ÖZET
Bu çalýþmanýn amacý inme sonrasý depresyon prevelansýnýn belir-lenmesi ve prevelans ile lezyon yerleþim yerinin iliþkisini sapta-maktý. Mini mental durum muayenesi puanlarý 17'nin üzerinde olan 50 inme hastasý çalýþma kapsamýna alýndý. DSM-IV taný ölçütlerine göre %14 hastada genel týbbi duruma baðlý duygudu-rum bozukluðu, depresif özellikli, %36 hastada genel týbbi duru-ma baðlý duru-major depresif epizod benzeri duygudurum bozukluðu, %2 hastada genel týbbi duruma baðlý duygudurum bozukluðu manik özellikli ve %12 hastada depresif özellikler gösteren uyum bozukluðu tanýsý konmuþtur. Sol hemisfer, subkortikal ve frontal yerleþim ile major depresyon sýklýðý arasýnda anlamlý bir iliþki bulunmuþtur.
Anahtar Sözcükler: Ýnme sonrasý depresyon, prevalans, yerleþim. KLÝNÝK PSÝKÝYATRÝ 2001;4:154-165
SUMMARY
Mood Disorders in Stroke Patients
The aim of this study is to determine the prevelance of poststroke depression and evaluate the relationship of the lesion localization and prevelance of poststroke depression. 50 patients who had acute stroke and whose mini mental state examination scores higher than 17 were included in the study. %14 of the patients were diagnosed as mood disorder due to general medical
condi-tion with depressive features, %36 mood disorder due to general medical condition with major depressive-like episode, %2 mood disorder due to general medical condition with manic features and %12 adjustment disorder with depressed mood due to DSM-IV criteria. We found left hemispheric lesions, subcortical and frontal lesions were significantly associated with an increased frequency of major depression
Key Words: Postdepression, prevelance, localization.
GÝRÝÞ
Tüm ruhsal hastalýklar arasýnda özellikle duygudurum bozukluklarý ve depresif tipte olanlarý en sýk görüleni-dir (Küey ve Güleç 1987). Yaþam süresi içinde tedavi gerektirecek düzeyde depresyon geçirme olasýlýðý kadýnlar için %10-25, erkekler için %5-12 arasýnda deðiþmektedir (Kumbasar 1996). Ülkemizde yapýlan dar saha çalýþmalarý ve dünyada yapýlan yaygýn epi-demiyolojik araþtýrma sonuçlarýnýn ýþýðýnda eriþkin-lerin yaklaþýk beþte birinin yaþamlarý boyunca en az bir kez depresyon geçirme riski bulunduðu ileri sürülmek-tedir (Weissman ve Klerman 1980). Genel klinik týpta da en yaygýn görülen psikiyatrik bozukluk depresif hastalýktýr. Epidemiyolojik ve klinik çalýþmalarýn sonuçlarý ayaktan izlenen hastalarýn %12-36'sýnda, yatarak tedavi gören hastalarýn ise %30-58'inde depre-sif belirtilerin geliþtiðini göstermektedir. Yatan hasta-larýn %11-26'sýnda ise klinik psikopatolojik anlamýyla geliþen depresif sendrom sýklýðý, bu genel nüfusta sap-tanan depresyon sýklýðýndan çok daha fazladýr. Týbbi
Göksel BAYAM*, Nesrin DÝLBAZ**, Elvan ÖZALP***, Hatice GÜZ**#
* Uz. Dr., ** Doç. Dr., Ankara Numune Eðitim ve Araþtýrma Hastanesi II. Psikiyatri Kliniði,
*** Uz. Dr., Ankara Ruh Saðlýðý Dispanseri, ANKARA **#Yrd. Doç. Dr., Ondokuz Mayýs Üniversitesi Týp Fakültesi
hastalýklarýn %25'inde depresyon fiziksel hastalýk öncesinde ortaya çýkmaktayken, %75'inde fiziksel hastalýklardan sonra hastalýða ve etkilerine tepki biçi-minde geliþmektedir (Özkan 1995, Benoit ve Ganguli 1999).
Týbbi ve beraberinde psikiyatrik birden fazla ruhsal hastalýðý olan depresyon olgusu klinik uygula-malarýmýzda önemli bir yer iþgal etmektedir. Yapýlan çalýþmalar, yatarak tedavi gören hastalarda orta ve hafif derecede depresyon oraný %20-30 olarak bildiril-mektedir (Moffic ve Paykel 1984). Kanser merkezlerine kabul edilen hastalarda duygudurum bozukluðu görülme sýklýðý da bu oranlarda ya da daha üstündedir (Bukberg ve ark. 1984, Balým ve ark. 1996). Geriatrik psikiyatrik hastalarda diðer týbbi rahatsýzlýklarýn oraný %80'lere ulaþabildiði gibi geriatri kliniklerinde yatan hastalarda duygudurum bozukluklarý görülme oraný da buna yakýndýr (Fulop ve ark. 1989).
Fiziksel hastalýklarda depresyon ile ilgili en önemli sorun alaný ortaya çýkan belirtilerin týbbi hastalýða doðal-makul tepkiler olarak geliþebileceði düþüncesi ile sorunun hafife alýnmasý ya da hiç anlaþýlamamasýdýr. Gerçekten de fiziksel hastalýðýn belirtilerinin ilk ortaya çýkýþýnda, gerekli tetkik ve muayenelerin yapýlmasý aþa-masýnda, tanýnýn konmasýndan sonra ve tedavinin sürdürüldüðü aþamalarda, her birinde birbirinden fark-lý nitelikte ve þiddette olmak üzere ortaya çýkan kaygý ve depresif belirtiler olabilir.
Fiziksel hastalýðýn neden olduðu narsistik zedelenme, kayýp algýsý, kiþinin öz saygý ve beðenisini zedeler. Beden algýsý, kimlik bütünlüðü, çalýþabilirliliði, iþ, aile, sosyal Ýliþkileri etkilenir. Vücut organlarýnýn zede-leneceði, kaybý endiþeleri, baðýmsýzlýðýn ve yeterliliðin kaybýný gündeme getirir. Her fiziksel hastalýk hasar, kayýp veya böyle bir kayýp tehdidi ile çatýþmalarý ve bu çerçevede öz saygýnýn azalmasý, depresyonun dinamiðine temeldir (Conn ve Steingart 1997). Sinir sistemini etkileyen bozukluklar doðrudan insan ruhsal durumunu etkiler ve hastada deðiþik þiddet ve nitelikte davranýþsal, biliþsel ve duygulanýma iliþkin bozukluklar ortaya çýkarabilir. Sistem hastalýklar çerçevesinde düþünülünce, nörolojik sistem hastalýk-larý, doðrudan psikiyatrik bozukluða neden olabilecek potansiyeli en fazla olan gruptur (Black-Schaffler ve ark. 1999).
Tüm hekimlerin günlük ilgi alanlarý arasýnda olan serebrovasküler hastalýklar beynin tüm damarlarýnýn hastalýklarýný içeren, beyne ait hastalýklar arasýnda
sýk-lýk açýsýndan ilk sýradadýr. Temel bilimler düzeyinde anatomi, patoloji, fizyoloji, biyokimya yanýnda nörolo-ji, fizik tedavi ve psikiyatri ile yakýndan ilgili olup, araþtýrma ve çalýþmalarýn yoðun olduðu bir uðraþ alanýdýr (Bonita 1992). Doðurduklarý sakatlýklarla bireysel, sosyal ve ekonomik sorunlara yol açarlar. Ýskemik infarktlarda beyinde lokalize oluþan paranki-mal yýkým ve patofizyolojik bozukluklar oluþur. Bunlara baðlý belirli nörolojik belirtiler geliþir. Bunlar motor, duyusal, konuþma, görme ve deðiþik derecelerde bilinç bozukluklarýdýr (Adams ve Victor 1985). Bu duru-mun doðurduðu dramatik tabloda bir nörolog veya bir hekimin baþlýca çabasýnýn yaþamsal nörolojik defisitlere karþý organik yaklaþýmýnýn olmasý olaðan bir durumdur. Ancak fizik ve ruhsal yönden saðlýklý görü-nen ve olaðan yaþamýný sürdüren bir insanda aniden geliþen, orta veya aðýr bir fiziksel yetersizlik yumaðý oluþturur. Diðer fiziksel hastalýklarda yalnýz kalmak, kötü beden görüntüsüne sahip olmak, baþkalarýna muhtaç olarak yaþamýný sürdürmek, yaþamýn sunduðu olanaklardan herkes kadar yararlanamamak, acýlar içinde ölümü beklemek gibi nedenlerle ortaya çýkan duygudurum bozukluklarýnýn, iskemik infarkt sonucu ortaya çýkmasýnda yukarýda sayýlan nedenlere ek olarak beynin fokal yýkýmý sonucu bu iskemik alanlar-da meyalanlar-dana gelen biyokimyasal ve nörotransmitter deðiþiklikleri sonucu etiyolojik bir baðlantý olasýlýðý, en azýndan araþtýrýlmaya deðer görülmektedir.
Týbbi hastalýklarýn büyük bir bölümünde ortaya çýkan duygudurum bozuklularýnýn hastalýða tepki, hastalýðýn neden olduðu sýnýrlýlýklar ve engeller ile açýklanmaya çalýþýlmýþtýr. Bunun yaný sýra bozulmuþ olan duygudu-rumun patogenezi nörofizyolojik moleküler düzeyde de bilimsel olarak incelenebilmektedir. Normal ve bozul-muþ duygudurumun moleküler biyolojik düzeyde serebral substratý vardýr ve bozulmuþ olan duygudu-rum nörofizyolojik, nörokimyasal serebral iþlev bozuk-luðu ifade eder. Kuþkusuz bu deðerlendirmeler insan psikolojisinin yalýn bir nörolojik iþlev olduðu anlamýna gelmez. Bu oldukça basitleþtirilmiþ bir yaklaþým olur-du. Ancak sinir sistemini etkileyen bozukluklar hasta-da hasta-davranýþsal, biliþsel düzeyde olduðu kahasta-dar duygudurumda da deðiþik nitelik ve þiddette bozukluk-lar ortaya çýkarabilir. Sistem hastalýkbozukluk-larý çerçevesinde düþünülecek olursa nörolojik sistem hastalýklarý, doðrudan psikiyatrik bozukluða neden olabilecek en önemli hastalýk grubunu oluþtururlar.
önem-li bir grubu olan iskemik infarkt sonrasý geönem-liþen duygudurum bozukluklarýnýn DSM-IV taný ölçütlerine göre görülme sýklýðýný saptamak, iskemik infarkt son-rasý geliþen duygudurum bozukluklarýnýn lezyonun hemisferik ve lober yerleþimi ile iliþkisini araþtýrmak, iskemik infarkt sonrasý geliþen duygudurum bozukluk-larýnýn lezyonun kortikal ya da subkortikal yerleþimi ile iliþkisini araþtýrmak amaçlandý.
GEREÇ VE YÖNTEM
Ankara Numune Hastanesi Nöroloji Polikliniði'ne ayak-tan baþvuran aþaðýda belirtilen ölçütlere uyan rastgele sýrasýyla seçilmiþ hastalar çalýþma grubuna alýndý. 1. En az iki hafta evvel iskemik infarkt geçirmiþ olan-lar,
2. Kendini deðerlendirme ölçeklerini doldurabilecek derecede okuma yazma bilenler,
3. Mini mental durum muayenesinden en az 17 puan almýþ olanlar,
4. Çalýþmaya katýlmak için onay vermiþ olanlar. Bu ölçütlere uygun çalýþmaya katýlmayý onaylayan 50 hasta çalýþma kapsamýna alýndý. Çalýþma kapsamýna alýnan tüm hastalarýn biyokimyasal ve hematolojik tetkikleri yapýldý. Bilgisayarlý beyin tomografilerileri (BBT) çekildi.
Uygulama
Çalýþma kapsamýna alýnan 58 hastadan 6'sý kendini deðerlendirme ölçeklerini doldurabilecek derecede okuma yazma bilmedikleri için, 2 hasta da mini mental durum muayenesinden 17'nin altýnda puan aldýklarý için çalýþma dýþý býrakýldýlar. Çalýþma hakkýnda bil-gilendirilen ve katýlmayý kabul eden 50 hastaya, hasta bilgi formu, genel saðlýk anketi (GSA), affektif bozuk-luklar ve þizofreni deðerlendirme ölçeði (SADS), BBT ve MRI deðerlendirme skalasý, Montgomery Asperg depresyon deðerlendirme ölçeði, Beck depresyon ölçeði, durumluk sürekli kaygý envanteri uygulandý.
Çalýþma kapsamýna alýnan deneklere hematolojik ve biyokimyasal kan tetkikleri yapýldý ve BBT çekildi. Hastalara uygulanan hasta bilgi formu SADS, Montgomery Asberg depresyon deðerlendirme ölçeði araþtýrýcý tarafýndan deðerlendirildi. BBT ve MRI skalasý bir nörolog tarafýndan deðerlendirildi.
Beck depresyon ölçeði, durumluk sürekli kaygý envan-teri, genel saðlýk anketi hasta tarafýndan doldurulduk-tan sonra araþtýrmacý tarafýndan deðerlendirildi.
BULGULAR
Hastalarýn sosyodemografik bulgularý Tablo 1'de gös-terilmiþtir.
Nörolojik Bulgular
Çalýþmaya alýnan hastalarýn 42'si (%94.0) sað ellerini, 8'i (%16.0) sol ellerini kullanmaktadýr. Hastalarýn 43'ünde (%86.0) afazi saptanmazken 7'sinde (%14.0) afazi tespit edilmiþtir. 24 (%48.0) hastada dizartri, 8 (%16.0) hastada idrar ve gaita inkontinensi vardýr. Hastalarýn 12'sinde (%24.0) duyusal defisit saptan-mýþtýr. Nörolojik muayene sonucu motor defisit; 10 (%20.0) hastada hafif, 34 (%68.0) orta, 6 (%12.0) has-tada aðýr düzeyde bulunmuþtur. Kullandýðý el, afazi, dizartri, inkontinens ve motor defisitin derecesi ile depresyon arasýnda anlamlý bir iliþkiye rastlanmazken duyusal defisit ve depresyon arasýnda Ýstatistiksel olarak anlamlý bir iliþki bulunmuþtur. Depresyonu olmayan hastalarýn hiçbirinde duyusal defisite rast-lanamamýþtýr. Duyusal defisiti olan hastalarda depres-yon görülme oraný daha fazla bulunmuþtur. Hastalarýn nörolojik muayene özellikleri ile depresyon iliþkisi Tablo 2'de gösterilmiþtir.
Çalýþmaya alýnan hastalara taný aracý olarak GSA ve SADS uygulanmýþtýr.
Hastalara birinci gün uygulanan genel saðlýk anketi sonucunda 33 (%66.0) hasta 2 veya üstünde puan alýrken 17 (%34.0) hasta 0 veya 1 puan almýþtýr. Depresyon saptananlarýn tümünde GSA skorunun 2 veya daha üstü olarak bulunmuþtur. GSA sonuçlarý ve depresyon iliþkisi Tablo 3 ve 4’de gösterilmiþtir. SADS uygulamalarý sonucu DSM-IV taný ölçütlerine göre 18 (%36.0) hastada psikopatoloji saptanmamýþ 7 (%14) hastada iskemik infarkta baðlý depresif özellikler gösteren duygudurum bozukluðu saptanýrken, 18 (%30.0) hasta major depresif benzeri epizod gösteren duygudurum bozukluðu, 1 (%2.0) hastada iskemik infarkta baðlý manik özellikler gösteren duygudurum bozukluðu, 6 (%12.0) hasta DSM-IV taný kriterlerine göre depresif duygudurum ile giden uyum bozukluðu tanýsý almýþlardýr. Buna göre toplam 32 (%64.0) hasta genel týbbi duruma baðlý duygudurum bozukluðu tanýsý alýrken, 18 (%36.0) hastada psikopatoloji saptan-mamýþtýr. SADS sonuçlarý Tablo 5'de gösterilmiþtir. Deðerlendirme Ölçekleri Bulgularý
Hastalara verilen deðerlendirme ölçekleri; mini mental durum muayenesi, Montgomery Asberg depresyon deðerlendirme ölçeði, Beck depresyon ölçeði ve
durum-luk sürekli kaygý envanteri sonuçlarý Tablo 6'da göste-rilmiþtir.
Mini mental durum muayenesi tüm hasta grubu için 17 ile 30 arasýnda olup ortalama 24.8±3.5'dir. Montgomery Asberg depresyon deðerlendirme ölçeði tüm hasta grubu için ortalama 26.7±7.7'dir. Hastalarýn kendi doldurduklarý Beck depresyon ölçeðinin toplam puan ortalamasý 22.7±8.2 olarak bulunmuþ, bu ölçek-teki kognitif iþlevlerle ilgili 11 madde ayrýca deðer-lendirilmiþ ve tüm hasta grubu için ortalama 10.7±4.4 olarak saptanmýþtýr.
Durumluk kaygý ölçeðinden tüm hastalarýn aldýðý puan ortalamasý 43.2±7.6 iken sürekli kaygý ölçeðinden aldýklarý puan ortalamasý 43.9± 7.3 olarak bulunmuþ-tur. Bu sonuçlar Tablo 6'da gösterilmiþtir.
Tüm bu deðerlendirme ölçekleri sonuçlarý ayrýca depresyon tanýsý alan ve almayan gruplarda karþýlaþtýrýlmýþtýr. Depresyonu olan grupta
Montgomery Asberg depresyon deðerlendirme ölçeði, Beck depresyon ölçeði toplamý, Beck depresyon ölçeði biliþ ile ilgili maddelerin toplamý, durumluk ve sürekli kaygý ölçeði puanlarý depresyonu olmayan hasta grubuna oranla anlamlý derecede yüksek bulunurken minimental durum muayenesi depresyonu olan grupta daha düþük bulunmuþtur. Bu karþýlaþtýrma Tablo 7'de gösterilmiþtir.
Hastalara uygulanan BBT ve MRI deðerlendirme skalasý bir nörolog tarafýndan deðerlendirilmiþ olup lezyonun hemisferlere daðýlýmý 1: sað, 2: sol, 3: bilate-ral olmak üzere deðerlendirilmiþtir. Sol hemisfer lez-yonlarýnda %43.8 oranýnda depresyon saptanýrken, bunu %37.5 ile bilateral lezyonlar takip etmektedir. Hemisferik yerleþim ile depresyon arasýnda anlamlý bir iliþki saptanmýþtýr. Sol hemisfer ve bilateral lezyon larda depresyon oraný daha yüksek bulunmuþtur. Lezyonun hemisferik daðýlýmý ve depresyonla iliþkisi Tablo 8'de gösterilmiþtir.
Tablo 1. Hastalarýn sosyodemografik bulgularý
Depresyon Toplam
Yok Var
Sayý Yüzde Sayý Yüzde P Sayý Yüzde
Cins Erkek 14 77.8 9 28.1 0.0007 23 46.0 Kadýn 4 22.2 23 71.9 27 54.0 Toplam 18 100.0 32 100.0 50 100.0 Eðitim 3 yýla kadar 1 5.6 15 46.9 0.0026 16 32.0 3-5 yýl 12 66.7 12 37.5 24 48.0 5-1 yýl 5 27.8 4 12.5 9 18.0 11 yýldan fazla 1 3.1 1 2.0 Toplam 18 100.0 32 100.0 50 100.0 Medeni durum Bekar 0 0 0 0 0.2423 0 0 Evli 10 55.6 23 71.9 33 66.0 Dul 8 44.4 9 28.1 17 34.0 Toplam 18 100.0 32 100.0 50 100.0 Sosyoekonomik durum Düþük 9 50.0 16 50.0 1.00 25 50.0 Orta 8 44.4 13 40.6 21 42.0 Yüksek 1 5.6 3 9.4 4 8 Toplam 18 100.0 32 100.0 50 100.0 Yaþadýðý yer Kentsel 13 72.2 22 68.8 1.00 35 70.0 Kýrsal 5 27.8 10 312 15 30.0 Toplam 18 100.0 32 100.0 50 100.0
Tablo 2. Hastalarýn nörolojik muayene özellikleri ile depresyon iliþkisi
Depresyon Toplam
Yok Var
Sayý Yüzde Sayý Yüzde P Sayý Yüzde
Kullandýðý el Sað 16 88.9 26 81.3 0.48 42 84.0 Sol 2 11.1 6 18.8 8 16.0 Toplam 18 100.0 32 100 50 100.0 Afazi Yok 15 83.3 28 87.5 0.69 43 86.0 Var 3 16.7 4 12.5 7 14.0 Toplam 18 100.0 32 100.0 50 100.0 Dizartri Yok 11 61.1 15 46.9 0.33 26 52.0 Var 7 38.9 17 53.1 24 48.0 Toplam 18 100.0 32 100.0 50 100.0 Inkontinens Yok 17 94.4 25 78.1 0.23 42 84.0 Var 1 5.6 7 21.9 8 16.0 Toplam 18 100.0 32 100.0 50 100.0
Motor defisit Hafif 8 44.4 2 6.3 10 20.0
Orta 10 55.6 24 75.0 34 68.0
Aðýr 0 0 6 18.8 6 12.0
Toplam 18 100.0 32 100.0 50 100.0
Duyusal defisit Yok 18 100.0 20 62.5 0.0021 38 76.0
Var 0 0 12 37.5 12 24.0
Toplam 18 100 32 100.0 50 100.0
Tablo 3. GSA sonuçlarý ve depresyon iliþkisi
Depresyon Toplam
Yok Var
Sayý Yüzde Sayý Yüzde Sayý Yüzde
GSA 0 6 33.3 0 0 6 12.0 1 11 61.1 0 0 11 22.0 2 1 5.6 5 15.6 6 12.0 3 0 0 11 34.4 11 22.0 4 0 0 10 31.3 10 20.0 5 0 0 4 12.5 4 8.0 6 0 0 2 6.3 2 4.0 Toplam 18 100.0 32 100.0 50 100
Tablo 4. GSA sonuçlarý ve depresyon iliþkisi
Depresyon Toplam
Yok Var
Sayý Yüzde Sayý Yüzde Sayý Yüzde
GSA
2'nin altý 17 94.4 0 0 33 66.0
2 ve üstü 1 5.6 32 100.0 17 34.0
Bunun yaný sýra lezyonun 1: kortikal, 2: subkortikal olup olmadýðý deðerlendirilmiþ ve kortikal+subkortikal lezyonu olan hastalar da subkortikal hasta grubu içinde deðerlendirilmiþtir. BBT bulgularý sonucu kor-tikal ve subkorkor-tikal lezyonu olan hasta grubu ile depresyon arasýndaki iliþki araþtýrýlmýþ, depresyonu olan hasta grubu ile subkortikal lezyon arasýnda ista-tistiksel olarak anlamlý bir iliþki saptanmýþtýr. Bulgular Tablo 9'da gösterilmiþtir.
Lezyonlarýn lober yerleþimi ile depresyon arasýndaki iliþki Tablo 10'da gösterilmiþtir.
TARTIÞMA
Serebrovasküler hastalýklar, tutulan bölge, lezyonun þiddet ve yaygýnlýðý, hastaya ait sosyodemografik özel-liklere baðlý olarak duygudurum, kognitif ve davranýþsal bozukluklara neden olurlar. Serebro-vasküler hastalýklar içinde inme ve inme sonrasý ortaya Tablo 5. SADS sonuçlarý
SADS Sayý Yüzde Toplam
Psikiyatrik taný yok 18 36.0 36.0
Depresif özellikler gösteren duygudurum bozukluðu 7 14.0
Major depresif epizod benzeri duygudurum bozukluðu 18 36.0 64.0
Manik özellik gösteren duygudurum bozukluðu 1 2.0
Depresif özellik gösteren uyum bozukluðu 6 12.0
Toplam 50 100.0 100.0
Tablo 6. Deðerlendirme ölçek bulgularý
Standart
Ortalama sapma Ortanca Minimum Maksimum
Montgomery-Asberg 26.7 7.7 28.0 10.0 40.0 Beck-biliþsel 10.7 4.4 11.5 2.0 20.0 Beck-topIam 22.7 8.2 24.0 7.0 37.0 Durumluk kaygý 43.2 7.6 44.5 21.0 53.0 Sürekli kaygý 43.9 7.3 46.0 28.0 56.0 Minimental 24.8 3.5 26.0 16.0 30.0
Tablo 7. Deðerlendirme ölçekleri - depresyon iliþkisi
Depresyon yok Depresyon var p
Ort. SS Min. Max. Ort. SS Min. Max.
Montgomery-Asberg 18.2 4.0 10.0 26.0 31.5 4.4 25.0 40.0 < 0.0001 Beck-biliþsel 5.9 1.7 2.0 10.0 13.5 2.8 8.0 20.0 <0.0001 Beck-toplam 13.4 3.4 7.0 21.0 27.9 4.6 21.0 37.0 <0.0001 Durumluk kaygý 35.8 6.4 21.0 49.0 47.3 4.4 33.0 53.0 <0.0001 Sürekli kaygý 36.3 5.0 28.0 46.0 48.1 4.4 39.0 56.0 <0.0001 Minimental 27.9 1.1 26.0 30.0 23.1 3.2 16.0 28.0 <0.0001
Tablo 8. Lezyonun hemisferik daðýlýmý ve depresyonla iliþkisi
Depresyon Toplam
Hemisferik lokalizasyon Yok Var
Sayý Yüzde Sayý Yüzde Sayý Yüzde
Sol hemisfer 6 33.3 14 43.8 20 40.0
Sað hemisfer 11 61.6 6 18.8 17 34.0
Sað + Sol hemisfer (bilateral) 1 5.6 12 37.5 13 26.0
çýkan depresyon ile ilgili yapýlan ve yapýlacak olan araþtýrmalar doðrudan psikiyatrik bir bozukluk olarak depresyonun nörokimyasal ve nörofizyolojik serebral substratýný da anlamamýza da yardýmcý olacaktýr. Ýskemik infarktlý hastalarda genel nüfusa ve diðer týbbi hastalýklara oranla depresyon görülme sýklýðýnýn daha fazla olduðunu gösteren çalýþmalar mevcuttur.
Robinson ve Benden (1980) yaptýklarý çalýþmada %38, Philip Morris ve arkadaþlarý (1993) %42, Andersen ve Vestergoard (1994) %56, Erdinç ve arkadaþlarý (1990) %59.1, Starkestein ve arkadaþlarý (1989) ise tarama çalýþmasýnda depresyon görülme sýklýðýnýn %25 ile 50 arasýnda deðiþtiðini bildirmiþlerdir.
Tüm inmeli hastalar içinde iskemik infarktlý hastalarýn Tablo 10. Lezyonlarýn lober yerleþimi ile depresyon arasýndaki iliþki
Depresyon Toplam
Yok Var
Sayý Yüzde Sayý Yüzde Sayý Yüzde
Kortikal lezyon Frontal lob 0 0 9 28.1 9 18.0 Parietal lob 2 11.1 3 9.4 5 10.0 Temporal lob 4 22.2 1 3.1 5 10.0 Oksipital lob 4 22.2 0 0 4 8.0 Frontal+parietal 2 11.1 8 25 10 20.0 Frontal+temporal+parietal+prefrontal 0 0 0 0 0 0 Frontal+parietal+temporal 1 5.6 5 15.6 6 12.0 Parietal+temporal 4 22.2 0 0 4 8.0 Parietal+oksipital 1 5.6 0 0 1 2.0 Oksipital+temporal 0 0 0 0 0 0 Lezyon yok 0 0 6 18.8 6 12.0 Toplam 18 100.0 32 100.0 50 100.0 Subkortikal lezyon Talamik 3 16.7 12 37.5 15 30.0 Kapsüler 1 5.6 1 3.1 2 4.0 Putaminal 0 0 0 0 0 0 Talamik+kapsüler 1 5.6 6 18.8 7 14.0 Putaminal+kapsüler 0 0 0 0 0 0 Talamik+putaminal+kapsüler 1 5.6 3 9.4 4 8.0 Kaudal 0 0 0 0 0 0
Korona radiata+sentrum semiovale 0 0 0 0 0 0
Multipl 0 0 0 0 0 0
Lezyon yok 12 66.7 10 31.3 22 44.0
Toplam 18 100.0 32 100.0 50 100.0
Tablo 9. Kortikal ve subkortikal lezyonu olan hasta grubu ile depresyon arasýndaki iliþki
Depresyon var Depresyon yok P
Kortikal lezyon Var 26 18 0.13 Yok 6 -Subkortikal lezyon Var 22 6 0.13 Yok 10 12
oraný %86 ile 91 arasýnda deðiþmektedir. Tüm çalýþma sonuçlarý ve bu çalýþmanýn sonuçlarý da genelde inmeli ve bu hasta grubunun önemli bir bölümünü oluþturan iskemik infarktlý hastalarda genel nüfusa ve diðer týbbi hastalýklara oranla depresyon görülme sýklýðýnýn daha fazla olduðunu göstermektedir (Dilbaz 2000). SADS uygulanarak DSM-IV taný kriterlerine göre yapýlan bu çalýþmada hastalarýn 18'inde (%36) psikiyatrik taný saptanmamýþtýr. Psikiyatrik taný alan 32 hastadan 7'sinde (%14) depresif özellikler gösteren duygudurum bozukluðu, 18'inde (%36) major depresif epizod benzeri duygudurum, 1'inde (%2) manik özellikler gösteren duygudurum bozukluðu ve 6'sýnda (%12) depresif özel-lik gösteren uyum bozukluðu olmak üzere bu sonuçlar çalýþmaya alýnan hastalarýn %62'sinde depresif duygudurum spekturumunda bozukluk saptanmasý anlamýna gelmektedir. Çalýþmaya alýnan tüm hastalara depresif belirtilerin ya da depresyonun þiddetini sapta-mak amacýyla uygulanan Beck depresyon ölçegi (BDÖ) ve Montgomery Asberg depresyon deðerlendirme ölçeðÝ (MADRS) sonuçlarýna göre depresyon saptanan hasta grubunda depresyonun aðýr derecede olduðunu göster-mektedir. Bu benzeri çalýþma sonuçlarý ile uyumludur (Müftüoðlu ve ark. 1995, Yýlmaz ve ark. 1995, Sondin ve ark. 1994, Lazarus ve ark. 1994, Senyor ve ark. 1982, Lloyd 1993, Morris ve ark. 1990).
Genel Saðlýk Anketi deðerlendirmelerinde depresyon olmayan grupta 2 puanýn üstünde alanlarýn oraný yal-nýzca %5.6 olarak bulunmuþken, depresyon olan grup-ta bu oran %100 olarak sapgrup-tanmýþtýr. Daha önce koroner arter hastalýklarýnda, gebe kadýnlarda, nörolo-jik hastalýklarda yapýlan çalýþmalarda depresyon ile genel saðlýk anketi sonuçlarý arasýnda yüksek oranda birliktelik saptanmýþtýr. Ayýrým yapýlmaksýzýn tüm nörolojik hastalýðý olanlarda yüksek GSA skorlarý tespit edilmiþtir (Goldberg 1972). Ancak diðer çalýþmalarda saptanan oranlar, bu çalýþmadaki kadar yüksek deðildir. Bu durum özellikle bedensel yakýnmalarý olan hastalarý psikiyatri kliniklerine yönlendirmede ve geniþ epidemiyolojik çalýþmalarda GSA'nýn oldukça güvenli kullanýlabileceðinin göstergesidir. Bu çalýþmada, depresyonu olan iskemik infartlý hastalarda diðer çalýþ-malarla uyumlu olarak yüksek GSA skorlarý ile birlikte-lik saptanmýþtýr.
Son yýllarda beyin görüntüleme tekniklerindeki iler-lemeler ve bu alanda yapýlan çalýþmalar iskemik infarkt sonrasý görülen depresyon nörobiyolojisini incelemede ve sonuçlarý birincil depresyonlarla karþýlaþtýrmada
önemli ipuçlarý saðlamaktadýr. Birincil depresyonlarda, frontal lob etkinliðinde fokal bozukluklar bildiren çalýþ-malar vardýr. Baxter ve arkadaþlarý (1982) hem bipolar hem de unipolar depresyonlarda sol anterolateral pre-frontal kortekste azalmýþ bölgesel beyin glikoz metabo-lizmasý oranlarý, Bench ve arkadaþlarý (1992) ise major depresyonlu 33 hastada, dorsolateral prefrontal kor-teks ve anterior singulat korkor-tekste normal kontrollere göre anlamlý beyin kan akýmý azalmalarý bulmuþlardýr. Ýskemik infarkt sonrasý depresyonlu hastalarda ise yapýlmýþ çalýþmalar görece azdýr. Yapýlan bir çalýþmada iskemik infarkt sonrasý depresyon saptananlarda, depresyonu olmayanlara göre kaudat nükleuslar ve orbitofrontal kortekste düþük metabolizma bul-muþlardýr (Mayberg ve ark. 1990). Yapýlan bir baþka çalýþmada infarkt sonrasý görülen depresyon hasta-larýnda dorsolateral frontal kortikal hipometabolizma saptanmýþtýr. Bu çalýþmada da iskemik infarkt sonrasý %62 oranýnda depresyon saptanmýþ ve kortikal lezyon-larda frontal loba ait lezyonlarla, subkortikal iskemik infarktlarda talamik lezyonlarla iliþki saptanmýþtýr. Bunun yaný sýra iskemik infarkt sonrasý depresyon sap-tananlarda özellikle frontal horn çevresindeki atrofi, diffüz dilatasyon ve lökoriazis tespit edilmiþtir. Bu çalýþmada hastalar iskemik Ýnfarkt geçirdikten en az 2 hafta sonra deðerlendirilmiþtir. Hastalarýn baþvu-rularý, iskemik infarkt sonrasý 2 ve 14. haftalar arasý olmuþ, ortalama 5.4±2.7'nci haftalarda deðer-lendirilmiþlerdir. Birçok çalýþmada olduðu gibi bu sürenin býrakýlmasýnýn nedeni iskemik infarktýn akut döneminde hastalarýn genel týbbi durumlarýnýn bozuk-luðu, motor defisitlerinin aðýrlýðý, afazi oranýnýn yük-sekliði ve yönelim bozukluðunun sýk görülmesi nedeniyle saðlýklý olmayacaðýdýr.
Hasta grubunda depresyonu olan grupta motor defisiti hafif olanlarýn oraný %6.38, orta olanlarýn %75.6, aðýr motor defisiti olanlarýn oraný ise, %18.6 olarak saptan-mýþtýr. Görüldüðü gibi depresyon saptanan grup içinde en geniþ yeri orta derecede motor defisiti olan hastalar oluþturmaktadýr. Motor defisiti aðýr olanlarýn oraný hafif motor defisiti olanlardan fazladýr. Bu sonuçlar iskemik infarkt sonrasý geliþen ve yaþam alanlarýnda sýnýrlýlýklar nedeniyle depresyon oluþabileceðini ileri süren az sayýdaki çalýþma sonuçlarý ile uyumlu deðildir (Murphy 1989). Ancak araþtýrmalarýn önemli bir bölümünde bu çalýþmada da olduðu gibi motor defisitin aðýrlýðý ile depresyon arasýnda bir iliþki saptanmamýþtýr (Shima ve ark. 1994, Robinson ve Benden 1980, Andersen ve Vestergoard 1994, Federoff ve Lipsey 1991). Ýskemik infarkttan daha þiddetli ve kalýcý
fizik-sel özürlülük oluþmasýna neden olan diðer bazý týbbi ve cerrahi, özellikle ortopedik hastalýklarda saptanan depresyonun, iskemik infarkt sonrasý geliþen depres-yon kadar yaygýn ve þiddetli olmadýðý saptanmýþtýr (Robinson ve ark. 1983, Folstein ve ark. 1977). Bu sonuçlar depresyon oluþumunda hastalýða tepkinin önemli olabileceði, ancak bundan öte beyindeki iskemik alanýn lokalizasyonu ile ilgili olduðu savýmýzý desteklemektedir.
Araþtýrmacýlar iskemik infarkt sonrasý geliþen depres-yonun myokard infarktüsü ya da spinal kord yaralan-masýndan sonra görülen depresyondan daha farklý olduðunu, özel olarak kaygý belirtilerinin daha yaygýn olduðunu belirtmiþlerdir (Castillo ve ark. 1993, Müftüoðlu ve ark. 1995, Dilbaz ve ark. 1994). Bu çalýþ-mada da kaygý düzeylerinin saptanmasý amacýyla uygulanan durumluk sürekli kaygý ölçeði puanlarýna göre depresyonu olan hasta grubunun hem durumluk hem de sürekli kaygý puan ortalamasý anlamlý olarak depresyonu olmayan gruptan daha yüksek bulunmuþ-tur. Depresyonu olan hasta grubunda bu deðerler durumluk kaygý için, 47.3±4.4, sürekli kaygý için 48.1±4.4 olarak saptanmýþtýr (Tablo 1). Bu sonuçlar daha önce genel cerrahi, kardiyovasküler cerrahi ve diyaliz hastalarý ile yapýlan çalýþma sonuçlarýndan daha yüksek, kanserli hastalarla yapýlan çalýþma sonuçlarý ile benzerdir (Balým ve ark. 1996). Depresyonu olan ve olmayan grup arasýndaki istatis-tiksel olarak anlamlý fark (p<0.0001) bu alanda yapýlan diðer çalýþma sonuçlarý ile uyumludur (Kumbasar ve ark. 1996, Castillo ve ark. 1993). Ýskemik infarkt sorasý geliþen depresyonun bir baþka özelliði kaygý düzeyinin yüksek olmasýdýr. Bazý araþtýrmacýlar ise inme, myokard infarktüsü, kord yaralanmasýnýn karþýlaþtýrýldýðý bir çalýþmada depresyon oranlarýný farklý bulmamýþlardýr (Federoff ve ark. 1994). Ýskemik infarkt sonrasý geliþen depresyonun etiyolojisinde lez-yonun varlýðý ve lokalizaslez-yonundan çok sosyal destek yetersizliðinin önemli olduðunu ileri süren araþtýr-malarýn (Morris ve Robinson 1991) yanýnda bu yüksek oranýn iskemik infarkt sonrasý geliþen depresyonun etiyolojisinin diðerlerinden farklý olarak serebral lez-yonun varlýðý ile doðrudan iliþkili olduðunu belirt-miþlerdir (Federoff ve Lipsey 1991).
Kýsa mental durum muayenesi hastalarýn çalýþma kap-samýna alýnma koþullarýndan birini oluþturmaktadýr. 17 ve üstünde puan alanlar çalýþmaya kabul edilmiþlerdir. Hastalarýn kýsa mental durum muaye-nesinden aldýklarý puanlar 17 ile 30 arasýnda deðiþmekte olup, tüm hasta grubu için ortalama
24.8±3.5 olarak tespit edilmiþtir. Depresyonu olmayan grubun kýsa mental durum muayenesi puan ortalamasý 27.9±1.1 iken, depresyonu olan hastalarda ortalama 23.1±3.2 olarak saptanmýþtýr. Bu iki deðer arasýnda istatistiksel bir fark vardýr (p<0.0001). Kýsa mental durum muayenesi biliþsel iþlevleri deðerlendiren bir ölçektir. Depresyonu olan hasta grubunda istatistiksel olarak anlamlý derecede daha düþük skorlarýn saptan-masý iskemik infarkt sonrasý geliþen depresyonun önemli klinik özelliklerinden birini göstermekte ve BDÖ biliþ ile ilgili maddelerin depresyonla iliþkisinde sap-tanan bulgularý desteklemektedir. Bu bulgu ve deðer-lendirmelerin ýþýðýnda denilebilir ki, çalýþmaya alýnan hasta grubunda depresyon saptananlarda biliþsel iþlevlerde azalma daha fazla görülmektedir. Bu deðer-lendirme yapýlan diðer çalýþma sonuçlarýyla uyum gös-termektedir (Robinson ve ark. 1983, Morris ve ark. 1990, Robinson ve Benden 1980). Birincil depresyon-dan farklý olarak iskemik infarkt sonrasý geliþen dep-resyonlarýn bu özelliði varsayýmýmýzý destekler nitelik-tedir.
Çalýþmaya alýnan hasta grubunun tümüne BBT çekti-rilmiþ ve bir nörolog tarafýndan BBT skalasý üzerinde deðerlendirme yapýlmýþtýr. Tüm hastalarýn iskemik infarkt lokalizasyonlarýnýn hemisferlere göre daðýlýmý; sol hemisfer %40, sað hemisfer %34, bilateral %26 þek-lindedir. Depresyonu olan hasta grubunda %43 oranýn-da sol hemisfer lokalizasyonlu lezyonlar saptanmýþtýr. Bilateral lezyonu olan hastalarda da sol hemisfer lez-yonu olduðu düþünülecek olursa, depreslez-yonu olan hasta grubunda %81.3 oranýnda sol hemisfer lezyonu olduðu görülmektedir (Tablo 10). Bu sonuçlar bu alan-da yapýlan diðer birçok araþtýrma sonuçlarýna benzerdir (Robinson ve ark. 1990, Morris ve ark. 1990, Robinson Benden 1980, House ve ark. 1991, Morris ve ark. 1993, Starkestein ve ark. 1989, Carlos ve ark. 1993). Bunun yaný sýra daha az sayýda da olsa bu araþtýrma sonuçlarýna uymayan, sað hemisfer lezyonlarýnda daha fazla depresyon görüldüðünü bildiren çalýþmalar mevcuttur (Erdinç ve ark. 1990, Starkstein ve ark. 1989, Yamaguchi ve Katayashi 1992). Ayrýca depres-yonun hemisferik lokalizasyonla iliþkisi olmadýðýný bildiren çalýþma sonuçlarý da mevcuttur (Castillo ve ark. 1993, Sondin ve ark. 1994, Sharpe ve ark. 1990). Genelde inme sonrasý, özelde iskemik infarkt sonrasý depresyonlu hastalarla yapýlan çalýþmalarýn birçoðun-da frontal kortikal lezyonlar, depresyonun oluþumun-dan sorumlu tutulmaktadýr. Bunun yaný sýra depres-yonun þiddeti ile frontal lezyon arasýnda da iliþki
kurul-muþ ve frontal loba yakýnlýk ile depresyon arasýnda baðlantý olduðu bildirilmiþtir (Ross ve Rush 1981). Ýskemik alanda anatomik bütünlüðün kaybolmasý beraberinde infarkt alanýnda dolaþýmýn bozulmasýna, dolayýsýyla varolan nörokimyasal dengenin ortadan kalkmasýna neden olmaktadýr.
Bu çalýþmada lezyonlarýn lober daðýlýmý ile depresyon iliþkisi incelendiðinde depresyon tanýsý alan grupta frontal lezyon %28.1, frontal + parietal lezyon %25 ve frontal + parietal + temporal lezyon %15.6 oranýnda bulunmuþtur. Ýnfarkt alanýnda nörotransmitterlerin salýnýmýnýn, geri alýnýmýný ve iþlevlerini etkilemektedir. Lezyon lokalizasyonuna baðlý olarak bu nörotransmit-ter deðiþikliði duygudurum, biliþsel ve davranýþsal alanlarda bozukluklarýn ortaya çýkmasýna neden olur. Ýþte iskemik infarkt sonrasý geliþen depresyondan frontal loptaki katekolamin içeren nöronlardaki patolo-jik deðiþiklikler sorumlu tutulmaktadýr (Starkstein ve ark. 1987, Robinson 1997). Benzeri araþtýrmalar ante-rior beyin bölgesinin duygudurum regülasyonu ile yakýn iliþkisini göstermektedir (Starkstein ve ark. 1988). Hayvan deneyleri de frontal lob ve
komþuluk-larýndaki bölgeye ait inme geliþiminden sonra beyin noradrenalin, serotonin ve dopamin düzeylerinde %50-75 oranýnda azalma olduðunu göstermektedir. Çalýþmaya alýnan hastalardan depresyon tanýsý alan-larda talamik lezyon %37.5, talamik + kapsüller lezyon %18.8 oranýnda bulunmuþtur. Daha önce yapýlan çalýþ-malarýn bir kýsmýnda bu çalýþma sonuçlarýyla uyumlu olarak talamik lezyonlar ilk sýralarda yer alýrken, çalýþ-malarýn önemli bir bölümünde bazal gangliyonlara ait lezyonlarýn depresyonla daha yakýn iliþkisi olduðu bildirilmiþtir (Erinç ve ark. 1990, Starkstein ve ark. 1987).
SONUÇ
Ankara Numune Hastanesi Nöroloji polikliniðine ayak-tan baþvuran iskemik infarkt ayak-tanýsý almýþ 50 hastayla yapýlan çalýþmanýn sonucunda;
1. DSM-IV tam kriterlerine göre hastalarýn %64'ü duygudurum bozukluðu tanýsý almýþtýr.
2. Sol hemisfer lezyonu ile iskemik infarkt sonrasý duygudurum bozukluðu geliþmesi arasýnda anlamlý bir iliþki saptanmýþtýr.
Ad hoc Commitee on Cerebrovascular Disease (1975) A classi-fication and outline of cerebrovascular diseases. II. Stroke, 6:564-615.
Adams RD, Victor M (1985) Principles of Neurology. 3. Baský, New York, McGraw Hill.
Andersen G, Vestergoard K (1994) Incidence of poststroke depression during the first year in a large unselected stroke population determined using a valid standardize rating scala. Acta Psychiatr Scand, 90:190-195.
Balým E, Dilbaz N, Bayam G (1996) Onkolojik hastalarda depresyon, kaygý ve ümitsizlik düzeylerinin deðerlendirilmesi. IV. Konsultasyon Liyezon Psikiyatrisi Kongresi.
Baxter LR, Schwartz JM, Phelps ME (1982) Reduction of pre-fontal corteks glucose metabolism common to three types of depression. Arch Gen Psychiatry, 46:243-250.
Bench CJ, Friston KJ, Brown RG (1992) The anatomy of melan-cholia-focal abnormalities of cerebral blood flow in major depression and the cognitive impairment of depression. Psychol Med, 22:607-615.
Benoit HM, Ganguli M (1999) Epidemiology and diagnosis of depression in late life. J Clin Psychiatry, 60 (Suppl 20):9-15. Black-Scheffer RM, Kirsteins AE, Harvey RL (1999) Stroke rehabilitation 2. Co-morbidities and complications. Arch Phys Med Rehabil, 80:8.
Bonita R (1992) Epidemiology of stroke. Lancet, 339-342-344. Brown GW, Bhrolchain M, Harris TO (1975) Socials class and
psychiatric disturbance among women in an urban popula-tion. Sociology, 9:225-254.
Bukberg J, Penman D, Holland JS (1984) Depression in hospi-talized cancer patients. Psychol Med, 46:199-212.
Carlos S, Castillo, Robert G Robinson (1993) Focal neuropsy-chiatric syndromes. Neuropsychiatry, 6:109-112.
Castillo CS, Starkestein SE, Federoff JP (1993) Generalized anxiety disorder after stroke. J Nerv Ment Dis, 181:100-106. Coneally PM, Dyken ML, Filty DE (1978) Cooperative study of hospital frequency and character of transient ischemic attacks VII. Risk factors. JAMA, 200:724-746.
Conn DK, Steingart AB (1997) Diagnosis and management of late life depression: A guide for the primary care physician. Int J Psychiatry Med, 27(3):269-281.
Coþkunerden C, Doðan O (1991) Depresyon epidemiyolojisi üzerine bir araþtýrma. XXVII. Ulusal Psikiyatri Kongresi Serbest Bildiri, Antalya.
Creed H, Murphy E (1982) The relationship between physical and psychological symptoms medicine and psychiatry: A prac-tical approach. F Creed, J Pfeffer (Ed).
Dilbaz N, Oðuztürk Ö, Kýlýç N ve ark. (1994) Spinal kord yaralanmasý sonrasý basý yarasý alan hastalarda depresyon ve kaygý. Romatoloji ve Týbbi Rehabilitasyon Dergisi, 5(3):182-186.
Dilbaz N (2000) Akut inme sonrasý geliþen patofizyolojik ve nöropsikiyatrik sonuçlar (Yayýnda).
Dohrenwend BP, Dohrenbend BS (1982) Perspective on the past and future of psychiatric epidemiology. Am J Public Health, 72:1271-1277.
Eisemann M (1986) Social class and social mobility in depressed patients. Acta Psychiatr Scand, 73:399-402. Erdinç O, Dilbaz N, Kutlu C (1990) Poststroke depresyonunun BT bulgularý ile iliþkisi, XXVI. Ulusal Psikiyatri ve Nörolojik Bilimler Kongresi Bilimler Yayýnlarý Kitabý. 2. Cilt, s.213-221. Federoff JP, Lipsey JR (1991) Phenomenological comparisons of major depression following stroke, myocardial infarction or spinal cord lesions. J Affect Disord, 22:83-89.
Folstein MF, Mailberger R, McHugh PR (1977) Mood disorder as a spesific complication of stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 40:2018-2020.
Fulop G, Starin JJ, Brunheim H (1989) Psychiatric consultation versus screening modalities on a geriatric medicine unit. Psychol Med, 51:261-262.
Gastpar M (1986) Epidemiology of depression (Europe and North America). Psychopathology, 19(Suppl 2);1721. Güleç C, Küey L (1989) Türkiye'de 1980'lerde depresyon. Epidemiyolojik ve klinik yaklaþýmlar. Nöropsikiyatri Arþivi 26. Cilt, Özel uluslararasý toplantý eki, 17-28.
Hagnell O, Lenke j, Rorsman B ve ark. (1982) Are we entering an age of melancholoy. Depressive illness in prospective epi-demiological study over 25 years; The Lundby Study Sweden. Psychol Med, 12:279-289.
House A, Dennis M, Magridge L (1991) Mood disorders in the year after first stroke. Br J Psychiatry, 158:83-92.
Iþýk E (1991) Duygulaným bozukluklarý depresyon ve mani. Boðaziçi Matbaasý, 15-27.
Kaplan HI, Sadock BJ (1995) Synopsis of psychiatry. 6. Baský, Baltimore, Williams and Wilkins, s.366-375.
Köroðlu E (1993) Depresyon monograflarý 1: Depresif durum-larýn kliniði. Hekimler Yayýn Birliði, 19-48.
Kumral K, Kumral E (1993) Santral sinir sisteminin damarsal hastalýklarý. Ýzmir, Ege Üniversitesi Yayýnlarý, s.1-8.
Kumbasar H (1996) Affektiv bozukluklar. Ruh Saðlýðý ve Hastalýðý Ders Kitabý, s.183-202.
Küey L, Güleç C (1987) Türkiye'de depresif bozukluklar epi-demiyolojisi - Bir gözden geçirme çalýþmasý. Hacettepe Týp Dergisi, 20:207-218.
Küey L, Güleç C (1989) Depression in Turkey in 1980. Epidemiological and clinical approaches. Clin Neuropharmacol, 12(Suppl 27):1-12.
Küey L (1990) Depresyon ve kadýn. Sendrom, 2:49-51. Lazarus LW, Moberg PJ, Lougley PR (1994) Methilphenidate and northriptylin in the treatment of post stroke depression. Arch Psychiatry Med, 75:403-406.
Lloyd GG (1993) Acute behavior disturbances. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 56:1149-1156.
Mayberg HS, Starkestin SE, Sadzot B (1990) Selective hypometabolism in inferior frontal lobe in depressed patients with parkinson's disease. Ann Neurol, 28:57-64.
Moffic HS, Paykel ES (1984) Depression in medical in patients. Br J Psychiatry, 126-346.
Morris PL, Robinson RG, Raphael B (1990) Prevalance and course of depressive disorders in hospitalized stroke patients. Int J Psychiatry Med, 20:349-645.
Morris PL, Robinson RG, Raphael B (1990) Prevalance and course of depressive disorders in hospitalized stroke patients. Int J Psychiatry Med, 20:349-364.
Morris PLP, Robinson RG (1991) The relationship between te perception of social support and post stroke depression in hos-pitalized patients. Psychiatry, 54:306-315.
Morris PL, Robinson RG, Andrezejwski P (1993) Association of depression with 10 year post stroke mortality. Am J Psychiatry, 150:124-129.
Murphy JM (1989) The epidemiologic face of late life depres-sion. J Geriatr Psychiatry, 22:67-75.
Müftüoðlu M, Bahþi YZ, Dereboy F (1995) Strok hastalarýnda depresyon, anksiyete ve aleksitimi bulgularýnýn araþtýrýlmasý. Düþünen Adam, 8(2):24-26.
Özkan S (1993) Genel týpta psikiyatrik morbidite. Liyezon Psikiyatrisi Sempozyumu I-II, 81-133.
Özkan S (1995) III. Anadolu Psikiyatri Günleri - Depresyon, 195-215.
Penfold PS, Walker GA (1984) Women and depression. Women and Psychiatric Paradox. Philadelphia, Open University Press, s.172-185.
Robinson RG, Benden DF (1980) Depression in aphasic patients frequency, severity and clinical pathological evula-tion. Brain Lang, 14:282-291.
Robinson RG, Starr LB, Kubas KL (1983) A two year longitu-dinal study of post stroke mood disorders findings during the initial evaluation. Stroke, 14:736-741.
Robinson RG (1997) Neuropsychiatric consequences of stroke. Annu Rev Med, 48:217-229.
Ross ED, Rush AJ (1981) Diagnosis and neuroanatomical cor-relates of depression in brain damaged patients. Arch Gen Psychiatry, 38:1344-1354.
Senyor D, Armato P, Koloupek DG (1982) Post stroke depres-sion: Relationship to functional impairment coping, strategies and rehabilitation outcome. Stroke, 6:1102-1107.
Sharpe M, Hawton K, House A (1990) Mood disorders in long term survivors of stroke associations with brain lesion loca-tion and volume. Psychol Med, 20:815-828.
Shima S, Kitagama Y, Kitamura T (1994) Post stroke depres-sion. Gen Hosp Psychiatry, 16(4):286-289.
Sondin K, Cifu D, Noll SF (1994) Psychologic and social impli-catinos. Arch Med Rehabil, 75:52-58.
Sorensen PS, Marquardsen J, Pedersen H (1989) Long term prognosis and quality of life after reversible cerebral ischemic attanks. Acta Neurol Scand, 79:204-213.
Starkestein SE, Robinsonm RG, Price TR (1987) Comparison of cortical and subcortical lesions in post stroke mood disorders. Brain, 110:1045-1059.
Starkestein SE, Robinson RG, Price TR (1988) Comparison of patients with and without post stroke major depression matched for size and location of lesion. Arch Gen Psychiatry, 45:247-252.
Starkestein SE, Robinson RG (1989) Affective disorders and cerebrovascular disease. Br J Psychiatry, 154:1701-1782. Starkstein SE, Robinson RG, Honig MA (1989) Mood changes after right hemisphere lesions. Br J Psychiatry, 155:79-85. Starkestein SE, Robinson RG (1989) Affective disorders and cerebral vascular disease. Br J Psychiatry, 154:170-182. Weisman MM (1987) Advences in psychiatric epidemiology.
Rates and risks for major depression. Am J Public Health, 4:445-451.
Weissman M, Klerman GL (1980) Psychiatric nosology and midtown manhattan study. Arch Gen Psychiatry, 37:229-240. Yamaguchi S, Kabayashi S (1992) Longitudinal study of regional cerebral blood flow changes in depression after stroke. Stroke, 23:1716-1722.
Yýlmaz H, Kesiktaþ N, Karamehmetoðlu ÞS (1995) Ýnme (sere-brovasküler hastalýk - SVH) sonrasý oluþan depresyonun diðer klinik özelliklerle karþýlaþtýrýlmasý. Düþünen Adam, 8(2):27-30.
Teþekkür:
Bu çalýþmanýn gerçekleþtirilmesinde yardýmlarýný esirgeme-yen Ankara Numune Eðitim ve Araþtýrma Hastanesi Nöroloji Kliniðine ve Doç. Dr. Taþkýn DUMAN'a teþekkür ederim.
