G‹R‹fi
Bilateral talamik infarkt oldukça nadirdir. Bir çal›flmada tüm serebral iskemik inmelerin %0.6’s›n› oluflturdu¤u rapor edilmifltir.1 Arterden artere emboli, kardiyoembolizm, migren ve tek talamik perforan arterin bulunmas› bilateral talamik infarkt nedenleri aras›ndad›r.2 Birçok hematolojik hastal›¤›n seyri s›ras›nda tromboza e¤ilim artmakta ve bu durumun sonucu olarak da inme görülebilmektedir.3,4
Literatüre bak›ld›¤›nda miyelodisplastik sendrom ve bilateral talamik infarkt birlikteli¤ine rastlanmam›flt›r.
Bu nedenle, miyelodisplastik sendromlu olgunun bilateral talamik infarkt geliflmesi nedeniyle literatür
›fl›¤›nda tart›fl›lmas› amaçland›.
OLGU
52 yafl›nda sa¤ eli dominant olan kad›n hasta bafla¤r›s›, sa¤ taraf›nda güçsüzlük flikâyetleri
nedeniyle hematoloji servisinde yatarken konsulte edildi. 10 y›ld›r miyelodisplastik sendrom tan›s›yla takip edildi¤i, yayg›n halsizlik ve s›k transfüzyon ihtiyac› nedeniyle hematoloji servisine yat›r›ld›¤›
ö¤renildi. 5 y›l önce de pulmoner emboli geçirdi¤i ve bu nedenle 6 ay süreyle oral antikoagulan tedavi ald›¤› tespit edildi. Bir gün önce aln›ndan bafllayan ve tüm bafl›n› içine alan s›k›flt›r›c› tarzda fliddetli bafla¤r›s› olan hastan›n bafla¤r›s› yaklafl›k 3 saat sürmüfl, analjezikle geçmifl, bulant›, kusma, fotofobi ya da fonofobi olmam›flt›. O s›rada ölçülen TA 110/70 mmHg idi. Ancak bafla¤r›s›n›n düzelmesinden 3-4 saat sonra sa¤ tarafta güçsüzlük ve uyuflma flikâyeti bafllad›. Hastan›n fizik muayenesinde TA: 110/80 mmHg, nab›z: 88/dk. idi.
Konjuktivalar soluk, dalak kot alt›nda 5 cm ele geliyordu. Nörolojik muayenede sa¤ santral fasial paralizi mevcuttu. Kas gücü sa¤ üst ve alt ekstremitede 4/5 idi. Tonus sa¤da artm›fl, derin tendon refleksleri sa¤da hiperaktifti, kar›n cildi refleksi sa¤da her üç kadranda al›nam›yordu.
fiekil 1. Difüzyon a¤›rl›kl› kranial MRG’de akut bilateral talamik infarkt görüntüsü
fiekil 2. T2 a¤›rl›kl› kranial MRG’de talamogenikulat arter sulama alan›
ile uyumlu bilateral talamik infarkt görüntüsü
Babinski sa¤da (+) idi. Duyu muayenesinde sa¤da tüm duyu modalitelerinde kay›p vard›, solda ise yaln›zca vibrasyon duyu kayb› mevcuttu. Hastaya standardize mini mental test yap›lm›fl olup 30 puan al›nm›flt›r (total skor 30). Oryantasyon, kay›t haf›zas›, dikkat ve hesaplama, hat›rlama ve lisan gibi ad›mlar›n hepsinden hasta tam puan alm›flt›r.5 Saat çizme testinden de 4 puan alm›flt›r (total skor 4).
Hastan›n görme keskinli¤i ya da hem konfrontasyon hem de perimetri ile yap›lan görme alan› normal idi.
fiekil 1’de görüldü¤ü üzere difüzyon a¤›rl›kl› kranial MRG’de her iki talamusta talamogenikulat arter sulama alan›na uyan bölgede akut infarkt tespit edildi. fiekil 2’de de T2 a¤›rl›kl› kranial MRG’de talamogenikulat arter sulama alan›na uyan bölgede bilateral talamik infarkt görülmektedir. Kranial MR arteriyel ve venöz anjiografide herhangi bir patoloji saptanmad›. Tam kan say›m›nda Hb: 7 g/dl (12.1- 17.2) Hct: 20 (36.1-50.3) MCV: 87 fL(82.2-99) MCH: 22 pg (27.6-33.3) Lökosit: 6200 (4000- 10000) Trombosit: 118000 (150000-400000) idi.
Periferik yaymada normokrom normositer anemi ve miyeloid seride hiposegmentasyon, dev trombositler vard›. Serum B12 vitamin, folik asit seviyeleri normaldi. Oral glukoz tolerans testi ve tüm serum lipid düzeylerini içeren genifl biyokimyas› normaldi.
ASO, CRP, RF, Antitrombin III, fibrinojen, protein C, protein S seviyeleri de normaldi. Kardiyoloji taraf›ndan de¤erlendirilerek elektrokardiyografi, ekokardiyografi yap›lan hastada herhangi bir patoloji tespit edilmedi. Karotis doppler ultrasonografide de herhangi bir patoloji saptanmad›. Hastaya antiagregan tedavi baflland› ve hematoloji klini¤i taraf›ndan da eritropoetin bafllanmas› planland›. 20 günlük takip sonras›nda nörolojik muayenede herhangi bir de¤ifliklik tespit edilmeyen hasta taburcu edildi.
TARTIfiMA
Akut simultan bilateral talamik infarktlar›n %75’i paramedian (paramedian arter) bölgede iken %44’ü inferolateral bölgede (talamogenikulat arter)
görülür.1 ‹nferolateral bölge infarktlar›nda ani veya progresif uyuflukluk, karfl› vücut yar›s›nda az veya tam yüzeyel duyu kayb› olmakla birlikte propriosepsiyon korunabilir. Hastalar›n 3/4’ünde güçsüzlük ve ataksi geliflebilir.6,7 Pür duyusal inme olgular›n yar›s›nda veya daha fazlas›nda olabilir.8,9 Nöropsikolojik bozukluklar bu bölgenin infarktlar›nda nadiren görülür. Yap›lan bir çal›flmada bilateral talamogenikulat arter sulama alan›na uyan bölgede infarkt olan üç olgunun birinde tek tarafl›
güçsüzlük saptan›rken, di¤erinde çift tarafl›
güçsüzlük saptanm›fl ve üçüncü olguda herhangi bir güçsüzlük gözlenmemifltir. Tek tarafl› güçsüzlük saptanan olgunun duyu muayenesinde iki tarafl›
basit dokunma, a¤r›, ›s› duyusu kayb› varken, güçsüzlük olmayan tarafta yaln›zca vibrasyon duyu kayb› görülmüfltür.1Bizim olgumuzda da güçsüzlük olmayan tarafta yaln›zca vibrasyon duyu kayb›
mevcuttu. Bilateral talamik infarktlar›n öncelikle 2/3’ünde neden küçük damar hastal›¤›d›r ve 1/4’ünde ise neden arterden artere emboli ya da kardioembolizmdir.2 Anoksik iskemik injuride de selektif bitalamik infarkt tan›mlanm›flt›r.10 Multipl miyelomal› bir olguda da “dimethylsulfoxide”
(DMSO) otolog kök hücre reinfüzyonu sonras›
vazotoksisiteye ba¤l› bilateral talamik infarkt geliflti¤i bildirilmifltir.11 Miyelodisplastik sendrom (MDS), kazan›lm›fl bir kan hastal›¤› olup s›kl›kla akut lösemiye ilerleyebilir ve “prelösemik bozukluk” veya
“oligoblastik lösemi” olarak da adland›r›l›r. En yayg›n belirtisi halsizlik ve yorgunluktur. Hastalar izole anemi, nötropeni, trombositopeni veya bi- veya pansitopeni ile baflvurabilirler. ‹leri yaflta nedeni bulunamayan kans›zl›kta miyelodisplastik sendrom öncelikle düflünülmelidir. Yap›lan çal›flmalarda ortanca yafl, 60 ile 70 yafl aras›nda de¤iflken bulunmufltur. Bununla birlikte, 50 yafl alt›nda ve çocukluk ça¤›nda da görülebilir.12 MDS olgular›n›n
%80’den fazlas›nda anemiye rastlan›r (Hb<10).
%40-65’inde trombositopeni, %15’inde lökopeni görülür. Hepatomegali %5-15, splenomegali %10- 20 oran›nda görülür.13 MDS olgular›n›n periferik yaymalar›nda diseritropoez, miyelopoez ve
distrombopoez bulgular› vard›r. Anemi genellikle normokrom normositer iken trombositler %46.5 oran›nda dev trombosit fleklinde görülür.12 Bizim olgumuzda da normokrom normositer anemi ve dev trombositler mevcuttu.
Miyelodisplastik sendromlu bu olguda bilateral talamik infarkt geliflmesi iki hipotezle aç›klanabilir.
Öncelikli olarak kronik anemili hastalarda arteriyel O2 içeri¤inde azalma görülür ve arteriyel O2 içeri¤i de serebral kan ak›m›n› belirleyen majör faktördür.
Bu hastalarda düflük O2 içeri¤i beyne ihtiyac› olan O2’nin sa¤lanmas› amac›yla otoregülatuvar dilatasyonla daha yüksek serebral kan ak›m›na yol açar. Ancak O2ekstraksiyon fraksiyonu eflik de¤erin üstüne ç›k›nca h›zla serebral kan ak›m› düfler ve infarkt geliflir.14 ‹kincil olarak, miyelodispastik sendromda trombositopeni olmakla birlikte trombositler dev trombosit fleklinde oldu¤undan küçük damarlarda in situ tromboza yol açarak infarkta neden olabilir.12
Sonuç olarak, bilateral talamik infarkt nedenleri aras›nda miyelodisplastik sendrom gibi bir kan hastal›¤›n›n bulunabilece¤i de ak›lda tutulmal›d›r.
KAYNAKLAR
1. Kumral E, Evyapan D, Balk›r K, Kutluhan S. Bilateral thalamic infarction.
Clinical, etiological and MRI correlates. Acta Neurol Scand.
2001;103:35-42.
2. Bogousslavsky J, Regli F, Uske A. Thalamic infarcts. Clinical syndromes, etiology, and prognosis. Neurology. 1988;38:837-48.
3. Audebert HJ, Planck J, Eisenburg M, Schrezenmeier H, Haberl RL.
Cerebral ischemic infarction in paroxysmal nocturnal hemoglobinuria report of 2 cases and updated review of previously published patients.
J Neurol. 2005;252(11):1379-86.
4. Navaratne S, Blakeley CJ, Hashemi K. Superior sagittal sinus thrombosis, an unusual presentation of acute myeloid leukaemia: a case report. Emerg Med J. 2005;22:586.
5. Güngen C, Ertan T, Eker E, Yaflar R. Standardize mini mental testin Türk toplumundaki hafif demans tan›s›nda geçerlilik ve güvenilirli¤i.
Türk Psikiyatri Dergisi 2002;13(4):273-81.
6. Bogousslavsky J, Regli F, Ghika J, Feldmeyer JJ. Painful ataxic hemiparesic. Arch Neurol. 1984;41:892-93.
7. Carrera E, Bogousslavsky J. The thalamus and behaviour. Neurology.
2006;66:1817-23.
8. Fischer CM. Thalamic pure sensory stroke: a pathological study.
Neurology. 1978;28:1141-44.
9. Mohr JP, Kase CS, Meckler RJ, Fischer CM. Sensorimotor stroke due to thalamocapsular ischemia. Arch Neurol. 1977;34:739-41.
10. Wijdicks EFM, Campeau NG, Miller GM. MR imaging in comtose survivors of cardiac resuscitation. Am J Neuroradiol. 2001;22:1561-65.
11. Hentschke S, Hentschke M, Hummel K, Salwender HJ, Braumann D, Stang A. Bilateral thalamic infarction after reinfusion of DMSO- preserved autologous stem-cells. Leukemia Lymphoma.
2006;47(11):2418-20.
12. Catenacci DVT, Schiller GJ. Myelodysplastic syndromes: A comprehensive review. Blood Reviews 2005;19:301-19.
13. Hofmann WK, Ottmann OG, Ganser A, Hoelzer D. Myelodysplastic syndromes: Clinical features. Semin Hematol 1996;33:177-85.
14. Derdeyn CP, Videen TO, Yundt KD, Fritsch SM, Carpenter DA, Grubb RL, Powers WJ. Variability of cerebral blood volume and oxygen extraction: Stages of cerebral hemodynamic impairment revisited.
Brain. 2002;125:595-607.
