İNCELE~E YAZlLARI

(1)

SSK TEPECIK HAST DERG 1992; 2 (3) : 269- 71

İNCELE~E YAZlLARI

ALKO~ l)lŞil"TJ~:DENLERLE

o.t~ uşANısiEA'FOHEPATiT

, ,': !_,, ·,: < !' ,. \ ;- "

NON- ALCOHOLIC STEA1'0HEPATITIS

SUMMAR.Y

;;···269

Non alcoholic Steatohepatitis is histologically identical to alcolohic liver disease and oc- curs most commonly in obesity; diabetes, jejunoileal bypasş ,aı)d dıı.ıgingestion .(perh,e~~lene

maleate, aminodarone, corticosteroids and high do ses of estrogem;) •. Hjs~ological fi:rıdings

include large droplet fatty change,balooning of hepa~ocy.t.~s

ap.cl

ııs~ally M'!-ll?ryJ?.oc;Iies' jıı,td

neutı:pphylic infiltraıion. The path,qg,enes~s of steatohepa~His is poorly :understo,od. Itş co,urse

is no rapid, but eventually progresses to cirrhosis. · ·

(Key Words: Cirrhosis, FaUy liyer,Hepatitis)

: j '

ÖZET .

. Histolojik olarak ail<olil< ·karaciğer· hastalığına eşdeğer olan, all<ol dışı nedenlere bağlı steatohepatitis sıklıl<la 9bezite, diyabet,, jej\lnoileal baypas ve ilaç alımında (Perheksih:me rnaleate, arniriodarone, kortikosteroid ves(lksek. doz östrojen) gelişir. Histolojik .bulgul~r bü}Wl<. d~~cılı

· karaciğer · yağlatıniası, .. hepatosilerde bal o nlaşma, Mallory cisirncil<leri .. ·.ve.· n,ötrofil in- filtrasyonunu içerir~ Patogeneziiyi anlaşılrnamıştır; Yavaş seyirli olup sirozadönüşür.

(Anahtar sözcül<ler:Hepatit,Siroz, Yağlı karaciğer)

Gastroenteroloji SeıVisi

(Uz.Dr. Z Uslu). . .. ·•· .• • . . . Al.sancak Devlet Ha~tanesi. 35220 -IZMIR

(2)

J SSK TEPECIK HOSP TURKEY 1992 Vol. 2 No. 3

Son zamanlarda etiyolojisinden alkolün sorumlu olmadığı, ancak histoporolojik olarak alkolik hepatite eşdeğer bulgular içeren bir klinik tablodan söz edilmektedir. Bu an- titeyi tannnlamak için literatürde "fatty Hver hepatitis", "non alcoholic steatohepatitis",

"pseudo akoho!ic hepatitis" gibi terimler

kullamlmasına rağmen, karaciğer

ması ve siroz arasındaki bu tabioyu tamm- lamak için olarak non alkolik steatohepatit kullamlmaktadır (1, Daha sonra da gibi non alkolik steatohepatit, yağlanmasmm özel bir formu olarak edilmektedir (2, 3, 4).

Bilindiği gibi normalde bu- hman yağ miktan karadğerin yaş "'n•""'"'""U"'

%5'ini geçmez.

:radğerin ağıdığının % 40 ^~· 50'sini

teşkil eder. Karaciğerde bulunan başlıca

Kolestrol ve kolestrol esterleridir.

1)

nndaki artma

asitlerinin sentezindeki artma azal- sorumlu

Her ne şekilde olursa saf

sık görülen, gidişH, bir dumm olup, karaciğerde inflamasyon yi::ıktı:ır veya minimaldir. karaciğerdeki yağ i.n- filtrasyonu veya portal enfla:mas-

yonla birlikte söz edilir

(1, patolojik antite son zamanlarda

270

tamrnlammş olup, yukanda da değinlJdiği

gibi, fatty liver hepatitis, non akoholic steatohepatitis, non alcoholk laennec's, di- abetic hepatitis gibi terimlerle

tanımlanmaktadır

Genelde alkol almayan kişilerde

aikolik karaciğer spektrumumı yansıtabili:r ve

- Obezite

- Diabetes mellitus

Non alkolik

karaciğer has- Ancak, klinik

l.oburer veya dsi.mdkleri bu-

alkol kul- düzeyde steatchepatit'in

kadırJarda sık

baypas cerrahisinden gö:riil- mektedh\ VVanless ve belirgin

obeziteleı:i nedeni ile yapılan kişilerde non alkolik steatohepatit ora_nm % 26 olarak bildirmektedi:r Burada bakteri

(3)

SSK TEPECIK HAST DERG 1992 Vol. 2 No. 3

ürünleri ve safra asitlerinin kör urveden emilimi, protein malnütrisyonu, kilo kaybı sırasında serbest yağ asitlerinin mo- bilizasyonu ve karacjğerde hücre düzeyinde serbest yağ asitlerinin artmış olması non alkolik steatohepatit'ten sorumlu tu-

tulmaktadır. Bilindiği gibi serbest yağ asit- leri biyolojik membraniara zarar verir ve potansiyel olarak sitotoksiktir (7, 10).

Jejunoileal baypas cerrahisinden sonra non alkolik steatohepatit ve iki yıl içinde siroz geliştiği ve hastaların karaciğer yet-

mezliği içinde öldükleri bildirilmektedir.

Baypas'ın geriye döndürülmesi tedavi edici

olmamaktadır (4, 6).

Non alkolik steatohepatit'e ait özel bir klinik tablo yoktur. Hastalarda genellikle nonspesifik karın ağrısı, sağ üst kadranda dolgunluk, ağrı ve hepatomegali ile birlikte

karaciğer fonksiyon testlerinde bozukluk

vardır.

Daha öncede değinildiği gibi, ka-

raciğerde makroveziküler tipte yağlanma

söz konusudur. Ultrason, abdominal to- mografi ve manyetik rezonans görüntülme yöntemleri ile karaciğerde biriken yağ ka- litatif ve kantitatif olarak saptanabilir (ll, 12, 13, 14).

Kesin tanı karaciğer biyopsisi ile konur.

Biyopside alkolik hepatite eşdeğer bulgular

saptanır (5). Makroveziküler tipte karaciğer yağlanması, hepatositlerde balonmaşma, lo- bular veya portal enflamasyon Mallory cisimcikleri ve fibrozis söz konusudur (4, 6).

Buradaki Mallory cisimcikleri de aynen alkolik hepatitde olduğu gibi birbirine paralel filamentler şeklinde, rastgele dağılmış fib- riller şeklinde veya granüler amorf yapılar şeklinde görülür (3). Hastanın öyküsü

dışında biyopsi bulguları ile alkolik he- patitten ayırımı söz konusu değildir.

Non alkolik steatohepatit'in klinik önemi

yavaş progresyon göstermekle beraber enin- de sonunda sirozla sonuçlanmasıdır (4, 10).

Kriptojenik siozun gelecekteki bir nedeni olarak bilinmelidir (4).

Non alkolik steatohepatit'in spesifik bir ., tedavisi yoktur. Ancak diyabet, obezite, hi-

271

perlipideminin uygun diyet rejimleri ile

ayarlanması gerekir. Bu esnada aşırı diyet

kısıtlamalarından sakınmak gerekir. Protein malnütrisyonu aynen jejunoileal bypass arneliyahuda olduğu gibi karaciğer üzerine olumsuz etki eder (7). ·

KAYNAKLAR

1. Braülon A, Capron JP, Herve MA, Degott C, and Qu- enum C. Liver in obesity Gut 1985; 26:133-9.

2. Diehl AM, Goodman Z, Ishale KG. Aleohal-lilee liver disease in non alcoholics. Gastroenterology.1988; 95:1056- 62.

3. Hoh S, Matsuo S, Ichinoe A, et al. Nonalcoholic ste- · atohepatitis and cirrhosis with Mallory's hyalin. Dig Dis Sd.1982;27:341-6.

4. Maran RJ, Ghishan KF, Halter AS, Green LH. Ste- atohepatitis in abese children:A cause of chronic liver dysfunction. Am J Gastroenterol.1983; 78:374-7.

5. Hautekeste Ml, Degott C, Benhamou Jp. Mic- rovesicular steatosis of the liver. Acta Clin Belg 19JO; 45 (5):311-26.

6. Sherlock S. Nutritional and Metabolic Liver Disease.

In: Sherloc S. Disease of the Liver and Biliary System, Oxfard; Blackwell Scientific; 1989:470-4.

7. Moreno Sanchez D, Casis Herce B, Martin Algibez A, et al. Non alcoholic steatohepatitis. Mid-term elinical and histologic course in 10 patients. Med Clin. 1991; 96:733-6.

8. Powell E E, Cooksley WG, Hanson R, Searle J, Hal- liday JW, Powell LW. The natural history.ofnonalcoholic ste- atohepatitis:a follow up study of forty-two patients for up to 21 years. Hepatology1990; 11:74-80.

9. Nusbaum MS, Fischer JE. Patogenesis of hepatic ste- atosis during total parenteral nutrition. Surg Annu. 1991;

23:1-11.

10. Wanles IR, Lentz SJ, Fatty liver hepatitis (ste- atohepatitis) and obesity: An autopsy study with analysis of risk factors. Hepatology 1990; 12:1106-10.

11. Filippone A, Di Giandomenico V, Di Giandomenico E, Genovesi N, Bonomo L, Hepatic steatosis: Combined ec- hography-computerized tomography imaging. Radlal Med (Torino). 1991; 81:16-21.

12. Joseph AE, Saverymuttu SH, al-Sam S, Cook Mg, Maxwell JD. Comparison of liver histology with ult- rasonography in assessing diffuse parenchymal liver disease.

Clin Radiol.1991; 43:26-31.

13. Levenson H, Greensite F, Hoefs J, et al. Fatty in- filtration of the liver quantification with phasecontrast MR imagine at 1,5 T US biopsy. AJR 1991; 156:307-12.

14. Wang SS, Chiang JH, Tsai YT et al. Focal hepatic fatty infiltration as paterns and elinical differentiation. JVC.

1990; 18:401-9.