1 T.C.
EGE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ
ANESTEZİYOLOJİ VE REANİMASYON ANABİLİM DALI
SEZARYEN HASTALARINDA KRONİK AĞRI İNSİDANSI
UZMANLIK TEZİ
DR. AHMET YAŞAR
TEZ DANIŞMANI Prof. Dr. Vicdan FIRAT
2 İÇİNDEKİLER 1. GİRİŞ 2. GENEL BİLGİLER 3. MATERYAL VE METOT 4. BULGULAR 5. TARTIŞMA 6. SONUÇ 7. ÖZET 8. KAYNAKLAR
3 GİRİŞ
Kronik ağrı, 3 aydan uzun süren ve beklenen iyileşme sürecinden sonra devam eden ağrı olarak tanımlanır ve günümüzde bireylerin psikososyal durum, yaşam kalitesi ve işlevselliklerinin ciddi ölçülerde bozulması açısından evrensel bir problemdir. Sağlık sisteminde tedavi maliyetlerini yükselten bir ekonomik boyut da içermektedir. Ağrı tedavisinin dünyaya maliyetinin kalp ve damar hastalıklarının maliyetinden çok daha yüksek olduğu tahmin edilmektedir 1,2,3,4
.
Kronik ağrı, davranışları ve yaşam şeklini etkileyen bir hastalıktır. Hastalar uzun süre farklı tedaviler alsa da hedefe ulaşmak akut ağrıya kıyasla daha zordur. Kronik ağrı, bireysel bir sorun olmaktan çıkar ve hastanın sosyal çevresini de etkiler. Bu nedenle başlı başına bir hastalık olarak ele alınmalıdır 4,5,6
.
Kronik ağrı, insan vücudunda uzun süreli ve yıpratıcı etkileri olan bir stres yanıtına yol açar. İştahsızlık, kilo kaybı, libido kaybı, hormonal bozukluklar, kabızlık, halsizlik, uyku bozuklukları, psikomotor bozukluklar, immobilite ve buna bağlı kas ve eklem ağrıları, irritabilite artışı, yaşam kalitesinde azalma, depresyon ve mental performans kaybı gibi kabullenilmesi ve tolere edilmesi zor patolojiler ortaya çıkabilir 4,5,6.
Ağrı deneyiminin değerlendirilmesi ve ölçümü, hem tedavi yönetimine karar vermede, hem de klinik çalışmalarda, tedaviye yönelik uygulanan medikal, girişimsel veya cerrahi yöntemlerinin etkinliğinin değerlendirilmesinde kritik öneme sahiptir. İnsan hayatını olumsuz yönde etkileyen, yaşam kalitesini bozan ve birçok patolojiyi beraberinde getiren bu deneyimin ortak bir dil kullanılarak ölçülebilmesi ve tedavi edilmesi gerekmektedir 7,8,9,10,11,12
Cerrahi sonrası kronik ağrı (CSKA) ise ilk olarak 1998 yılında Crombie ve ark. 13
tarafından tanımlanmış olmakla birlikte günümüzde mekanizması, nedenleri ve tedavisi konusunda kesin bir fikir birliği bulunmamaktadır. Cerrahi sonrası kronik ağrı, girişim sonrası dönemde cerrahi yaranın iyileşmesine rağmen üç aydan daha uzun süren dirençli ağrı olarak tanımlanabilir ve bu
ağrı günümüzde nöropatik ağrı olarak değerlendirilmektedir 2
.
Cerrahi sonrası kronik ağrı önemli klinik ve ekonomik sorunlara yol açabilmektedir. Günlük yaşam aktivitesini kısıtlamakta, anksiyete ve depresyona neden olmakta, analjezik kullanımını artırmakta ve sağlık hizmetleri ile tıbbi tedavi kullanımını artırarak ciddi ekonomik yük oluşturmaktadır. Ayrıca ağrıya bağlı olarak artan sempatoadrenerjik sistem aktivitesi;
4 kardiyovasküler, solunum, endokrin, hematolojik ve immün sistem hastalığı olanlarda mortalite
ve morbiditeyi artırmaktadır 3
. Bu nedenle cerrahi sonrası kronik ağrı günümüzde cerrahinin önemli bir komplikasyonu olarak da kabul edilmektedir. Cerrahi sonrası kronik ağrı; varikosel gibi minör veya koroner arter bypass cerrahisi ile toraks cerrahisi gibi majör cerrahi operasyonlardan sonra %5-85 oranında görülebilmekte, %2-10 oranında ise şiddetli olabilmektedir. Cerrahi sonrası kronik ağrı herniotomi sonrası görülme sıklığı ise %5-35 olup,
%2-4 oranında şiddetli olduğu bildirilmekte ve nöropatik ağrı olarak kabul edilmektedir 2,3.
Bu çalışmada; sezaryen operasyonları sonrası gelişen kronik ağrının görülme sıklığı ve risk faktörlerinin belirlenmesi amaçlanmıştır.
5 GENEL BİLGİLER
AĞRININ TANIMI
Ağrı kelimesinin kökeni Latince poena (ceza, işkence, intikam) kelimesinden gelmektedir. İnsanoğlunun çağlar boyunca açıklamaya çalıştığı ağrı, tanımı oldukça güç bir kavramdır. Öznel bir algı olan ağrının birçok tanımı yapılmıştır. Günümüzdeki en geçerli ağrı tanımı Uluslararası Ağrı Araştırmaları Teşkilatı (International Association for the Study of Pain— IASP) tarafından ‘mevcut veya potansiyel bir doku harabiyetine bağlı, hoş olmayan duyusal ve duygusal bir yaşantı’ olarak yapılmıştır 3, 14,15 ,16,17,18,19
.
İnsanoğlu doğduğu andan başlayarak birçok uyaranla karşı karşıya gelir. Dini, dili, cinsiyeti, kültürü bireyin emosyonel yapısını oluşturur. Objektif uyaranların yanı sıra bu subjektif özellikler ağrıya karşı yanıtta önemli rol oynar. Bu yüzden ağrılı bir uyarana karşı yanıtta kişiden kişiye farklılıklar görülebilir. Hatta aynı kişi ağrıya farklı zamanlarda farklı yanıtlar oluşturabilir 6,7,8,20 ,21.
Geçtiğimiz yüzyılda ağrı araştırmaları, ağrının saf duysal bir algılama olduğu görüşüne uygun olarak sürdürülmüştür. Günümüzde ise ağrının hoş olmayan, afektif niteliği üzerinde daha fazla araştırma yapılmaktadır. Ağrı deneyiminde hem sensoryel hem de emosyonel komponentler mevcuttur. Ağrının yalnız duysal özelliğinin öne çıkarılması, buna karşın afektif-motivasyonel özelliklerinin göz ardı edilmesi sorunun çözümünü zorlaştırmaktadır
5,6,8
.
Birçok insan bir doku harabiyeti olmasa bile ağrı duyar. Eğer kendi deneyimlerine göre bunu ağrı olarak algılıyorsa o zaman hastaya inanmak gerekir. IASP’in ağrı tanımı ağrıyı basit bir uyaran düzeyine indirgemekten kaçınmayı amaçlamaktadır. Bu tanımlamadaki ‘nahoş-hoş
olmayan’ ifadesi, ağrının negatif affektif boyutunu ortaya koymaktadır20
.
Twycross, ağrı üzerindeki emosyonel/psikososyal etkileri incelemiştir. İngiltere’de hastanede yatmakta olan hastalarda ağrı eşiğini (verilen bir uyaranın ağrı oluşturduğu an) etkileyen faktörleri araştırmıştır. Rahatsız bir durumda bulunmak, uykusuzluk, yorgunluk, anksiyete, korku, öfke ve depresyon hastanın ağrı eşiğini düşüren faktörlerdir. Öte yandan, ağrının giderilmesi, dinlendirici bir uyku, gevşeme, sempati ve anlayış, ruhsal durumunun düzelmesi; ağrı eşiğini yükseltmektedir 3,22,23
6 McCaffery ise ağrıyı ‘Ağrı, ağrıyı yaşayan kişi ne diyorsa odur ve her ne zaman ağrıyı
yaşayan kişi var olduğunu söylüyorsa vardır’ şeklinde tanımlar 24
.
Melzack ve Casey ağrının üç temel psikolojik boyutunun olduğunu ileri sürmüşlerdir:
1. Duysal-diskriminatif boyut 2. Motivasyonel-afektif boyut
3. Kognitif-değerlendirme boyutu 8,25,26.
Bu üç boyut fizyolojik olarak beynin özgün bölgelerinde değerlendirilmektedir. Duysal diskriminatif boyut primer olarak ileti hızı yüksek spinal sistemlerde; motivasyonel-afektif boyut ileti hızı düşük retiküler ve limbik sistemlerde; kognitif değerlendirme boyutu neokorteks ve daha yüksek merkezlerde değerlendirilmektedir. Bu üç aktivitenin birbiriyle etkileşimi sonucu ağrılı uyaranın yeri, şiddeti ve süresini belirten algılama bilgileri; kaçma veya hücuma karar verdiren motivasyonel eğilim; geçmişteki deneyimleri hatırlatan kognitif
bilgiler hastada değişik yanıtlara neden olmaktadır 8
. AĞRI FİZYOLOJİSİ VE ANATOMİSİ
Nosisepsiyon terimi (nosi: Latincede zarar veya yaralanma) sadece travmatik veya noksiyöz uyarıya nöral yanıtı tanımlamakta kullanılır. Nosisepsiyonun başlangıç noktası primer afferent nosiseptörlerdir. Bunlar mekanik, termal ve kimyasal uyaranlara yanıt veren sinir uçlarıdır.
Tüm nosisepsiyonlar ağrı oluşturur fakat ağrı, sadece nosisepsiyon nedeniyle oluşmaz 17,
21,26,27 , 28,29,30,31.
Ağrı bilgisinin yayılımı ile ilgili reseptörler iki sınıfta ele alınabilir: Aδ mekanotermal reseptörler ve C polimodal reseptörlerdir. Aδ liflerinin iletimi hızlıdır ve iyi lokalize edilebilen keskin, delici ağrıdan sorumludur. Bu lifler, yüksek eşikli mekanotermal reseptörlere sahiptir. Ancak aktive olduktan sonra stimulus yoğunluğu arttıkça ateşlenme hızı da artar. Miyelinsiz C lifleri ise mekanik, termal ve kimyasal uyarıya daha düşük hızda cevap verir. Künt, yanıcı, zor lokalizeedilen ağrıdan sorumludur. Aδ ve C lifleri sensitizasyona yol açabilir. C lifleri reseptif alanlarını genişletebilir, rölatif olarak uzamış deşarj yeteneğine sahiptir.Bradikinin, prostaglandinler, lökotrienler, substance P, asetilkolin, histamin, hidrojen ve potasyum iyonu gibi maddeler ağrı stimülasyonunda yer alır 18,21,27,28,30,31,32.
7 Şekil 1: Spinal Sinir ve Ağrı İletimi
Anatomik olarak ağrı, periferden serebral kortekse 3 nöronlu sinir yolakları ile taşınır. Primer afferent nöronlar, dorsal kök ganglionunda bulunur ve medulla spinalise girdikten sonra ince miyelinsiz lifler laterale, kalın miyelinli lifler mediale yönlenir. Her bir nöronun bir aksonu innerve ettiği periferik dokuda, diğer ise spinal kordun dorsal boynuzundadır (Şekil 1). Primer afferent nöron, dorsal boynuzda ikinci sıradaki nöronla sinaps yapar ve bu ikinci nöronun aksonları, orta hattı geçip kontr-lateral spinotalamik traktustan yukarı çıkarak talamusa ulaşırlar. İkinci sıradaki nöronlar talamik nükleusta üçüncü sıradaki nöronlarla sinaps yaparlar. Üçüncü sıradaki nöronlar ise internal kapsül ve korona radiatadan geçerek serebral korteksin postsentral girusuna ulaşır18,21,27,28,31.
8 Spinal kord arka boynuz hücreleri tiplerine, afferent bağlantılara ve histokimyasal özelliklerine göre laminalara ayrılır. Rexed, arka boynuzu 10 laminaya ayırmıştır. İlk 6 lamina dorsal boynuzu, lamina VII, VIII ve IX ventral boynuzu oluşturur. Lamina X ise spinal kord çevresini saran hücreleri kapsar18,21,29,30,33
.
Lamina I en dış tabakadır ve marjinal zon olarak da adlandırılır. Fonksiyonu; Aδ ve C
lifleri ile iletilen ağrılı impulsları almaktır. Buradaki bazı nöronlar sadece nosiseptörler tarafından uyarılıp, sadece noksiyöz uyarıyı alırlar.
Lamina II ve III ise substansia gelatinosa olarak adlandırılır, ciltten gelen birçok lif burada sonlanır. Marjinal zon ve substansia gelatinosanın ağrı iletiminde rolü önemlidir.
Lamina IV lokalize cilt alanlarından gelen, non-noksiyöz impulsları taşıyan, kalın
kutaneal afferent lifleri alır.
Lamina V’deki nöronlar birçok yerden gelen uyarıları alır. Bu tabakadaki nöronlar
hem nosiseptörlerden hem de düşük eşikli mekanoreseptörlerden uyarı alırlar ve Wide Dynamic Range (WDR) nöronlar olarak adlandırılırlar.
Lamina VI’ya kas, tendon ve eklemlerden gelen propriyoseptif ileti ulaşır. Visseral
uyarılar da bu tabakada algılanır.
Lamina VII ve IX’daki nöronlar ağrı iletimini sağlayan çıkan yollara katılırlar.
Lamina X hücreleri ise Lamina I ve II’deki hücrelere benzerler18,21,28,29,30,32,33,34.
Üç farklı çıkan nosiseptif yol mevcuttur. Spinotalamik yol, lamina I, V, VII ve VIII
nöronlarından köken alır ve ağrıyı ileten en önemli yoldur. Lateral ve mediyal olarak 2’ye ayrılır. Lateral spinotalamik yol aksonları lamina I ve V’den kaynaklanır ve ağrı duyusunun yeri, süresi ve yoğunluğunun algılanmasında etkilidir. Mediyal spinotalamik yol aksonları ise lamina VII ve VIII’den kaynaklanır, ağrılı uyarana karşı gelişen otonomik yanıttan sorumludur. Spinoretiküler yol ise lamina I, V ve VII’den kaynaklanır. Anti-nosiseptif inen yolların aktivasyonunda rol oynayan spinomezensefalik yol ise Lamina I ve II’deki nöronlardan kaynaklanır 18,21,28,29,30,32,33 .
Noksiyöz uyarana karşı dorsal boynuz ve beyin sapında anti-nosiseptif bir aktivite ortaya
9 beyin sapındaki nukleus raphe magnustan köken alan yollardan ve spinal kord dorsolateral funikulustan oluşur 18,21,29, 30,34.
Mezensefalik periaquaduktal gri cevherde yer alan enkefalinerjik hücreler, serotonin içeren medulladaki nukleus raphe magnus ve nukleus retikülaristeki hücreler ile etkileşir. Bu inhibitör nörotransmitterler inen dorsolateral funikulusun lifleri tarafından taşınır 21, 29,31,32,34.
İnen yolların anti-nosiseptif etkileri α2 adrenerjik, serotonin ve opioid reseptör mekanizmalarıyla sağlanmaktadır. Bu reseptörlerin uyarılması ile sekonder intrasellüler mesajcılar aktive olur, potasyum kanalları açılır ve hücre içi kalsiyum konsantrasyonunun artışı inhibe edilir 21,29,33
.
Bir diğer anti-nosiseptif etki ise segmental inhibisyon yoluyla oluşmaktadır. Segmental inhibisyonda, spinal yerleşimli enkefalinerjik nöronlar rol alır, bu nöronlar hem Aδ hem de C liflerinden gelen kollaterallerle uyarılarak presinaptik ve postsinaptik projeksiyon nöronunda inhibisyona yol açar. İnhibitör nörotransmitterler olan glisin ve GABA, ağrının spinal kord seviyesindeki segmental inhibisyonunda rol oynar21,29,30,33.
Aktif doku hasarının başlaması ve ağrının algılanmasıyla son bulan nosisepsiyon, dört
bölümden oluşur: Transdüksiyon, transmisyon, modülasyon, persepsiyon18,21,30.
Transdüksiyon, periferde primer afferent nöronların sensoryal sinir uçlarında noksiyöz
uyaranın elektriksel aktiviteye dönüştürülmesidir. Tüm nosiseptörler ince myelinli (Aδ) veya miyelinsiz (C) sinir lifleri ile innerve olur.
Transmisyon, ağrı impulsunun periferden santrale çıkan nosiseptif yollar ile
taşınmasıdır.Transmisyonda Aδ veya C lifleri etkin rol üstlenirler.
Modülasyon, transmisyonun inen nöral yollar ile değiştirilmesidir. Bu modülasyon,
başlangıçtaki sinyalin ortadan kaldırılması veya şiddetlendirilmesi şeklinde olabilir. Spinal kordun arka boynuzu modülasyonun yapıldığı en önemli bölgedir. Modülasyon internöronlarla veya talamus ve beyin sapından kalkan desendan inhibitör yolaklarla gerçekleşir.Bu yolaktaki nöronlar, inhibitör nörotransmitter salar. Bu nöronların saldığı norepinefrin, seratonin, gama-aminobütirik asit, glisin ve enkefalin gibi nörotransmitterler; substance P, glutamat ve diğer eksitatuar maddelerin salınımını bloke eder.
10
Persepsiyon, ağrının duygusal ve fiziksel deneyimidir. Omurilikten geçen uyaranın
çeşitli çıkan yollar aracılığı ile üst merkezlere iletilip algılanmasıdır18,21,29,30,31,32,33,34,34,35 ,36
. Ağrının modülasyonu, periferik olarak nosiseptörde, spinal kordda veya supraspinal yapılarda olabilir. Bu modülasyon ağrıyı baskılayabilir ya da agreve edebilir. Travma, enfeksiyon gibi nedenler nosiseptörlerin aşırı duyarlı hale gelmesine neden olur ve zayıf, önceden zararlı olmayan uyaranlar nosiseptörleri aktive ederek ağrı oluştururlar. Normal olan duysal nöronlar aşırı uyarılabilir hale gelip, ağrı yollarının üzerindeki anormal bölgelerde ektopik deşarj oluşturur. Ektopik deşarj, sinir hasarı olan bölge ve hasarla ilişkili dorsal kök gangliyonunda meydana gelir. Santral modülasyon aşamasında ise omurilik ve beyindeki devrelerde amplifikasyon görülmektedir.Noksiyöz uyarı olduğunda omuriliğin amplifikasyon düzeni bozulur ve ağrıda artış olur21,30 ,36,37
.
Santral sensitizasyondan üç mekanizma sorumludur 21,30 ,36,37 .
1. İkinci-sıra (wide dynamic range - WDR) nöronların wind-up ve sensitizasyonu. Tekrarlayan uyarı ile WDR nöronları deşarj frekanslarını arttırırlar ve afferent C lifleriyle input sonlandıktan sonra bile uzun süreli deşarj gösterirler.
2. Reseptör alanın genişlemesi.Dorsal boynuz nöronları reseptif alanlarını genişletirler ve yakındaki nöronlarda daha önce yanıt vermedikleri uyarıya (noksiyöz olan veya olmayan) yanıt verir hale gelir.
3. Fleksiyon reflekslerinin artışı.
AĞRININ SINIFLANDIRILMASI
Ağrının incelenebilmesi, kaynağının belirlenebilmesi ve doğru tedavi planının yapılması için sınıflandırılması gereklidir. Ağrının sınıflaması oldukça karmaşık, tedavisi ise en kötü olasılıkla imkansız, en iyi olasılıkla zordur. Orijinal patoloji ortadan kalksa bile fizyolojik,
anatomik ve çevresel inatçı değişiklikler varlığını sürdürebilir3
.
Ağrı çok boyutlu bir deneyimdir. Biyokimyasal, psikolojik, nörofizyolojik, etnokültürel, dinsel, bilişsel, ruhsal, çevresel ve sübjektif bir algıdır. Bu nedenle olağan sınıflamalara uymaz 2,3,17 .
Birçok ağrı sınıflaması mevcuttur. Ancak ağrı sınıflandırılmasında henüz evrensel bir sistem oluşturulmamıştır. IASP’nin taksonomi alt komitesi; kronik ağrılı gövde bölümlerini,
11 etkilenen sistemleri, ağrının özelliklerini ve tipini, süresini, şiddetini ve etyolojiyi de kapsayan
beş eksenli ilk multiaksiyel sistemi oluşturmuştur (Tablo 1)3,14,15,16. Tıbbi Ağrı sınıflamasında
ise ağrı, etyolojisine, süresine, yerine ve nörofizyolojik mekanizmalarına göre sınıflandırılır (Tablo 2).
Tablo 1: IASP –Ağrı Taksonomisi 1. Eksen: Tutulum bölgesi 2. Eksen: Tutulan sistem
3. Eksen: Ağrının temporal özellikleri
4. Eksen: Hastanın ağrı şiddet tanımı ve ağrı süresi 5. Eksen: Etyoloji
Tablo 2: Tıbbi Ağrı Sınıflaması 1. Nörofizyolojik mekanizmalar a. Nosiseptif b. Somatik c. Visseral d. Nöropatik e. Psikojenik 2. Süreye bağlı a. Akut b. Kronik 3. Etyolojik a. Kanser ağrısı b. Postherpetik nevralji
c. Orak hücre anemisine bağlı ağrı d. Artrit ağrısı 4. Bölgesel ağrı a. Baş ağrısı b. Bel ağrısı c. Yüz ağrısı d. Pelvik ağrı
12 KRONİK AĞRI
Kronik ağrı, iyi bir tedaviye, hatta zaman zaman olağan dışı tedavilere rağmen 3 aydan uzun süren ağrıyı belirtir. Kronik ağrıda sorun, ağrının hastanın sağlık ve iyileşme hakkındaki düşünceleri, davranışları ve yaşam şekli ile yakın etkileşim içinde olmasıdır.Günümüzde kronik ağrı, toplumlarda bireylerin psikososyal durum ve işlevselliklerinin ciddi ölçülerde bozulması açısından evrensel bir problemdir 1,2,3,4,6,17.
Emosyonel Faktörler: Kronik ağrının algılanmasında psikolojik faktörlerin rolü büyüktür.
Ancak ağrının da kişinin psikolojik durumu üzerinde olumsuz etkileri vardır. Kronik ağrıda en sık depresif belirtiler görülür. Ayrıca anksiyete, çaresizlik, kızgınlık, saldırganlık ve ümitsizlik belirtileri de görülebilir 4,6
.
Davranışsal Faktörler: Kişinin ağrı deneyimi ile ilgili bilgiler, hastanın ifadelerinden
ve davranışlarından elde edilir. Çevrenin yanıtı ağrı davranışını destekler ve kalıcı hale gelmesine neden olur. Ağrı davranışları verbal, motor, yardım arama ve fonksiyonel limitasyon şeklinde olabilir 4,6
.
Çevresel Faktörler: Sosyal çevre ağrı yanıtının öğrenilmesinde önemli rol
oynar.Kronik ağrı hem hastada hem de hastanın ailesi üzerinde olumsuz etki gösterir. Sosyal
ilişkilerde bozulma, iş kaybı, cinsel yaşam ve evlilik ilişkisinde uyumsuzluk olur 4,6.
Eğitim durumu, ırk, sigara içme alışkanlığı kişilerin ağrı algılamasında önemlidir. Düşük eğitim
düzeyi olan kişiler eğitimi yüksek olan kişilere göre ağrıya daha az dayanıklıdırlar 4,38
.
Feuerstein, kronik ağrının işlevsel tanımını yapmıştır 39 . Bu tanım içindeki önemli
komponentler şunlardır (3): 1. Ağrının duyumu, 2. Ağrı davranışı,
3. İşyerindeki işlevsel durum (geleneksel ergonomik kavramlara göre ele alınır),
4. Evdeki işlevsel durum (sadece fiziksel çevreyi değil, aynı zamanda aile bireyleri arasındaki etkileşimi, her bireyin bu etkileşimde oynadığı rolü, bireylerin ve aile biriminin sorun çözme yeteneğini ele alır),
5. Hastanın emosyonel durumu (ağrının başlaması, alevlenmesi, kronik ağrının süresi ile ilişkili olduğundan bu önemli komponent değerlendirilmelidir),
13 6. Somatik preoküpasyon (hastanın gövdesel bulguları üzerinde odaklanabilme
yeteneğini yansıtır).
KRONİK AĞRININ PATOFİZYOLOJİSİ
Kronik ağrı, periferik, santral veya psikolojik mekanizmaların bir kombinasyonu olarak ortaya çıkabilir. Kronik kas-iskelet sistemi hastalıkları veya visseral bozukluklarda olduğu gibi nosiseptörlerin sensitizasyonu, periferik mekanizmalarla ortaya çıkan kronik ağrının temelinde önemli rol oynar21,11,31,35,36,37,38
Nöropatik ağrı periferik ve santral mekanizmalar ile ortaya çıkabilir11,34 ,40
.
1. Primer afferent nöronda spontan nöronal aktivite
2. Kronik sinir kompresyonu ile belirgin mekanosensitivite
3. Demiyelinizasyonu takiben nosiseptif lifler ve diğer lif tipleri arasında oluşan bağlantılar sonucunda, haraplanan bölgede noksiyöz olmayan uyaranların nosiseptörleri uyarması
4. Dorsal boynuz nöronlarının reseptif alanlarında fonksiyonel reorganizasyon ile, sağlam nöronlardan gelen uyarının hasarlı bölgeden gelen bir uyarıyı agreve etmesi 5. Dorsal boynuz hücreleri veya talamik nukleuslarda spontan elektriksel aktivite 6. Medulla spinaliste segmental inhibisyonun kaybolması
7. Normal duyusal inputa bağlı olan inen inhibitör etkilerin kaybolması 8. Talamus veya diğer supraspinal yapıların lezyonları11 .
Psikolojik mekanizmalar ve çevresel faktörler kronik ağrıda diğer mekanizmalar ile yakından ilişkilidir5,6,22,11,41 ,38. Kronik ağrıyla ilgili psikolojik mekanizmalar ve çevresel faktörler şöyle
özetlenebilir:
1. Emosyonel faktörlerin somatik veya visseral disfonksiyonu başlatan neden olarak rol oynadığı psikofizyolojik mekanizmalar (örn. gerilim tipi başağrısı)
2. Kronik davranış şekillerinin genellikle minör hasarlanmayı takiben
ödüllendirildiğinin (örn. Eşin ilgisi) öğrenilmesi
3. Major affektif bozukluklar, şizofreni ve somatizasyon bozuklukları (konversiyon, histeri) gibi psikopatolojilere bağlı hastada vücut fonksiyonları ile anormal aşırı uğraşma oluşması.
14 CERRAHİ SONRASI AĞRI
Uluslararası Ağrı Araştırmaları Teşkilatı (International Association for the Study of Pain, IASP) ağrıyı, “vücudun herhangi bir yerinden kaynaklanan, gerçek ya da olası bir doku hasarı ile birlikte bulunan, insanın geçmişteki deneyimleriyle ilgili, duysal, affektif, hoş olmayan bir duyu” olarak tanımlamaktadır.
Postoperatif ağrı, cerrahi travmayla başlar ve doku iyileşmesi ile sona erer 2
. Cerrahiye bağlı lokal doku hasarı, aljezik maddelerin salınmasına neden olur. Bu maddeler nosiseptörlere bağlanarak ve A delta ve C sinir lifleri aracılığıyla iletilerek etki oluşturur. Ayrıca bazı impulslar medulla spinaliste anterior ve anterolateral köklerden geçerek segmental refleks yanıtlara neden olurlar. Bazıları da spinotalamik ve spinoretiküler trakt yoluyla yüksek
merkezlere iletilerek suprasegmental ve kortikal yanıtlara yol açar 2
. Segmental refleks yanıtlar, cerrahi sırasında iskelet kas tonusu ve spazmına bağlı olarak oksijen tüketimi ve laktik asit üretimi artışı ile oluşur. Sempatik sinir stimülasyonu sonucu kalp atım hızı, atım hacmi, kardiyak iş ve kalbin oksijen tüketiminin artış olur. Gastrointestinal ve üriner sistemde ise tonus azalır. Suprasegmental refleks yanıtlar, sempatiktonus artışı yanında hipotalamik stimülasyon artışa da neden olur. Bu refleks yanıtlar da metabolizma ve oksijen tüketimini arttırırlar. Cerrahi sonrası uyanık hastada kortikal yanıtlar, nosiseptif impulsların yüksek beyin merkezlerine uzanması ve orada ağrının integrasyonu ve algılanması ile ilişkili karmaşık sistemlerin aktive olması ile harekete geçer. Hipotalamik stimülasyonun
eklenmesiyle ağrıya korku ve anksiyete eşlik edebilmektedir2.
Postoperatif ağrı sonuçta pulmoner, kardiyovasküler, gastrointestinal, üriner sistemde disfonksiyona, metabolik ve nöroendokrin değişikliklere neden olmaktadır. Ağrının neden olduğu bu fizyolojik yanıtların birçoğu uygun analjezi yöntemleri ile ortadan kaldırılabilir veya azaltılabilir. Postoperatif dönemdeki ağrı hareketsiz hastalarda atelektazi, pnömoni ve tromboembolik komplikasyonlara predispozisyon yaratır.
Postoperatif Ağrının Sistemler Üzerine Etkileri: Postoperatif analjezinin gerekliliği; hastanın postoperatif konforunu sağlamanın yanında ağrının değişik sistemlere olan olumsuz etkilerini de kaldırma gereksiniminden kaynaklanmaktadır.
Postoperatif dönemde artan sempatoadrenerjik aktiviteye bağlı olarak, organizmada birçok sistemde (solunum sistemi, kardioyvasküler sistem, koagülasyon sistemi, endokrin sistem, immün sistem, gastrointestinal sistem) değişimlerin meydana geldiği ve bu değişimlerin de çeşitli komplikasyonlara yol açarak mortalite ve morbiditeyi arttırdığı bilinmektedir. Ayrıca
15 kullanılan analjezi tekniği ve ilacın yanlış kullanımından doğan hatalarda mortalite ve morbiditeyi arttırabilir.
Solunum Sistemi: Pulmoner disfonksiyon cerrahi ve anestezi sonrası mortalite ve morbiditeyi belirleyen en önemli nedenlerden biridir. Toraks veya intraabdominal cerrahi insizyonu, yaş, obezite, pulmoner bir rahatsızlığın önceden var olması postoperatif pulmoner disfonksiyon olasılığını arttıran risk faktörleridir.
Ağrıya bağlı refleks kas spazmı ile birlikte istemsiz olarak karın, toraks ve diyafragmanın kas hareketlerinin sınırlanması, interkostal kasların tonusunun artışına neden olarak fonksiyonel residüel kapasiteyi ve vital kapasiteyi düşürmektedir. Sekresyonu artmış, ağrı nedeni ile öksüremiyen hastada atelektazinin gelişmesi ve ventilasyon / perfüzyon oranının bozulması hipoksi ve pnömoniyi kolaylaştırmaktadır. Postoperatif analjezi sağlanması ile bu sorun büyük ölçüde ortadan kalkar .
Kardiyovasküler Sistem: Potansiyel KVS riski olan hastalarda postoperatif ağrıyı önlemek önemlidir. Postoperatif ağrıya bağlı segmental ve suprasegmental reflekslerin uyarılması sempatik nöronları stimüle ederek taşikardiye, strok volümde ve kardiyak outputta azalmaya yol açar. Dolayısı ile kalbin iş yükünde ve myokardial oksijen tüketiminde artışa neden olur. Bu durum özellikle koroner iskemisi olanlarda soruna neden olur.
Koagülasyon Sistemi: Ağrı, hem stres yanıta yol açarak hem de mobilizasyonu geciktirerek tromboembolik komplikasyonlarda önemli rol oynar. Major cerrahinin neden olduğu hiperkoagülasyon postoperatif dönemde de devam ederek tromboembolik komplikasyonlara yol açmakta ve postoperatif mortalite ve morbiditeyi arttırmaktadır. Koagülopatinin etiyolojisi tam olarak bilinmemekle birlikte stres yanıtın bir sonucu olduğu kabul edilmektedir
Gastrointestinal sistem: Daha sıklıkla abdominal cerrahi sonrasında olmakla beraber her operasyondan sonra gastrointestinal sistemde bulantı, kusma ve atoni olmaktadır. Postoperatif atoni cerrahi stresin yol açtığı sempatik hiperaktivite nedeni ile oluşmaktadır. Analjezinin postoperatif gastrointestinal sistem disfonksiyonuna pozitif veya negatif etkileri yönteme ve analjezik maddeye göre değişmektedir. Epidural lokal anesteziğin alt batın ameliyatlarında hem nosiseptif afferentleri hem de sempatik efferentleri bloke ederek motiliteye pozitif katkısı olur. Epidural opiyoid ise sistemik opiyoid kadar olmasa da gastrointestinal sistem motilitesini direkt olarak yavaşlatmaktadır. Ama sağladığı kaliteli analjezi ile sempatik
16 hiperaktiviteyi az da olsa etkileyerek indirekt olarak motilite üzerine pozitif etki yaptığı bilinmektedir.
İmmün Sistem: Cerrahi sonrası hücresel ve humoral immun fonksiyon inhibe olmakta ve bu etki özellikle immunsupresif hastada yeteri kadar uzun da sürebilmektedir. Kesin nedeni bilinmemekle beraber stres reaksiyonun ve genel anesteziklerin (opiyoid hariç ) etiyolojide rol oynadığı düşünülmektedir.
Endokrin Sistem: Nöroendokrin ve sempatik sinir sisteminin; cerrahi strese yanıtı başlatan, düzenleyen ve sürdüren mekanizmada önemli rolü vardır.
Nöroendokrin sistemi etkileyen en önemli uyaranlar şunlardır; 1-Vücut sıvılarındaki değişiklikler. 2-Doku ve kandaki H2-O2 ve CO2 iyon konsantrasyonlarındaki değişiklikler. 3-infeksiyon. 4-Vücut ve çevre sıcaklığındaki değişiklikler. 5-Ruhsal etkilenmeler. 6-Ağrı. Uyarılan alandan kalkan somatik afferent ve başta sempatik olmak üzere otonom afferent stimulusların hipatalamo-hipofizer hormon sekresyonunu ve sempatik sistemi aktive etmesiyle kortizol ve katekolaminler gibi katabolik hormonların salınımı artarken, insülin ve testesteron gibi anabolik hormonların salınımı azalır.
Ağrının komplet inhibe edilmesi metabolik, endokrin yanıtı parsiyel inhibe eder. Kortizol yanıtını baskılamak için tüm tüm sempatik efferentlerin bloke olması gerekir. Bugün için iyi bir analjezinin kardiyovasküler, pulmoner, metabolik parametreleri pozitif yönde etkileyerek, postoperatif mortalite ve morbiditenin azalmasında önemli bir payı olduğu kabul edilmektedir. Bu katkının ne ölçüde olduğu henüz tam olarak bilinmemektedir. Diğer taraftan analjezi sağlanmasının da kendisine göre olguya getirdiği riskler vardır. Bu riskler deneyimsizlikte ve yetersiz gözlemleme halinde postoperatif mortalite ve morbiditeyi direkt olarak arttırabilecek niteliktedirler.
17 CERRAHİ SONRASI KRONİK AĞRI (CSKA)
Beklenen iyileşme süresinden daha uzun devam eden ağrı CSKA olarak tanımlanmaktadır. Doku iyileşmesinin yaklaşık iki ay kadar sürdüğü dikkate alınarak, bu süreyi aşan ağrı kronik olarak değerlendirilmektedir. Çeşitli araştırmacılar bu süreyi 3-6 ay olarak bildirmektedirler.
CSKA hakkında ilk makale Crombie ve ark13
tarafından 1998 yılında yayınlanmıştır. 1999
yılında Macrae4
cerrahiden sonra gelişen kronik ağrı için şu kriterlerin karşılanması gerektiğini bildirmiştir:
1. Ağrı cerrahi girişimden sonra gelişmelidir 2. En az 2 aydır mevcut olmalıdır
3. Cerrahiden önce mevcut olan bir problemin devamı ekarte edilmeli, malignite veya enfeksiyon ağrı nedeni olmamalıdır
IASP en son olarak, yara iyileşme sürecinin normal şartlarda üç ayda tamamlanmasını dikkate alarak, “cerrahiden 3 ay sonra devam eden ağrı” tanımını yapmıştır5.
CSKA günümüzde önemli bir klinik antite, hatta sosyal bir problem haline gelmiştir. CSKA oranı ortalama %8-50 arasında görülmektedir. En sık amputasyon, torakotomi ve mastektomi ameliyatlarında görülse de, inguinal herni tamiri veya sezaryen gibi minimal cerrahi kesi uygulanan girişimlerde de görülmektedir. CSKA’nın %2-10 oranında orta ve şiddetli ağrı olduğu bildirilmiştir 6,7 .
CSKA insidansını etkileyen birçok faktör vardır. CSKA insidansı için farklı çalışmalarda ve farklı cerrahi işlemlerde değişkenlik mevcut olmakla birlikte bu tablo oldukça yaygın olarak görülmektedir. Çok sayıda hastayı etkilemesi nedeniyle önemli bir sağlık sorunu olan CSKA yaşam kalitesini düşürmekte, ciddi ekonomik sorunlara neden olabilmektedir. Önemli cerrahi girişimlerinden sonra kronik ağrı gelişme insidansları Tablo 3’de gösterilmiştir.
Tablo 3. Bazı Cerrahi Girişimlerden Sonra CSKA İnsidansı
OPERASYON TİPİ KRONİK AĞRI İNSİDANSI (%)
Mastektomi 20-50
Torakotomi 5-54
Herni Onarımı 5-8
Ampütasyon 30-80
18 Kardiyak Cerrahi 30-55 Kolesistektomi 5-50 Histerektomi 5-32 Vaginal Doğum 10 Sezaryen 18
CSKA Gelişiminde Mekanizma
CSKA net olmayan ve karışık bazı mekanizmalar ile gelişmektedir. CSKA varolan inflamasyon sonucu ya da periferik sinirlere cerrahi hasara bağlı olarak gelişen nöropatik ağrının bir bulgusu olarak oluşur. İnflame olan dokunun inervasyonunu sağlayan nosiseptörlerin eşiğinde azalma sonucu ağrı gelişmektedir (periferik sensitizasyon). Santral sinir sistemi nöronlarında oluşan eksitabilite artışıda normal sensoriyel uyarılara artmış yanıt nedeniyle ilgili bulunmuştur (santral sensitizasyon). Nöropatik ağrı, beyin ve spinal kordda duyu iletimi sistemleri ve sinirlerindeki hasarlanmayı takiben gelişen ağrıdır.
Erken postoperatif dönemde direkt nosiseptörlerin aktivasyonu, inflamasyon ve bazı vakalarda sinir hasarıyla cerrehi bölge ve yakınında ağrı ortaya çıkmaktadır. Cerrahi sırasında sinirlerin hasarlanması durumunda ise nöropatik ağrı komponenti hızla gelişebilir ve bazı periferik zararlı uyarı ve periferik inflamasyon yokluğunda dahi kalıcı olabilir. CSKA gelişimi mekanizmasında özellikle cerrahi sinir hasarına bağlı nöronal plastisite gelişmekte ve bunun sonucunda ağrı ortaya çıkmaktadır.
Nöronal Plastisite: Sinir sisteminin kendi içersinde veya içinde bulunduğu ortama gösterdiği uyum yeteneğini ifade eder. Nöronal plastisite, özellikle gelişmesini sürdüren immatür sinir sistemi dokuları için varsayılmakla birlikte, yaşam boyunca da bazı durumlarda belli oranlarda görülebilmektedir. Sinir dokusunda meydana gelmiş hasarların etkisinin azaltılması ve iyileşmede rol oynar. İnsan korteksinin özellikle yaşamın ilk yıllarında oluşmuş hasar sonrası inanılmaz derecede reorganize olma yeteneği gösterdiği bilinmektedir. Plastisite, nöron sayısında olduğu kadar aksonal gelişimdeki fazlalık ve çeşitlilik ile dendritik gelişim ve sinaptik bağlantılarda da görülür.
Genel stabiliteye rağmen, sinir sistemi erişkinde biraz plastisite gösterir. Plastisite, embriyonik gelişim sırasında, aşırı sinir hücresi şekillendiğinde çok fazladır. Hücreler diğer
19 nöronlarla düzgün bağlantı kuramadığında elimine edilirler. Erişkin memelilerde yapılan birçok çalışmada harabiyetten sonra, nöronal devrelerin nöronal uzantıların uzamasıyla tekrar organize olabileceği ve haraplananlar yerine yeni sinapsların oluşabileceği gösterilmiştir. Sinir dokusunun bu özelliği nöronal plastisite olarak bilinmektedir. Sinir sistemindeki rejeneratif süreçler, nöronlar, glial hücreler, Schwann hücreleri ve hedef hücrelerce üretilen birkaç büyüme faktörü ile kontrol edilmektedir. Bu büyüme faktörleri nörotropinler olarak bilinir.
Cerrahi Sonrası Kronik Ağrı (CSKA) Risk Faktörleri
CSKA için risk faktörlerinin belirlenmesi, ağrıyı önleme olanağı sağlaması nedeniyle önemlidir. Akut ağrının kronikleşmesini etkiyen faktörler preoperatif, intraoperatif ve postoperatif olabilmektedir. Preoperatif faktörler,cerrahi öncesinde var olan ağrı, tekrarlayan cerrahi girişim, genetik, demografik ve psikososyal özellikler iken cerrahinin tipi, tekniği, peroperatif anestezi ve analjezi yöntemi intraoperatif faktörleri oluşturmaktadır. Postoperatif akut ağrının şiddeti ve yara yeri enfeksiyonu ise postoperatif faktörler arasında bulunur8,9,10,11,12,42 .(Tablo 4).
Tablo 4: Cerrahi Sonrası Kronik Ağrı Riskleri Preoperatif Risk Faktörleri İntraoperatif Risk Faktörleri Postoperatif Risk Faktörleri Demografik özellikler Genetik Özellikler Psikososyal özellikler Preoperatif Ağrı Cerrahi Faktörler Anestezi Tipi Postoperatif Ağrı
Preoperatif Risk Faktörleri I. Demografik Özellikler
Genç yaş ve kadın cinsiyeti CSKA için risk faktörü olarak bilinmektedir43
,44. Mastektomi ameliyatı ve kronik ağrı arasındaki ilişkiyi inceleyen bazı çalışmalarda, genç kadın hastalarda hem akut postoperatif ağrı şiddetinin, hem de kronik ağrı insidansının daha ileri yaştaki
20
kadınlara oranla daha fazla olduğu gösterilmiştir43,44,45,46
. Hastanın evli olup olmaması ve iş
durumunun kronik ağrıyla ilişkisini gösterenbilgiler ise hala net değildir 47
,48.
II. Genetik
Genotipik varyasyonların akut ağrıya yanıtda, bireyler arasında farklılık göstermesinin nedenlerinde biri olduğu söylenmektedir. Bazı genlerin akut ağrı sensivitesinde, postoperatif
ağrı ve analjezik tüketiminde etkili olduğu gösterilmiştir 36, 49
. Gebelerde yapılan bir çalışmada, sezaryen sonrası postoperatif opioid reseptör gen polimorfizminin postoperatif ağrı ve analjezik tedaviye yanıt üzerine etkisi olduğu belirtilmiştir50
. Katekol-O-metiltransferaz (COMT) enzimi katekolaminlerin degradasyonunda görevli enzim olup, COMT polimorfizminin de postoperatif kronik ağrı için bir risk faktörü olduğu söyleyen çalışamalr bulunmaktadır 48,51
.
III. Psikososyal Faktörler
Anksiyete hem erken hem de geç dönemde cerrahi sonuçları olumsuz yönde etkilemektedir. Ağrıyla başa çıkmada zorlanan, anksiyöz, stresli, depresif, somatik olarak kendine yoğunlaşmış ve uyku sorunu yaşayan olgular, postoperatif süreçte psikolojik olarak daha çok
etkilenmekte ve olumsuz sonuçlara daha yatkın olmaktadır 9,12,52,53
. Bu konuda yapılan son çalışmalar sonucunda anksiyete ve olumsuz duygulanımın, postoperatif ağrı şiddeti ve ağrının
kronikleşmesinde en önemli etken olduğu bildirilmektedir 47,16
.
IV. Preoperatif Ağrı
Preoperatif kronik ağrı varlığı da cerrahi travmanın postoperatif ağrının kronikleşmesinde etkili olduğu kadar etkili olmaktadır. Postoperatif kronik ağrı insidansının yüksek olduğu herni tamiri, torakotomi ve ampütasyon vakalarında, preoperatif dönemde de ağrının sıklıkla olduğu önemli bir bulgudur19, 20, 21
.
Kronik pelvik ağrı (KPA) etyolojisinde, endometriozis, pelvik adezyon ve kronik pelvik inflamatuar hastalık gibi jinekolojik faktörlerin yanı sıra Pfannenstiel insizyonu sonrası sekonder nöropati de yer almaktadır. Son yıllarda sezaryen operasyonunun da kronik pelvik ağrı için bir risk faktörü olduğu bilinmektedir22
. Ameliyat öncesinde var olan pelvis dışı ağrının histerektomi sonrası kronik ağrı için bir risk faktörü olduğu gösterilmiştir.Ağrının en sık baş, boyun, omuz ve bel bölgesinde görüldüğü belirtilip, ağrının fibromyalji benzeri bir
ağrı olduğu üzerinde durulmuştur23
21 İntraoperatif Risk Faktörleri
I. Cerrahi Faktörler
Cerrahi girişiminin boyutu ile CSKA arasında korelasyon bulunmamasına rağmen, uygulanan cerrahinin tipi ve tekniğinin CSKA üzerine etkileri kanıtlanmıştır. Tekrarlayan cerrahi, malignite cerrahisi, cerrahi öncesinde radyoterapi veya kemoterapi öyküsü, cerrahi sürenin
uzun olması (> 3 saat) CSKA için predispozanı cerrahi faktörler olarak gösterilmektedir21,24,25
. Sezaryen sonrası yara yerindeki kronik ağrı, Pfannenstiel insizyonuna bağlı olarak alt batın duvarındaki sinirlerin sıkışmasıyla ilişkilendirilmiştir. Ayrıca, insizyonun uzunluğu, önceden
varolan kesi yerinden olması ve acil şartlarda yapılması kronik ağrı için risk oluşturmaktadır1,
23. Cerrahi sırasında uterusun batın dışına çıkılarak kapatılması, parietal peritonun kapatılması
periton gerilmesine neden olarak SSKA’ya neden olabilmektedir 35,37.
II. Anestezi Tipi
Farklı cerrahi operasyonlarda, anestezi yönteminin seçiminde nöroaksiyal bloğun (spinal ve epidural anestezi), genel anesteziye kıyasla kronik ağrı riskini azalttığı gösterilmiştir10,11,31,23
. Yapılan çalışmalara göre SSKA insidansı genel anestezide % 4-37 iken, spinal anestezide %
8-17 oranındadır 6,8,10,11,31. Nöroaksiyal blok ve multimodal analjeziye eklenen TAP bloğun,
postoperatif akut ağrı üzerine etkisini araştıran kısıtlı sayıda çalışma mevcut olup, intratekal
opioid kullanımının postoperatif analjezik tüketimine etkisi olmadığı bildirilmiştir 54, 41
. Postoperatif Risk Faktörleri
I. Akut Postoperatif Ağrı
Postoperatif ağrı, mevcut patoloji veya cerrahi işlemler ya da kombinasyonları ile perioperatif
dönemde gelişen, kronikleşme riski taşıyan bir akut ağrıdır 41,55. Postoperatif ağrı oluşumunda
periferik ve santral sensitizasyon mekanizmalarının olması, cerrahi sonucunda hiperaljezi, hiperestezi ve hipoestezi gibi komponentlerin bulunması nedeniyle, postoperatif ağrıyı nöropatik komponentleri de bulunan kombine bir ağrı olarak tanımlayabiliriz.
22 SEZARYEN
Sezaryen fetüs, plasenta ve zarlarının, batın ve uterusdan yapılan insizyon ile doğurtulmasıdır. Farklı cerrahi teknikler uygulanmakla birlikte genelde sezaryen ameliyatlarında Pfannestiel kesisi ile cilt ve ciltaltı dokusu alt transvers, hafifçe eğri bir çizgi şeklinde rektus kaslarının lateral sınırlarını biraz aşarak kesilir.
Sezaryen ameliyatında ağrı somatik ve visseral kökenlidir. Somatik ağrı cilt, kas ve fasyaları inerve eden sinirler ile, somatik ağrı ise periton ve uterusu inerve eden sinirler ile medulla spinalise ulaşır. Ön alt karın duvarının duyusal inervasyonunu subkostal, genitofemoral (genital ve femoral dal), iliohipogastrik, ilioinguinal ve lateral femoral kütanöz sinirler sağlamaktadır . Ön karın duvarının dermatomları T6-L1 sinir köklerinden inerve olmaktadır . Kas ve fasyalar üzerlerini örten cilt dermatomları ile aynı sinirsel innervasyona sahiptir. Peritonun innervasyon ağı ise oldukça geniştir; visseral periton üzerini kapladığı organ ile, parietal periton duyusal sinirlerin komşu olduğu bölgelerin sinirler ile aynı innervasyona sahiptir. Batın ön duvarında parietal periton T6-L1 tarafından inerve olur, peritonun diyafragmaya komşu bölgeleri ise önde T4’e dek uzanan interkostal sinirlerden, kubbede ise frenik sinirden dal almaktadır.
SEZARYENDE POSTOPERATİF AĞRI
Obstetrik hastalarda postoperatif ağrı, erken postpartum dönemde anne ile bebek arasındaki
ilişkiyi olumsuz yönde etkiler3,42. Bulantı, kusma, sedasyon, anne ile bebek arasındaki
ilişkinin engellenmesi, anne sütüyle ilaçların ekskresyonu gibi yan etkiler de yetersiz analjezi kadar olumsuz sonuçlara yol açar.
Postoperatif ağrı kontrolü sırasında hekim, yan etkiler ile ağrıyı kesme arasındaki dengeyi iyi kurmak zorundadır. Etkili bir postoperatif ağrı kontrolü için hastada derin sedasyon yapmadan fiziksel iyileşmesini güçlendirecek ve kendini iyi hissetmesini sağlayacak düzeyde analjezi sağlamak yeterlidir33,35, 56 .
Elektif sezaryen ameliyatında düşük preoperatif endişe skoru,
postoperatif hasta memnuniyetini ve toparlanma sürecini pozitif etkilemektedir 48 .
Sezaryende uygulanan Pfannenstiel insizyonuna bağlı olarak alt batın duvarındaki sinirlerin sıkışmasıyla, insizyonun uzunluğu, önceden varolan kesi yerinden olması ve acil şartlarda
yapılması kronik ağrı için bir risk oluşturmaktadır 1,23
23 çıkarılarak kapatılması, parietal peritonun kapatılması periton gerilmesine neden olarak
SSKA’ya neden olabilmektedir35,37.
Spinal anestezi, sezaryen operasyonlarında hızlı başlayan etkin bir anestezi oluşturması ve teknik olarak kolay uygulanabilmesi nedeniyle sık uygulanan bir yöntemdir. Spinal anestezinin, genel anesteziye oranla daha düşük kronik ağrı insidansıyla ilişkili olduğunu ileri
süren çalışmalar bulunmaktadır1,10. Sezaryen ameliyatlarında transversus abdominus plan
bloğunun (TAP), iyi bir analjezi sağlayarak postoperatif sistemik opioid kullanımını azalttığı
belirtilmekte ve postoperatif ağrı kontrolünde kullanımı önerilmektedir33, 57.
Fakat literatürde sezaryen girişimlerinde TAP blok ve kronik ağrı arasındaki ilişkiyi inceleyen sadece bir
çalışma bulunmaktadır16,58
.
SEZARYENDE POSTOPERATİF AĞRI TEDAVİSİ
Postoperatif ağrı tedavisinde non-farmakolojik veya farmakolojik yöntemler
uygulanabilmektedir. Transkutan elektriksel sinir stimulasyonu (TENS), akupunktur ve benzeri farmakolojik olmayan yöntemler analjezik tüketiminin azaltmasını sağlasa da şiddetli ağrı olarak tanımlanabilecek postoperatif ağrıda rutin kullanılmaya başlanmamıştır. Postoperatif ağrı için daha çok sistemik ve rejyonal analjeziyi kapsayan farmakolojik yöntemlerden yararlanılmaktadır.
Etkin bir postoperatif analjezi için günümüzde pek çok ilaç ve yöntem genellikle birlikte kullanılmaktadır. Sistemik veya rejyonal olarak kullanılan analjezikler aralıklı bolus injeksiyon, sürekli infüzyon veya hasta kontrollü analjezi (HKA) yöntemi ile verilebilir. Analjezide hastanın ağrısının rahatsızlık vermeyecek düzeye düşürülmesi ve yapılan ek dozlarla analjezinin bu seviyede sürdürülebilmesi hedeflenmektedir. Aralıklı bolus injeksiyonda hastanın ağrısını ifade etmesi ile analjeziğin uygulanması arasında geçen sürede ağrının şiddetlenmesi, bu sonucunda yapılan ek dozun yetersiz kalması, injeksiyondan etkinin başlamasına dek geçen sürede hastanın yeniden ağrıya maruz kalması söz konusu olabilmektedir. Bu yöntem genellikle belli saat aralıkları ile bolus halinde uygulanan basit analjezikler ve nonsteroidal antiinflamatuar ilaçlar (NSAİİ) için kullanılır. Epidural veya periferik sinir bloklarında kateter yerleştirilmiş hastalarda da lokal anestezik/opioid kombinasyonları kateterlerden aralıklı bolus injeksiyonlar halinde uygulanabilmektedir. Sürekli infüzyonda analjezik ilaç programlanabilir bir pompa aracılığıyla belli hızda verilir. Analjezi açısından daha stabil bir düzey sağlamakla beraber ilaç dozu hastanın ağrı için gerektirdiğinden fazla olursa ilaç yan etkileri görülürken, doz yetersiz ise (örneğin hareket ile
24 ağrının artması durumunda) hastanın şiddetli ağrıdan şikayet etmesi mümkün olabilmektedir. Bu nedenle hastanın izlenmesi ve infüzyon hızının hastanın gereksinimlerine göre adapte edilmesi açısıdan HKA yöntemi ile programlanabilir bir pompa aracılığı ile hasta istediğinde, programlanmış doz ve zaman limitleri aşmayacak şekilde analjezik kullanımı sağlanabilir. HKA yöntemi hem sistemik hemde rejyonal analjezide kullanılabilir. Doğru programlandığında bu yöntem analjezik dozunu hastanın gereksinimlerine uydurmayı mümkün kılmaktadır; aynı zamanda kontrolü hastaya bırakarak güven uyandırdığından
analjezik kullanımını azalttığı da ortaya konmuştur4
. Sistemik Yöntemler
Sistemik analjezi parenteral yolla uygulanan basit analjezikler, NSAİİ ve opioidler ile sağlanmaktadır. Erken postoperatif dönemde enteral yol ile analjezik kullanımı oral alımın kısıtlı veya imkansız olduğu için tercih edilmez. Akut postoperatif ağrıda opioidler etkin analjezi sağlamakla beraber, neden oldukları sedasyon, solunum depresyonu, gastrointestinal ve üriner yan etkileri açısından dikkatli olunmalıdır. Analjezik etkilerini potansiyalize edip, gerekli dozu düşürebilmek için postoperatif analjezik etkinlikleri düşük olan basit analjezikler ve NSAİİ ile birlikte kombine edilerek kullanılmaları bu yan etkilerin oluşmasını engellemektedir.
1. Basit Analjezikler
Basit analjezikler, hafif ile orta şiddetli ağrı kontrolü için opioidlere ek olarak kullanılabilir. Bu gruptaki ilaçlar arasından parasetamol yaygın olarak kullanılmaktadır.
Parasetamol
Antipiretik etkiye de sahip olan parasetamolün analjezik etkisi, siklooksigenaz-1’in (COX-1) varyantı olduğu kabul edilen COX-3’un inhibisyonu ile oluşan santral antinosiseptif etki ile olmaktadır 59
. Spinal kordda nosiseptif sinyal transmisyonunu inhibe eden teratonerjik inen yolakları da aktive ettiğine dair yayınlar da vardır. Sezaryen sonrası analjezik seçiminde anne sütüne geçmeyecek, anne ve yenidoğanı en az etkileyecek ajanların kullanılması önemlidir.
Emziren annelerde parasetamolün güvenle kullanılabileceği ifade edilmektedir60
. Maksimum dozu 4 gr/gün olarak belirtilmektedir.
25 NSAİİ
NSAİİ’lar analjezik, antipiretik ve antiinflamatuar etkileri olan ilaçlardır. Ağrı kesici etkileri daha çok periferik etkilerine bağlıdır. NSAİİ’ların ortak özelliği, dokularda araşidonik asitten prostaglandinlerinve diğer bazı eikozanoidlerin oluşmasını sağlayan COX-1 ve COX-2 enzimlerini inhibe etmeleridir. NSAİİ’lerin yararlı etkilerinin COX-2 inhibisyonuna, zararlı etkilerinin COX-1 inhibisyonuna bağlıolduğu düşünüldüğü için COX-2 selektif ilaçlar üretilmiştir.
Diklofenak
Fenilasetik asit türevi olan bir NSAİİ’dır. Antiinflamatuar, antipiretik ve analjezik etkilerini COX enzim inhibisyonu ile prostaglandin sentezini inhibe ederek gösterir. Postoperatif akut ağrıda 12 saat aralıklarla 75 mg IM olarak uygulanmaktadır. Maksimum dozu 150 mg/gün olarak belirtilmektedir.
a) Opioidler
Opioidler postoperatif analjezide altın standart olarak kabul edilmiştir. Etkilerini opioid reseptörlerine bağlanma sonucu gösterirler. Opioidlerin analjezik etkisinden Mü reseptörleri sorumludur.
Morfin, fentanil, sufentanil ve meperidin hem sistemik hem de nöroaksiyal yoldan kullanılabilmektedir. Tramadol non-opioid bir analjezik olmasına rağmen etki mekanizmasındaki opioid benzeri santral etkisinden dolayı zayıf opioid olarak sınıflandırılmaktadır.
Fentanil
Fentanil merkezi ve periferik sinir sistemindeki mü-reseptörlerine bağlanarak etki gösterir.
Fentanil morfinden daha çok lipitte eriyebilirlik özelliği sayesinde nöral dokulara hızla geçer. İntratekal opioidler viseral ağrıyı ve viseral stimülasyonun santral etkilerini azaltmaktadır. Meperidin dışındaki diğer intratekal opioidlerin etkileri duysal lifler üzerinedir; motor ve sempatik lifleri etkilemezler. Spinal anestezide lokal anestezik ajana ek olarak kullanılan
26 intratekal fentanil, anestezi kalitesini arttırır, hızlı yükselen bir anestezi seviyesi sağlar ve postoperatif analjezi süresini uzatarak ek analjezik ihtiyacını azaltır61
,62. İntratekal fentanil 5-25 µg dozlarında, uterusun cerrahi manipülasyonu ve peritoneal çekilmeleri ile ortaya çıkan rahatsızlığı azaltmaktadır. Bunun dışında intratekal fentanilin daha düşük dozlarda lokal anestezik kullanımına imkan sağlayarak ve hipotansiyon riskini azaltarak fetus açısından daha güvenilir şartları sağlamaktadır63
.
Tramadol
Tramadol, yapı olarak kodeine benzeyen fenilsikloheksanol türevi sentetik bir analjeziktir. Tramadol mü, kapa ve delta opioid reseptörlerine eşit oranda bağlansa da, en çok etkinliğini mü reseptörleri üzerinde göstermektedir. Çift yönlü etki mekanizmasının yarattığı sinerji sayesinde sağladığı analjezi güçlenir. Diğer opioidlere kıyasla en önemli avantajı solunum depresyonu etkisinin oldukça az olmasıdır. Bunun dışında gastrointestinal motiliteyi etkilemez ve kardiyovasküler sistem üzerindeki etkileri de azdır. Orta dereceli postoperatif
ağrıda IV 50-100 mg tramadol, 5-15 mg morfine eşdeğer etki düzeyinde bulunmuştur2..
Postoperatif ağrı tedavisinde oral, IV, HKA ile infüzyon halinde kullanılabilmektedir.
Opioid olmayan analjeziklerle kombine edildiğinde sinerjik etki yarattığı birçok çalışmada gösterilmiş olan tramadolün sezaryen operasyonlarında da oldukça etkin ve güvenle kullanılabileceği bildirilmiştir64 , 65
. Tramadol anne sütüne çok düşük oranda (%0.1)
geçmektedir66
. Rejyonal Yöntemler
Rejyonal analjezi yöntemleri santral ve periferik sinir bloklarını içermektedir. Spinal veya epidural yolla lokal anestezik ve opioid kombinasyonları, düşük doz lokal anestezik ile uygulanan periferik sinir veya batın duvarı blokları postoperatif analjezi seçenekleri içerisindedir.
Multimodal Analjezi
Multimodal analjezi, farklı mekanizmalar ile analjezik etki gösteren birden fazla ilacın ve yöntemin beraber kullanımı ile aditif ve sinerjik etki oluşturarak analjezi sağlanmasını ifade
etmektedir 7. Bu yöntem ile ilaçların daha düşük dozlarda kombine edilmesi ve hem ilaç hem
27 Analjezik etkinliği artırmak, opioid tüketimi ve opioidlere bağlı maternal ve neonatal yan etkileri azaltmak için, sezaryen operasyonlarında da multimodal analjezi iyi bir yöntem olarak
önerilmektedir41. Özellikle opioidlerle beraber nonopioidlerin kullanımı oldukça yaygın
olarak kullanılmaktadır 67, 68, 69
28 MATERYAL- METOD
Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Klinik Araştırmalar Etik Kurulunda onay alındıktan sonra, Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum AD’da Ocak 2015-Haziran 2015 tarihleri arasındaki dönemde sezaryen operasyonu geçiren olguların dosyaları retrospektif olarak değerlendirildi.
Hastaların demografik verileri (yaş, kilo, boy), gebelik sayısı, operasyon süreleri, anestezi tipi (genel-rejyonal), kronik ağrı öyküsü, daha önceki operasyonu, ek hastalıkları, postoperatif dönemdeki analjezi protokolleri kaydedildi. Çalışmaya dahil edilen tüm hastalar telefon ile arandı ve telefon ile ulaşılabilen hastalara geçirdikleri sezaryen operasyonuna bağlı ağrı duyup duymadıkları sorgulandı. Ağrı tanımlayan hastalara bir test yapılarak ağrının yoğunluğu ve karakteristiği belirlendi.
İstatistiksel Yöntem
Elde edilen tüm veriler istatiksel olarak değerlendirildi. İstatiksel analiz için SPSS 21.0 for Windows programı kullanıldı. Tanımlayıcı istatistikler, kategorik değişkenler için sayı ve yüzdeler, sayısal değişkenler için ortalama, standart sapma ve ortanca olarak sunuldu. Sayısal değişkenler için çoklu bağımsız grup karşılaştırmalarında normal dağılım varsayımı sağlandığı durumda ANOVA Test, sağlanmadığı durumda Kruskal Wallis Test; ikili bağımsız grup karşılaştırmalarında normal dağılım varsayımı sağlandığı durumda ise T Test kullanıldı. Kategorik değişkenler için ise Ki-Kare koşulu sağlandığı durumda çoklu ve ikili grup karşılaştırmalarında Ki-Kare test istatistiği kullanıldı. Sayısal veriler arasındaki ilişkide normal dağılım sağlandığı korelasyonlar için Pearson istatistiği kullanıldı. İstatistiksel anlamlılık düzeyi p değerinin 0,05 ten küçük olması durumu olarak kabul edildi.
29 BULGULAR
Kadın hastalıkları ve doğum kliniğinde Ocak 2015 ile Haziran 2015 tarihleri arasında toplam 824 hastanın sezaryen operasyonu olduğu tespit edildi. Bu hastaların retrospektif olarak dosyalarının taranması sonucu toplam 617 hastanın çalışma kriterlerimize uygun olduğu görüldü. Ancak telefonla ulaşılabilen ve sorularımıza cevap veren hasta sayısı 387 idi.
Şekil 2:Olguların Akış Şeması
Dosyası taranan olgu(824)
Dahil edilmeyen olgu (n=207)
Dahil edilen olgu (n=617 )
Telefon ile ulaşılabilen olgu (n=387)
Telefon ile ulaşılamayan olgu (n=230)
Kronik ağrısı olan olgu (n=42)
Kronik ağrısı olmayan olgu (n=345)
30 Çalışmaya dahil edilen 387 olgunun demografik verileri tablo 4’de gösterilmiştir. Olguların yaşı, boy ve kilo değerleri arasında kronik ağrı ile ilişkine bakıldığında istatiksel olarak anlamlı bir ilişki saptanmamıştır. Olguların BMI’i, ile kronik ağrı arasındaki ilişki ise istatiksel olarak anlamlı bulunmuştur (p<0.05). BMI indeksi yüksek olan hastalarda, kronik ağrı insidansı daha yüksek tespit edildi.
Tablo 5: Hastalara İlişkin Demografik Veriler
KRONİK AĞRISI VAR
KRONİK AĞRISI YOK
P değeri N ORT±STD Min-Max ORT±STD
Min-Max Yaş(yıl) 387 30,17±5,51 19-40 32,26±5,43 15-45 0,636 Boy(cm) 387 162,83±7,02 145-182 162,14±8,61 147-181 0,854 Kilo (kg) 387 82,95±13,31 56-127 79,95±13,93 49-151 0,485 BMİ 387 30,06±5,04 20-44 30,2±5,18 18-47 0.043* *p<0.05
Çalışma kapsamına alınan olguların, operasyon tipi (acil, elektif) ve süresi, ASA ve operasyon öyküsü değerleri arasında kronik ağrı ile ilişkisine bakıldığında istatiksel olarak anlamlı bir ilişki saptanmamıştır. Olguların gebelik sayısı, daha önceki kronik ağrı öyküsü ile kronik ağrı arasındaki ilişki ise istatiksel olarak anlamlı bulunmuştur (p<0.05). Olgulardan nulliparlarda ve önceden kronik ağrı öyküsü varolan hastalarda kronik ağrı insidansı daha yüksek tespit edildi (Tablo 6).
31 Tablo 6: Hastaların Operasyon Öyküleri,Operasyon Tipi (Acil-Elektif) ve Süresi,
Gebelik Sayısı ve Kronik Ağrı Öyküsüne Ait Verileri
*p<0.05
Çalışma grubumuzda ASA I klasifikasyonunda olup, ek hastalığı olmayan olguların sayısı toplam 245(%63.31) idi. Geriye kalan toplam 142 (%36,69 ) olguda bir veya birden fazla ek hastalık (hipertansiyon, Diabetes Mellitus, tiroid hastalığı, solunum sistemi ile ilgili hastalıklar, kardiyak hastalıklar vb ) mevcuttu. Kronik ağrı ile ek hastalık arasındaki ilişki istatiksel olarak anlamlıdır (p<0.05). Ek hastalıkların kendi arasında kronik ağrı ile ilişkisinde ise hipertansiyon ve santral sinir sistemi hastalıkları (migren) istatiksel olarak anlamlı tespit edildi (p<0.05) (Tablo 7). Kronik ağrısı var Kronik ağrısı yok p değeri N % N %
Operasyon tipi Acil 13 3,36 147 37,98
0,537 Elektif 29 7,49 198 51,16 Operasyon süresi(dk) 67.77 63.6 0,636 ASA ASA I 24 6,20 221 57,11 0,410 ASA II 16 4,13 106 27,39 0,393 ASA III 2 0,52 18 4,65 0,435 Gebelik Sayısı 1 2 3 4 5 6 7 14 15 6 5 1 0 1 3,62 3,88 1,55 1,29 0,26 0,00 0,26 111 125 55 41 12 0 1 28,68 32,30 14,21 10,59 3,10 0,00 0,26 0,022* 0,841 0,265 0,341 0,578 0,019* Kronik ağrı öyküsü 15 3,88 372 96,12 0,045* Operasyon öyküsü 160 41,34 366 94,57 0,391
32 Tablo 7: Kronik Ağrı İle Ek Hastalık arasındaki İlişki
Ek Hastalık 1 Ek Hastalık 2 Ek Hastalık 3 TOPLAM EK HASTALIK P N % N % N % N % Yok 241 62,3 356 92,0 381 98,4 208 53,7 HT 28 7,2 0 0 0 0 28 7,2 0,024* DM 16 4,1 9 2,4 0 0 25 6,5 0,963 TİROİD HAS 44 11,4 2 1,5 2 ,5 48 12,4 0,478 SOLSİSHAS 10 2,6 2 ,5 0 0 12 3,1 0,534 KARDİYAK 14 3,6 1 ,3 3 ,8 18 4,7 0,741 NEFROLOJİK 3 ,8 0 0 0 0 3 0,8 0,695 BAĞDOKU HAST 3 ,8 2 ,5 1 ,3 6 1,6 0,056 GİS HAS 9 2,3 4 1,1 0 0 13 3,4 0,087 HEMATOLOJİK HAS 14 3,6 3 ,8 0 0 17 4,4 0,437 SSS HAS 5 1,3 2 ,6 0 0 7 1,8 0,001* Total 387 100,0 387 100 387 100 387 100 0,034*
Hastaların %41.3’nin (n=160) acil, %58.7’sinin (n=227) ise elektif şartlarda operasyona alındığı saptandı. Olguların %80.9’u (n=313) spinal anestezi altında, %13.7’si (n=53) genel anestezi altında sezaryen operasyonu geçirmişti. Kombine epidural-spinal anestezi altında opere olanların yüzdesi % 2.8 (n=11) iken sadece epidural anestezi uygulanan olguların yüzdesi %2.6 (n=10) idi. Uygulanan anestezi yöntemleri ile kronik ağrının ilişkisi karşılaştırıldığında istatiksel olarak anlamlı bulundu (p<0.004). Spinal anestezi ve genel anestezi altında sezaryen operasyonu geçiren olgularda kronik ağrı görülme oranının daha yüksek olduğu görüldü(Tablo 8).
33 Tablo 8: Anestezi Yöntemleri İle Kronik Ağrı İlişkisi
ANESTEZİ TİPİ HASTA SAYISI % KRONİK AĞRI VAR KRONİK AĞRI YOK P DEĞERİ SPİNAL 313 80,9 35 278 0,002* GENEL ANESTEZİ 53 13,7 4 49 0,034* EPİDURAL+SPİN AL 11 2,8 3 8 0,587 EPİDURAL 10 2,6 0 10 0,621 TOPLAM 387 100,0 42 345 0,004* *p<0.05
Hastalarımıza uygulanan postoperatif analjezi yöntemi tablo 9’de gösterilmiştir. Erken postoperatif dönemde uygulanan analjezi protokolünün kronik ağrı gelişme insidansı ile ilişkisi değerlendirildiğinde istatiksel olarak anlamlı olduğu bulunmuştur (p<0.03). Postoperatif analjezi yönetiminde 4 hasta hariç tüm hastalarda multimodal bir protokol uygulandığını saptadık. Diklofenak sodyum-meperidinden oluşan analjezi protokolü ile diklofenak sodyum-meperidin-parasetamol-tramadol içeren analjezi protokolü uygulanan hastalarda kronik ağrı insidansı daha yüksekti (p<0.05). Ancak bu gruptaki hastalar tum hastaların %88’ini (n=342) oluşturmaktaydı. Analjezi protokolünde epidural analjezinin de olduğu grupta kronik ağrı insidansının düşük olduğu görüldü.
34 Tablo 9: Postoperatif Analjezi Yöntemleri İle Kronik Ağrının İlişkisi
*p<0.05 N % Kronik Ağrı Var Kronik Ağrı Yok % P DİKLOFENAK SODYUM 1 ,3 0 1 0 0,058 MEPERİDİN 3 ,8 0 3 0 0,064
DİKLOFENAK SODYUM + MEPERİDİN 312 80,6 35 278 11,2 0,001
DİKLOFENAK SODYUM +EPİDURAL 5 3,6 0 5 0 0,345
MEPERİDİN +EPİDURAL 4 1,0 0 4 0 0,412
DİKLOFENAK SODYUM + MEPERİDİN +EPİDURAL 11 2,8 3 8 27,7 0,674
DİKLOFENAK SODYUM +PARASETAMOL+TRAMADOL
7 1,8 1 6 14,2 0,245
MEPERİDİN+PARASETAMOL+TRAMADOL 4 1,0 0 4 0 0,398
DİKLOFENAK SODYUM + MEPERİDİN + PARASETAMOL+TRAMADOL
30 7,8 3 24 10 0,031
DİKLOFENAK SODYUM +EPİDURAL+ PARASETAMOL+TRAMADOL
1 ,3 0 1 0 0,892
TOTAL 387 100,0 42 345 10,9 0,032
* *
35 TARTIŞMA
Sezaryenden sonraki dönemde optimal ağrı kontrolünü sağlamak obstetrik olgularda daha da önem kazanmaktadır. Çünkü bu hasta grubunda da şiddetli postoperatif ağrının artmış ağrı yanıtı, hiperaljezi ve kronik ağrının gelişmesine neden olması yanında, bebeğin bakımı ve beslenmesi için annenin ambulasyonu ve uyanıklığının sağlanması da çok önemlidir.
Çalışmamız sonucunda EÜTF Kadın Hastalıkları ve Doğum Kliniğinde Ocak 2015- Haziran 2015 tarihleri arasında sezaryen operasyonu geçiren hastalarda post-operatif 9. Ve 15. Aylar arasında taradığımızda SSKA insidansının %10.9 olduğu bulundu.
Birçok retrospektif yapılan çalışmada SSKA oranı %5.9-18 arasında bulunmuştur 23,70 ,71
. Ancak SSKA insidansının farklı populasyonlarda değişik oranlarda olduğu da bilinmektedir. Bu temel farkın genetik ve kültürel faktörlere bağlı olarak ağrı algılanmasını değiştirmesi
sonucu olduğu düşünülmektedir72 . Danimarka’da yapılan bir çalışmada kronik ağrı insidansı
postoperatif 10. ayda %19, 18.ayda %12 olarak tespit edilmiştir. Fransız populasyonunda ise
Nardi ve ark73 retrospektif olarak kronik ağrı insidansını 3. ayda %15 olarak bildirmiştir. Liu
ve ark74nın yaptığı çalışmada 2. ayda SSKA insidansı %14.6, 12.ayda %4.2 olarak
bulunmuştur. Spinal anestezi altında sezaryen operasyon geçiren hastalardaki SSKA oranını
Brezilya populasyonunda inceleyen Cancado ve ark75, SSKA oranını %2.2-20.3 arasında
tespit etmiştir. Doğu Asya toplumunda ise yapılan çalışmanın bulduğu SSKA oranı %9.2’
dir11. Ancak ülkemizde SSKA insidansına ait net bir veri bulunmamaktadır.
Eisenach ve ark6 yaptıkları çalışmada sezaryen sonrası kronik ağrı için erken dönem
postoperatif ağrı ve depresyonun risk faktörleri olduğunu bildirmişlerdir. Ancak sezaryen operasyonun kalıcı ağrı için etkili bir faktör olmadığını belirtmişlerdir.
Literatüre bakıldığında kronik ağrının risk faktörleri arasında genç yaş ve kadın cinsiyetin olduğu görülmektedir 76 , 77 , 78 ,54, 79. Preoperatif endişenin postoperatif ağrıyı ve analjezik
tüketimini etkilediğine dair çalışmalar da vardır 47,16
. Bizim hasta grubumuz da bu nedenle kronik ağrı oranının diğer hasta gruplarına göre daha sık olması beklenebilecek bir durumdur.
Obezite ile kronik ağrının ilişkini araştıran pek çok çalışma mevcuttur 80. Ağrı ile obezite
arasında çok yakın bir ilişki olduğu bildirilse de özellikle obezite ile ağrı sensitivitesini değerlendiren çalışmaların sonuçlarında farklılık görülmektedir. Bunun nedeni aslında aralarındaki ilişkinin obezite sonucu hem kimyasal mediyatörlerin hem de yapısal
değişikliklerin olması olarak düşünülmektedir80
36 olan hastalarda kronik ağrı insidansı daha yüksek bulunmuştur ve bu diğer araştırmaların sonuçları ile paraleldir.
Cerrahi sonrası kronik ağrı gelişmesi ile ilişkili en önemli faktörlerden biri de hastanın daha
önce varolan veya halen devam eden ağrısının olduğunu bildiren çalışmalar mevcuttur 47,81,35
.
Kainu ve ark8 sezaryen sonrası kronik ağrı oranını %18 bulmuşlardır. Ağrı, çalışmalarındaki
hasta grubunun %55’inde hafif şiddettedir. Kronik ağrının risk faktörleri arasında öncesinde varolan ağrı, kronik hastalık olması da bulunmaktadır. Bizim yaptığımız çalışmada tüm hastaların % 3.88’inde daha önceden kronik ağrı öyküsü bulunmaktaydı. Kronik ağrısı olan hasta grubumuzda ise eski kronik ağrı öyküsü % 36.5 idi. Kronik ağrısı olan hastaların % 46.7’sinin kronik hastalığı mevcuttu ve en sık görülen kronik hastalık ise %7.2 oranı ile hipertansiyondu. Bu sonuç da pek çok çalışmaya paralel idi.
CSKA oranının anestezi tipi ile ilişkisine bakıldığında birçok yayında genel anesteziden sonra kronik ağrı nöroaksiyel anesteziye (spinal veya epidural) göre daha yüksek oranda tespit edilmiştir 8,28,29.
Nöroaksiyel blokların CSKA’ yı engellediğini bulan çalışmalar bunun santral
sensitizasyon ve plastisitenin engellenmesi nedeniyle olduğunu düşünmektedir82
, 83 . Opiod dozların, nöroaksiyel blokta düşük olması sonucu spinal ağrı mekanizmasını engellediği ifade edilmektedir. Opioidlerin yüksek doz kullanılması ise hiperaljezik etki gösterebilmektedir. Bunun yanı sıra özellikle anestezi tipi ile ağrının araştırıldığı ve farklı doğum tipleri sonrası kronik ağrıyı inceleyen çalışmalarda genel anestezi ile spinal anestezi arasında anlamlı bir
fark bulunmamıştır 74
. Schewe ve ark84 spinal anestezi ile epidural anestezi postoperatif ağrı
ve ek analjezi ihtiyacı açısından karşılaştırmışlar ve spinal anestezi sonrasında bu değerlerin
daha düşük olduğunu tespit etmişlerdir. Nikolajsen ve ark’ları10
ise kronik ağrının genel anestezi alan olgularda daha yüksek olduğunu bildirmişlerdir. Ancak çalışmalarındaki toplam olgu sayısına bakıldığında rejyonal anestezi alanların genel anestezi alanların yaklaşık 5 katı sayıda olduğu görülmektedir ve bu sonucu etkilemiş olabilir. Bizim çalışmamız sonucunda kronik ağrının spinal ve genel anesteziye bağlı olarak daha yüksek olduğu tespit edilmiştir. Ancak bizim hastalarımızın da %80.9’unda spinal anestezi uygulanmıştı. Kronik ağrısı olan hastalarımızda ise spinal anestezi oranı %83.3 idi.
Perioperatif ağrı tedavisinin erken postoperatif dönemden sonra da görülen sonuçları olduğu
ortaya konmuştur41
. Lavand ve ark29 kontrol altına alınamayan postoperatif ağrının cerrahi sonrası gelişen kronik ağrı için en önemli risk faktörü olduğunu göstermiştir. Tüm cerrahi
