ayrancı -ANKARA Tel: (O 312) 468 18 02

infeksiyanları kapak-dışı

kardiyovasküler infeksi- yonlar grubuna girer. Bu derlemenin

amacı

ikinci gruba giren (kateter

kullanımıyla ilişkisi

olmayan)

kapak-dışı

kardiyovasküler sistem

infeksiyonlarının

patogenezi,

tanı

ve tedavi yöntemleriyle ilgili genel bilgi vermektir.

İnfektif

Endarterit ve Mikotik Anevrizmalar Endarterit, arter

duvarının

inflamasyonu olarak ta-

nımlanır.

Mikotik anevrizma ise sifilik aortite sekon- der

gelişen

anevrizmalar

dışında

kalan tüm infekte

anevrizmaları tanımlayan

bir terimdir. Antibiyotikie- rin

yaygın

olarak

kullanılmaya başlamasından

önce- ki dönemde mikotik

anevrizmaların yaklaşık %86'sı

infektif endokarditli hastalarda saptanmakta ve sep- tik embolizasyon ya da periferik

damarların

vaso va- sorumuna mikroembolizasyon yoluyla

gelişmektey­

di. Antibiyotik tedavi sinde meydana gelen ilerleme- lerden sonra infektif endokarditin, infektif endarterit ve mikotik anevrizme patogenezindeki öneminde be- lirgin bir azalma

olmuştur.

Patogenez ve riskfaktörleri

İnfektif

endarterit ve mikotik anevrizma patogene- zinden sorumlu

olduğu

ileri sürülen 4 mekanizma

vardır:

1.

Vaso vasoruma giden septik mikroembolilere se- konder embolomikotik anevrizma

gelişimi.

2. Arter

yakınındaki

bir infeksiyon

odağından

direkt

yayılım.

3. Uzak bir infeksiyon

odağından

köken alan bakte- remi

sırasında mikroorganizmaların

intimaya tutun-

ması.

4. Arter

duvarına

travma sonucu direkt kontaminas- yon.

Embolomikotik anevrizmalar genellikle infektif en-

dokarditli hastalarda görülür ve son

yıllarda

antibi-

yotik

kullanımıyla

birlikte görülme

sıklığı

önemli öl-

çüde

azalmıştır.

Arter

yakınında

bulunan infekte lenf

düğümleri

(tüberküloz, vb.), vertebra osteomiyeliti direkt

yayılıma

neden olabilir. Normal arter

intiması

infeksiyana çok dirençlidir. Aort koarktasyonu ve . patent duktus arteriozus gibi konjenital malformas- yonlar, aterosklerotik plak ve/veya ülserler infeksi- yana direnci

azaltır

ve damar yüzeyinin hematojen yolla

yayılan

mikroorganizmalar

tarafından

kolonize edilmesini

kolaylaştırır.

Aterosklerotik bir damar içindeki trombus da kolanizasyon için odak

oluştu­

rur.

İntravenöz

ilaç

bağımlılığı, ateşli

silahla yara- lanma, intra-aortik balon

pompası,

hemodiyaliz

şant­

ları,

arteriyel kateterler, vasküler cerrahi, kardiyak kateterizasyon ve perkutan transluminal koroner an- jiyoplasti direkt travma yoluyla bakteri inokülasyo- nuna neden olabilir. Tüm infekte

anevrizmaların yaklaşık

%29'undan arteriyel travma sorumludur.

Diabetes mellitus (DM), siroz, kollajen doku

hastalı­

ğı

ve kortikosteroid tedavisi, infektif endarterit ve mikotik anevrizma

gelişimini kolaylaştıran

faktörler- dir

(2).

Tüm

anevrizmaların yaklaşık %2.6'sı

mikotik olup özellikle bifurkasyonlarda veya dar olan bölge- lerde

oluşur.

Ateroskleroz patogenezde çok önemli- dir ve

lezyonların yaklaşık

%70'i aterosklerotik

deği­

şikliklerin

en

sık görüldüğü

aortada yer

alır.

Etyolojik ajanlar

Tüm endarterit ve mikotik anevrizma

olgularının yaklaşık %60'ından

gram-pozitif mikroorganizmalar,

%35'inden ise gram-negatif mikroorganizmalar (özellikle salmonella) sorumludur. En

sık karşılaşı­

lan (tüm

olguların %40'ı)

gram-pozitif mikroorga- nizmalar

stafilokoklardır.

Gram-negatif organizma- lar

arasında

salmonella özel önem

taşır.

Tüm olgula-

rın yaklaşık

%20'sinden sorumludur ve en çok aorta, femoral, iliyak arterler etkilenir. Salmonella türleri bakteremi

sırasında hematoın,

malign

tüınörler,

kist- ler, safra

taşları,

kemik

infarktları

ve

zedelenmiş

en- dotel üzerinde tutunma

eğilimindedir (3).

E. co li, pse- udomonas türleri, enterabaeter türleri, proteus türle- ri, citrobacter freundii, campylobacter fetus, bacteri- odes fragilis, grup A veya C streptokoklar, brucella ve candida türleri bildirilen

diğer

etyolojik ajanlar-

dır.

Klinik bulgular

Klinik bulgular endarteritin ya da mikotik anevriz-

manın bulunduğu damarın

lokalizasyonuna göre de-

ğişiklik

gösterir.

Hastaların

%70'inden

fazlasında ateş

ve lökositoz

vardır.

Periferik

daınar

tutulumun- da genellikle o bölgede

ağrı, eriteın,

lokal supuras- yon, ele gelen kitle, distalde iskemi

bulguları

görü-

lür. Aort tutulumunda

olguların

%50'sinde ele gelen bir kitle saptanabilir. Hastalar

çoğunlukla karın

ya da bel

ağrısından yakınır.

Bu

semptomların

hiçbiri diagnostik olmamakla birlikte

ateşle

beraber bulun-

duklarında

infekte bir anevrizma ihtimali

düşünül­

melidir. Aortik endarteriti ·olan

hastaların yaklaşık

%30'unda altta yatan torakal ya da lumbal osteomi- yelit

vardır

ve

ağrıdan

sorumlu olabilir. Viseral arter

anevrizmaları sık

görülmez. Genellikle süperior me- zenterik arter tutulur ve akut kolik tarzda

karın ağrı­

sına

neden olabilir.

Ayrıca

anevrizma ruptürüne

bağ­

lı

olarak serebrovasküler ya da intraabdominal kana- ma meydana gelebilir.

İnfektif

endokardit

bulguları

olmayan, özellikle

yaşlı

ve diabetik hastalarda uygun antibiyotik tedavisine

rağmen

baktereminin devam etmesi, infektif endarterit ya da mikotik

anevrizına varlığını düşündürmelidir. İnfekte

vasküler segment- te rüptür riski

yaklaşık

%75 olup, gram-negatif bak- terilerin etken

olduğu

durumlarda daha yüksektir

(4,5),

Rüptür

sıklıkla

retroperitoneal bölgeye ya da periton

boşluğuna

olur.

Şiddetli ağrı

ve

şok

anevriz-

ına

rüptürünün göstergeleridir.

İnfektif

endarterit ve mikotik

anevrizınaların

morbi- rlite ve martalitesi oldukça yüksektir. Alt

ekstreınite­

lerdeki vasküler infeksiyonlar %2 1 'e varan oranlarda amputasyonla

sonuçlanır.

Aort

anevrizması

rüptürü genellikle fatal seyreder. Geç saptanan infekte ate- rosklerotik anevrizmalarda mortalite %70

dolayında­

dır (4).

Erken saptanan ve hemen cerrahi müdahalede bulunan olgularda survival %75-lOO'e kadar

çıkabil­

mektedir.

Tanı

Karakteristik bir laboratuar bulgusunun

olmaması

ve infeksiyonun genellikle sessiz

seyretınesi

nedeniyle infektif endarterit ve mikotik anevrizma

tanısı

koy- mak oldukça güçtür.

İnfekte

endarterit

olgularının çoğunda tanı

otopsiyle konur. Periferik damar tutu-

lumlarında

olay daha yüzeyel

olduğu

için

tanı

koy- mak daha

kolaydır.

Patolojik olarak akut ya da kro - nik inflamasyon, kanama veya genellikle intima bü-

tünlüğünün korunduğu

bir apse

oluşumu saptanır.

Bu nedenle

olguların yaklaşık

%50's inde kan kültür- leri negatif olabilir.

İnfekte

omayan aort anevrizma-

larının yaklaşık

%70-80'inde aort

duvarında

kalsifi- kasyon

vardır.

Kalsifikasyonun

kaybolması

infeksi- yon lehine bir bulgudur.

Vasküler ultrasonografi ve

bilgisayarlı

tomografi (BT) anevrizma ya da

psödoanevrizmaların,

perivas- küler

sıvı kolleksiyonlarının

gösterilmesinde

yararlı­

dır.

Abdominal BT'de periaortik bölgede ekstralumi-

nal gaz görülmesi aortoenterik fistül

varlığını düşün­

dürür.

Hastahğın

erken dönemlerinde

kontrasılı

BT'nin arteriyografiden daha

duyarlı olduğu

göste-

rilmiştir (6).

Manyetik rezonans görüntüleme (MRI) yöntemi

kontrası

madde

kullanımının

kontraendike

olduğu

durumlarda

faydalı

olup 2-3 mm boyutunda- ki

anevrizmaları

saptayabilir. Ancak %8-10

oranında yanlış

negatif sonuç verir ve selektif anjiyografinin yerini tutamaz.

Galyum 67 ve indiyum lll

işaretli

lökositleri kullan- mak suretiyle inflamasyon

alanlarını

saptamak ve BT, MRI, anjiyografi

sonuçlarını

desteklemek müm- kündür.

Ateş etyolojİsine

yönelik

araştırılan

hasta- larda hiçbir semptom vermeyen, BT ve MRI ile gös- terilemeyen infekte

anevrizmaların

Ga67(7l ve In lll

(4) işaretli

lökositlerle

sapıanabildiğini

bildiren

çalışmalar vardır.

Ga67'nin fokal vaskülit

alanların­

da

yapısal değişiklikler

ortaya

çıkmadan

önce topla-

nabildiği gösterilmiştir.

Yeterli

sayıda çalışma

olma-

ması

nedeniyle bu sintigrafik yöntemlerin se nsitivite ve spesifisitesi henüz tam bilinmemektedir.

Preoperatif dönemde

anevrizmanın

lokalizasyonunu ve

büyüklüğünü değerlendirmek

için genellikle anji- yografi

yapılması

gerekir. Anjiyografi operasyon

tekniğinin

seçimi ve

dolayısıyla komplikasyonların

en aza indirilmesi için de

yararlıdır.

Tedavi

Antibiyotik tedavisi tek

başına

yeterli

değildir.

Rup- tür riski ilk 2 hafta içinde daha yüksek

olduğu

için erken dönemde cerrahi müdahale gerekir.

İnfekte

vasküler segmentin rezeksiyonu,

geniş kapsamlı

lo- kal debridman ve uzun süreli antibiyotik tedavisi ile yüz güldürücü sonuçlar elde edilebilir. Yeni infeksi- yon

odağı

yaratacak uygulamalardan (by-pass giri-

şimleri,

prostetik materyal

kullanımı

gibi)

kaçınıl­

malıdır.

Cerrahi

sonrasında

antibiyotik tedavisine en az 4 hafta devam edilmeli, intraoperatif kültür so-

nuçlarına

göre gereken

değişiklikler yapılmalı

ve kontrol kan kültürleri

alınmalıdır.

Prostetik vasküler gref inf

eksiyonları

Prostetik vasküler gref

infeksiyanları tanı

ve yakla-

şım

yönünden infektif endarterit ve mikotik anevriz- malara benzer.

Patogenez ve riskfaktörleri

Vasküler graftlarda mikroorganizma kolonizasyonu

başlıca

3 mekanizmayla olur:

ı.

Cerrahi

sırasında

kontaminasyon.

2. Çevre dokulardan direkt

yayılım.

3. Bakteremi

sırasında

hematojen yolla

yayılan

mik-

roorganizmaların

grafta

tutunmaları.

Özellikle alt ekstremite

graftlarında

infeksiyon riski yüksektir. Bunun nedeni

graftın

yüzeyel

yerleşimine bağlı

olarak deriden gelen mikroorganizmalarla peri- operalif kontaminasyonun fazla

olmasıdır. Ayrı~a

preoperatif ekstremite

infeksiyonları, postaperatıf

yara

infeksiyonları,

cerrahi revizyon ve DM gibi alt- ta yatan

hastalıklar

femoral ve popliteal graftlarda infeksiyon

insidansını arttırır.

Abdominal aorta

graftlarında

ise gram-negatif enterik basillerle infek- siyon riski yüksek olup

graftın

barsak

florasında

yer alan mikroorganizmalarla kontaminasyonuna

bağlı olduğu sanılmaktadır.

İnCeksiyonların

%95'inden

fazlası graftın yerleştiril­

mesi

sırasında

meydana gelir. Geri kalan infeksiyon-

ların çoğu

ise çevre dokulardan direkt

yayılım

yo- luyla olur. Graft

infeksiyanları

bakteremi

sırasında

da

gelişebilmekte,

ancak graft dokuya inkorpore ol- dukça bakteremi

sırasındaki

infeksiyon riski azal-

maktadır.

Prostetik vasküler graft

infeksiyonlarının

%75'i ciddi aterosklerotik

hastalığı

olan erkeklerde gözlenir. Fe- moropopliteyal graftlarda infeksiyon görülme

sıklığı

aortoiliyak graftlara göre daha

fazladır csı.

Etyolojik ajanlar

Prostetik vasküler graft

infeksiyonlarının yaklaşık

%40'ı

stafilokoklara

bağlı

olup, etken erken postope- ratif infeksiyonlarda S. aureus, geç postoperatif in- feksiyonlarda ise S.epidermidis'tir. Stafilokoklar özellikle alt ekstre mitedeki prostetik vasküler graft infeksi

yonlarında

önemlidir. intraabdominal graft in-

feksiyonları

genellikle E. coli ve

diğer

enterik gram- negatif basillere

bağlı

olarak

gelişir.

Funguslar ve anaerobik bakteriler nadiren vasküler graft infeksi- yonuna neden olurlar. Fungal infeksiyonlar

çoğun­

lukla geç dönemde

saptanır

ve uzun süreli,

ge~iş

spektrumlu antibiyotik

kullanımı

ile

ilişkilidir

(

9).

In- guinal ve abdominal vasküler graft

infeksiyonları

polimikrobiyal olabilir.

Klinik bulgular

Vasküler graft

infeksiyonlarının

klinik

bul~ular~,

anatomik lokalizasyonla

yakından ilişkilidir. Inguı­

nal ve popliteyal vasküler graft

infeksiyonlarının

% 70'inden

fazlası

cerrahinin ilk 2

ayı

içinde ortaya

çıkarken,

intraabdominal graft

infeksiyonlarının

% 70'i cerrahi

sonrasında yaklaşık

1

yıl

klinik bulgu

vermez.

İnguinal

bölgede ve ekstremitelerdeki vas-

küler graft

infeksiyonlarında

erken dönemde apse

formasyonu, graft trombozu,

yalancı

anerizma olu-

şumu

ve pürülan

akıntı

görülür. Ekstremilenin dista- linde septik emboli meydana gelebilir. Graft bölge- sinde eritem,

ısı artışı,

hassasiyet gibi lokalize

~nfla­

ma syon

bulgularının saptanması

durumunda önce- likle graft infeksiyonu

düşünülmelidir.

intraabdominal graft

infeksiyanları

oldukça sessiz seyreder.

Ateş

genellikle fazla yükselmez. Hastalar

karın

ya da bel

ağrısından yakınabilir.

Septik emboli, fistül

oluşumu,

retroperitoneal ya da gastrointestinal kanama,

yalancı

anevrizma

oluşumu,

üreter obstrük- siyonu ve hidronefroz, graft trombozu gibi kompli- kasyonlar

gelişebilir.

Aortik vasküler

graftı

olan bir hastada melena ya da hematemez

görüldüğünde

aor- toenterik fistülden

şüphelenilmelidir.

Tanı

Eritrosit sedimentasyon

hızı çoğunlukla

yüksek bu- lunur. Ultrasonografi

trombozları,

graft çevresinde

sıvı

birikimini ya da psödoanevrizma

oluşumunu

gösterebiise de negatif ultrasonografik inceleme in- feksiyonu ekarte ettirmez

ooı.

Erken postoperatif dö- nemde vasküler

graftların

görüntülenmesi için tercih edilen yöntem BT'dir. Cerrahiyi izleyen ilk 2-3 ay içinde graft çevresinde

sıvı

ya da gaz görülmesi nor- maldir. Ancak daha sonraki dönemlerde perigraft gaz görünümünün devam e tmesi infeksiyon lehine bir bulgudur. BT'nin graft infeksiyonunu saptamada- ki sensitivitesi %94, spesifisitesi %85'tir.

Şüpheli sı­

vı kolleksiyonlarından

ince

iğne

aspirasyonu ile ör- nek

alınması tanıya yardımcı

olur.

MRI özellikle retroperitoneal bölge

infeksiyanları­

nın tanısında

güvenilir bir yöntemdir. MRI'de hem gaz hem de aterosklerotik plaklar siyah

göründüğün­

den aorto-enterik fistüllerin görüntülenmesinde ye- tersiz

kalmaktadır.

Inlll

işaretli

lökositlerle

yapılan çalışmaların

vas- küler graft

infeksiyanlarını sapıamadaki

sensitivitesi

% 100'e

yakındır.

Ancak he matom gibi infekte olma- yan

sıvılarda

da birikebilmesi nedeniyle spesifisitesi

%50-87

arasındadır (ll),

Tedavi

Vasküler graft

infeksiyonlarının

tedavisinde temel prensipler infekte

graftın çıkartılması,

infekte doku-

ların debridmanı

ve cerrahi

sonrasında

uygun antibi- yotik tedav isine en az 4 hafta devam edilmesidir.

Operasyon

sırasında graftın

proksimal ucundan

alı­

nan kültürlerin pozitif

olması

durumunda rekürren infeksiyon ve sutür

ayrılması

riskinin yüksek

olduğu bildirilmiştir ^(12).

Bu olgularda postoperalif antibiyo-

tik tedavisinin 6 haftaya

tamamlanması

önerilmekte- dir. infekte bölgeye yeni bir graft

yerleştirilmesinin

gerekli

olduğu

durumlarda otolog arter ya da ven

graftlarının

seçilmesi daha uygundur.

İnfekte graftın çıkarılması

mümkün

değilse

uzun süreli intravenöz (iV) antibiyotik tedavisi ve

ardından yaşam

boyu supresyon tedavisi verilmesi önerilmektedir. Trom- boze

olmamış

infekte periferik

graftların

lokal deb- ridman ve iV antibiyotiklerle tedavi

edilebileceğini

bildiren

yayınlar vardır ^(13),

Prostetik vasküler graft

infeksiyanlarında

iV antibiyotik seçimi prostetik ka- pak endokarditindeki gibi

yapılır.

Prostetik vasküler graft

infeksiyonlarının

morbidite ve martalitesi

graftın

lokalizasyonuyla

yakından iliş­

kilidir. Ekstremitelerdeki vasküler graft infeksiyan-

larında

mortalite

düşük,

morbidite ise yüksek olup, arnputasyon

oranı

%20-50

arasında değişmektedir.

Prostetik vasküler graft

infeksiyonlarının

ciddiyeti nedeniyle cerrahi öncesinde cilt

temizliğine

dikkat edilmesi, asepsi

kurallarına uyulması

çok önemlidir.

Vasküler operasyonlarda antibiyotik profilaksisinin rutin olarak

uygulanması

gerekir. Profilaksiye giri-

şimden

1 saat önce

başlanmalı

ve operasyon sonra-

sında

24 saat süreyle devam edilmelidir. Cefazolin profilaksisinin postoperalif yara ve graft infeksiyan-

larında

önemli oranda azalmaya neden

olduğu

göste-

rilmiştir (14).

Vasküler

graftı

olan

kişilerde

baktere- miye neden olabilecek manipülasyonlar öncesinde antibiyotik profilaksisi verilmesinin

faydası

olup ol-

madığı

henüz

açıklık kazanmamıştır.

Hayvanlar üze- rinde

yapılan çalışmalarda

vasküler graftlarda bakte- remi ye

bağlı

infeksiyon

gelişme

ri skinin ilk 4 ay içinde en yüksek

olduğu saptanmıştır.

Bu nedenle ilk 4 ay içinde bakteremiye neden olabilecek

girişimler

öncesinde antibiyotik profilaksisinin

faydalı

olabile-

ceği bildirilmiştir.

Kalp pili

infeksiyanları

Cerrahi teknikteki ilerlemelerle birlikte

kalıcı

pillerle ilgili infeksiyöz komplikasyonlarda önemli bir azal- ma

olmuştur

( 1 5). Pil

takılınasını

takiben ilk 3

yıl

içinde infeksiyon riski %1-6

arasındadır

(1 5). infek- siyonunun en

sık görüldüğü

yer, güç

kaynağının

içinde

bulunduğu

pil cebidir.

Riskfaktörleri ve patogenez

DM, malignansiler, malnütrisyon, antikoagülan ilaç

kullanımı,

steroidler ve

diğer

immünsupresif ilaçlar pil

infeksiyanları

için predispozan faktörlerdir. Pilin

yerleştirildiği

bölgede

gelişen

serarn ve hematomlar,

yara

iyileşmesinin

iyi

olmaması

ve tekrarlanan cer-

rahi manipülasyonlar da inf eksiyon riskini

arttırır.

Pil infeksiyonun en

sık görüldüğü

yer, güç

kaynağı­

nın

içinde

bulunduğu

pil cebidir. Genellikle pilin

yerleştirilmesi sırasında

meydana gelen kontaminas- yona

bağlıdır.

Pil

elektrodlarındaki

infeksiyon genel- likle infekte pil cebinden

yayılım

ya da deriden

geçiş sırasında

kontaminasyon yoluyla olur. Bakteremi

sı­

rasında

mikroorganizmalar nadiren pil

elektrodlarına

tutanarak infeksiyana neden olabilir.

Elektrodların

özel

kaplamaları

ve endotelizasyon bakterilerin ya-

pışmasını

engelleyici yönde etki

yapmaktadır (16).

Endovasküler

elektrodların

infeksiyonuna

bağlı

ola- rak lokalize apse

oluşumu,

infekte mural trombus, valvüler endokardit, geç elektrod perforasyonu gibi komplikasyonlar

gelişebilir.

Etyolojik ajanlar

Pilin

takılınasını

takiben ilk 2-4 hafta içinde

gelişen

infeksiyonlar erken pil

infeksiyonları

olarak kabul edilir ve genellikle cerrahi

sırasında

meydana gelen kontaminasyona

bağlıdır.

Bu

infeksiyonların

%75'inden

fazlasında

etken S.aureus'tur. Geç pil in-

feksiyonları

pilin

takılmasından

en az

ı

ay sonra or- taya

çıkan

infeksiyonlar olup bu grupta S. epiderrni- dis en

sık

görülen etkendir. Enterokok,

kıebsiella,

pseudomonas, peptostreptococcus türleri nadiren pil infeksiyonu yapabilir. Uzun süreli ve

geniş

spekt- rumlu antibiyotik tedavisi alan genel durumu bozuk hastalarda candida ve aspergillus türleri etken olabi- lir.

Klinik bulgular

Pil cebi

infeksiyonlarında

genellikle

ateş

ve lokalize inflamasyon

bulguları (ısı artışı,

hassasiyet, eritem)

vardır.

izole

eıektrod infeksiyanları

oldukça nadir olup klinik tablo bakteriyel endokardite benzer.

Elektrod

infeksiyanları çoğunlukla

pil cebi infeksi- yonlan ile birarada görülür.

Tanı

Pil

infeksiyonlarının

kesin

tanısı

etyolojik

ajanın

pil cebinden

alınan

kültürlerde ya da kan kültürlerinde üretilmesiyle konur. Triküspid kapak endokarditi ge-

lişmedikçe

ekokardiyografinin

tanıda

yeri yoktur.

Tedavi

Baktere minin

eşlik etmediği

lokalize inf eksiyonl arda genellikle parenteral antibiyotik tedavisi tek

başına

yeterlidir. Antibiyotik tedavisinin süresi konusunda

görüş birliği

yoktur. Ancak genel olarak pilin yerin- de

bırakıldığı

durumlarda en az 6 hafta antibiyotik tedavisi önerilmektedir. Uzun süreli supresyon teda- visi önerenler de

vardır. Bazı

lokalize infeksiyonlar

parenteral antibiyotik tedavisine cevap vermez ve tüm sistemin

çıkarılması

gerekir. Tüm sistemin

çıka­

rıldığı

nonbakteremik infeksiyonlarda 2

haftalık

an- tibiyotik tedavisi yeterlidir. Bakteremiyle seyreden pil

infeksiyanlarında

tüm pil koponentlerinin

çıkarıl­

ması

ve antibiyotik tedavisine en az 4 hafta devam edilmesi önerilmektedir

^(17).

Antibiyotiklerin kültür

sonuçlarına

ve

mikroorganizmaların duyarlılık

pa- te rnlerine göre seçilmesi gerekir.

Etkinliği

konusun- da tam bir

görüş birliği

olmasa da pil

takılmasından

hemen önce antistafilokokal antibiyotik profilaksisi verilmesi ve

sonrasında

da 24 saat devam ed ilmesi

sık başvurulan

bir

uygulamadır.

American Heart As- sociation bakte re miye neden olabilecek

girişimler

öncesinde pil

taşıyan

hastalara profilaksi veri lmesini

önemıernektedir (18).

İmplante

edilebilen

defıbrillatör infeksiyonları İnıplante

edilebilen otomatik defibrillatörler, son 10

yıl

içinde medikal tedaviye refrakter ventriküler

ariı­

milerin tedavisinde

kullanıma girmiştir.

Öncele ri

sternotonıi

yoluyla

yerleştirilen

defibri llatörler günü- müzde transvenöz yolla

yerleştirilebilir

hale

gelmiş­

tir.

İnıplanıasyon sonrasındaki

ilk

ı yıl

içinde infek- siyon

oranı%

1-6

arasında değişnıektedir(l9).

infek- siyon genellikle implantasyon

sırasındaki kontanıi­

nasyona

bağlı

olarak

gelişir.

Nad iren hematojcn ya-

yılımla

da infeksiyon meydana gelebi lir. Katetere

bağlı

sepsis, yara

infeksiyonları,

DM, cerrahi

girişi­

min uzun sürmesi infeksiyon riskini

arttıran

faktör- le rdir

^(20). İnfeksiyonların yarısından çoğunda

etken

stafilokoklardır.

İnfckte

olan

olguların yaklaşık yarısında

ilk 3 ay içinde güç

kaynağının

yer

aldığı

bölgede lokalize

inflanıasyon bulguları gelişir. Elektrodların

tutuldu-

ğu

olgular daha sessiz seyrcder ve genell ikle lokalize inflamasyon bulgusu yoktur. Yüksek olmayan

ateş,

lökositoz ve ESR'de yükselme saptanabilir.

Defıbril­

latör

infeksiyanlarına yaklaşım,

pil

infeksiyonlarında

gibidir.

Miyokard apseleri

Miyokard apseleri oldukça nadir görülür.

Erişkin

otopsilerinde saptanrr.a

sıklığı

%0.

ı

8-1 .52

arasında­

dır(ııı.

Risk faktörleri

Miyokard apseleri bakteremi ya da

fungenıi sırasın­

da veya endokarditin direkt

yayılınıı

yoluyla

gelişir

(21).

Uzun süre hastanede yatan larda, uzun süreli an-

tibiyotik tedav isi alanlarda ve

kalıcı

venöz kateteri

bulunanlarda hematojen

yayılım

riski yüksektir.

Bu tür miyokard apseleri genellikle multiple olur.

Paravalvüler bölgedeki miyokard apseleri genellikle prostetik kapak endokarditi ile

ilişkilidir. Geçirilmiş

miyokard infarktüsü

alanlarında

da kollateral sirkü- lasyon yoluyla gelen

mikroorganizmaların yerleşme­

sine

bağlı

olarak miyokard apsesi

gelişebilir.

Etyolojik ajanlar

S. aureus, en

sık karşılaşılan mikroorganizmadır.

Bakteriodes ve salmonella türlerine, grup F strepto- koklara,

C.

perfringens ve E. coli'ye

bağlı

az

sayıda

olgu

bildirilmiştir.

Candida ve aspergillus türlerine

bağlı

fungal

ınİyokard

apseleri genellikle uzun süre hastanede yatan, uzun süreli ve

geniş

spektrumlu an- tibiyotik tedavisi alan, genel durumu kötü olan, im- münsupresif ilaç kullanan hastalarda görülür

(22), İm­

münkompromize hastalarda fungal miyokardit, fun- gal endokarditten daha

sık

görülmektedir

(22).

Klinik bulgular

Paravalvüler bölgedekiler haricinde miyokard apse- leri genellikle sessiz seyreder ve

tanı çoğunlukla

otopsiyle konulur. Yüksek olmayan

ateş,

terle me, tit- reme, lökositoz gibi nonspesifik bulgular saptanabi- lir. ileti

bozuklukları

ve nonspesifik EKG

değişiklik­

leri görülebilir.

Hastaların çoğunda

altta yatan bir kalp

hastalığı

yoktur. Komplikasyon lar, apsenin lo- kalizasyonu ve

büyüklüğü

ile

ilişkilidir.

Mural endo- kad it, diffüz miyokardit, intrakardiyak fistül olumu-

şu,

aritmi, sepsis, apse ruptürüne

bağlı

tamponad, he moperikardium ve pürülan perikardit gibi kompli- kasyonlar

gelişebilir.

Tanı

Miyokard apseleri genellikle sessiz

seyrettiği

ya da klinik tabloya bakteremi veya fungemiye ait bulgu- lar hakim

olduğu

için

çoğunlukla

erken

tanı

kona- maz. Bakteriyel mi yokard apselerinde kan kültürleri

%75

oranında

pozitifken fungal

ınİyokard

apselerin- de bu oran %50'nin

altındadır. İnkübasyon

süresini uzatmak (en az 4 hafta), kan kültür

vasatiarına

konu- lan kan

miktarını arttırmak

(20-30 ml) ya da lizis santrifüj yöntemini uygulamak suretiyle

fungusların İzolasyonunu kolaylaştırmak

mümkündür. Elektro- kardiyogramda birinci derece atrioventriküler blok ya da tam blok gibi ileti

bozuklukları

saptanabilir.

Transözefagial ekokardiyografi (TE) özellikle valv ü- ler endokarditle

ilişkili

olan miyokard apselerinin gösterilmesi nde

faydalıdır (23),

Miyokard apsesi

şüp­

hesi olan tüm hasta lara TE

yapılması

gerekir. MRI'in

ınİyokard

apselerinin görüntülenmesindeki yeri ko- nusunda henüz yeterli

çalışma

yoktur.

Tedavi

Miyokard apsesi olan hastalarda antibiyotik tedavisi- nin süresi konusunda ortak bir

görüş olmadığı

gibi,

yalnızca

antibiyotik tedavisi verilen olgularla cerrahi tedavi ve antibiyotik tedavisinin birlikte

kullanıldığı

olgulan

karşılaştıran

bir

çalışma

da yoktur. Paraval- vüler apsesi olan hastalarda, özellikle yeterli antibi- yotik tedavisine

rağmen

infeksiyenun sebat

ettiği

ve blok ya da konjestif kalp

yetmezliği gelişen

olgular- da cerrahi

sonrasında

parenteral antibiyotik tedavisi- ne en az 4 hafta devam edilmesi

gerektiği

kabul edil- mektedir

^(24).

Valvüler endokarditle

ilişkisi

olmayan miyokard apselerinde erken cerrahi

girişimin

survi- vali

uzattığı

bildirilmektedir.

Mortalite, apsenin lokalizasyonu ve infek siyenun patogenezi ile

yakından ilişkilidir.

202 hasta üzerin- de

yapılan

bir

çalışmada

paravalvüle r apsesi olan 58

hastanın yarısından çoğunda

stafilokokal valv üler endokardit

saptanmış

ve

iyileşme oranı

%75 olarak

bulunmuştur.

Nonparavalvüler infeksiyonu olan 144 hastada ise altta yatan

hastalığa

ve

tanıdaki

gecikme- lere

bağlı

olarak mortaliten in % 100

olduğu

görül-

müştür (24l.

Mural endokardit

Mural endokardit,

kapak-dışı

endokard yüzeyinin inflamasyonudur. Kl inik tablo valvüler infektif en- dokardite benzer.

Riskfaktörleri ve patogenez

Mural endokardit, bakteremi ya da fungemi

sırasında mikroorganizmaların

endokarda

tutunmasıyla

veya miyokard apsesinde n direkt

yayılım

yo luyla meyda- na gelir. Ventriküler anev rizmalar ya da psödoanev- ri zmalar, mural trombuslar, pil

elektrodlarının

tutun- ma

noktaları,

hipertrefik kardiyomiyopati ve ventri- küler septal defekt gibi konjenital tezyon lar üzerinde de mural endokardit

gelişebilir. İmmünkompromize

hastalarda ve uzun süreli antibiyotik tedavisi alanlar- da fungal mural endokardit riski yüksektir.

Etyolojik ajanlar

En önemli mural endokard it etkenleri stafilokoklar, vir idans streptokoklar, enterococcus, salmonella, klebsiella türleri, B. fragili s, candida ve aspergillus türleridir.

Klinik bulgular

Klinik belirtiler valv üler infektif endokarditten

farklı olmayıp devamlı

bakteremi

vardır.

Periferik emboli-

zasyon en

sık

rastlanan komplikasyondur. Fistül olu-

şumu

ve kardiyak ruptür meydana gelirse mortalite

%100'e

ulaşmaktadır.

Tedavi

Tedavi, valvüler infektif endokardit tedavisiyle

aynı­

dır.

Büyük mural ya da fungal vejetasyon, anevrizma veya psödoanerizma saptanan hastalarda erken

tanı

ve cerrahi tedavi embolizasyon, miyokard ruptürü gibi fatal komplikasyonlan önleyebilir

(25).

İnfekte miksomalar

Miksoma, en

sık

görülen primer kalp tümörüdür.

Genellikle sporadik olup

çoğunlukla

sol atriumdan köken

alır.

·

Literatürde

yayınlanmış

infekte kardiyak miksoma

olgularında kadın

ve erkeklerin

eşit

olarak etkilendi-

ği, yaşlarının

16-65

arasında değiştiği bildirilmiştir (36).

Predispozan bir faktör

bulanamamıştır.

Etyolojik ajanlar S. aureus, S. mutans, E. faecalis, Veilonella türleri, Candida parapsilosis ve H. capsulatum'dur.

İnfekte

miksorualar genellikle sessiz seyreder. Has- talar

ateş,

halsizlik, yorgunluk ve artraljiden yakma- bilir. Pulmoner, serebrovasküler ve periferik emboli- lere

bağlı

klinik bulgular

gelişebilir. İnfekte

kardiyak miksomalarda periferik embolizasyon infektif endo- kardittekinden daha

sık

görülür.

Hastaların

bir

kıs­

mında

infektif endokardite ve miksoruaya ait fizik muayene

bulguları

saptanabilir.

Olguların

%70'inde lökositoz, %85'inde kan kültür

pozitifliği, %66'sında

sedimentasyon

yüksekliği saptanır.

Günümüzde TE ile

miksomaların tanısını

çok daha erken dönemde koymak mümkündür.

Tedavi, uygun

antibiyotiğin yanısıra miksoruanın

cerrahi eksizyonudur. Erken cerrahinin embolik

olayları önlediği belirtilmiştir (27), Diğer

endovaskü- ler infeksiyonlarda

olduğu

gibi ameliyat

sonrasında

parenteral antibiyotik tedavisine birkaç hafta daha devam edilmesi uygundur.

Sonuç

Kapak-dışı

kardiyovasküler sistem

infeksiyonları

klinikde genellikle anatomik bozukluklar, intravas- küler

yabancı

cisimler ve immünsupresyonla

ilişkili

olarak görülürler. Valvüler infeksiyonlara oranla da- ha nadir görüldükleri için profilaksi,

tanı

ve tedavi yöntemleri konusunda

görüş birliği

yoktur. Bu alan- da daha fazla

çalışmaya

ihtiyaç

duyulmaktadır.

Ka-

pak-dışı

kardiyovasküler sistem

infeksiyonlarının

morbirlite ve mortalitesi, infeksiyonun türüne ve lo- kalizasyonuna göre

değişiklik

göstermektedir.

KAYNAKLAR

1. McGregor AR, Collignon P J: Bacteraemia and funga- emia in an Australian general hospital-associations and outcomes. Med

J

Aust 1993; 158:67 1-4

2. Johansen K, Devin J : Mycotic aortic aneurysms. A

re-

appraisal. Arch Surg 1 983; I 18: 583-8.

3. Finseth F, Abbot WM: One- stage operative therapy for salmonella mycotic abdominal aneurysms. Ann surg 1974; 179:8 -ll

4. Ben-Haim S, Sea bold JE, Hawes DR, Rooholamini SA: Leukocyte scintigraphy in the diagnosis of mycotic aneurysms. J Nucl Med 1992; 33: 1486-93

5. Jarret F, Darling RC, Mundth ED, Austen WG: Ex-

perience with infected aneurysms of the abdominal aorta.

ArchSurg 1975; 110: 1 281-6

6. G omes MN, Coyke PL:

Infecıed

aortic eneurysms: CT diagnosis. J Cardiovasc Surg (Torino) 1992; 33: 684-9 7. Zwas ST, Lorberboyin M , Schechter M: Occult aortic arch mycotic aneurysm diagnosed by radio gallium scin- tigraphy. Clin Nucl Med 1 992; 33: 1486

8. Karehmer AW: Approach to the patient with infection in a prosthetie device. In Gorbach SL, Barlett JG, Black-

low NR, eds. Infectious

Diseases. Philadelphia: W .B. Sa-

unders; 1992; 1374-84

9. Bandyk DF: Diagnosis and treatment of biomaterial-as- sociated infeetions. Infeet Dis Clin North Am 1992; 6:

719-29

10. Golan JF: Vascular graft infection. Infeel Dis Clin North Am 1989; 3:247-58

ll.

Sedwitz MM, Davies RJ, Pretorius TE: Indium 111- labeled white blook cell seans after vascular prosthetie re- eonstruction.

J

Vasc Surg 1985: 76: 476-81

12. Maebeth GA, Rubin J R, Mclntyre KE Jr, Goldsto- ne J, Malone JM: The relevance of arterial wall microbi- ology to the treatment of prosthetic graft infec tions: graft infection vs. arterial infection.

J

Vasc Surg 1984; 1: 750-6 13. K waan JH, Connolly JE: Successful management of prosthetic graft infection with continuous povidone-iodine irrigation. Arch Surg 198 1 ; 116: 716-20

14. Kaiser AB, Clayson KR, Mulherin JL : Antibiotic prophylaxis in vascular surgery. An Surg 1 978; 188:283 15. Beelar BA: Infections of permanent transvenus and epicardial pacemakers in adults. Heart and Lung 1982; l l:

152-6

16. Har-Shai Y, Amika m S, Ramon Y, Kahir G, Hirs- howitz B:

The management of exposed cardiac pacemaker

pulse generator and electrode using restricted loeal surgi- cal interventions; subcapsular relocation and verti eal-to- horizontal

bow transposition techniques.

Br J Plast Surg

1990; 43:307-11

17. Morgan G, Ginks, W, Siddons H, Leatham A: Sep- ticemia in patients with an endocardial pacemaker. Am J Cardioll979; 44:221-4

18. Dajani AS, Bisno AL, Chung KJ, Duraek DT, Fre-

ed M, Gerber MA, et al: Prevention of bacterial endocar-

ditis. Recommendations of the American Heart Associati- on. JAMA 1990; 264: 2919-22

19. El-Sherif N, Sarnet P: The automatic implantable car- dioverter

defıbrillator

(AICD): follow-up and complicati-

ons. El-Sherif N, Sarnet P.(eds). Cardiac Pacing and Elec-

tophysiology. 3rd ed. Philadelphia: W.B. Saunders., 1991, p. 750

20. Spratt KA, Blumberg EA, Wood CA, Kutalek SP, Reboli AC:

Infections of implantable cardioverter defıb­

rillators: approach to management. Clin Infect Dis 1993;

17: 679-85

21. Ryon DS, Pastor BH, Myerson RM: Abscess of the myocardium. Am J Clin Pathol 1978: 70: 18-23

22. Parker JC Jr: Potentially Jethal problem

of cardiac candidiosis. Am J

Clin Pathol

1980; 73:356-61

23. Daniel WG, Mugge A, Martin RP, Lindert O, Ha- usmann D, Nonnast-Daniel B, et al: Improvement in the

diagnosis of abscess associated with endocarditis by tran- sesophageal echocardiography. N Engl

J

Med

1991: 324:

795-800

24. Croft CH, Woodward W, Elliott A, Commerrord PJ, Bernard CN, Beck W:

Analysis of surgical versus

medical therapy in active complicated native valve infeeli- ve endocarditis. Am J Cardiol 1983; 51: 1650-55

25. Catherwood E, Mintz GS, Kotler M, Kimbiris D, Lemmon W, Parry WR: Pseudoaneurysm of the

left

ventricle complicated by Salmonella typhimirium infecti- on.

Recognition

by two-dimensional

echocardiography.

Am

J

Med 1980;68;782-5

26. Graham HV, vonHartitzicsh Bm, Medina JR: In- fected atrial myxoma. Am

J Cardio11976; 38: 658-61

27. Jadimar HA, Webb SW, Adgey AA:

Survival of a

patient with an infected right atrial myxoma following sur-

gery. Eur Heart J 1988; 9:

1 10-3

Türkçe Tıp Yayınları Indeksi •

Ülkemizde belli bir konuda yapılan çalışmalardan yeterince haberdar olarnamanın

rahatsızlığını

uzun

yıllar yaşadık

ve

yurtdışındakilere

benzer bir indeks sisteminin özlemini duyduk. Bu konuda

yakın

zamanda

öğrendiğimiz

bir

gelişmeyi

sizlere du- yurmak istiyoruz. Beyazıt'daki İstanbul Üniversitesi Kütüphane ve Dökümantasyon Daire Başkanlığında TÜRK-MED kompakt disk'inden Türkçe tıp yayınları taraması

yapılabilmekte

ve özet de içeren bir bilgisayar

çıktısı alınabilmektedir.

Kütüphane hergün 20:30'a, cumartesi 16:30'a kadar açıktır ve İstanbul Üniversitesi mensubu ol- mayan

araştırmacılara

da hizmet vermektedir. Kütüphane yetkililerinden

öğrendiği­

mize göre

aşağıdaki

telefondan kompakt disk

hakkında

bilgi edinilebilir. Bu çok ya-

rarlı etkinliğin

sürekli

olmasını

diler, kompakt disk'i

hazırlayanları

ve kütüphane yetkililerini

kutlarız.

Açılım Yayıncılık La/e E/bil

Te/269 03 26, Faks 281 73 40