Maximal. Normal LV Hafif LVD Ciddi LVD. Normal İstirahat. Düşük-Debi Semptomları

(1)

SOL KALP YETERSİZLİĞİ VE KARDİYOJENİK ÖDEM

Dr.Necmi DEĞER

KALP YETERSİZLİĞİ:

Kalbin dokulara metabolik ihtiyaçlarına uygun miktarda kanı pompalayamadığı veya bunu ancak yüksek kardiyak dolum basınçları ile gerçekleştirebildiği patolojik bir durumdur

(E.Braunwald,1986 ) KALP YETERSİZLİĞİ:

1. Semptomların başlangıcına göre: Akut-Kronik 2. Kalp debisinin miktarına göre : Yüksek

debili-Düşük debili

3. Önce bozulan ventriküler fonksiyona göre:

Sistolik-Diyastolik

4. Tutulan ventriküle göre: Sol- Sağ kalp yetersizliği

DİYASTOLİK KALP YETERSİZLİĞİ:

1)Anormal ventriküler doluş Azalmış diyastol sonu volüm Azalmış ventriküler relaksasyon

Yüksek diyastol sonu basınç

Yüksek atriyal basınç Yüksek pulmoner kapiller basınç

2)Pulmoner ve sistemik venöz konjesyon 3)Normal stroke volüm ve ejeksiyon fraksiyonu 4)Basınç-volüm eğrisinde sola,yukarı kayma

KALP YETERSİZLİĞİ YAPAN NEDENLER:

1. İskemik kalp hast.

2. Kardiyomyopatiler 3. Hipertansiyon 4. Kapak hastalıkları 5. Konj.kalp hast.

6. Myokarditler 7. Perikard hast.

8. Aritmiler

9. Anemi,Beslenme bozuk.

10. Endokrin hastalıklar (Hipertiroidi)

11. Nöromuskuler hast. (Progresif muskuler distrofi )

12. Bağ dokusu hastalıkları Progresif sistemik skleroz Romatoid artrit Sistemik lupus eritematozus

13. Masif pulmoner emboli 14. Kronik Cor Pulmonale

KALP YETERSİZLİĞİNDE KOMPANSATUVAR MEKANİZMALAR:

(2)

1. İntrensek kardiyak mekanizmalar

Frank-Starling mekanizması Myokardiyal hipertrofi

2. Nörohormonal mekanizmalar Adrenerjik aktivasyon Renin-angiotensin-aldosteron sistemi Vasopressin

Atrial Natriüretik Peptid Prostaglandinler (PGE, PGI2 )

Kompansatuvar mekanizmalar:

Frank-Starling kanunu

KOMPANSATUVAR MEKANİZMALARIN YARARLI ETKİLERİ:

• Kontraktilitede artma

• Kalp debisinde artma

• Vital organlara kan akımında artma

Kalp yetersizliğinde nörohormonal aktivasyon

0 5

So S ol l V Ve en nt tr ri ik kü ül l D Di iy y as a st to ol l s so on nu u B Ba as sı ın nç ç

Normal LV Hafif LVD Ciddi LVD Maximal

Normal istirahat Düşük-Debi Semptomları

Normal İstirahat Pulmoner ödem

Konjestif semptomlar

Atım hacmi

(3)

*Topol.Comprehensive Cardiovascular Medicine,1998

KOMPANSATUVAR MEKANİZMALARIN OLUMSUZ SONUÇLARI:

• Sıvı ve tuz birikimi

• Taşikardi, ön ve ard yükte artma

• Myokardiyal hipertrofi ve dilatasyon

• Myokard enerji tüketiminde artma

• Aritmiler ve ani ölüm sıklığında artma

• Kalp yetersizliğinin progresyonu

Su ve Tuz Birikiminin Olumsuz Sonuçları:

• Plazma volümünde artış

• Sistemik ve pulmoner ödem

• Artmış ventrikül duvar gerilimi

• Ventriküler genişleme

• Kalp yetersizliğinin progresyonu

Kalp Yetersizliğinde Kalpte Oluşan Değişiklikler:

• Kalpte beta adrenerjik reseptör sayısı azalır (Down-regulasyon)

• Kalbin noradrenalin depoları azalır

• Katekolaminlere sensitivite azalır

• G proteinlerin oranı bozulur (Gi >Gs )

Nörohormonal aktivasyon

Kalp yetersizliğinin semptom ve bulguları

Başlatan olay Akut Mİ Kardiyomiyopati Kapak hastalığı Diğer nedenler

Remodeling

Hücre kaybı Dilatasyon Hipertrofi

Sol ventrikül sistolik fonksiyon bozukluğu

*Kan basıncında progresif düşüş

*Dolaşan kan volümünde azalma

Anormal refleks kontrol

Periferik vasokonstriksiyon Sodyum ve su tutulumu Organ kan akımında azalma

(4)

Kalp Yetersizliğinde Plazmada Meydana Gelen Değişiklikler:

• Renin,Angiotensin II ve aldosteron düzeylerinde artma

• Vasopressin düzeylerinde artma

• ANP ve BNP düzeylerinde artma

• Noradrenalin düzeylerinde artma

• Endotelin-1 düzeylerinde artma

• Tümör nekroz faktör-alfa düzeylerinde artma

• İnterlökin-1 beta düzeylerinde artma

KALP YETERSİZLİĞİ Presipite Eden Faktörler:

• Akut MI

• Ritim bozuklukları (Atrial fibrilasyon)

• İleti bozuklukları (AV Blok )

• Geçici myokard iskemisi

• Kontrolsüz hipertansiyon

• Anemi

• Negatif inotropik ajanlar

KALP YETERSİZLİĞİ Nörohümoral Mekanizmalar

Sempatik aktivasyon RAS aktivasyonu ADH artışı

Vazokonstriksiyon Dolaşan volüm artışı Kontraktilite

artışı

Arteriyolar Venöz

KB’nın devamı

Kalp debisi

Atım volümü artışı

Periferk ödem Pulmoner konjesyon Kalp hızı

artışı

Ön yük artışı

(5)

• Düzensiz ilaç kullanımı

• Akut renal yetersizlik

• İnfeksiyon

• Aşırı tuz- sıvı alımı

• Gebelik

KALP YETERSİZLİĞİ Semptomatoloji

• Dispne: Efor dispnesi,Progresif dispne,ortopne PND

• Sıvı retansiyonu: Alt ekstremitelerde ödem,abdominal distansiyon

• Asit /KC konjesyonuna eşlik eden semptomlar(bulantı,karın ağrısı )

• Egzersiz toleransının azalması (yorgunluk,halsizlik)

• Anoreksi,kaşeksi

• Bellek bozukluğu,uyku bozukluğu,konfüzyon (yaşlılarda)

KALP YETERSİZLİĞİ Dispnenin Mekanizmaları:

• Akciğer fonksiyonlarında azalma AC kompliyansında Hava yolları direncinde

• Solunum dürtüsünde artış Hipoksemi ( PCWP ) V/Q mismatch (PCWP , CO )

• Solunum kaslarının fonksiyonlarında bozulma İskemi, anaerobik metabolizma ve asidoz

KALP YETERSİZLİĞİ

Dispne(İstirahat/efor)Ayırıcı Tanısı:

• Pulmoner hastalıklar (KOAH,intertisyel AC hast.,pulmoner emboli,primer pulmoner HT )

• Obesite

• Kondisyonsuzluk

• Volüm yüklenmesi (nefrotik sendrom,renal yetersizlik)

• Anksiyete

• Akut alt solunum yolu infeksiyonu

Dispne Ayırıcı Tanısı (Kardiyak vs Pulmoner)

• Anamnez: Kalp yetersizliği tanısı,diüretik,digital kullanımı ( veya Kronik bronşit tanısı,bronkodilatatör ilaç ...)

• Fizik muayene:S3,AC stazı bulguları ( veya AC’de kaba bronşial raller... )

• Tele : Kardiyomegali,pulmoner venöz konjesyon ( veya AC havalanmasında artış ...)

• SFT : Restriktif pattern ( veya obstrüktif pattern )

(6)

KALP YETERSİZLİĞİ Sıvı Retansiyonunun Mekanizmaları:

• Böbrek kan akımı ve perfüzyon basıncının azalması

• RAS sisteminin aktivasyonu

• Na retansiyonu olan nefronlara intrarenal kan akımının redistrübisyonu

• Kapiller hidrostatik basınçta artış

Efor Kapasitesinde Azalma (Yorgunluk) Mekanizmaları:

• Düşük kardiyak debi nedeniyle iskelet kasının iskemisine sekonder erken anaerobik metabolizma ve asidoz gelişmesi

• İskelet kası değişiklikleri (kondisyon kaybı,atrofi,yapısal ve hücresel bozukluklar )

• Elektrolit bozuklukları

• Psikolojik faktörler (depresyon)

Kalp Yetersizliğinin Sınıflandırılması (NYHA)

SINIF TANIM TERMİNOLOJİ

I

Kardiyak hastalığı olan ancak fiziksel aktivitesi kısıtlanmayan hastalar

Asemptomatik

ventrikül disfonksiyonu

II

Kardiyak hastalığı olan ve fiziksel aktivitenin hafif kısıtlanmaya neden olduğu hastalar

Hafif kalp yetersizliği

III

Kardiyak hastalığı olan ve fiziksel aktivitenin belirgin kısıtlanmaya neden olduğu hastalar

Orta dereceli kalp yetersizliği

IV

Kardiyak hastalığın fiziksel aktiviteyi tamamen engellediği hastalar

Ağır kalp yetersizliği

FRAMINGHAM KRİTERLERİ Major Kriterler:

• Paroksismal noktürnal dispne

• Boyun ven distansiyonu

• Raller

• Radyografik kardiyomegali

• Akut pulmoner ödem

• S3 gallop

• CVP>16 cmH2O

• Hepatojuguler reflü

• Dolaşım zamanı>25 saniye

(7)

Minör Kriterler:

• Bilateral bilek ödemi

• Noktürnal öksürük

• Efor dispnesi

• Plevral efüzyon

• Kalp hızı >120 bpm

• Vital kapasite maksimum değerinin I/3 oranında azalması

• Hepatomegali

Major ya da Minör Kriter:

• Tedaviye yanıt olarak 5 günde >4,5 kg zayıflama

Kronik kalp yetersizliği gelişim süreci

Hipertansiyon

İskemik kalp hastalığı

Kapak hastalıkları

Kardiyomiyopatiler

Diğer nedenler

Normal sol ventrikül fonksiyonu

Sistolik disfonksiyon

Kalp yetersizliği

Diyastolik disfonksiyon Ventrikül

hipertrofisi

Yeniden biçimlenme Semptomsuz

sol ventrikül disfonksiyonu

Ventrikül dilatasyonu

Evre A Evre B

Evre C

Evre C-D

(8)

Kalp yetersizliğinin evreleri:

Evrelerin tanımı Örnekler

A KY gelişimiyle birlikte bulunması kuvvetle muhtemel olan koşulların varlığı nedeniyle KY gelişmesi riski yüksek olan hastalar. Böyle hastalar için perikard, miyokard ya da kalp kapakçıklarında yapısal ya da fonksiyonel anormallikler yoktur.

Sistemik hipertansiyon; koroner arter hastalığı;

diabetes mellitus; kardiyotoksik ilaç tedavisi ya da alkol bağımlılığı; özgeçmişinde romatizmal ateş bulunması; soygeçmişinde kardiyomiyopati olması.

B Yapısal kalp hastalığı var, fakat KY bulgu ya da belirtileri yoktur.

Sol ventrikül hipertrofisi ; asemptomatik valvüler kalp hastalığı; geçirilmiş Mİ.

C Altta yatan yapısal kalp hastalığına eşlik eden yeni başlayan ya da eski KY semptomları.

Bilinen yapısal kalp hastalığı ,

dispne,dermansızlık,ekzersiz yeteneğinde azalma;

daha önceki KY semptomları nedeniyle tedavi gören asemptomatik hastalar.

D İlerlemiş yapısal kalp hastalığı ve maksimum medikal tedaviye rağmen istirahatte belirgin KY semptomları ve özel girişim gereken hastalar.

KY nedeniyle sık sık hospitalize edilen ve hastaneden güvenle taburcu edilemeyen hastalar; hastanede kalp nakli için bekleyen hastalar; evde semptomlar nedeniyle devamlı intravenöz destek gereken hastalar ya da mekanik solunum desteği gerekenler; KY tedavisi için hastane koşullarında tedavi edilmesi gereken hastalar.

Kalp yetersizliğinin evreleri Evre A:

KY gelişimine yolaçabilecek koşulların varlığı nedeniyle KY gelişmesi riski yüksek olan hastalar.

Örnekler:

Sistemik hipertansiyon; koroner arter hastalığı; diabetes mellitus; kardiyotoksik ilaç tedavisi ya da alkol bağımlılığı öyküsü; özgeçmişinde romatizmal ateş bulunması; soygeçmişinde kardiyomiyopati olması.

Evre B

Kasılma bozukluğuna neden olan yapısal kalp hastalığı var, fakat KY bulgu ya da belirtileri yoktur.

Örnekler:

Sol ventrikül hipertrofisi ya da fibrozu; sol ventrikül dilatasyonu; asemptomatik valvüler kalp hastalığı; Mİ.

Evre C

(9)

Altta yatan yapısal kalp hastalığına eşlik eden yeni ya da eski KY semptomları.

Örnekler:

Sol ventrikül sistolik disfonksiyonu nedeniyle dispne ;

daha önceki KY semptomları nedeniyle tedavi gören asemptomatik hastalar.

Evre D

İlerlemiş yapısal kalp hastalığı ve optimal tıbbi tedaviye rağmen istirahatte belirgin KY semptomları ve özel girişim gereken hastalar.

Örnekler:

KY nedeniyle sık sık hastaneye yatan ve hastaneden güvenle taburcu edilemeyen hastalar;

hastanede kalp nakli için bekleyen hastalar; evde semptomlar nedeniyle devamlı intravenöz destek gereken hastalar ya da mekanik solunum desteği gerekenler; KY tedavisi için hastane koşullarında tedavi edilmesi gereken hastalar

KALP YETERSİZLİĞİ Akut Kalp Yetersizliği

Nedeni : Sol kalpte ciddi yapısal ve fonksiyonel bozukluk Akut kalp yetersizliği ile ilişkili sendromlar :

1- Akut kalp yetersizliği (Akut AC ödemi )

2- Kardiyojenik şok (Kötü periferik perfüzyon,oligürü,hipotansiyon ) 3- Kr.Kalp Yetmezliğinin akut dekompansazyonu

4- Diğer klinik durumlar (Hipertansif kriz,kapak darlıkları veya yetmezlikleri)

AKUT KARDİYOJENİK AKCİĞER ÖDEMİ

Tanımı : Sol kalpteki ciddi yapısal veya fonksiyonel bozukluk sonucu ,pulmoner kapiller hidrostatik basıncın ani yükselmesi sonrasında akciğerlerin interstisyel aralığında ve alveoler boşluklarda hızla sıvı toplanması

AKUT KARDİYOJENİK AKCİĞER ÖDEMİ Patofizyoloji

Hidrostatik basınç ↑↑↑ ↑ Onkotik basınç ↓↓↓↓ Kapiller permeabilite ↑↑↑↑

Lenfatik klirens ↓↓↓ ↓

İnterstisyel boşluğun volümünün yavaş ve progresif artışı

Alveol epitelinin permeabilitesinin değişmesi

Alveoler Ödem

(10)

AKUT KARDİYOJENİK AKCİĞER ÖDEMİ Ayırıcı tanı (anamnez-Klinik)

Akciğer Ödemi

Kardiyojenik Non Kardiyojenik

Akut kardiyak olay ( + ) Akut kardiyak olay ( ? ) Perifer soğuk,soluk,nemli Perifer sıcak

S3 , kardiyomegali Sıçrayıcı nabız

Jugular venöz dolgunluk (+) Jugular venöz dolgunluk(-) Akciğerde yaş raller Akciğerde kuru raller AKUT KARDİYOJENİK AKCİĞER ÖDEMİ

Astım Bronşiyale Ayırıcı Tanısı

Her iki durumda da şiddetli dispne, pulsus paradoksus, oturur durumda postür ve akciğer oskültasyonunda yaygın wheezing vardır

-Astım bronşiyale’de anamnez ve geçmişte benzer epizotların varlığı ve kullanılan ilaçlar

-Akut akciğer ödeminde terleme ,siyanoz belirgindir ve oskultasyonda wheezing’e ilave olarak yaş raller ve bronşiyal raller duyulabilir

-Swan-Ganz kateteri ; PCWB > 25 mmHg Kronik olgularda >30 mmHg AKUT KARDİYOJENİK AKCİĞER ÖDEMİ Klinik Bulgular

Evre I (küçük pulmoner damarlarda genişleme)

• Efor dispnesi

• FM: Akciğer bazallerinde seyrek inspiratuvar raller

• Tele: Non-diagnostik/apikal böjgelerde pulmoner vasküler dallanmada artış

• Kan gazları: normal sınırlarda Evre II (interstisyel ödem)

• Dispne/ortopne,taşipne

• FM: Akciğerde yaş raller,wheezing (refleks bronkokonstriksiyon )

• Tele: Pulmoner vasküler çizgilerde ve hilus gölgesinde bulanma interlobular septalarda kalılaşma (Kerley B çizgileri )

• Kan gazları: Hipoksi (ventilasyon-perfüzyon uyumsuzluğu ) Evre III (alveoler ödem)

• Ortopne,PND,taşipne,siyanoz, hemoptizi, taşikardi

• FM: Akciğerde yaygın yaş raller,ronflan raller,wheezing,S3 ,P2 sertleşmesi

• Tele: Her iki akciğer alanlarında yaygın bulanıklık

• Kan gazları: Hipoksi-hipokapni hiperkapni (ciddi ventilasyon-perfüzyon uyumsuzluğu,sağ- sol intrapulmoner shunt )

(11)

Patogenez veTerapötik Yaklaşımlar

↓

LV Fonksiyon

Kalp debisi

Nörohormon Aktivasyon

P

Prrooggrreessssiiff KaKallpp YYeettmmeezzlliiğğii DiDiuurreettiikklleerr

VaVassooddiillaattöörrlleerr AACCEE IInnhhiibbiittöörrlleerrii

↑

_Impedans

Su ve tuz Retansiyonu

RAA Sistem ANF

Katekolamin ACACEE IInnhhiibbiittoorr DiDiggooxxiinn

B-bloker

(12)

Kalp yetersizliğinin ilerlemesi ve evrelere göre tedavi yaklaşımları:

Evre A Tedavi

Kalp yetersizliği için yüksek riskli ama yapısal bir kalp hastalığı veya KY semptomu yok

Hipertansiyon KAH

Diyabet veya

Kardiyotoksin kullanımı Ailede kardiyomiyopati öyküsü bulunan hastalar

Hipertansiyon tedavisi Sigarayı bırakmaya teşvik Dislipidemi tedavisi Düzenli egzersize teşvik Alkolü bırakma Uygun hastalarda ACE inhibitörleri

Evre B Tedavi

Yapısal kalp hastalığı var ama KY semptomu yok

Geçirilmiş Mİ

SV sistolik disfonksiyonu Asemptomatik kapak hastalığı bulunan hastalar

Evre A’daki tüm önlemler Uygun hastalarda ACE inhibitörleri

Uygun hastalarda beta blokerler

Evre C Tedavi

Yapısal kalp hastalığı ve önceden ya da şimdi KY semptomları var

Bilinen yapısal kalp hastalığı Düşük egzersiz toleransı olan hastalar

Evre A’daki tüm önlemler Rutin kullanılacak ilaçlar (diüretikler, ACE inhibitörleri, beta blokerler, dijital)

Tuz kısıtlaması

Evre D Tedavi

Spesifik girişimler gerektiren refrakter KY

Maksimal medikal tedaviye rağmen istirahat halinde belirgin semptomları olan hastalar

Evre A, B ve C’deki tüm önlemler

Devamlı inotropik infüzyonu Özel bakım

Yardımcı mekanik araç Kalp transplantasyonu

(13)

Sistolik sol ventrikül disfonksiyonuna bağlı kalp yetersizliğinin farmakolojik tedavisi

Semptomlar için Sağkalım/Morbidite için (zorunlu tedavi)

Semptomlar için (eğer ACEİ veya Beta bloker tolere edemiyorsa NYHA I

Diüretiği azaltın/kesin ACE inhibitörüne devam – eğer Mİ geçirmişse beta bloker ekleyin

NYHA II

Sıvı retansiyonuna bağlı

olarak +/- diüretik ilk seçilecek tedavi ACE inhibitörü

Beta bloker ekleyin

Eğer ACE inhibitörü tolere edilemiyorsa ARB ya da eğer beta bloker tolere edilemiyorsa ACE inhibitörü+ARB

NYHA III

+ diüretik + dijital Eğer hala semptomatikse ve tolere edebilirse

+ nitrat/hidralazin ACE inhibitörü ve beta bloker

Spironolakton ekleyin

Eğer ACE inhibitörü tolere edilemiyorsa ARB

Ya da eğer beta bloker tolere edilemiyorsa ACE inhibitörü+ARB

NYHA IV + diüretik + dijital + nitrat/hidralazin + geçici inotropik destek

Devam

ACE inhibitörü beta bloker spironolakton

Eğer ACE inhibitörü tolere edilemiyorsa ARB

Ya da eğer beta bloker tolere edilemiyorsa ACE inhibitörü+ARB

AKUT KALP YETMEZLİĞİ Tedavinin amaçları

Süratle dispne ve hipokseminin düzeltilmesidir Tedavideki temel mekanizmalar:

• Pulmoner konjesyonun azaltılması (ön yükün azaltılması ve oksijenasyonun düzeltilmesi )

• SVR’nin azaltılması (ard yükün azaltılması )

• Myokard kontraksiyonunnn düzeltilmesi (pozitif inotropi)

• Myokard diyastolik fonksiyonunun düzeltilmesi

• Yeterli sistemik arteryel perfüzyonun sağlanması

(14)

AKUT KALP YETMEZLİĞİ İÇİN TEDAVİLER I- Standart tedavi

II-Yeni ilaçlar a-Milrinone b-BNP(Nesiritide) c- Levosimendan

d- Endotelin antagonistleri III-Cerrahi ve cerrahi dışı girişimler a-Pacing

b-Perkütan koroner girişimler

c-Hemodializ,hemofiltrasyon,periton dializi d-Ventriküler yardımcı cihazlar

e-Kapak cerrahisi, myokardiyal rekonstrüksiyon f-Transplantasyon

AKUT KALP YETERSİZLİĞİ Standart Tedavi

1- Hastaya uygun postür verilmesi 2- Oksijen inhalasyonu (maske ile ) 3- İV Morfin (anti-emetikle beraber) 4- İV Diüretik (Furosemid )

5- Turnike tatbiki

6- Vasodilatatör (İV nitrogliserin/nitroprussid) 7- Flebotomi (nadiren)

8- Digitalis 9- Aminofilin

10- İV pozitif inotropikler (Dopamin/dobutamin )

SONUÇ:

Akut kalp yetersizliğinin tedavisinde yıllardır büyük bir değişim olmamıştır

• Yeni bulgular pozitif inotropların (katekolaminler ve milrinone) ve endotelin antagonistlerinin kullanımını önermemektedir

• Tek kullanılabilinecek pozitif inotrop olarak levosimendan görülmektedir.Ancak bu konuda daha çalışmalara ihtiyaç vardır

• Nesiritide,NTG ye karşı biraz üstün olmasına rağmen uzun süreli hipotansiyon yapıcı etkisinden dolayı yaygın kullanımı zor görülmektedir