• Sonuç bulunamadı

Astım atağı tedavisi

N/A
N/A
Protected

Academic year: 2021

Share "Astım atağı tedavisi"

Copied!
15
0
0

Yükleniyor.... (view fulltext now)

Tam metin

(1)

Sevim BAVBEK

Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, Allerjik Hastalıklar Bilim Dalı, Ankara.

ÖZET

Astım atağı, astımlı bir hastada gittikçe ilerleyen nefes darlığı, öksürük, hırıltı veya göğüste baskı hissi yakınmalarının or- taya çıkışı ve bunlara PEF, FEV1azalması gibi solunum fonksiyon testi (SFT) bozukluklarının eşlik etmesi olarak tanımla- nır. Genellikle öykü ve fizik muayene ile tanı konur. Atağın ciddiyetinin yeterince değerlendirilememesi, tedavi yetersizliği ve hastaneye sevk etmede yetersiz kalınması morbidite ve mortalite ile ilişkilendirilmiştir. Bu yazıda 2002 GINA rehberi te- mel alınarak ağırlıklı olarak astım atağının tedavisi anlatılacaktır.

Anahtar Kelimeler: Astım, astım atağı, alevlenme, hospitalizasyon.

SUMMARY

Treatment of acute asthma

Bavbek S

Division of Allergic Diseases, Department of Chest Diseases, Faculty of Medicine, Ankara University, Ankara, Turkey.

Asthma is a chronic inflammatory disorder of the airways with an increasing prevalence over the last 20 years worldwi- de. Exacerbation of asthma is defined as rapidly progressive increase in shortness of breath, cough, wheezing, or chest tightness, or some combination of these symptoms and a decrease in expiratory airflow that can be qualified by measure- ment of pulmonary function such as the peak expiratory flow rate (PEFR) and FEV1. All patients with asthma are at risk of having exacerbations and it has been described previously as acute asthma, asthma or status asthmaticus. A number of medical condition such as chronic obstructive pulmonary disease (COPD), congestive heart failure, upper airway obstruc- tion, hyperventilation syndrome, or vocal cord dysfunction may mimic the diagnosis of asthma attack, however it can be differentiated by history, physical examination, and some laboratory tests. It is a common medical emergency. The severity of exacerbations may range from mild to life threatening and immediate optimal management is of importance to prevent mortality. Morbidity and mortality are mostly related with inadequate emergency treatment and delay in referring to hos- pital. This review mainly focuses on the treatment of acute asthma considering the recommendations of GINA quideline.

Key Words: Asthma, acute attack, exacerbation, hospitalization.

Yazışma Adresi (Address for Correspondence):

Dr. Sevim BAVBEK, Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, Allerjik Hastalıklar Bilim Dalı, ANKARA - TURKEY

e-mail: bavbek@medicine.ankara.edu.tr

(2)

ASTIM ATAĞI

Astım, hem gelişmiş hem de gelişmekte olan ül- kelerde en sık görülen kronik akciğer hastalığı- dır ve bu görülme oranı tüm dünyada artmakta- dır. Astımlı her hasta atak geçirme tehlikesi ile karşı karşıyadır. Astım atağı, astımlı bir hastada gittikçe ilerleyen nefes darlığı, öksürük, hırıltı ve- ya göğüste baskı hissi yakınmalarının ortaya çı- kışı ve bunlara PEF, FEV1azalması gibi solunum fonksiyon testi (SFT) bozukluklarının eşlik et- mesi olarak tanımlanır. Akut astım, astım atağı veya status astmatikus gibi adlandırımları vardır.

Genellikle öykü ve fizik muayene ile tanı konur, ancak ayırıcı tanıda kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH), hiperventilasyon sendromu veya kord vokal disfonksiyonu gibi sık görülen klinik tablolar düşünülmelidir. Morbidite ve mor- talite; atağın ciddiyetinin yeterince değerlendiri- lememesi, acil serviste tedavi yetersizliği ve has- taneye sevk etmede yetersiz kalınmasıyla ilişki- lendirilmiştir. Bu yazıda atağın patofizyolojisi, atak tipleri ve nedenlerine kısaca değinilecek, daha detaylı olarak atak tedavisi üzerinde duru- lacaktır. Tedavi 2002 GINA rehberi temel alına- rak anlatılacaktır (1).

Patofizyoloji

Akut astım atağında neden; bir grup etkene aşı- rı duyarlı olan hava yollarının bu etkenlerle kar- şılaşma durumunda; inflamatuvar hücrelerden mediatör salınması ve bunlarla lokal ve merkezi

nöral reflekslerin uyarılması ile daralmasıdır. Ha- va yolları; düz kasın katılımına ek olarak mikro- vasküler permeabilite artımı ve dokuya sıvı sız- ması sonucunda daralmaktadır (2). Daralmaya götüren olaylar çok çeşitlidir ve kişiden kişiye veya aynı kişide zaman içinde değişiklikler gös- terir. İç ve dış ortam allerjenlerine maruz kalma, özellikle viral nedenli solunum yolu infeksiyonla- rı, egzersiz, hava değişimi, gıdalar, ilaçlar ve ilaç katkı maddeleri ve yoğun emosyonel faktörler astımlı hastaları atağa götüren nedenler arasın- da sayılmaktadır (3,4).

Astım atağı; hava yolu direncinde artmaya, pul- moner basınçta artmaya ve ventilasyon/perfüz- yon dengesinde bozukluğa neden olur. Hava yo- lundaki obstrüksiyon düzelmedikçe artmış solu- num işi, gaz değişim yetersizliği ve solunum kaslarının yorgunluğu sonucu solunum yetmez- liğinin ortaya çıkışı kaçınılmaz olacaktır (2).

Astım Atağı Nedenleri

Astım atağına götüren pek çok neden vardır (Tablo 1) (1). Bunlardan soğuk hava, sis, egzer- siz gibi bir bölümü sadece bronkokonstrüksiyon yaparken, mesleki ajanlar, ozon veya solunum yolu virüs infeksiyonu gibi bir bölümü de hava yolunda inflamasyonu arttırarak ataklara götü- rür. Aslında pek çok atağın altında viral infeksi- yonlar, özellikle rinovirüs grubu infeksiyonlar yatmaktadır (4,5). Virüsler, hava yollarında eozi- nofil ve/veya nötrofil ağırlıklı inflamasyon yara-

Tablo 1. Astım atağı nedenleri.

A. Tetik çeken faktörlerle karşılaşma 1. Viral infeksiyonlar

Rinovirüs Koronavirüs

Respiratuar sinsityal virüs İnfluenza virüs

Parainfluenza virüs Adenovirüs 2. Allerjen maruziyeti

Ev tozu akarı, polen, hayvan epitel ve tüyleri, mantarlar 3. Soğuk hava, egzersiz, emosyonel nedenler, kokular, ilaçlar B. Yetersiz antiinflamatuvar tedavi

(3)

tarak veya var olan inflamasyonu arttırarak ha- va yolu duyarlığını arttırıp bronş obstrüksiyonu- na neden olurlar. Duyarlı olunan allerjenle karşı- laşmayı takiben astım atağı gelişmesi bir diğer neden olarak sıklıkla karşımıza çıkar. Antijen maruziyeti ile viral infeksiyonların sinerjizm ha- linde hareket ettikleri ve atak riskini önemli oranda arttırdıkları saptanmıştır (6).

Atak Tipleri

Astım atağı, gittikçe kötüleşen nefes darlığı, ök- sürük, hırıltılı/hışırtılı solunum, göğüste tıkanma hissi gibi yakınmaların bir veya birkaçının bir araya gelmesi olarak tanımlanır. Atak tipleri; ya- vaş yavaş kötüleşen ataklardan, birden ve hızla kötüleşen hafif, orta veya ağır ataklara kadar değişim gösterir. Ani ortaya çıkan ataklardan çoğunlukla viral infeksiyon veya allerjen gibi bir tetikleyiciye maruz kalma sorumlu iken, antiinf- lamatuvar tedavinin yetersiz kaldığı durumlar, çoğunlukla yavaş ilerleyen ataklardan sorumlu tutulur (1).

1. Hafif-orta astım atağı: Astımı uygun tedavi- lerle yeterince kontrol altında olmayan hastalar- da üst solunum yolu infeksiyonu, allerjen maru- ziyeti veya antiinflamatuvar tedavinin yetersizliği ile birlikte, yavaş ilerleme gösteren hafif-orta şiddette ataklar ortaya çıkar. Bu tip atakları ba- zen hasta kendisi bile uzun etkili ß2-agonist ek- leyerek, inhale steroid dozunu arttırarak veya bunları kullanmaktaysa oral steroid başlayarak tedavi edebilir. Son yıllarda hastalara bu tür ataklarında kullanılmak üzere yazılı tedavi pro- tokolleri verilmeye başlanmıştır.

2. Ciddi, akut başlayan astım atağı: Astımı kontrol altına alınmakta güçlük çekilen bir grup hastada ani ve beklenmeyen bir biçimde dakika- lar içinde solunum yetmezliğine götüren ataklar gelişir. Bu hastalarda temelde belirgin diürnal varyasyonla seyreden yeterince kontrol edile- memiş bir astım vardır ve bu zeminde hastanın duyarlı olduğu veya intolerans gösterdiği im- münglobulin (Ig)E veya non-IgE aracılı ilaç, gı- da ve gıda katkı maddeleri ile karşılaşmayı taki- ben ataklar ortaya çıkar. Ciddi ataklar entübas- yon ve mekanik ventilasyon gerektirecek kadar hiperkapni ile birlikte olsa bile saatler içinde dü- zelir ve hasta ekstübe edilebilir. Bu grup hasta-

larda hava yollarında yoğun düz kas spazmı, ödem ve nötrofilik inflamasyon olduğunu göste- ren veriler mevcuttur. Bu grup hastaların tedavi- si klasik astım atağı tedavisinden farklı değildir ancak ek koruyucu önlemler de alınmalıdır. Öy- küsünde bu türlü atağı olan hastalar hastaneye başvurduklarında hemen hastaneye yatırılmalı ve gerekiyorsa yoğun bakım servislerine alın- malıdırlar.

3. Ciddi, yavaş başlayan astım atağı: Astımı kontrol altında olmayan hastalarda ölümcül ataklar ortaya çıkabilir. Bu hastalarda böylesine riskli ataklara götüren nedenler yavaş yavaş an- laşılmaya başlanmıştır. Bunlardan ilki, hastaların bazal SFT değerleri düşük ve antiinflamatuvar ilaçlara yanıtı azalmış ciddi astımlı olgular olma- sıdır. İkinci olarak ise nefes darlığını algılamala- rında ve yakınmalarındaki artışı fark etmelerinde bozukluk vardır ve bu durum hem kendi kendi- lerine tedavi planını uygulamalarında hem de acil servislere başvurularında gecikmelere ne- den olmaktadır. Bu nedenle hava yolu obstrüksi- yonunun objektif değerlendiriminde güvenilir ve ucuz bir yöntem olan PEF takipleri uygulanma- lıdır. Hastaların hastalığı kabul etmedeki istek- sizlikleri, tedaviye uyumsuzlukları ve depresyon gibi psikososyal problemleri de acil servislere başvuruya neden olan ataklardan sorumlu diğer faktörler arasındadır.

ASTIM ATAĞI TANI ve TEDAVİ Değerlendirme

Akut ciddi astım ile servise kabul edilen hastada atağın ciddiyeti hızla değerlendirilmeli ve tedavi- ye başlamada gecikilmemelidir. Deneyimli bir doktor hemen ilk bakışta bile karşılaştığı astım atağının ne kadar ciddi olduğunu anlayabilir.

Hastaya bir yandan tedavi verilirken bir yandan da öyküsü alınmalı ve atağın ciddiyetini değer- lendirmek gibi çabalar sürdürülmelidir. Bu çaba- larımızın temel amacı atağın ciddiyetini doğru değerlendirmek, ölümcül atakla birlikte olan risk faktörlerini belirlemek ve atakla birlikte olabile- cek komplikasyonları ortaya koymaktır. Hasta- nın öyküsü hastaya zaman kaybettirecek ve te- daviye başlanmayı geciktirecek uzunlukta olma- malıdır. Hastanın detaylı öyküsü solunum zorlu- ğunun daha az olduğu bir dönemde alınabilir,

(4)

ancak kısa bir öykü; hastanın bilinç durumunu, konuşma yeteneğini, atağın başlama biçimini, yüksek risk gruplarını ve de almakta veya almış olduğu ilaçları saptamada önemlidir. Öyküsünde ölümcül ataklar için risk faktörleri taşıyan hasta- ların ataklarında istenmeyen sonuçlara hazırlıklı olunmalı, ancak öyküsünde bu özellikleri taşı- mayan hastaların da tamamen güven içinde ol- dukları düşünülmemelidir (1,7,8).

Fizik muayene: Kısa öykünün arkasından he- men bir fizik muayene yapılmalıdır. Fizik mu- ayene sırasında ilk dikkat edilmesi gereken nok- ta hastanın genel durumudur. Hastanın oturur durumda olması en ciddi klinik durumun işareti- dir. Ek olarak yardımcı solunum kaslarının kul- lanımı da ciddi hava yolu obstrüksiyonunu gös- terir. Solunum sayısı, nabız, pulsus paradoksus, siyanoz varlığı ve konuşma güçlüğü de ilk anda değerlendirilmelidir.

Solunum fonksiyon testi: Ölümlerin temel ne- deni atak ciddiyetinin yeterince doğru değerlen- dirilmemesidir. Hava yolu obstrüksiyonu hasta- nın semptom ciddiyeti veya fizik muayene bul- guları ile tam olarak ortaya konamadığından so- lunum fonksiyonlarının ölçülmesi gereklidir. An- cak iyi bir SFT ölçümünün hastanın uygun tek- nik ve uygun eforuyla ilgili olduğu unutulmama- lıdır. Hastanın ilk görüldüğünde, ilk tedaviden sonra ve bunu izleyen dönemlerde sık SFT öl- çümleri yapılmalıdır. Spirometri en ideal yöntem olmakla birlikte FEV1ve PEFR ölçümleri ucuz, ta- şınabilir ve güvenli oldukları için sıkça kullanılır.

Nabız oksimetri: Hipoksemi olasılığını dışlamak için oksijen satürasyonu (SaO2)’nun, nabız oksi- metri ile ölçümü yapılmalıdır. Bu yöntem aynı zamanda SaO2’nin de sürekli takip edilmesini sağlar. Burada amaç SaO2’yi > %90’ın üzerinde tutmaktır. Tedavi başlamadan arter kan gazı öl- çümü nadiren gerekir. Oksijen tedavisine rağ- men SaO2’si %90’ın üzerine çıkarılamayan has- talara arter kan gazı ölçümü yapılır. Hatta endot- rakeal entübasyon ve mekanik ventilasyon ka- rarı için bile kan gazı ölçümü muhakkak gerek- memekte ve bu kararı klinik olarak almak yeter- li olmaktadır.

Akciğer grafisi: Akciğer grafisinde herhangi bir problem bulunma şansı çok düşük olduğu için

ataktaki hastaların değerlendiriminde pek önemli bir rol oynamaz. Ancak pnömotoraks ve- ya pnömoni bulgusu olan hastalarda ve özellikle de tedaviden sonraki 6-12 saatlik dönemde her- hangi bir düzelme gözlenmeyen hastalarda akci- ğer grafisi çekilmelidir.

Elektrokardiyografi (EKG): Kalp hastaları veya yaşlı astımlılar dışında rutin olarak EKG değer- lendirimi gerekmez. En sık sinüs taşikardisi gö- rülmekle birlikte, sağ ventrikül yüklenme bulgu- ları olarak sağ aks deviasyonu, saat yönü rotas- yon olabilir. Bu bulgular eğer sadece astıma bağlıysa tedavi ile birkaç saate düzelebilir.

Sonuç olarak hastadan alınan öykü ve fizik mu- ayene bulguları, bunlara eklenen SFT paramet- releri ve SaO2verileri doğrultusunda astım atağı ciddiyeti dört gruba ayrılır (Tablo 2) (1,8).

Hafif atak: Nefes darlığı eforla ortaya çıkar, has- ta yatar pozisyonda kalabilir, bilinci açıktır ve yardımcı solunum kasları genelde kullanılmaz,

“wheezing” çoğunlukla ekspiryum sonunda du- yulur, nabız < 100/dakika, pulsus paradoksus yoktur. Bronkodilatör sonrası PEF değeri bekle- nenin veya kendi en iyi değerinin %80’inin üze- rindedir. Oda havasında SaO2 de %95’in üzerin- dedir.

Orta atak: Nefes darlığı konuşmada ortaya çı- kabilir ve hasta oturmayı tercih eder. Kısa cüm- leler halinde konuşabilir, bilinci açıktır, ancak bi- raz huzursuz olabilir. Solunum hızı artmıştır, yar- dımcı solunum kasları solunuma katılır, “whe- ezing” duyulabilir, nabız 100-120/dakika arasın- dadır, pulsus paradoksus olabilir. Bronkodilatör sonrası PEF değeri beklenenin veya kendi en iyi değerinin %60-80’i arasındadır. Oda havasında SaO2%91-95 arasında değişir.

Ağır atak: Nefes darlığı istirahatte bile vardır ve hasta öne eğilmiş olarak durmayı tercih eder, bi- linci açık yalnız ajitedir, solunum hızı 30/dakika- nın, nabız 120/dakikanın üzerindedir, yardımcı solunum kaslarının katılımı belirgindir. Bronko- dilatör sonrası PEF değeri beklenenin veya kendi en iyi değerinin %60’ından azdır, oda havasında PaO2 %60’tan, oksijen satürasyonu da %90’dan düşüktür. Ağır astım atağının görülme oranı %4 olarak bildirilmiştir. Bu grubun %2-20’si yoğun

(5)

bakıma kabul edilmiş, %10-63’ünde PaCO2 de- ğeri yüksek bulunmuş, entübasyon ve solunum desteği ise %2-70 olguda gerekmiştir.

Solunum durması: Bilinci kısmen veya tam ka- palıdır. Torako-abdominal hareket vardır, “whe- ezing” ve solunum sesleri duyulmaz, nabız bra- dikardiktir.

Başlangıç tedavisine yanıt vermeyen veya ata- ğın hızla ilerlediği veya astım atağından ölümler- le ilgili risk faktörü taşıyan olguların atakları cid- di astım atağı olarak değerlendirilir.

TEDAVİ

Hastanın atağının ciddiyeti ilk görüldüğü andaki fi- zik muayene ve laboratuvar bulgularına göre Tab- lo 2’deki kriterler eşliğinde sınıflandırılır (1,7-9).

Eğer atak başlangıç tedavisine yanıt vermiyor ve hızla kötüleşiyorsa ya da astım ilişkili ölümler için risk faktörü taşıyorsa başlangıçtan itibaren ciddi atak olarak kabul edilir. Tedavide temel nokta hastanın en hızlı ve maliyet açısından en

uygun şekilde tedavi edilerek uygun oksijenas- yonunun sağlanması, bronş darlığının geri çev- rilmesi ve atağın tekrarının önlenmesidir. Hırıltılı solunumun tamamen bitmesi ve solunum fonk- siyonlarının tamamen düzelmesi zaman alacak- tır ve bunlar da tedavinin temel amacı değildir (1,7-10). Atak tedavisinin temel noktaları Tablo 3’te özetlenmiştir.

Atak tedavisinin başarısı hastalığın kötüleşmeye başladığı ilk andan itibaren tedavinin verilmesiy- le yakından ilişkilidir. Bu amaçla eğer mümkün- se hastalar tedavilerine evde başlayabilirler. Ev- de atak tedavisi Şekil 1’de özetlenmiştir. Evde atak tedavisinde PEF ölçümleri tedaviyi yönlen- diricidir. Hafif ve orta ataklar için evde tedaviye başlanması önerilir. Bu amaçla hastaya bronko- dilatasyon için hızlı etkili inhale ß2-agonistler ilk bir saat içinde 20 dakika arayla 2-4 puff olarak verilir. Bu süre sonunda elde edilen yanıta göre ß2-agonist doz ve sıklığı ayarlanır. Bronkodila- törlerin ölçülü doz inhaler (ÖDİ), en iyisi bir

“spacer” ile verilmesi nebülize verilen ilaç kadar Tablo 2. Astım atağının ağırlık derecesinin belirlenmesi.

Solunum arresti

Bulgu/semptom Hafif Orta Ağır tehlikesi

Nefes darlığı Eforla yatabilir Konuşmada Dinlenmede

oturmayı tercih eder öne eğilmiş

Konuşma Cümleler Kısa cümleler Kelimeler

Bilinç Huzursuz olabilir Çoğunlukla Çoğunlukla Çok huzursuz

huzursuz huzursuz veya konfüzyon

Solunum hızı Artmış Artmış Çok artmış

Yardımcı solunum Genelde yok Katılır Katılır Torako-abdominal

kaslarının katılımı paradoks hareket

“Wheezing” Genelde ekspirasyon Belirgin Belirgin Sessiz akciğer

sonunda

Nabız/dakika < 100 100-120 > 120 Bradikardi

Pulsus paradoksus Yok, < 10 mmHg 10-25 mmHg > 25 mmHg Solunum kaslarının yorgunluğuna bağlı olarak bulunmaz

PEF (bronkodilatör > %80 %60-80 < 100 L/dakika

sonrası) < %60 (beklenen

veya kendi en iyi değerinin)

PaO2(oda havası) Normal > 60 mmHg < 60 mmHg (muhtemelen siyanoz)

ve/veya PaCO2 < 45 mmHg < 45 mmHg > 45 mmHg

SaO2% (oda havası) > %95 %91-95 < %90

GINA 2002 Rehberi.

(6)

etkili olacaktır. Eğer ilk bir saat içinde tedaviye iyi ve yeterli yanıt alınmışsa yani PEF değeri

%80’in üzerine çıkmışsa ve bu iyilik hali üç-dört saat sürüyorsa ek bir ilaç tedavisi gerekmez. An- cak atakta düzelme genellikle zaman alıcı bir olaydır ve süre içinde hasta ß2-agonist alımını sürdürmelidir. Ancak bu tedaviye yeterli yanıt alınamayan hastalar için ß2-agonist tedaviye sistemik steroid (0.5-1 mg/kg/gün prednizolon) eklenmelidir.

Ciddi atakları olan hastalar ise hastane koşulla- rında tedavi edilmelidir. Hastanede atak tedavisi Şekil 2’de özetlenmiştir. Acil servise gelen has- tanın kısa bir öyküsü alınmalı ve ciddiyeti değer-

lendirmek için süratle fizik muayenesi yapılmalı- dır. Başlangıç FEV1 veya PEF, oksijen satüras- yonu ölçümleri eğer mümkünse yapılmalı, an- cak bunlar tedaviye başlamayı geciktirmemeli- dir. Bu değerlendirmelerin ardından aşağıda be- lirtilen tedaviler uygulanmalıdır:

Oksijen: Astım atağında derin hipoksemi genelde görülmez ve az sayıda hastada SaO2 < %90’dır.

Hipokseminin nedeni ventilasyon/perfüzyon dengesizliği olduğu için, solunan havanın oksi- jen miktarında orta düzeylerdeki artışlar (1-3 L/dakika, nazal kanül ile uygulama) genelde ye- terli düzelme sağlar. Ancak daha yüksek akımlı oksijen uygulamalarının da zararsız olacağı ve

Şekil 1. Evde atak tedavisi (GINA 2002 Rehberi).

İyi yanıt Hafif atak

• PEF > %80

• ß2-agoniste cevap üç-dört saat sürüyor

• ß2-agonistler üç-dört saat aralarla 24-48 saat süreyle verilebilir.

Zayıf yanıt Orta atak

• PEF= %60-80

• Oral steroid ekle

• İnhale antikolinerjik ekle

• ß2-agoniste devam et (bir-iki saat arayla 6-10 püskürtme)

Yetersiz yanıt Ağır atak

• PEF < %60

• Oral steroid ekle

• ß2-agonisti hemen tekrarla (10 puff)

• İnhale antikolinerjik ekle

• Acilen hastaneye başvur (ambulans gerekebilir)

Doktoru ile temas kur Doktoru ile temas kur Acil servise başvur Atak ağırlığının değerlendirilmesi

• PEF < %80 (beklenen veya en iyi değerinin) veya > %70 (bronkodilatöre cevap yok)

• Klinik: Öksürük, nefes darlığı, “wheezing”, yardımcı solunum kaslarının kullanılması ve suprasternal çekintiler.

Başlangıç tedavisi

İnhale hızlı etkili ß2-agonist (bir saat içinde üç kez) Tablo 3. Astım atağı tedavisinin temel özellikleri.

• Atak tedavisinin başarısı hastaya, deneyimli medikal personele, ilaç ve acil olanakların varlığına bağlıdır.

• Atak ciddi bir klinik tablodur ve tedavi en güvenle hastane koşullarında yapılır.

• Tedavinin başarısında hastanın yakın takibi ve düzenli SFT ölçümleri çok önemlidir.

• Temel ilaç tedavisi; tekrarlayan hızlı etkili inhale ß-agonist, sistemik steroid ve oksijen uygulamasıdır.

(7)

Şekil 2. Hastanede astım atağı tedavisi.

Tekrar değerlendirme FM, PEF, SaO2ve diğer

Zayıf yanıt

• Öykü: Yüksek riskli has- ta, • FM: Orta-hafif semp- tom, • PEF < %70, • SaO2 düzelme yok

İlk tedavi: • İnhale, hızlı etkili ß2-agonist • O2(SaO2) %90 (çocuk > %95) (nebülizatörle, 20 dakika arayla) • Sistemik steroid

Eve gönder

PEF > %60 Düzelme Düzelme yok

(6-12 saat)

İlk değerlendirme: Öykü, fizik muayene (oskültasyon, yardımcı solunum kasları, nabız, solunum sayısı), FEV1, PEF, SaO2, kan gazı ve diğer tetkikler

Orta atak

• PEF= %60-80, • FM: Orta düzeyde, yar- dımcı solunum kasları, • İnhale ß2-agonist ve antikolinerjik (bir saat arayla), • Siste- mik steroid, • Yanıt varsa tedaviye bir-üç saat devam et

Ciddi atak

• Öykü: Yüksek riskli hasta, • PEF < %60,

• FM: İstirahatte ağır semptomlar, göğüs retraksiyonları, • İlk tedaviden sonra düzel- me yok, • İnhale ß2-agonist → antikoliner- jik, • O2, • Sistemik steroid, • IV, IM, SC ß2- agonist,• IV metilksantin, • IV magnezyum

Yetersiz yanıt

• Öykü: Yüksek riskli has- ta, • FM: Ciddi semptomlar, uykuya meyil, konfüzyon,

• PEF < %30, • PaCO2> 45 mmHg, • PaO2< 60 mmHg İyi yanıt

• Son tedaviden sonra iyilik bir saat sürüyor, • FM: Nor- mal, • PEF > %70, • SaO2

> %90 (çocuk < %95)

Eve gönder

• İnhale ß2-agonist devam,

• Oral steroid, • Hasta eği- timi (ilaç kullanımı, tedavi planı ve takip)

Hastaneye yatış (servis)

• İnhale ß2-agonist + anti- kolinerjik, • Sistemik stero- id, • O2, • IV metilksantin,

• PEF, SaO2, nabız takibi

Yoğun bakıma yatış

• İnhale ß2-agonist + anti- kolinerjik, • IV steroid, • IM, IV, SC ß2-agonist, • O2, • IV metilksantin, • Entübas- yon-mekanik ventilasyon gerekebilir

(8)

ataktaki tüm hastalara önerilebileceği tahmin edilmektedir. Ancak %100 oksijen uygulaması- nın ciddi obstrüksiyonu olan hastalarda CO2 bi- rikimine yol açacağını gösteren çalışmalar da yayınlanmıştır. Kontrolsüz oksijen uygulaması- nın hipokseminin istenmeyen etkilerini ortadan kaldıracağı düşünülse de fazla oksijenin bazı hastalara zararlı olabileceği gözlenmiştir. Bu ne- denle tedavi öncesi hastalarda hipoksemi varlığı net olarak ortaya konulmalı ve bundan sonra ve- rilen oksijenle SaO2> %90’ın üzerinde tutulma- ya çalışılmalıdır.

Oksijenle birlikte solunan havanın nemlendiril- mesi son rehberlerde önerilmemekle birlikte, ye- ni bir çalışmada atak sırasında belirgin dehidra- tasyon olduğu ve bunun nemlendirme ile geri döndüğü gösterildiğinden, solunan havanın nemlendirilmesinin yararlı olacağı üzerinde du- rulmuştur.

Hızlı etkili ß2-agonistler: Spesifik kısa etkili ß2- agonistler atak tedavisinde seçilecek ilaçlardan- dır. ß2-agonistlerin metilksantinler ve antikoli- nerjiklerden üç-dört kat daha fazla bronkodilatör etkili olmaları onları ilk seçilecek ilaçlar duru- muna getirmiştir. Etkileri hızla başlar ve yeni et- kileri de oldukça iyi tolere edilir. Acil serviste en sık kullanılan ß2-agonist salbutamoldür. Etkisi beş dakikada başlar ve altı saat sürer. Bu amaç- la kullanılan diğer ß2-agonistler ise metaprotero- nel, terbutalin ve fenoteroldür. Uzun etkili ilaçlar acil tedavide kullanılmaz. Levalbuterol, rasemik albuterolden daha etkin ve daha az toksik olabi- lir. Ancak ilacın dozu, tedavi etkinliği ve maliye- ti adına daha fazla sayıda çalışma gereklidir.

ß2-agonistlerin etkisi verilen ilaç miktarı ile iliş- kilidir. 5 mg tek doz uygulama ile 2.5 mg iki kez uygulama aynı şekilde etkili olur. Atağı sonlan- dırmak için gerekli ilaç miktarının 5-10 mg ara- sında olduğu gösterilmiştir. Solunum fonksiyon- ları normal değerlerin alt sınırına yaklaştıktan sonra daha yüksek doz ilaç uygulamasının yara- rı olmamaktadır. ß2-agonistlerin yaygın kullanı- mına karşılık, uygulama biçimine yönelik bazı tartışmalı alanlar vardır (2,9). Bunlar:

1. İnhale tedaviye karşın intravenöz (IV) tedavi:

İnhale yolun daha hızlı etki gösterdiği, etkin ol- duğu buna karşın yan etkisinin sistemik yoldan

daha az olduğu gösterilmiştir. Bu nedenle inhale tedaviye yanıt alınamayan olgularda veya yoğun öksürük tanımlayan hastalarda IV tedavi düşü- nülmelidir.

2. Dozlar ve doz aralıkları: Dozlar ve doz aralık- ları hastanın hava yolu obstrüksiyonunu ölçen parametreler esas alınarak her hastaya göre dü- zenlenmelidir. Çalışmalar yüksek ve tekrarlayan dozların kullanımını desteklemektedir. Burada amaç yan etkiye neden olmaksızın ß2reseptör- lerini maksimum uyarmaktır. İnhale kümülatif albuterol dozuna iki farklı yanıt tipi olduğu orta- ya konmuştur. Hastaların yaklaşık üçte ikisi 2.4- 3.6 µg salbutamolün “spacer” ile ÖDİ uygula- masıyla 5-7.5 µg nebülizatör uygulaması benzer yanıt vermektedir. Aynı şekilde; nebülizatör ile tek doz 7.5 µg salbutamole yanıtın, 2.5 µg sal- butamolün ardışık uygulamasına klinik olarak eşdeğer olduğunu, ancak tek doz uygulamanın yan etkisinin daha fazla görüldüğü bildirilmiştir.

Hastaların üçte birinde ise salbutamole yanıtının çok az olduğuna ve bu grupta inflamasyonun bronkospazmdan daha yoğun olduğuna dikkat çekilmiştir. Bu grup hastalarda daha uzun süreli tedaviye gereksinim vardır.

3. “Spacer” ile ÖDİ’ye karşı küçük volümlü ne- bülizatörler: Acil serviste ß2-agonistlerin “spa- cer” ile ÖDİ uygulamasının jet nebülizatörle sal- butamol uygulamasına karşın daha hızlı ve etkin bronkodilatasyon yaptığı, üstelik de daha kısa zamanda ve daha az yan etkiyle birlikte olduğu bildirilmiştir. Bir-iki dakikalık “spacer” ile ÖDİ uygulamasına karşın jet nebülizatör uygulaması 15-20 dakika almaktadır. Bu zaman avantajı özellikle bilinci kapalı ve çok ciddi atağı olan as- tımlılarda çok anlamlı görülmektedir.

4. Devamlıya karşın aralıklı nebülizasyon: Her ne kadar devamlı uygulama, aralıklı uygulama- ya göre daha iyi sonuç verecek gibi düşünülse de son yapılan bir meta-analiz, iki yöntem ara- sında SFT düzelmeleri ve hastaneye yatışlar açı- sından fark olmadığını ortaya koymuştur.

Epinefrin: Deri altı veya kas içi epinefrin uygula- ması, anafilaksi veya anjiyoödemin akut tedavi- sinde önerilir. Astım atağında kullanımı ise ol- dukça fazla olan kardiyak yan etkileri nedeniyle sadece inhale tedavi bulunmayan veya inhale

(9)

tedavi ile düzelmeyen olgulara saklanmalıdır.

Yan etki riski özellikle hipoksemi varlığında daha fazla ortaya çıkmaktadır.

Diğer Bronkodilatörler

Antikolinerjikler: Parasempatik bronkokonst- rüksiyon; noktürnal astımda ve virüslerin neden olduğu ataklarda ß2-reseptörleri azaltmada önemlidir. Eozinofil kaynaklı majör bazik prote- in, nöraminidazlar ve oksijen radikalleri muska- rinik reseptör 2’yi bozarak akut astımdaki bron- kospazmın artışına katılır. Ancak mevcut inhale antikolinerjikler, ipratropium bromid (IP) ve ok- sitropium bromid muhtemelen nonselektif ol- dukları için yeterince etkili değillerdir. Bunlardan IP’nin astım atağında kullanımı ile ilgili çalışma- lar vardır. IP’nin etkisi 60-90 dakikada maksi- muma çıkar ve PEF üzerinde yaklaşık %15’lik bir artışa neden olur. Sistemik veya solunumsal bir yan etkisi yoktur. Bu nedenlerle ß2-agonist tedaviye yeterince yanıt alınamayan astım ata- ğındaki hastalarda ikinci seçenek olarak kullanı- lır, ancak yararı konusundaki tartışmalar hala devam etmektedir. Son beş yılda erişkin ve ço- cuklarda yapılan meta-analiz değerlendirmeleri IP nebülizasyonunun ß2-agonistlerle birlikte ve- ya onları izleyen dönemde verilmesinin sadece ß2-agonistle tedaviye göre hem PEF ve FEV1 değerlerini arttırdığını hem de hastaneye yatışla- rı azalttığını ortaya koymuştur. Uzun etkili anti- kolinerjik tiotropium ile ise çalışmalar devam et- mektedir. Farmakolojik aktivitesine göre IP’den daha etkin olması beklenmektedir, ancak astım- da kullanımı ile ilgili çalışmalar henüz yayınlan- mamıştır.

Metilksantinler: Metilksantinler (aminofilin ve teofilin) bir dönem astım ataklarında ilk kullanı- lan ilaçlar olmuşlardır. Daha sonra yapılan pek çok çalışmada ß2-agonistlerden daha az etkili olduğu, akut atakta çok az önemi olduğu ve yan etki potansiyelinin yüksek olduğu ortaya çıkmış ve bu nedenle de ulusal ve uluslararası rehber- lerde rutin kullanılmaması önerilmiştir. ß2-ago- nistlerle birlikte kullanıldıklarında bile hastaların sadece %10’unda ek bir düzelmenin ortaya çık- tığı gözlenmiştir. Kullanımı standart tedaviye ya- nıt vermeyen hastalara sınırlanmıştır. Bu durum- larda 30 dakika içinde 6 mg/kg yükleme dozu

verilmeli, sonra 0.5 mg/kg/saatlik hızla kan dü- zeyi 8-12 µg/mL olacak şekilde infüzyon yapıl- malıdır.

Steroidler

Sistemik steroidler: Sistemik steroidler atak dü- zelmesini hızlandırırlar, bu nedenle hafif atak dı- şındaki tüm astım ataklarında tedavinin temel bölümünü oluştururlar (2,11,12). Bu grup ilaçla- rın bronkodilatasyon yapıcı etkileri yoktur, an- cak tüm astımlılarda var olan bronşiyal infla- masyon üzerinde tartışmasız en etkili ilaçlardır.

Steroidlerin etkisi; reseptörleri kanalıyla gen re- gülasyonu ve bunu izleyerek inflamasyonu azal- tıcı proteinlerin sentezi şeklindedir. Bu zaman is- teyen bir süreçtir ve bu nedenle de steroidlerin yararı 6-12 saatte ortaya çıkar. Etki mekanizma- sından kaynaklanan bu zaman kaybı nedeniyle steroidler olabildiğince hızla verilmelidir. Atakta hemen steroid verilmesi gereken hastalar;

• Başlangıçta verilen ß2-agoniste yanıtsız olan hastalar,

• Atak halen sistemik steroid alırken ortaya çık- mış hastalar,

• Önceki ataklarında sistemik steroid gerekmiş hastalar.

Oral yolla verilen steroidin IV verilen kadar etki- li olduğu gösterildiğinden hem ucuz hem de da- ha kolay olan oral yol tercih edilir. Kusma veya gastrointestinal yakınması olan hastalar için pa- renteral yollar önerilebilir. Sistemik steroidlerin ataktan düzelmeyi hızlandırıcı etkileri dışında tartışmalı olmakla birlikte atak tekrarını önleyici veya hastaneye yatışları azaltıcı etkileri olduğu üzerinde de durulmaktadır.

Ataklarda verilecek steroid dozu konusunda da bir fikir birliği oluşmamıştır. Steroidlerin bilindiği gibi doz cevap ilişkisi yoktur ve verilecek yüksek dozların ek bir yararı gösterilememiştir. Amerika Birleşik Devletleri (ABD) rehberleri 120-180 mg/gün prednizolonu, üç-dörde bölünmüş doz- larda IV olarak önermektedir. Bu dozlar 48 saat boyunca tekrarlanır ve 60-80 mg/gün olarak PEF %70’e ulaşana kadar sürdürülür. Oral ve IV uygulama aynı şekilde etkili olduğu için 60 mg’- dan sonra dozlar oral sürdürülür. İngiltere reh-

(10)

berleri 30-40 mg/gün prednizolon üç hafta, Ka- nada rehberleri 30-60 mg/gün prednizolon 7-14 gün, Avustralya 40-60 mg/gün prednizolon 10- 14 gün olarak önermektedir. Ancak atak tedavi- siyle ilgili son rehberlerde 60-80 mg/gün predni- zolon veya 300-400 mg/gün hidrokortizon ve hatta 40 mg/gün prednizolon, 200 mg/gün hid- rokortizon önerilmektedir. Ne kadar kullanılaca- ğı konusunda yeterli veri olmamakla birlikte erişkinlerde 10-14 günlük, çocuklarda üç-beş günlük tedaviler yeterli görünmektedir. Son veri- ler doz azaltmasına gitmenin gerekmediği şek- lindedir.

İnhale steroidler: Astım ataklarını önlemede var olan en güçlü ilaçlar inhale steroidlerdir. Ancak kronik tedavide kullanılan inhale steroidlerin atak gelmesini önlemek için en uygun dozunun ne olduğu veya ne kadara kadar arttırılması ge- rektiği yeterince açık değildir (9,13-15). Önceki yıllarda inhale steroid dozunu iki katına çıkar- mayı öneren rehberleri destekleyecek yeterince delil yoktur. İnhale steroidler ortaya çıkmış bir astım atağında tedavinin bir parçası olarak kul- lanılır. Akut astımda inhale steroid kullanımı ise tartışmalı bir konudur. Bir çalışmada, yüksek doz inhale steroidin salbutamolle birlikte kullanı- mının tek salbutamol kullanımına göre daha çok bronkodilatasyon sağladığı görülmüştür. Ek ola- rak oral steroid eklenmiş yüksek doz inhale ste- roidin, tek oral steroide göre daha düşük relaps- larla birlikte olduğu bildirilmiştir. Bir başka çalış- mada da 2.4 mg/gün budesonid, 40 mg/gün

oral prednizolona eşdeğer relaps oranına neden olmuştur. Şu ana kadar bu konuda yapılan do- kuz çalışmayı kapsayan bir meta-analizde kesin bir yargıya varılamamıştır (16). Atakta inhale steroidlerin etki mekanizması bu ilaçların potent vazokonstrüktör oluşları ve bu yolla hava yolu ödemini azaltabilecekleri şeklinde açıklanmak- tadır. Tablo 4’te sistemik ve inhale steroidlerin astım atağındaki etkileri karşılaştırılmıştır. Sonuç olarak mevcut çalışmaların ışığında inhale stero- idlerin atakta etkileri sınırlı görünmektedir, an- cak sistemik steroid almak istemeyen veya ala- mayan hastalara oldukça yüksek doz inhale ste- roid uygulamasının yararlı olacağı düşünülebilir.

Yalnız tedavi maliyeti çok önemli bir engel gibi görünmektedir. Doz aralıkları ve epinefrin gibi daha ucuz vazokonstrüktörlerle yapılacak çalış- malar karar vermede yardımcı olacaktır.

Heliox: Heliox, helyum ve oksijen karışımından ibarettir. Hava yolu direncini azaltıcı etkisi nede- niyle ciddi ve tedaviye dirençli solunduğunda bu etkisi kaybolur. Yine de geçici kullanımlarının alt solunum yolu direncini azalttığı ve bu nedenle kas güçsüzlüğü gelişmiş hastalar için bronkodila- tör ve steroidlerin etkisi görülene kadar yardımcı olacağı düşünülmektedir. İnhalasyonla verilen ilaçların dağılımını kolaylaştırabilir ve obstrüksi- yonun daha kolay çözülmesine yardımcı olur.

Ancak son olarak yapılmış iki çalışmada heli- oxun hafif-orta ciddiyette atağı olan hastalarda rutin olarak kullanımını destekleyecek yeterli ve-

Tablo 4. Steroidlerin astım atağında etkileri.

Değişken Sistemik steroid İnhale steroid

Etki Antiinflamatuvar Topikal

Etkinin başlaması Geç düzelme Erken düzelme

> 6 saat < 3 saat

Mekanizma Gen transkripsiyonu Postsinaptik adrenerjik

→ Yeni protein reseptörlerin upregülasyonu

sentezi → mukozada

vazokonstrüksiyon → mukozal kan akımında azalma → mukozal dekonjesyon

(11)

ri olmadığı, ancak daha ciddi atağı olan astımlı- larda denenebileceği gösterilmiştir (17,18).

Magnezyum sülfat: Magnezyum, pek çok enzi- matik reaksiyona yardımcı olan bir elementtir ve hipo veya hipermagnezemi durumlarında düz kaslarda sırasıyla kasılma ve gevşeme görülür.

Etki mekanizmasının düz kaslarda kalsiyum ka- nallarını inhibe ederek kas kasılmasını engelle- me şeklinde olduğu düşünülmektedir. IV mag- nezyum uygulamasının astım atağındaki etkisini değerlendiren meta-analizler rutin kullanımını destekleyecek verilerin yetersiz olduğunu bildir- miştir (19). Ancak FEV1 değeri %25-30 arasın- da, başlangıç tedavisine yanıtsız ve bir saatlik tedavi sonrası FEV1değeri %60’ın üzerine çıka- mamış hastalar gibi bir grup seçilmiş olguda, SFT değerlerinde ufak değişiklikler yapmak (PEF’de 52 L/dakika artış) veya hastaneye ya- tışları azaltmak gibi katkıları olabileceği bildiril- miştir. IV magnezyum tek doz, 20 dakikada 2 g infüzyon olarak önerilmektedir. İnhale magnez- yum da nebülize formda ataklarda denenmiş, ancak klinik olarak önemli bir etkisi gösterile- memiştir. Magnezyum uygulaması genelde gü- venli kabul edilir ve kullanımı sırasında özel bir izlem önerilmez (20, 21).

Antilökotrien ilaçlar: Antilökotrien ilaçların atakta kullanımı ile ilgili bilinenler çok kısıtlıdır.

Bir çalışmada, acil serviste atak tedavisi verilen olgularda 20 mg ve 160 mg zafirlukast uygulan- masının plaseboya göre solunum fonksiyonları- nı ve dispne skorunu düzeltmede anlamlı etkili olduğu bulunmuştur (22). Bir diğer çalışmada ise ß2-agonist ve steroid almakta olan hastalara IV montelukastın etkisi plasebo ile karşılaştırıl- mış ve montelukastın FEV1 üzerine etkisinin kontrole göre fazla olduğu dikkati çekmiştir. An- cak bu çalışmada hasta seçimi ile ilgili tartışma- lar vardır (23). Sonuç olarak bu konudaki çalış- malar henüz çok erken aşamadadır ve bir kara- ra varmadan önce çok daha fazla veriye gerek- sinim vardır.

Diğer tedaviler: Viral solunum yolları infeksiyon- ları astım ataklarının en önemli tetikleyicileridir.

Başta rinovirüsler olmak üzere bir grup viral et- ken hava yolu epitelinin harabiyeti ve hava yo- lunda inflamasyon yaparak ataklara yol açar.

Başta klamidyalar olmak üzere bakteriyel infek-

siyonların da astım ataklarını tetikleyebileceği gösterilmiştir. Bu durumda ataklarda antibiyo- tikler; bakteriyel infeksiyonu düşündüren ateş, pürülan balgam, pnömoni veya sinüzit varlığı gösterilmedikçe rutin olarak gerekmez. İnhale mukolitik ilaçların atakta etkinliği gösterileme- miştir. Hatta bazı ciddi ataklarda öksürük ve ha- va yolu obstrüksiyonunu kötüleştirebileceği dü- şünülmektedir. Anksiyolitik ve hipnotik ilaçlarla sedasyon, solunum depresyonu yapabilecekleri için kesin olarak ataklarda verilmemelidir. Anti- histaminik ve fizik tedavi yöntemlerinin atak te- davisinde herhangi bir etkisi gözlenememiştir.

Genel anestezikler, lidokain ve inhale furasemi- din kullanımı için de deneysel çalışmalardan öte uygun veriler yoktur.

Yoğun Bakım Tedavisi ve Ventilatör Desteği Ataktaki bir hastanın yoğun bakıma kabulünde gözetilen endikasyonlar şöyle özetlenebilir (2,24):

• Acil servisteki tedaviye yanıtsız veya gittikçe bozulan ağır astım atakları,

• Kalp veya solunum durması,

• Bilinç bozukluğu, siyanoz ve sessiz akciğer, uzamış nefes darlığı ve tüm bunlar nedeniyle çok bitkin düşmüş hasta,

• Solunum durmasına gidiş: Oksijen desteğine rağmen düzelmeyen hipoksemi (PaO2 < 60 mmHg) ve/veya hiperkapni (PaCO2> 45 mmHg).

Ataktaki bir grup hastada ventilatör desteği ha- yat kurtarıcı olabilir. Ataktaki hastaların, özellik- le ağır ataktaki hastaların %30’unda ki bu oran çalışmalarda çok geniş sınırlar içinde değişken- lik gösterebilir, ventilatör gereksinimi ortaya çık- maktadır. Ventilasyonun invaziv ve noninvaziv uygulaması vardır. Noninvaziv olarak yüz mas- kesi ile ventilasyon, hiperkapnik bir grup hastaya kısa süre destek verebilir. Ancak bu yönteme hastalar genelde iyi uyum gösteremezler. Farma- kolojik tedaviye ve hatta buna eklenmiş noninva- ziv ventilasyona rağmen durumu gittikçe bozu- lan hastalar için entübasyon ve invaziv ventilas- yona başlanır. Entübasyon için çok katı kriterler olmamakla birlikte, yoğun bakım tedavisi gerek- tiren koşullar entübasyon ve ventilasyon için de geçerlidir. Ancak deneyimli ekipler tarafından

(12)

yapılması gerektiği açıktır. Entübasyon hasta uyanıkken veya opiyoidler veya propofol ile kombine edilmiş benzodiazepinler (midazolam tercih edilebilir) ile kısa süreli sedasyondan son- ra yapılır. Sedasyonun pankuronyum, vekuron- yum, atrokuryum veya sisatrakurium gibi nöro- musküler blokaj yapan ilaçlarla desteklenmesi gerekebilir. Ancak tüm bu ilaçların özellikle de o esnada kullanılmakta olan steroidler ve aminog- likozidler varlığında miyopatiye yol açması mümkündür. Ketaminin bronkodilatör özelliği ol- masına karşın, psikotropik ve sempatomimetik etkileri kullanımını kısıtlar. Mekanik ventilasyo- nun amacı uygun oksijenasyonu sağlamak ve hastayı solunum durmasından korumaktır. Ven- tilatördeki hastanın tedavisi de aynı ventile edil- memiş hastanın tedavisi gibi oksijen verilmesi, bronkodilatör tedavi ve sistemik steroidlerden ibarettir. Hızlı etkili ß2-agonist ve IP’den oluşan bronkodilatör tedaviler ÖDİ formlarının ventila- törün kendi sistemi ile gönderilmesinden ibaret- tir. Hastanın yaşına ve takip süresine göre yoğun bakımda mortalitesi %0-22 arasında değişir.

Akut Atakların Doğal Seyri

Deneysel olarak oluşturulan astım ataklarının çoğu kısa sürelidir ve atağa götüren nedenin or- tadan kaldırılmasıyla düzelir. Ancak gerçek ha- yatta ortaya çıkan atakların doğal seyri hakkın- da yeterli bilgi yoktur. Genelde atağa götüren neden ne kadar yoğunsa düzelme de o kadar uzun sürmektedir. Atağın süresi ile atakta ortaya çıkan fizyolojik değişikliklerin arasında sabit bir ilişki olmadığı gibi, benzer fonksiyonel bozukluk- ları olan hastalar farklı süreçlerde de düzelebilir.

Bu tür gözlemler, atağa götüren olayların hasta- lığın patofizyolojisinde tanımlanamamış nicelik ve niteliğe yönelik bazı farklılıklara neden oldu- ğunu düşündürmektedir.

Hastaların yakınmalarını kontrolden çıkaran ve acil tedavi gerektirecek duruma getiren neden kesin olmamakla birlikte, bu konuda en sık suç- lananlar daha önce de belirtildiği gibi üst solu- num yolu infeksiyonları, tedavinin bırakılması, ciddi psikolojik stresler, zararlı immünolojik ve- ya irritan uyarıcılarla karşılaşma olarak sayılabi- lir. Her ne kadar yakınmaların akut olarak geliş- tiği ve hızla ilerlediği düşünülürse de bu her za-

man doğru değildir. Çok sayıda hasta ile yapılan bir çalışmada, hastaların sadece %13-14’ünde yakınmalar üç saatten daha kısa bir zamanda gelişmiştir. Pek çok hastada yakınmalar günler ve haftalara yayılmış, ancak kullandıkları ilaçlar yetersiz kalınca profesyonel destek isteme ihti- yacı duymuşlardır. Bu grup hastaların tipik ola- rak ataktan beş-yedi gün öncesinde yakınmala- rının başladığı son iki-üç gün içinde de bunların hızlı bir artış gösterdiği görülmüştür (7).

Ataklardan düzelme iki şekilde görülür:

1. Bunlardan ilkinde, atakların çoğu rehberlerde belirtilen tedavilerle iki-üç saat içinde düzelir ve hastalar acil servisten evlerine gönderilir. Eve gönderilen hastaların %3’ü 24 saat, %7’si ise bir hafta içinde acil servise tekrarlayan atakla geri dönerler.

2. Hastaların 1/3-1/5’i acil servis tedavisine iyi yanıt vermemekte ve hastaneye yatırılması ge- rekmektedir. Bu hastaların başlangıç PEF değer- leri %32 ± 2 arasında değişmekte ve acil servis- te verilen tedaviden sonra %40 ± 2’ye çıkmakta, hastaneye yatırıldıktan 12 saat sonra %53 ± 2’ye çıkmakta, 36 saat sonra ise %58 ± 2 olmaktadır.

Bu kadar yavaş düzelme bu hastalar için daha iyi ilaçlar ve tedavi stratejilerine gereksinim ol- duğunu düşündürmektedir.

Atakların tamamen düzelmesi yavaş yavaş ol- maktadır. İlk düzelen pulsus paradoksus, kas retraksiyonları, nefes darlığı ve “wheezing” iken, küçük hava yollarına ait bozuklukların düzelme- si ve bronş aşırı duyarlılığının azalması günler ve haftalar sonra olmaktadır. Hastalar semptomsuz hale gelmeye başladıkları dönemde FEV1değer- leri beklenenin en az %40-50’si civarındayken, fizik muayene normal olduğunda FEV1beklene- nin %60-70’i veya daha üzerindedir. Semptom- suz pek çok hastanın belirgin bir zararı olmaksı- zın fonksiyonel bozukluğu ve “wheezing”i vardır.

Atak bittikten sonra kalan bozukluklar taburcu- luktan sonraki tedavilerin hedefi olmalıdır. Bu durumda hastalığın bozulan tüm parametreleri- nin düzelmesi için haftalar gerekebilir.

Taburcu olan hastaya detaylı, açık ve yazılı bir hareket planı verilmeli, kullandığı ilaçlar ve on- ların kullanılış şekilleri hakkında hasta ayrıntılı

(13)

olarak bilgilendirilmelidir. Özellikle yüksek riskli hastalar taburculuğu izleyen ilk hafta içinde tek- rar değerlendirilmelidir.

Taburculuk Kriterleri

Atak ile hastaneye kabul edilen hastanın kaç gün yattığına dair net bir bilgi olmamakla birlik- te, ortalama beş günlük tedavinin yeterli olduğu görülmüştür. Atak sonrası acil servisten veya hastaneden taburculuk için kesin kriterler yok- tur. Ancak hastaların hastaneden ayrılmadan önce 24 saat boyunca evde kullanacakları teda- viyi alıyor olmaları gereklidir ve bu tedavi altın- da yakınmalarının kontrol altında olduğundan emin olunmalıdır. Genel olarak atak sonrası ta- burculuk kriterleri Tablo 5’te özetlenmiştir.

Taburcu edilen hastanın başlanmış sistemik ste- roid tedavisi yedi-on gün sürdürülmeli, bu esna- da hasta almıyorsa inhale steroid başlanmalı, kullanıyorsa sürdürmesi önerilmelidir. Bronkodi- latör tedavileri objektif ve subjektif bulgular eşli- ğinde azaltılmalı, ipratropium tedavisi kesilmeli, ataktan düzelme sürecinde uzun etkili ß2-ago- nistler kesilmeli ve hastanın durumu kontrol altı- na alındıktan sonra tekrar başlanması düşünül- melidir. Hastanın hastanede yattığı süre, atağa götüren nedenlerden uzaklaşmayı, ilaç kullanı- mını ve PEF kullanımını öğretme veya gözden geçirme adına bir fırsat kabul edilmeli ve hasta- ya bu konularda gereken eğitim verilmelidir.

ASTIM ATAĞINDAN ÖLÜMLER

ABD’de astım mortalitesinin artış eğiliminden stabil döneme geçtiği ve ölüm oranlarının

%0.002 civarında olduğu bildirilmiştir. En son is- tatistiklere göre 16-17 milyonluk astımlı grubun yılda 5438’i ölmüştür. Astım nedenli ölümler ge- nelde diğer akciğer hastalıklarına bağlı ölümlere

göre daha az görülür. Kalp hastalıklarına bağlı ölümler astım ölümlerinin iki katı, kanser neden- li ölümler ise 99 katıdır. Ancak astım atağından ölümler olur (%0.2’den az) ve de bu olay özellik- le astımı kötü kontrol edilen ve kötüleşmenin yavaş yavaş birkaç gün ve hatta birkaç haftaya uzadığı olgularda ortaya çıkar. Çok seyrek ola- rak da ölümler aniden görülebilir ve brittle astım, ani asfiksi veya katastrofi gibi adlandırımları var- dır. Ancak önemli olan ölümlerin çoğunun önle- nebilir özellikte olması ve her atağın ölüm riski taşıdığının unutulmamasıdır. Ölümlerin çoğu ev- de, iş yerinde veya hastaneye gelirken yolda or- taya çıkmaktadır. Ölümlerin yarıdan çoğu hasta- nede ve çoğu da en erken 12 saat içinde olmak- tadır. Acil serviste ölüm oranları bilinmezken, hastanede ölüm oranları %0.11, yoğun bakımda ölüm oranları %2.4 olarak bildirilmiş ve bu oran- ların entübasyonla arttığı gözlenmiştir. Yoğun bakıma kabul edilen hastaların %30’unun entü- basyon ve mekanik ventilasyona ihtiyacı olduğu ve bu grupta ölüm oranlarının %8’e ulaştığı dik- kati çekmiştir. Bu ölüm oranları bir başka çalış- mada; hastanede %16.5, hastaneden taburcu ol- duktan sonraki ilk senede %10.1, üçüncü yılda

%22.6 olarak bulunmuş, ancak oranların neden bu kadar yüksek olduğu konusunda bir açıkla- ma getirilememiştir. Ölümlerin sosyoekonomik olarak düşük düzeyde olan gruplarda, siyah ırk- ta, büyük şehirlerde yaşayan azınlıklarda ve ilaç bağımlılarında yüksek olduğu görülmüştür. An- cak uzun süreli takip ve korunma önlemlerine gereksinim olduğu çok açıktır (14,25,26). Astım atağından ölen hastaların bir grup ortak özelliği olduğu görülmüş ve bu özellikler Tablo 6’da özetlenmiştir.

Astımdan ölümlerin nedenleri hakkında bazı spekülasyonlar vardır:

Tablo 5. Taburculuk kriterleri.

• Hızlı etkili ß2-agoniste ihtiyacı üç-dört saatten uzun süren

• Oda havasında oksijen satürasyonu %90’dan fazla olan

• Yürüyebilen ve günlük aktivitelerini yapabilen

• Gece veya sabah erken saate ait yakınmaları olmayan

• Fizik muayenesi normal veya normale yakın olan

• FEV1veya PEF değeri %70’in üzerinde olan hastalar

(14)

a. Kardiyak nedenler: Özellikle erişkin yaş gru- bunda yüksek doz ß2-agonist kullanımı ile birlik- te olan hipokalemi ve QT aralığının uzamasının arttırdığı aritmiler ölümlerin bir kısmından so- rumlu tutulmuştur. Bazı olgularda aritmiden çok sinüs taşikardisi ve bradikardi ölümlerle birlikte görülmüştür.

b. Asfiksi: Ciddi hava yolu obstrüksiyonu ve bu- nun yol açtığı hipokseminin neden olduğu asfik- si bir diğer ölüm nedenidir. Bu olay otopsi çalış- malarında astımdan ölen hastalarda mukus plaklar ve yoğun hava yolu obstrüksiyonunun gösterilmesi ile de desteklenmiştir.

Sonuç olarak, astım atağı sık görülen bir medi- kal acil klinik tablodur. Astım atağının değerlen- dirimi iki aşamalıdır. Önce atağın ciddiyeti de- ğerlendirilmeli, sonra buna uygun olarak tedavi planlanmalıdır. Uygun tedavi edildiğinde ölüm oranı düşük olmasına karşın, ölümle sonlanma riski taşıdığı unutulmamalıdır.

KAYNAKLAR

1. Global strategy for asthma management and prevention.

NIH Publication, 2002: 02-3659.

2. Rodrigo GJ, Rodrigo C, Hall JB. Acute asthma in adults:

a review. Chest 2004; 125: 1081-102.

3. Miles JF, Garden GM, Tunnicliffe WS, et al. Psychological morbidity and coping skills in patients with brittle and non-brittle asthma: a case control study. Clin Exp Al- lergy 1997; 27: 1151-9.

4. Bavbek S, Celik G, Demirel YS, Misirligil Z. Risk factors associated with hospitalizations for asthma attacks in Turkey. Allergy Asthma Proc 2003; 24: 437-42.

5. Folkerts G, Buse WW, Nijkamp FP, et al. Virus-induced airway hyperresponsiveness and asthma. Am Rev Res- pir Crit Care Med 1998; 157: 1708-20.

6. Green RM, Custovic A, Sanderson G, et al. Synergism between allergens and viruses and risk of hospital ad- mission with asthma: case-control study. BMJ 2002;

321: 1-5.

7. Mc Fadden ER. Acute severe asthma. Am J Respir Crit Care Med 2003; 168: 740-59.

8. Crompton GK. Management of severe asthma. In: Barnes PJ (ed). Asthma, Basic Mechanisms and Clinical Mana- gement. 3rded. London: Academic Press, 1998: 821-34.

9. Janson C, Boe J, Crompton GK. Acute asthma. Eur Res- pir J 2000; 10: 503-6.

10. Bel EH. Management of the acute exacerbation and emergency treatment of asthma. In: Holgate ST, Boushey HA, Fabbri LM (eds). Difficult Asthma. London: Martin Dunitz Ltd., 1999: 227-91.

11. Rodrigo G, Rodrigo C. Corticosteroids in the emergency department therapy of acute adult asthma: an eviden- ced based evaluation. Chest 1999; 116: 285-95.

12. Marik PE, Varon J. Oral vs inhaled corticosteroids follo- wing emergency department discharge of patients with acute asthma. Chest 2002; 121: 1735-6.

13. Sin DD, Man J, Sharpe H, et al. Pharmacological mana- gement to reduce exacerbations in adults with asthma: a systematic review and meta-analysis. JAMA 2004; 292:

367-76.

14. Lange P. Prognosis of adult asthma. Monaldi Arch Chest Dis 1999; 54: 350-2.

15. McFadden ER. Inhaled glucocorticoids and acute asth- ma: therapeutic breakthrough or non-specific effect. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: 677-8.

16. Edmonds ML, Camargo CA, Saunders LD, et al. Inhaled steroids in acute asthma following emergency depart- ment discharge (Cochrane review). Cochrane Database Syst Rev 2003: 3.

17. Kass JE, Terregino CA. The effect of heliox in acute seve- re asthma: a randomized controlled trial. Chest 1999;

116: 296-300.

18. Kress JP, Noth I, Gehlbach BK, et al. The utility of albute- rol nebulized with heliox during acute asthma exacerba- tions. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165: 1317-21.

Tablo 6. Astım atağından ölüm riski taşıyan hastaların ortak özellikleri.

• Daha önceki ataklarında yoğun bakım veya ventilasyon gereksinimi olmuş hastalar

• Son bir yıl içinde astım nedenli hastaneye yatış veya acil başvuru öyküsü olan hastalar

• Depresyonu ve anksiyetesi olan tedaviye uyumsuz hastalar

• İlaç bağımlılığı olan hastalar

• Oral steroid kullanmakta olan veya kullanmayı yeni bırakmış hastalar

• Son dönemlerde inhale steroid kullanmayan hastalar

• Aşırı ß2-agonist kullanan hastalar

• Ataklarda tedavi planı olmayan hastalar

(15)

19. Silverman RA, Osborn H, Runge J, et al. IV magnesium sulfate in the treatment of acute severe asthma: a multicen- ter randomized controlled trial. Chest 2002; 122: 489-97.

20. Mangat HS, D’Souza GA, Jacob MS. Nebulized magnesi- um sulphate versus nebulized salbutamol in acute bronc- hial asthma: a clinical trial. Eur Respir J 1998; 12: 341-4.

21. Rowe BH, Bretzlaff JA, Bourdon C, et al. Magnesium sul- fate for treating exacerbations of acute asthma in the emergency department. Cochrane Database Syst Rev 2002: 2.

22. Silverman RA, Chen Y, Bonucelli CM, et al. The Zafirlu- kast Acute Asthma Study Group: Zafirlukast improves emergency department outcomes after an acute asthma episode (abstract). Ann Emerg Med 2000; 35: 10.

23. Camargo CA, Smithline HA, Malice MP, et al. A randomi- zed controlled trial of intravenous montelukast in acute asthma. Am J Respir Crit Care Med 2003; 166: 528-33.

24. Kearney SE, Graham DR, Atherton AT. Acute severe asthma treated by mechanical ventilation: a comparison of the changing characteristics over a 17 yr period. Res- pir Med 1998; 92: 716-21.

25. Pinnock H, Johnson A, Young P, Martin N. Are doctors still failing to assess and treat asthma attacks? An audit of the management of acute attacks in a Health District.

Respir Med 1999; 93: 397-401.

26. Rea HH, Garrett JE, Lanes SF, et al. The association bet- ween asthma drugs and severe life-threatening attacks.

Chest 1996; 110: 1446-51.

Referanslar

Benzer Belgeler

An envi- ronmental epigenetic study of ADRB2 5'-UTR methylation and childhood asthma severity. Franco R, Schoneveld O, Georgakilas AG,

Budesonid/formoterol idame + semptom giderici kullanımı kurtarıcı olarak kısa etkili β 2 -agonist uygulanan kon- vansiyonel tedavi rejimlerine (daha yüksek doz İKS veya daha

Astım atağı olarak değerlendirilen ve tedaviye başla- nan, akciğer grafilerinde subkütan amfizem ve pnömomediastinum saptanan 3 olgunun da tıbbi tedavi sonrası

Akciğer dokusunda, her iki sitokin düzeyi grup 2’de grup 1’e göre istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek iken (IL-4 için p&lt; 0.003, IL-5 için p&lt; 0.002), grup 3’te

Bazı durumlarda mesleki astıma yol açtığı düşü- nülen ajanlarla da (özellikle yüksek moleküler ağırlıklı ajanlarla oluşan astımda) cilt testi yapı- labilmektedir..

Üst solunum yolu rezistansı sendromu [Upper Airway Resistance Syndrome (UARS)], basit horlama ve obstrüktif uyku apne sendromu (OSAS) arasındaki bir geçiş evresini tanımla-

Normal insan hava yolu epiteli in vivo şartlarda genin sürekli transkripsiyonel aktivasyonuna bağlı olarak yoğun bir NOS 2 ekspresyonuna sa- hipken, astımlılar NO’nun

SFT parametrelerinde meydana gelen değişiklikler birbirleriyle karşılaştırıldığında; ağır gruba ait tüm değerlerin diğer gruplardan anlamlı olarak düşük olduğu