1
‹nme Tan›m›, Etyolojisi, S›n›fland›rma ve Risk Faktörleri
Stroke: Definition, Etiology, Classification and Risk Factors
Ö Özzeett
‹nme terimi vasküler olaylara ba¤l› geliflen ani bafllang›çl› fokal nörolojik sendrom bulgular›n› tan›mlar. ‹nme; dünyada morbiditenin en s›k, mortalite-nin ise ikinci en s›k görülen nedenidir. ‹skemik olaylar en s›k inme nedenidir. Hemorajik olaylar primer intraserebral kanamay› ve subaraknoid kanamay› içerir. ‹skemik inmeler etiyolojilerine göre s›n›fland›lm›flt›r; 1- büyük arter ate-rotrombozuna ba¤l› geliflen inmeler, 2- kardiyoembolik inmeler, 3- küçük da-mar hastal›¤›na ba¤l› geliflen inmeler, 4- seyrek görülen nedenlere ba¤l› ge-liflen inmeler, 5-belirlenemeyen etyolojiye ba¤l› gege-liflen inmeler. ‹nmenin te-davi edilebilen (hipertansiyon, diabetes mellitus) ve tete-davi edilemeyen (›rk, cinsiyet) risk faktörleri vard›r. Lezyon lokalizasyonu ve tipi, inmenin fliddeti, bafllang›çta koma mevcudiyeti inme için prognostik faktörlerdir. ‹nmeli has-talar›n önemli bir bölümü akut dönemi atlatt›ktan sonra rehabilitasyon ih-tiyac› göstermektedir. Türk Fiz T›p Rehab Derg 2007; 53 Özel Say› 1: 1-3 A
Annaahhttaarr KKeelliimmeelleerr:: ‹nme, s›n›fland›rma, risk faktörleri, prognoz
S
Suummmmaarryy
The term stroke defines the findings of a sudden focal neurological syndrome that occurs due to the vascular events. Stroke is the most common cause of morbidity and the second most common cause of death in the world. Ischemic events are the most common cause of stroke. The hemorrhagic events consist of primary intracerebral hemorrhage and subarachnoid hemorrhage. Ischemic strokes are classified according to their etiologies as 1- stroke due to large artery atherothrombosis, 2- cardioembolic stroke, 3- stroke due to small vessel disease, 4- stroke due to rarely seen reasons, 5- stroke due to undetermined etiologies. Stroke has treatable (hypertension, diabetes mellitus) and untreatable (race, gender) risk factors. Prognostic factors of stroke are known as localization and type of the lesion, severity of stroke and the presence of coma on admission. Most of the patients with stroke need rehabilitation after the acute stage of the event. Turk J Phys Med Rehab 2007; 53 Suppl 1: 1-3
K
Keeyy WWoorrddss:: Stroke, classification, risk factors, prognosis
E¤itim / Education
Ufuk UTKU
Trakya Üniversitesi T›p Fakültesi Nöroloji Anabilim Dal›, Edirne, Türkiye
Y
Yaazz››flflmmaa AAddrreessii:: Dr. Ufuk Utku, Trakya Üniversitesi T›p Fakültesi Nöroloji Anabilim Dal›, 22030 Edirne, Türkiye Tel.: 0284 235 76 41 Faks: 0284 235 27 30 E-posta: ufuk.utku@superonline.com KKaabbuull ttaarriihhii:: fiubat 2007 N
Noott:: VV.. TTrraakkyyaa FFTTRR ““SSiirraannuuflfl KKookkiinnoo”” GGüünnlleerrii--‹‹nnmmee RReehhaabbiilliittaassyyoonnuu SSeemmppoozzyyuummuunnddaa ssuunnuullmmuuflflttuurr ((2211--2222 EEyyllüüll 22000066 EEddiirrnnee))
G
Giirriifl
fl
Dünya Sa¤l›k Örgütünün tan›mlanmas›na göre inme; vasküler nedenler d›fl›nda görünür bir neden olmaks›z›n fokal serebral fonk-siyon kayb›na ait belirti ve bulgular›n h›zla yerleflmesi ile karakteri-ze bir klinik sendromdur. Semptomlar yirmi dört saatten uzun sürer veya ölümle sonlanabilir (1). Sendrom a¤›rl›¤›; bir iki günde tam dü-zelme, k›smi düdü-zelme, a¤›r özürlülük ve ölüm olas›l›klar›n› içeren ge-nifl bir de¤iflkenlik gösterir (2). ‹nme; dünyada ikinci s›rada yer alan ölüm nedenidir (3). Ayn› zamanda özürlülük yapmada birinci s›rada olup endüstrileflmifl toplumlarda hastane baflvurular›nda ve sa¤l›k harcamalar›nda önemli bir yer tutmaktad›r (4) .
Y›ll›k inme insidans› 55-64 yafl›nda 1,3-3,6/1.000, 65-74 yafl›n-da 4,9-8,9/1.000, 75 yafl üzerinde 13,5-17,9/1.000’dir. 44 yafl›nyafl›n-dan önce görülen inmeler tüm inmelerin ancak %3-5’ini
oluflturmak-tad›r. Kad›nlarda 55-64 yafllar› aras›nda inme insidans› erkekler-den 2-3 kat daha azd›r. 85 yafl›na do¤ru bu fark azalmaktad›r (4). Siyahlarda inme oran› beyazlardan daha yüksektir (5). ‹skemik in-me en s›k inin-me nedeni olup, hemorajik inin-me, priin-mer intraserebral kanama ve subaraknoid kanama olarak ikiye ayr›l›r (4).
‹‹s
sk
ke
em
miik
k ‹‹n
nm
me
e S
Su
ub
bttiip
plle
errii
TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment) s›n›fla-mas› iskemik inme etyolojisinin befl subtipini belirlemifltir (6).
1- Genifl arter aterotrombozu 2- Kardiyoembolizm
3- Küçük damar okluzyonu
4- Stro¤un nadir görülen etyolojileri 5- Etyolojisi s›n›fland›r›lamayanlar
‹nme patogenezini saptamak için hem klinik, hem de akade-mik araflt›rmalar önemlidir. Bazen serebral infarktlar›n subtip klasifikasyonu güçtür. Örne¤in; laküner infarkt küçük penetran arter hastal›¤›na ilaveten intrakranyal dal ateromu, büyük arter oklüzyonu ya da emboliyle meydana gelebilir. Ek olarak hem at-riyal fibrilasyonlu hem de yüksek karotid stenozlu vakalar›n iske-mik inme etyolojisine karar vermek güçtür (7).
G
Geenniiflfl AArrtteerr AAtteerroottrroommbboozzuu
Klinik olarak; serebral kortikal bozukluk (örne¤in afazi, ihmal, apraksi, anopi) veya serebellar disfonksiyonu olan hastalar› içe-rir. ‹ntermitan klodikasyo öyküsü, ayn› vasküler sulama alan›nda-ki geçici iskemik atak veya karotid üfürümü klinik tan›y› destek-ler (7). Tan›sal çal›flmalar kardiyojenik potansiyel emboli kayna-¤›n› d›fllamal›d›r (8).
Radyolojik olarak; anjiogram veya ultrasonografi ile ipsilate-ral ekstrakraniyal ya da intrakraniyal %50’nin üzerinde dar-l›k/oklüzyon veya ülsere plaklar görülmelidir. Ayn› zamanda bilgi-sayarl› beyin tomografisi (BT) ya da magnetik rezonans görüntü-lemesinde (MRG) saptanan infarkt alanlar›n›n çap›n›n 1,5 cm’den büyük olmas› gereklidir (7).
K
Kaarrddiiyyooeemmbboolliizzmm
‹nmeli hastalar›n yaklafl›k %14’ünü oluflturur (9). Klinik olarak hastalarda ani bafllang›çl› serebral kortikal bozukluk ya da beyin sap› veya serebellar disfonksiyon vard›r. Arteriyel oklüzyonlar kalpten ç›kan emboliden kaynaklanabilir. Örne¤in atrial fibrilas-yonla birlikte ya da tek bafl›na romatizmal mitral kapak hastal›¤›, non valvuler atrial fibrilasyon, hasta sinus sendromu, yak›n za-manda geçirilmifl miyokard infaktüsü kardiyak trombus, valvuler vejetasyon, sol ventrikülde akinetik segment, atriyal miksoma, di-late kardiyomiyopati, parodoksal emboli, prostetik aort ve mitral kapak gibi kardiyak emboli kaynaklar› bulunmal›d›r (7).
Radyolojik olarak; beyin BT ve MRG bulgular› genifl arter ate-rotrombozunda görülen infarktlar ile benzerdir. Anjiogram ya da ultrasonografide proksimal genifl arterde %50’nin üstünde dar-l›k ya da ülsere plaklar gözlenmemelidir (7).
K
Küüççüükk DDaammaarr HHaassttaall››¤¤››
Bütün inmelerin %19’unu oluflturur (23). Klinik olarak hasta-larda klasik laküner sendromhasta-lardan biri (örn; saf motor inme, saf sensorial inme, sensorimotor inme, ataksik hemiparezi, dizartri ve beceriksiz el sendromu) olmal›d›r (6). Kortikal disfonksiyon yoktur. Hipertansiyon ya da diabet öyküsü tan›y› destekler (7).
Radyolojik olarak; BT veya MRG’de normal görüntüler ya da çap› 1,5 cm’nin alt›nda küçük derin infarktlar vard›r (7). Embolizm için kardiyak kaynak olmamal›d›r ve genifl ekstrakranyal arterle-rin de¤erlendirmesinde ipsilateral arterde %50’nin üzearterle-rinde darl›k gözlenmemelidir (8).
N
Naaddiirr GGöörrüülleenn EEttyyoolloojjiilleerr
Bu kategoride; non aterosklerotik vaskulopati (örne¤in disek-siyon, postradyasyon vaskulopati, fibromuskuler displazi, arterit, migren, ilaca ba¤l› vaskulopati), hematolojik bozukluklar (örne-¤in Protein C, protein S ya da antitrombin III eksikli¤i, trombotik ya da idiyopatik trombositopenik purpura, antifosfolipid sendro-mu, nefrotik sendrom) ve di¤er vaskulopatiler yer al›r (7). Tüm inmeli hastalar›n %3’ünü olufltur (9).
S
S››nn››ffllaanndd››rr››llaammaayyaann EEttyyoolloojjiilleerr
Bu kategori kapsaml› de¤erlendirmeye ra¤men olas› etyoloji saptanamayan hastalar› içerir (7). Tedavi eden doktor ya da has-tadan kaynaklanan nedenler ile gerekli araflt›rmalar yap›lmam›fl hastalar da bu grupta yer al›r (8,9).
‹nmenin eflit öncelikli iki ya da daha fazla potansiyel nedeni-ne sahip hastalar baz› yay›nlarda s›n›fland›r›lamayan grupta yer al›rken (7), baz› yay›nlarda rastlant›sal olarak birlikte bulunan et-yolojiler olarak ayr› bir grupta incelenmifllerdir (8). Tüm inmeli hastalar›n %28’ini oluflturur (9).
‹‹nnttrraasseerreebbrraall HHeemmaattoommllaarr
‹ntraserebral hematomlar hipertansiyonun etkin tedavisi ile nispeten azalma e¤ilimi göstermekle birlikte halen yüksek ölüm ve özürlülük oranlar›na sahiptir (10). Yaklafl›k olarak serebrovas-küler olaylar›n %10’unu intraserebral hematomlar oluflturmakta-d›r (11). Bu oran iskemik inmelerde oldu¤u gibi yafl ile artar (12). ‹ntraserebral hematomlar›n klini¤i baz› ortak özelliklere ra¤-men, s›kl›kla altta yatan etyoloji ve hematomun lokalizasyon ve büyüklü¤üne ba¤l›d›r (13).
R
Riis
sk
k F
Fa
ak
kttö
örrlle
errii
‹nme görülme s›kl›¤›nda art›fla neden olan risk faktörleri bafl-l›ca de¤ifltirilebilir ve de¤ifltirilemeyen risk faktörleri olarak iki gruba ayr›l›r (Tablo 1). Yafl, cinsiyet, ›rk ve aile öyküsü-heredite de¤ifltirilemeyen risk faktörleridir. De¤ifltirilebilen risk faktörleri kesinleflmifl risk faktörleri ile henüz kesinleflmemifl veya yeni be-lirlenmifl risk faktörleri olarak iki grupta de¤erlendirilir (14).
II.. DDee¤¤iiflflttiirriilleemmeeyyeenn rriisskk ffaakkttöörrlleerrii Yafl
Cins Irk
Aile öyküsü-heredite (Apo B, ACE gen polimorfizmi, trombofililer, CADASIL)
IIII..DDee¤¤iiflflttiirriilleebbiilleenn rriisskk ffaakkttöörrlleerrii a
a)) KKeessiinnlleeflflmmiiflfl ffaakkttöörrlleerr Hipertansiyon
Diabetes mellitus Kalp hastal›klar› Hiperlipidemi Sigara
Asemptomatik karotis stenozu
Geçirilmifl inme veya Geçici ‹skemik Atak b
b)) KKeessiinnlleeflflmmeemmiiflfl vveeyyaa yyeennii rriisskk ffaakkttöörrlleerrii A¤›r alkol kullan›m›
Obezite Beslenme al›flkanl›klar› Fiziksel inaktivite Hiperhomosisteinemi Hormon kullan›m› Fibrinojen ‹nflamasyon (CRP) Hiperkoagülabilite Migren
* 14 No’lu kaynaktan de¤ifltirilerek al›nm›flt›r.
Tablo 1. ‹nmede Risk Faktörleri (14)*.
Türk Fiz T›p Rehab Derg 2007: 53 Özel Say› 1; 1-3 Turk J Phys Med Rehab 2007: 53 Suppl 1; 1-3 Ufuk Utku
‹nme Tan›m›, Etyolojisi, S›n›fland›rma ve Risk Faktörleri
2
Kan bas›nc›nda art›fl, yüksek kolesterol düzeyi, karotis darl›¤› ve atriyal fibrilasyonun randomize klinik çal›flmalarda iskemik in-me ile nedensel iliflkisinin oldu¤u ve bunlar›n tedavi edilin-mesi ile inme insidans›nda azalma oldu¤u kesin olarak gösterilmifltir (14). Sigara, diabetes mellitus, iskemik kalp hastal›¤› ve valvüler kalp hastal›¤› iskemik inme için muhtemel risk faktörleridir, çün-kü epidemiyolojik vaka kontrol ve kohort çal›flmalar›nda ile bu faktörlerin varl›¤› ile iskemik inme görülme s›kl›¤› aras›nda kuv-vetli bir iliflki gösterilmifltir. Olas› di¤er risk faktörleri için bu ilifl-ki epidemiyolojik çal›flmalarla kuvvetli fleilifl-kilde gösterilememifltir veya biyolojik çal›flmalarla toplum temelli çal›flmalar aras›nda uyumsuzluklar vard›r. Örne¤in hormon replasman tedavisi veya antioksidan tedavi alanlarda iskemik inme insidans›n›n beklenti-lerin tersine azald›¤› gösterilememifltir (14).
‹nme alt tiplerinde risk faktörleri farkl› orandad›r. Örne¤in: Kar-diyoembolik inmede: Hipertansiyon, atriyal fibrilasyon, di¤er kalp hastal›klar› daha belirgin risk faktörleri iken genifl arter aterotrom-bozlu hastalarda hipertansiyon, lipoprotein a, vücut kitle indeksin-de art›fl, küçük damar hastal›¤›nda ise hipertansiyon, sigara, dia-betes mellitus, siyah ›rk önemli risk faktörleridir. Tüm inme alt tip-lerinde belirlenen en önemli risk faktörü hipertansiyondur (14).
‹nmeli hastalar›n yaklafl›k %20’si erken dönemde h›zla düze-lir, yaklafl›k %20’si ise hastaneden taburcu olmadan erken dö-nemde ölürler (15). Bu hastalar d›fl›nda kalan hastalar ise takip eden hayatlar›nda önemli ölçüde rehabilitasyon ihtiyac› göster-mektedir ve özürlülük oranlar› toplumsal yaflama geri dönüfl flanslar› bu rehabilitasyon ile do¤rudan iliflkilidir. Bu ba¤lamda in-meli hastalar›n rehabilitasyonu toplumsal önem arz etmektedir.
P
Prro
og
gn
no
oz
z
‹nme sonras› yaflam tahmininde en önemli faktörler, lezyo-nun tipi, yeri, inmenin bafllang›çtaki fliddeti ve bilinç bozuklu¤u-nun olup olmamas›d›r. ‹nme sonras›nda erken dönemde ölüm ge-nellikle altta yatan patolojiye ve lezyonun fliddetine ba¤l›d›r. ‹n-farktl› hastalarda ilk 30 gün içinde sa¤kal›m oran› %85 iken he-morajik inmeli hastalarda bu oran %2-52’lere kadar düflebilmek-tedir (15). Lezyonun lokalizasyonu ve büyüklü¤ü sa¤ kal›m› etki-leyen önemli faktörlerden biridir, özellikle beyinsap› ve supraten-töryel bölgelerdeki lezyonlar daha yüksek mortalite ile iliflkilidir. Ayr›ca ileri yafl, kad›n cinsiyet, Afrika ya da Latin ›rka mensup ol-mak gibi faktörlerin de mortaliteyi olumsuz etkiledi¤i bildirilmifl-tir (16). ‹nmelerde ilk 3 ayda rekürrens oran›n›n %18,5 oldu¤u ve rekürren inmelerde 30 günlük mortalitenin %40 oldu¤u bildiril-mifltir (17).
K
Ka
ay
yn
na
ak
klla
arr
1. Sudlow CL, Warlow CP. Comparing stroke incidence worldwide: what makes studies comparable? Stroke 1996;27:550-8.
2. Çoban O. Beyin damar hastal›klar›nda tan›mlar, s›n›flama, epidemiyo-loji ve risk faktörleri. Öge E, Zarko BS, edidörler. Nöroepidemiyo-loji Ders Notla-r›. ‹stanbul; Nobel T›p Kitabevi; 2004. s. 193-7.
3. Rothwell PM, Coull AJ, Giles MF, Howard SC, Silver LE, Bull LM, et al. Oxford Vascular Study. Change in stroke incidence, mortality, case-fatality, severity, and risk factors in Oxfordshire, UK from 1981 to 2004 (Oxford Vascular Study). Lancet 2004;363:1925-33.
4. Kumral E, Balk›r K. ‹nme epidemiyolojisi. Balkan S, edidörler. Sereb-rovasküler Hastal›klar. Ankara; Günefl Kitabevi; 2002. s. 38-47. 5. Pasternak RC, Criqui MH, Benjamin EJ, Fowkes FG, Isselbacher EM,
McCullough PA, Wolf PA, Zheng ZJ; American Heart Association. Atherosclerotic Vascular Disease Conference: Writing Group I: epidemiology. Circulation. 2004 1;109:2605-12.
6. Adams HP Jr, Bendixen BH, Kappelle LJ, Biller J, Love BB, Gordon DL, et al. Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment. Stroke 1993;24:35-41.
7. Yip PK, Jeng JS, Lee TK, Chang YC, Huang ZS, Ng SK, et al. Subtypes of ischemic stroke. A hospital-based stroke registry in Taiwan (SCAN-IV). Stroke 1997;28:2507-12.
8. Grau AJ, Weimar C, Buggle F, Heinrich A, Goertler M, Neumaier S, et al. Risk factors, outcome, and treatment in subtypes of ischemic stroke: the German stroke data bank. Stroke 2001;32:2559-66. 9. Sacco RL, Toni D, Mohr JP. Classification of ischemic stroke. In:
Barnett HJ, Mohr JP, Stein BM, Yatsu FM, editors. Stroke. 3th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone, 1998. p. 340-54.
10. Zia E, Pessah-Rasmussen H, Khan FA, Norrving B, Janzon L, Berglund G, et al. Risk factors for primary intracerebral hemorrhage: a population-based nested case-control study. Cerebrovasc Dis 2006;21:18-25.
11. Rosenow F, Hojer C, Meyer-Lohmann C, Hilgers RD, Muhlhofer H, Kleindienst A, et al. Spontaneous intracerebral hemorrhage. Prognostic factors in 896 cases. Acta Neurol Scand 1997;96:174-82. 12. Giroud M, Gras P, Chadah N, Beuriat P, Milan C, Arveux P, et al.
Cerebral haemorrhage in a french prospective population study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1991;54:595-8.
13. Ruiz-Sandoval JL, Cantu C, Barinagarrementeria F. Intracerebral hemorrhage in young people: analysis of risk factors, location, causes, and prognosis. Stroke 1999;30:537-41.
14. Hankey GJ. Potential new risk factors for ischemic stroke what is their potential? Stroke 2006;37:2181-8.
15. Rundek T, Sacco RL. Outcome following stroke. In: Mohr JP, Choi DW, Grotta Jc, Weir B, Wolf PA, editors. Stroke pathophysiology, diagno-sis and management. 4th ed. Edinburgh: Churchill Livingstone; 2004. p. 35-57.
16. Lam WWM, Leung TWH, Chu WCW, Yeung DTK, Wang LKS, Poon WS. Early computed tomography features in extensive middle cerebral artery territory infarct: prediction of survival. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005;76:354-7.
17. Camerlingo M, Casto L, Censori B, Ferraro B, Caverni L, Manara O, et al. Recurrence after first cerebral infarction in young adults. Acta Neurol Scand 2000;102:87-93.
Türk Fiz T›p Rehab Derg 2007: 53 Özel Say› 1; 1-3 Turk J Phys Med Rehab 2007: 53 Suppl 1; 1-3
Ufuk Utku ‹nme Tan›m›, Etyolojisi, S›n›fland›rma ve Risk Faktörleri
