PLAĞA BAĞLI PERİODONTAL PLAĞA BAĞLI PERİODONTAL HASTALIKLARIN PATOGENEZİ HASTALIKLARIN PATOGENEZİ Prof. Dr. Meral Günhan Prof. Dr. Meral Günhan

(1)

PLAĞA BAĞLI PERİODONTAL PLAĞA BAĞLI PERİODONTAL HASTALIKLARIN PATOGENEZİ HASTALIKLARIN PATOGENEZİ

Prof. Dr. Meral Günhan

(2)

 Patogenez:



Hastalığın başlaması ve gelişimi

Periodontal hastalık gelişim sürecinde

periodonsiyumdaki yapı ve fonksiyondaki değişimler

Periodontal hastalık subgingival biyofilm ve

konak immün-inflammatuar olayları arasındaki

kompleks ilişki sonucu ortaya çıkar

(3)

 Sağlıklı periodontal dokuda subgingival bakteriler nedeniyle kronik düşük gradeli inflamasyon bulunması normal bir durumdur.

 Klinik olarak tesbit edilemeyen bu durum

periodonsiyumu koruyucu fonksiyon görür.

(4)

Periodontitise yatkınlıkta;

 Bakteri plağına karşı aşırı cevap yada disregüle immün-inflamatuar cevap mevcudiyetinden

bahsedilir.

 Bunların sonucunda artmış doku yıkımı gözlenir

(5)

 Konağın immün-inflamatuar cevabı , hangi bireyin periodontitis hastası olacağını, hangi bireyin sadece gingivitisle sınırlı bir enflamasyona sahip olacağını belirlerleyen önemli faktördür.

 Her iki grupda konak yanıtı farklıdır.

(6)

Henüz mevcut bilgilerle hangi bireyin

periodontitise yatkın olduğu hastalık oluşmadan

önce saptanamamaktadır

(7)

 Sağlıklı gingival dokuda özellikle nötrofiler olmak üzere az sayıda lökosit infiltrasyonu mevcuttur.

 Düşük dereceli (low grade) bir inflamasyon olan bu

durum az sayıda da olsa her zaman var olan plak bakterileri nedeniyledir.(Page ve Schroder,1976).

 Bakteri ve ürünlerine karşı devamlı bir eksuda çıkışı mevcut olup dişeti cebine akar.

 Bununla birlikte makrofaj ve lenfosit göçü de vardır.

(8)

Sağlıklı Dişeti

(9)

Sağlıklı Dişeti

(10)

 Dentogingival ünit’in epitelyal komponentinin karakteristiği

 Gingival Epitelyum

 • Çok katlı yassı keratinize epitel

 • Gingival marjinden itibaren sulkuler epitel ile devam eder

 • Gingivayı örter

 • Serbest ve yapışık dişeti dokusunu örter

 Sulkular Epitelyum

 • Çok katlı yassı epitel

 • Nonkeratinize

 • Diş yüzeyine bakar ancak diş yüzeyi ile birleşik değildir

 •Gingival sulkusun veya periodontal cebin yumuşak doku kısmını şekillendir

 Junctional Epitelyum

 • Gingiva ve diş arasındaki epitelyal ataçmanı oluşturur

 • Nonkeratinizedir

 • Sulkusun/periodontal cebin tabanını oluşturur

 • Sağlıklı durumda sementoenamel morfolojiyi takiben dişi kolluk gibi sarar

 • Sulkus tabanında en genişdirş 15 to 30 hücre kalınlığındadır,apikale doğru incelir ve 3-4 hücre kalınlığına iner

 • Çok katlı yassı epitelden oluşur,diş yüzeyine paralel seyreder

 • Diş yüzeyine hemidesmazomlarla tutunur

 • Basal lamina diğer bazal laminadan farklıdır,konnektif dokunun aksine tip IVkollagen yoktur

(11)

Gingivitis ve periodontitisin Gingivitis ve periodontitisin

histopatolojisi

(12)



Gingivitis klinik olarak izlenebilen bir durumdur.



Histolojik olarak başta nötrofiller olmak üzere makrofajlar,plazma hücreleri,lenfositler bağ dokusuna infiltre olur.Bu hücreler ve destrüktif enzimleri ile bağ dokusunun normal yapısı bozulur ve degrade olur.



Junctional epitel prolifere olur



Damarlarda vazodilatasyon damar dışına hücre çıkışı gerçekleşir, sonuç olarak dişetinde hacimsel genişleme eritem ve ödem oluşur.



Bu durum reversibldır.***

(13)

Başlangıç lezyonu Başlangıç lezyonu



2 ile 4 günlük plak akümülasyonu ile oluşur



Vazodilatasyon ve permeabilitede hafif artış mevcuttur



Sulkusdan dışarı gingival crevicular fluid akışı gerçekleşir



Özellikle nötrofiller olmak üzere az sayıda lökosit

gingival bağ dokusundan junctional epitele ve oradan

sulkusa geçer

(14)

ERKEN LEZYON ERKEN LEZYON



Vasküler permeabilite, vazodilatasyon ve GCF de artış vardır



Çoğunluğu nötrofil ve lenfosit olmak üzere çok sayıda lökosit infiltrasyonu mevcuttur



Fibroblastlarda dejenerasyon vardır



Kollagen destrüksiyonu ve bağ dokusunda kollagenin bozulduğu alanlar mevcuttur



Junctional epitelde proliferasyon vardır, sulkuler epitel

kollagenin bozulduğu alana girer

(15)

(16)

Erken lezyon

(17)

ERKEN LEZYON

(18)

(19)

(20)

(21)

YERLEŞİK LEZYON YERLEŞİK LEZYON



Yoğun inflamatuar hücre infiltrasyonu (plazma, hücresi, lenfosit, nötrofil)



Konnektif dokuda inflamasyon, inflamatuar hücre infiltrasyonu



Artmış MMP (kollagenaz) salınımı, nötrofillerden lizozomal içeriklerin dokuya çıkışı



Belirgin kollagen yıkımı ve epitelde proliferasyon



Cep oluşumu ve cepte çok sayıda nötrofil içeriği

(22)

Yerleşik lezyon

(23)

İLERİ LEZYON İLERİ LEZYON



Junctional epitel ,epitelial bariyeri korumak için apikale migre olur.



Kollagen yıkımı devam ederken kollagenin azaldığı büyük alanlar oluşur



Alveoler kemikte osteoklastik yıkım oluşur



Cep epitelinde ve cepte nötrofil lökositler baskındır



Başlıca plazma hücreleri olmak üzere bağ dokusunda

yoğun iltihabi hücre infiltrasyonu mevcuttur

(24)

(25)

(26)



Periodonsiyumda inflamatuar cevap



Doku hasarına neden olan spesifik moleküller 2 gruba ayrılır:



1.Subgingival mikroflora kaynaklı



2.Konak immün-inflamatuar cevap kaynaklı



***En büyük hasar konak kaynaklıdır



***Bakteri inflamasyonu başlatır,ancak



küçük bir miktar yıkımdan sorumludur

(27)