Mitral Aparatusun Anatomisi
Mitral aparatus; mitral leafletler, korda tendine-alar, papiller adaleler (PM) ve mitral annulus taraf›n-dan oluflturulur. Annulusun çevresi yaklafl›k olarak 10 cm kadard›r. Mitral annulusa membranöz ve fibro-elastik yap›da olan iki leaflet yap›fl›r. Bunlar diyastol-de sol ventrikül içindiyastol-de apekse do¤ru uzanarak huni biçiminde mitral orifisi oluflturur. D›fltan içe önden ar-kaya do¤ru oval bir aral›k fleklinde olan bu orifis 4-6 cm2’dir. Sistol s›ras›nda ise leafletler s›k›ca kapanarak sol ventrikülle sol atriyumu birbirinden ay›r›r. Leaflet-ler normalde ince, esnek, yar›saydam ve yumuflak ya-p›dad›rlar (1). Yar›m daire biçimli anteromediyal let (septal) ile dörtgen biçimindeki posterolateral leaf-letin (dorsal) alan› yaklafl›k olarak eflittir (2). Posteri-yor leaflet anteriPosteri-yor leaflete göre daha uzun olup (an-nulusun 2/3’ünü kaplar) daha az haraketlidir. Ön le-afletin alt yüzü sol ventrikül ç›k›fl yolunun arka-üst bö-lümünü oluflturur. Posteriyor leaflet ortadaki en büyü-¤ü olmak üzere skallop ad› verilen 3 adet bölüme ay-r›lm›flt›r (3,4) (Resim 1). Her iki leafletin yap›flt›¤› çizgi ön-d›fl ve arka-iç komissürda birbiri ile buluflur.
Mitral aparatusun subvalvüler bölümünde, sol ventrikülün 1/3 orta ve 1/3 apikal bölümlerinin birlefl-ti¤i hizada meme bafl›na benzer kavite içine uzanan oluflumlar görülür (5). Bunlar; ventrikül duvar›ndaki trabeküllerin kavite içine de¤in uzant›s› olan papiller kaslard›r. Sol ventrikül içerisinde iki adet papiller kas bulunur, bunlardan anteriyor papiller kas genelde bir tanedir ve sol koroner sirkülasyondan çift tarafl› bes-lenir. Aksine posteriyor papiller kas›n birçok bafl› var-d›r ve s›kl›kla sadece sa¤ koroner arterden beslenir (6). Diyastol s›ras›nda ventrikül kavitesi içinde trans-vers bir do¤rultuda ve maksimal uzunlukta olan bu kaslar sistol s›ras›nda kontraksiyon yaparak k›sal›r ve dikey bir do¤rultuda yer al›rlar. Bir yandan papiller kaslara di¤er yandan leafletlerin serbest kenarlar›na ba¤l› korda tendinealar ise sistol s›ras›nda papiller kaslar›n kontraksiyonu ile gerilerek leafletlerin sol at-riyuma prolapsusunu engellerler. Korda tendinealar
yaln›z kendi taraflar›ndaki leaflete de¤il her iki leafle-te birden ba¤l›d›rlar. Ayr›ca kendi aralar›nda da dalla-narak ba¤lant›lar olufltururlar.
Mitral aparatusun normal fonksiyonu için tüm komponentlerin intakt ve uyumlu bir flekilde çal›flma-lar› gerekmektedir. Bu komponentlerden birine ya da birkaç›na ait herhangi bir bozukluk mitral yetersizli¤i ile sonuçlanabilir.
Mitral Yetersizli¤inin Tan›m› ve Etyolojisi
Mitral yetersizli¤i; sol ventrikül içindeki kan›n sistol s›ras›nda mitral aparatustaki herhangi bir patolojiye ba¤l› olarak sol atriyuma anormal geri kaç›fl›d›r. Mit-ral aparatusu oluflturan mitMit-ral leafletler, korda tendi-nealar, papiller kaslar ve mitral annulus komponent-lerinden birinin ya da birkaç›n›n bozulmas› mitral ye-tersizli¤ine neden olabilir. Mitral yetersizli¤inin en önemli nedenleri romatizmal kalp hastal›¤›, infektif endokardit, kollajen-vasküler hastal›klar, kardiyomiyo-pati ve iskemik kalp hastal›klar›d›r. Mitral yetersizli¤i-nin nedenlerine göre oluflum mekanizmalar› da fark-l›l›klar gösterir.‹skemiye sekonder mitral yetersizli¤i (‹MY) anjina s›ras›nda, miyokard infarktüsü ya da kronik iskemi so-nucunda geliflebilir. ‹skemi nedeni yaln›zca ateroskle-rotik kalp hastal›¤› olmay›p; bunun yan›nda fliddetli anemi, flok, koroner arterit, koroner amiloidozis, ko-roner arteriyovenöz fistül ve sol koko-roner arter ç›k›fl anomalisi gibi nedenler olabilir (7-10).
‹skemik Mitral Yetersizli¤inin
Fizyopatolojisi
Akut miyokard infarktüsü (M‹) seyrinde s›kl›kla MY üfürümü duyulur, bunlar›n ço¤u hafif MY’ne ba¤l› olup süratle kaybolur. Akut fazda yap›lan anji-yografilerde %13-17.9 aras›nda de¤iflen oranlarda MY saptanabilmektedir (11,12). Yafl, infarkt alan›n›n büyüklü¤ü, papiller kas asinerjisi, multidamar hastal›-¤›, kreatinin kinaz seviyesi, ejeksiyon fraksiyonu,
di-Yaz›flma adresi: Dr. Özcan Özdemir, Kardelen Mah. 316. Sok. Karme 84 Sitesi, No:45/4 06370 Bat›kent-Ankara E- mail: drozdemir75@yahoo.com
‹skemik Mitral Yetersizli¤i Tan› ve Tedavisi
yastol sonu volüm indeksi ve sol ventrikül küresel in-deksi iskemik mitral yetersizli¤i geliflimi ve derecesi ile iliflkili oldu¤u gösterilmifl parametrelerdir (13).
‹skemik mitral yetersizli¤in bafll›ca mekanizmalar›; papiller kas disfonksiyonu, papiller kas ya da korda tendinea rüptürü ve mitral annulusun dilatasyonudur.
I. Akut ‹skemik Mitral Yetersizli¤i
a. Papiller kas disfonksiyonu
Papiller kaslar iskemiye son derece hassast›rlar, bu nedenle papiller kas disfonksiyonu ‹MY’nin s›k ne-denlerindendir. Bu kaslar›n iskemiye duyarl› olmalar›-n›n nedenleri;
• Papiller kaslar koroner vasküler yata¤›n terminal k›sm› ile beslenirler,
• Bu kaslar miyokarttan farkl› olarak daha uzun bir kontraksiyon süresine böylece de daha fazla oksi-jen talebine sahiptirler,
• Papiller kaslar yaln›zca diyastolde beslenirler (14). Bu nedenlerle koroner perfüzyondaki herhangi bir problem papiller kas disfonksiyonuna neden ola-bilir. Anjina pektoris gibi iskemik epizodun k›sa sür-dü¤ü durumlarda dahi geçici MY geliflebilir. ‹skemi uzun sürdü¤ünde ise sol ventrikül anatomisindeki ka-l›c› de¤ifliklikler kronik ‹MY sebebi olabilir. Posteriyor papiller kas anteriyor kas gibi iki tarafl› beslenmedi¤i için iskemiye daha hassast›r. Bu nedenle vakalar›n % 80’inde posteromediyal papiller kas tutulur ve ço¤un-lukla beraberinde komflu ventrikül duvar› da etkilenir (15). ‹nfarktüs sonras› mitral yetersizli¤i bazen ventri-kül septum rüptürü ile de beraber olabilir. Özellikle inferiyor M‹ s›ras›nda posteromediyal papiller kas ile septumun yak›n komflulu¤u nedeniyle fliddetli MY ile septum rüptürü efl zamanl› geliflebilmektedir (16).
Papiller kaslar›n iskemisi bu kaslar›n kas›lmalar›n› k›s›tlayarak sistol s›ras›nda yeterli kordal gerginli¤in sa¤lanamamas›na ve dolay›s›yla leafletlerin sol atriyu-ma prolabe olatriyu-mas›na neden olur. Daha popüler olan mekanizma ise iskemi sonucunda papiller kaslarda ve komflu sol ventrikül duvar›ndaki apikal ve inferiyor migrasyonun (distorsiyon) kordalar› germesi ve leaf-letlerin gevflemesine neden olmas›d›r (Resim 2). Böy-lece leafletlerde sol ventrikül içerisine do¤ru kubbe-leflme ve koaptasyonda (kapanabilirlik) yetersizlik oluflur (17,18). Sol ventriküldeki geniflleme ve kas›l-ma gücünün azalkas›l-mas› da mitral leafletlerdeki bu du-ruma katk›da bulunur. Sol ventrikül genifllemesine izin verilmeden oluflturulan iskemi ile MY’nin daha hafif oldu¤u ve tek bafl›na segmental sol ventrikül disfonksiyonu ile fliddetli MY’nin oluflturulamad›¤› gösterilmifltir (19).
Papiller kas disfonksiyonunun bu iki mekanizmas›-n›n bir arada geliflmesi kordalardaki gerilmede
para-Resim 2.A. Normal papiller adale fonksiyonu ve uygun mitral leaflet koaptasyonu, B. ‹skemi ile papiller adale migrasyonu sonucunda leafletlerde kubbeleflme ve koaptasyonun bozulmas› C. Papiller adale iskemisi sonucu papiller adale kontraksiyon kayb› ve leafletlerin sol atriyuma prolabe olmas›. (20. kaynaktan uyar›lm›flt›r.)
A B C
doksal olarak dengelenme ve neticede yetersizli¤in derecesinde azalma sa¤layabilir. Messas ve ark. (20) yapt›klar› çal›flmada, sol ventrikül duvar›ndaki distor-siyon ile oluflan kordal gerilmenin papiller kaslar›n da iskemiye maruz kal›p kontraksiyon kayb›na u¤rama-s›yla azalabilece¤ini vurgulam›fllard›r. Bu etkileflim dis-torsiyon sonucu oluflan kordal gerilmenin kordal ke-sim (chordal cutting) cerrahisi ile azalt›labilece¤i dü-flüncesini do¤urmufltur (21).
Üç boyutlu ekokardiyografi ile yap›lan inceleme-lerde papiller kaslardan annuler alana olan ba¤lanma mesafesinde artman›n yan› s›ra annuler alanda art›fl tespit edilerek papiller kas disfonksiyonundaki ge-ometrik de¤ifliklikler daha net olarak ortaya konabil-mifltir. Annuler alandaki art›fl ayr›ca posteriyor leaflet-teki skalloplar›n aras›nda gerilime neden olarak mal-koaptasyonuna böylece de MY geliflimine katk›da bu-lunmaktad›r (22). ‹skemide en belirgin yer de¤ifltirme posteromediyal papiller kasta meydana gelir. Bu de-¤ifliklikler annulus üzerindeki leaflet alan›n› daralt›r ve böylece de annuler seviyedeki leafletlerin kapanabilir-li¤ini azalt›r.
Üç boyutlu EKO çal›flmalar›nda papiller kaslar›n annuler alana olan ba¤lanma uzakl›¤›n›n ‹MY için en kuvvetli prediktör oldu¤u gösterilmifltir. Bu ba¤lanma uzakl›¤› sol ventrikül uzun eksen ölçümleri ve ejeksi-yon fraksiejeksi-yonundan çok sol ventrikül küresel indeksi ile iliflkilidir (19).
b. Papiller kas rüptürü
Papiller kas rüptürü akut miyokard infarktüsünün nadir ancak son derece ciddi, mortalitesi yüksek bir komplikasyonudur. Birçok miyokard infarktüsü olgu-sunda papiller kas nekrozu ve papiller kas disfonksi-yonu görülmesine ra¤men olgular›n %1 kadar›nda papiller kas rüptürü gözlenir (23). S›kl›¤› serbest du-var ve septum rüptürüne nazaran daha seyrektir. Pa-piller kas rüptürü genellikle infarktüsten sonraki 2-7 gün içinde meydana gelir. Papiller kas disfonksiyo-nunda oldu¤u gibi iskemiye daha hassas olan poste-romediyal papiller kas rüptüre de daha yatk›nd›r. Pos-teromediyal papiller kas 6-12 kat daha fazla rüptüre u¤ramas›n›n yan›nda, çok daha nadir olarak her iki papiller kas›n birlikte rüptürü de olas›d›r (24). Poste-romediyal papiller kas rüptürü genellikle inferiyor ve inferoposteriyor M‹ s›ras›nda ortaya ç›kar.
Papiller kas rüptürü kas›n distal k›sm›nda daha çok olur ve kas›n bir ya da birkaç bafl›n› içine alabilir. Komplet rüptür nadirdir ve genellikle fatal seyreder, buna karfl›n parsiyel rüptürün tan›nmas› daha zordur. Papiller kas rüptürü geliflen hastalar rüptürü olmayan ‹MY’li hastalara nazaran daha yafll› olup diyabetes
mellitus, multidamar hastal›¤›, eski angina ve M‹ s›k-l›¤› papiller kas rüptürü olmayan hastalarda daha faz-lad›r (25). Oskültasyonda fliddetli pansistolik üfürüm duyulabilmesine karfl›n fliddetli MY’de sistolün henüz bafl›nda sol atriyuma h›zl› kaç›fl sonras› bas›nçlar›n eflitlenmesi ve türbülan ak›m›n azalmas›yla üfürüm iflitilemeyebilir (26). “Thrill” genelde ola¤an bir bulgu de¤ildir.
Ekokardiyografide (EKO) mitral leafletlerden biri-nin serbest olarak sallanmas›, rüptüre olmufl papiller adale, prolabe olmufl leafletler görülebilir (Resim-3). Doppler inceleme ile MY’nin derecesi belirlenebilir. Transtorasik EKO’nun tan› için yeterli olmad›¤› olgu-larda transözofajiyal EKO (TEE) çok daha ayd›nlat›c› ve güvenilirdir. Ayr›ca TEE preoperatif ve intraopera-tif olarak mitral aparat›n anatomik detaylar›n› daha iyi de¤erlendirme olana¤› sa¤lar.
Klinik tablo akut geliflen fliddetli MY’e ba¤l›d›r. Oluflan pulmoner ödemin fliddeti ventriküler septum rüptüründen daha ciddidir. Akut akci¤er ödemi ile baflvuran inferiyor infarktüslü olgularda bozulmufl he-modinamiyi aç›klayacak bir neden yoksa mutlaka akut MY’den flüphelenilmelidir.
Sonuç olarak, akut iskemik mitral yetersizli¤inin etyopatojenezinde iki temel mekanizma, papiller adale disfonksiyonu ve papiller adale rüptürüdür. Pa-piller adale disfonksiyonu esas olarak iskemi nedeniy-le oluflan sol ventrikül geometrik yap›s›ndaki bozulma ile yak›ndan iliflkilidir. Rüptür daha nadir ancak daha ciddi bir tablo ile karfl›m›za ç›kmaktad›r. Her iki
denle de oluflan mitral yetersizli¤inde ekokardiyogra-fik inceleme h›zl› ve noninvazif tan› olana¤› sa¤lar.
c. Akut iskemik mitral yetersizli¤i tedavisi
Papiller kas disfonksiyonuna ba¤l› ‹MY’nde tedavi öncelikle hastan›n vital bulgular›n› stabilize etmeye yöneliktir. fiiddetli MY ve sol ventrikül disfonksiyonu-nun olmad›¤› hastalarda genellikle medikal tedavi ile hasta stabilize edilebilir. Vital bulgular› medikal teda-vi ile düzeltilemeyen hastalarda intraaortik balon pompas› (‹ABP), gerekirse giriflimsel tedavi yöntemle-ri denenmelidir.
Remodelingin engellenmesine yönelik giriflimsel tedavilerin papiller kas migrasyonu ile oluflan ge-ometrik de¤ifliklikleri engelledi¤i (27,28) ve MY’nin geriledi¤i gösterilmifltir. Bu çal›flmalar remodelingi engelleyici medikal tedavi ile de benzer sonuçlar al›-nabilece¤ini düflündürmektedir.
Cerrahi tedavinin seçiminde hastan›n sol ventrikül fonksiyonu, kalp yetersizli¤i semptomlar›n›n varl›¤›, MY’nin derecesi primer olarak etkilidir. Sol ventrikül fonksiyonlar› korunmufl kalp yetersizli¤i semptomlar› olmayan hafif derecede mitral yetersizlikli hastalarda yaln›z baypas cerahisi veya anjiyoplasti yeterli olabile-cekken; sol ventrikül fonksiyonlar› bozulmufl, kalp ye-tersizli¤i semptomlar› olan fliddetli mitral yetersizlikli hastalarda ise ek olarak mitral kapak cerrahisi de ge-rekmektedir. Bunun yan›nda mitral annuler dilatas-yonu ve papiller kas bölgesel asinerjisi bulunan hafif ve orta derecede ‹MY vakalar›nda da baypas ile bera-ber mitral kapak cerrahisi önerilir (29). Orta derece-de MY olgular›nda intraoperatif yap›lan TEE bulgula-r› da cerrahi seçene¤ini belirlemede yard›mc› olabilir.
Mitral kapak cerrahi seçene¤i olarak tamir ya da replasman yap›lan olgularda sa¤kal›m oranlar› tamir cerrahisinde daha iyi olma e¤ilimindedir (30,31). Ayn› zamanda tamir cerrahisinde kapak komplikasyonlar› daha az görülür ve dayan›kl›l›¤› daha iyidir (30). Papil-ler kas deplasman›n›n çok fazla oldu¤u olgularda ise replasman cerrahisi tercih edilebilir (32). Cerrahi önce-si ‹ABP ihtiyac›, preoperatif kalp yeterönce-sizli¤i skorunun düflük olmas›, sol ventrikül diyastol sonu çap›n›n >4.5 cm olmas› artm›fl erken mortalite ile iliflkilidir (33).
Papiller kas rüptürünün tedavisi cerrahidir (34,35). Erken tan› ve acil cerrahi giriflim hayat kurta-r›c›d›r. Hasta mümkün olan en h›zl› flekilde operasyo-na haz›rlanmal›d›r. Cerrahi için hastan›n öncelikle me-dikal tedavi ile stabilize edilmesi gerekti¤ini savunan düflünce (36,37) günümüzde yerini erken cerrahi gi-riflime b›rakm›flt›r (35,38). Cerrahi giriflimin yap›lama-d›¤› hastalarda ise rapor edilmifl mortalite oran› yak-lafl›k olarak %90 kadard›r. Vasodilatör ve pozitif
inot-rop tedavi bafllanmal› gerekirse ‹ABP uygulanmal›d›r. Cerrahinin intraoperatif ve postoperatif mortalitesi yüksektir. Preoperatif ‹ABP ihtiyac›, inotropik ve ven-tilatör deste¤i, serum kreatinin seviyesinde art›fl er-ken mortalite için yüksek risk belirleyicileridir (39). Cerrahi olarak kapa¤›n de¤ifltirilmesi tercih edilen yaklafl›md›r. Seçilmifl vakalarda yap›lm›fl tamir cerrahi-si ile de olumlu sonuçlar al›nm›flt›r (32,40). Bununla birlikte mümkün olan tüm hastalara beraberinde re-vaskülarizasyon cerrahisi uygulanmal›d›r (24,41,42). Sonuç olarak, infarktüs tan›s› ile takip edilen has-talarda özellikle ani geliflen pulmoner ödem tablo-sunda iskemik mitral yetersizli¤i akla gelmelidir. Böy-lece bu mortalitesi yüksek tablonun erken teflhisi ile do¤ru yönledirilmifl medikal ve cerrahi tedavileri ha-yat kurtar›c› olabilir.
II. Kronik ‹skemik Mitral Yetersizli¤i
Kronik iskemik mitral yetersizli¤i infarktüs sonras› ventriküler remodeling sonucunda meydana gelir. Altta yatan mekanizma papiller kas disfonksiyonu ve annuler dilatasyona ba¤l›d›r. Kronik ‹MY altta yatan bu iki mekanizmaya göre s›n›fland›r›lm›flt›r. Tip A; pa-piller kaslardaki atrofi, uzama ve yer de¤iflikli¤i, tip B; annuler dilatasyon ile karakterize iken tip C’de bu iki mekanizma da rol oynamaktad›r. Miyokard infarktü-sü sonras› erken dönemde infarkt alan›n›n k›s›tlanma-s› ve remodeling’in engellenmesi MY’nin fliddetini ve sol ventrikül dilatasyonunu azalt›r (43). Özellikle kro-nik iskemik mitral yetersizli¤i bulunan hastalar ben-zer koroner iskemisi olan hastalara nazaran daha faz-la diyastolik disfonksiyona sahiptirler. Özellikle pul-moner kapiller ve total pulpul-moner direnç ile mitral ye-tersizli¤in derecesi aras›nda pozitif korelasyon sap-tanm›flt›r (44).Kronik ‹MY’nin tedavisi öncelikle remodeling’in engellenmesine yönelik medikal tedaviyi içerir. ‹nfark-tüs sonras› yap›lacak gerek medikal gerekse giriflimsel antiiskemik tedavi infarktüs alan›n›n k›s›tlanmas›na dolay›s›yla da daha sonradan geliflebilecek mitral ye-tersizli¤in derecesinin düflük olmas›n› sa¤layacakt›r.
Cerrahi düzeltme yüksek riskli bir yaklafl›md›r. An-cak buna ra¤men cerrahi tedavi sonuçlar› kabul edi-lebilir derecede olumludur. Cerrahi teknik olarak ise mitral annuloplasti tercih edilen yöntemdir (45).
Kaynaklar
1. Ho SY. Anatomy of the mitral valve. Heart 2002; 88(suppl IV): iv5-iv10.
2. Roberts WC, Perloff JK. A clinicopathologic survey of the conditions causing the mitral valve to function ab-normally. Ann intern Med 1972;77:939-75.
3. Edwards WD. Anatomy of the cardiovascular system. A Clinical Medicine 1984;6:1-24.
4. Edwards WD. Applied anatomy of the heart. In: Giuli-ani ER, Fuster V, Gersh BJ, et al. editors. Cardiology Fundamentals and Practice. 2nd edition: St Louis: Mosby-Year Book; 1991. p.47-112.
5. Brock RC. The surgical and pathological anatomy of the mitral valve. Br Heart J 1952;6:825-31.
6. Edwards WD. Cardiac anatomy and examination of cardiac specimens. In: Emmanouilides G, Reimensch-neider T, Allen H, Gutgesell H, editors. Moss & Adams’ Heart Disease in Infants, Children, and Adolescents, 5th edition. Baltimore: Williams & Wilkins; 1995. p.70-105.
7. Lamas GA, Mitchell GF, Flaker GC, et al. Clinical signi-ficance of mitral regurgitation after acute myocardial infarction: Survival and Ventricular Enlargement Inves-tigators. Circulation 1997;96:827-33.
8. Coisne D, Corbi P, Sosner P. Obstructive intramural co-ronary amyloidosis and papillary muscle rupture. He-art 2003;89(Suppl):E8.
9. Ahmed J, Edelstein Y, Rose M, Lichstein E, Connolly MW. Coronary arteriovenous fistula with papillary muscle rupture. South Med J 2000;93:627-8. 10. Ikari NM, Diogenes TC, Gutierrez PS, De Oliveira SA,
Jatene AD, Ebaid M. Mitral valve dysfunction caused by papillary muscle necrosis in patients with anomalo-us origin of the left coronary artery from the pulmo-nary trunk. Arq Bras Cardiol 1991;57:129-32. 11. Lehman KG, Francis CK, Dodge HT, et al. Mitral
regur-gitation in early myocardial infarction: Incidence, clini-cal detection, and prognostic implication. TIMI study group. Ann Intern Med 1992;117:10-7.
12. Tcheng JE, Jackman JD, Nelson CL, et al. Outcome of patients sustaining acute ischemic mitral regurgitation during myocardial infarction. Ann Intern Med 1992;117:18-24.
13. Neskovic AN, Marinkovic J, Bojic M, Papovic AD. Early predictors of mitral regurgitation after acute myocar-dial infarction. Am J Cardiol 1999;84:329-32. 14. Oktay S. ‹skemik kalp hastal›¤›n›n komplikasyonu olan
mitral yetmezlikleri. Türkiye Klinikleri 1982;1:20-5. 15. Keishon Y, Oh J, Schaff H, Mullany C, Tajic A, Gersh
B. Mitral valve operation in postinfarction rupture of a papillary muscle: immediate results and long-term fol-low-up of 22 patients. Mayo Clin Proc 1992;67:1023-30.
16. F›ratl› ‹, ‹ncesoy N, Yükseltan ‹, Öztürk M. Akut
inferi-yor miyokard infarktüsü s›ras›nda ventrikül septum rüptürü ve mitral yetersizli¤inin birlikte oluflumu. Türk Kardiyol Dern Arfl 1995; 23:6-11.
17. He S, Fontaine AA, Schwammenthal E, Yoganathan AP, Levine RA. Integrated mechanism for functional mitral regurgitation. Circulation 1997; 96: 1826-34. 18. Otsuji Y, Handschumacher MD, Schwammenthal E, et
al. Insights from three-dimensional echocardiography into the mechanism of functional mitral regurgitation. Circulation 1997;96:1999-2008.
19. Otsuji Y, Handschumacher MD, Liel-Cohen N, et al. Mechanism of ischemic mitral regurgitation with seg-mental left ventricular dysfunct›on: tree-dimensional echocardiographic studies in models of acute and chronic progressive regurgitation. J Am Coll Cardiol 2001;37:642-9.
20. Messas E, Guerrero JL, Handschumacher MD, et al. Paradoxic decrease in ischemic mitral regurgitation with papillary muscle dysfunction. Circulation. 2001;104:1952-7.
21. Messas E, Guerrero JL, Handschumacher MD, et al. Chordal cutting: a new therapeutic approach for isc-hemic mitral regurgitation. Circulation. 2001;104:1958-63.
22. Lai DT, Tibayan FA, Myrmel T, et al. Mechanistic in-sights into posterior mitral leaflet inter-scallop malco-aptation during acute ischemic mitral regurgitation. Circulation. 2002; 106(suppl I): 140-5.
23. Coma-Canella I, Gamallo C, Onsurbe PM, Jadraque LM. Anatomic findings in acute papillary necrosis. Am Heart J 1989;118:1188-92.
24. Patel AD, Abo-Auda W, Chowdhury N, et al. Rupture of both papillary muscles after acute myocardial in-farction: a case report. Heart Dis 2002;4:285-7. 25. Calvo FE, Figueras J, Cortadellas J, Soler-Soler J.
Seve-re mitral Seve-regurgitation complicating acute myocardial infarction. Clinical and angiographic differences bet-ween patients with and without papillary muscle rup-ture. Eur Heart J 1997;18:1606-10.
26. Birnbaum Y, Chamoun AJ, Conti VR, Uretsky BF. Mit-ral regurgitation following acute myocardial infarcti-on. Coron Artery Dis 2002;13:337-44.
27. Hung J, Guerreo JL, Handschumacher MD, Supple G, Sullivan S, Levine RA. Reverse ventricular remodeling reduces ›schemic mitral regurgitation. Circulation 2002;106:2594-604.
28. Moainie SL, Guy TS, Gorman JH, et al. Infarct restra-int attenuates remodeling and reduces chronic ische-mic mitral regurgitation after postero-lateral infarcti-on. Ann Thorac Surg 2002:74:444-9.
29. Baba H, Okawa Y, Koike S, Hashimoto M, Matsumo-to K. The causes and management of ischemic mitral regurgitation. Nippon Kyobu Geka Gekkai Zasshi 1997;45:543-9.
mit-ral valve reconstruction and replacement: comparison of long-term survival and complication. J Thorac Cardi-ovasc Surg 2001;122:1107-24.
31. Gillinov AM, Wierup PN, Blackstone EH, et al. Is repa-ir preferable to replacement for ischemic mitral regur-gitation? J Thorac Cardiovasc Surg 2001;122:1125-41.
32. Tavakoli R, Weber A, Brunner-La Rocca H, et al. Re-sults of surgery for irreversible moderate to severe mitral valve regurgitation secondary to myocardial in-farction. Eur J Cardiothorac Surg 2002;21:818-24. 33. Akar AR, Doukas G, Szafranek A, et al. Mitral valve
re-pair and revascularization for ischemic mitral regurgi-tation: predictors of operative mortality and survival. J Heart Valve Dis 2002;11:793-801.
34. Wei JY, Hutchins GM, Bulkley BH. Papillary muscle rupture in fatal acute myocardial infarction: a potenti-ally treatable form of cardiogenic shock. Am Intern Med 1979;90:149-52.
35. Manning DM. Early repair of mechanical complicati-ons after acute myocardial infarction. JAMA 1986;256:47-50.
36. Mary DA, Pakrashi BC, Ionescu MI. Papillary muscle rupture following myocardial infarction. Thorax 1973;28:390-3.
37. Merin G, Giuliani ER, Pluth JR, Wallace RB, Danielson GK. Surgery mitral valve incompetence after myocar-dial infarction. Am J Cardiol 1973;32:322-4.
38. Kishon Y, Oh JK, Schaff HV, Mullany CJ, Tajik AJ,
Gersh BJ. Mitral valve operation in postinfarction rup-ture of a papillary muscle. Immediate result and long-term follow-up of 22 patients. Mayo Clin Proc. 1992;67:1023-30.
39. Chen Q, Darlymple-Hay MJ, Alexiou C. Mitral valve sur-gery for acute papillary muscle rupture following myo-cardial infarction. J Heart Valve Dis 2002;11:27-31. 40. Fasol R, Lakew F, Wetter S. Mitral repair in patients
with a ruptured papillary muscle. Am Heart J 2000;139:549-54.
41. Tavakoli R, Weber A, Vogt P, Brunner HP, Pretre R, Tu-rina M. Surgical management of acute mitral valve re-gurgitation due to post-infarction papillary muscle rup-ture. J Heart Valve Dis 2002; 11: 20-5.
42. Kyo S, Miyamoto N, Yokote Y, Ueda K, Takamoto S, Omoto R. Papillary muscle rupture complicating acute myocardial infarction--treatment with mitral valve rep-lacement and coronary bypass surgery in acute phase. Nippon Kyobu Geka Gakkai Zasshi 1996;44:874-81. 43. Moainie SL, Guy TS, Gorman JH, et al. Infarct
restra-int attenuates remodeling and reduces chronic ische-mic mitral regurgitation after postero-lateral infarcti-on. Ann Thorac Surg 2002;74:444-9.
44. Debeljacki D, Benc D, Panic G, Jung R. Dominant he-modynamic parameters of chronic ischemic mitral re-gurgitation. Med Pregl 2000;53:277-84.
45. Kron IL, Green GR, Cope JT. Surgical relocation of the posterior papillary muscle in chronic ischemic mitral re-gurgitation. Ann Thorac Surg 2002;74:600-1.
