• Sonuç bulunamadı

Üç Olguda Yavafl Dalga Uykusu S›ras›nda Elektriksel Status Epileptikus

N/A
N/A
Protected

Academic year: 2021

Share "Üç Olguda Yavafl Dalga Uykusu S›ras›nda Elektriksel Status Epileptikus"

Copied!
6
0
0

Yükleniyor.... (view fulltext now)

Tam metin

(1)

Esra Erdemsel ACAREL, Günay GÜL, Ifl›l Kalyoncu ASLAN, Cahit KESK‹NKILIÇ, Nalan Kayrak ERTAfi, Dursun KIRBAfi

Üç Olguda Yavafl Dalga Uykusu S›ras›nda Elektriksel Status Epileptikus

Electrical Status Epilepticus during Slow-Wave Sleep: A Report of Three Children

Epilepsi 2003;9(2):77-82

Dergiye gelifl tarihi: 3 fiubat 2003 Düzeltme iste¤i: 6 Nisan 2003 Yay›n için kabul tarihi: 12 Temmuz 2003 Bak›rköy Ruh ve Sinir Hastal›klar› Hastanesi 3. Nöroloji Klini¤i.

‹letiflim adresi: Dr. Esra Erdemsel Acarel. Bak›rköy Ruh ve Sinir Hastal›klar› Hastanesi, 3. Nöroloji Klini¤i, 34747 Bak›rköy, ‹stanbul.

Tel: 0212 - 543 65 65 / 273 Faks: 0212 - 571 24 51 e-posta: esraacarel@hotmail.com

Yavafl dalga uykusunda elektriksel status epileptikus (ESES), epileptik hastal›kla ba¤lan- t›l› ya da bundan ba¤›ms›z, yafla ba¤l› ve kendi- ni s›n›rlayan bir sendromdur. Özellikle dil ifl- levlerinde olmak üzere nöropsikolojik ve motor fonksiyonlarda gerilemeye ek olarak yavafl dal- ga uykusu s›ras›nda EEG’de sürekli diken-dal- ga deflarj› izlenir.[1-3]

Bu yaz›da sunulan üç olguyla, davran›fl ku- surlar›n›n oldu¤u epilepsili çocuklarda uykuda EEG incelemesinin gereklili¤i vurguland›.

OLGULAR

Olgu 1– Dokuz yafl›nda, bask›n olarak sa¤

elini kullanan erkek hasta, nöbetlerinde s›klafl- ma, son bir haftad›r söylenenleri anlamama, afl›r› hareketlilik ve s›k dalma yak›nmalar› ile getirildi. Öyküsünden, jeneralize tonik-klonik nöbetlerin dört yafl›nda bafllad›¤›; sodyum valproat tedavisi ile dokuz ayl›k nöbetsiz dö- nemden sonra tedavinin kesilmesi ile nöbetlerin s›klaflt›¤› ö¤renildi. Özgeçmiflinde, zor do¤um öyküsü oldu¤u, sözcükleri dört yafl›nda söyle- Bu yaz›da, klinik ve EEG bulgular›na dayanarak

yavafl dalga uykusunda elektriksel status epilepti- kus tan›s› konan üç çocuk hasta sunuldu. Üç has- tada da baflvuru s›ras›ndaki davran›fl kusurlar›

yan› s›ra epilepsi veya febril konvulsiyon öyküsü vard›. Uyku EEG’lerinde sürekli diken-dalga de- flarjlar› izlendi. Hastalar›n tedavileri sodyum valp- roat ve kortikosteroid ile düzenlendi. Bir olguda te- daviye lamotrijin eklendi. Tüm olgular›n davran›fl kusurlar›nda düzelme görülürken, ek olarak iki ol- guda objektif olarak kognitif iyileflme saptand›.

Davran›fl kusurlar› görülen epilepsili çocuklarda uykuda EEG incelemesinin gereklili¤i vurguland›.

Anahtar Sözcükler: Antikonvulsan/terapötik kullan›m;

çocuk; elektroensefalografi; uyku/fizyoloj; status epilep- tikus/fizyopatoloji/komplikasyon.

We present three children in whom a diagnosis of electrical status epilepticus during slow-wave sleep was drawn from clinical and EEG findings. All patients had neuropsychological and/or mental dis- turbances and a history of epileptic seizures or febrile convulsions. Sleep EEGs showed continuous spike- and-wave discharges. Treatment was designed with sodium valproate and a corticosteroid, with an addi- tion of lamotrigine in one patient. Treatment resulted in behavioral improvement in three patients and cog- nitive improvement in two patients. The relevance of sleep EEG monitoring is emphasized in children pre- senting with behavioral manifestations.

Key Words: Anticonvulsants/therapeutic use; child; elec- troencephalography; electrophysiology; sleep/physiology;

status epilepticus/physiopathology/complications.

(2)

meye bafllad›¤› ve okul baflar›s›n›n kötü oldu¤u belirtildi. Soygeçmiflinde, anne ve babas›n›n bi- rinci dereceden akraba oldu¤u ö¤renildi.

Nörolojik muayenesinde, ancak tekli emirle- ri alg›layabilen hastan›n, sözel iletiflim kurmak- ta ve sözcük bulmakta zorlanmas› d›fl›nda özel- lik yoktu.

Uyku EEG incelemesinde, yavafl uykuda sü- rekli, her iki parietal bölgeden bafllayarak h›zla jeneralize olan, diken, keskin ve yavafl dalga aktivitesi izlendi; REM evresinde bu aktivitenin kayboldu¤u görüldü (fiekil 1a).

Kranyal manyetik rezonans (MR) incelemesi normaldi. Nöropsikometrik de¤erlendirmede hafif zeka gerili¤i (verbal IQ=53) saptand›. Genel bilgi ve dikkat yetileri ortalama düzeyde, hesap- lama yetisi ise ortalaman›n alt›nda bulundu.

Klinik ve inceleme sonuçlar›yla ESES düflü- nülerek sodyum valproat ile tekrar tedaviye bafl- land›; doz art›r›ld›ktan sonra nöbet gözlenmedi.

Bir buçuk ayl›k kortikosteroid tedavisinden son- ra hastan›n cümle kurabildi¤i ve ak›c› konuflabil- di¤i gözlendi; kontrol EEG’sinde ESES bulgular›- n›n büyük ölçüde düzeldi¤i görüldü (fiekil 1b).

Alt› ay sonra tekrarlanan nöropsikometrik de-

¤erlendirmede verbal belle¤in kay›t, ö¤renme ve kendili¤inden tan›yarak geri getirme fazlar›n›n tamam›nda belirgin düzelme saptand›.

Olgu 2– Dokuz yafl›nda, bask›n olarak sa¤

elini kullanan k›z hastada düzgün konuflamama, okulda baflar›s›zl›k, alt› ayd›r uykuda nöbet ge- çirme ve geceleri alt›n› ›slatma yak›nmalar› var- d›. Öyküsünden, iki, üç ve yedi yafllar›nda febril konvulsiyon geçirdi¤i, son bir y›la kadar düzgün konuflamad›¤›, bir y›l önce sodyum valproat te- davisine baflland›ktan sonra konuflma ve okul baflar›s›n›n k›smen düzeldi¤i ö¤renildi. Ancak son alt› ayd›r uykuda fokal nöbetlerin bafllad›¤›

ve enüresis nokturna ortaya ç›kt›¤› belirtildi. Öz- geçmiflinde, makat gelifliyle zorlu do¤um öykü- sü olan hastan›n, 3-4 yafllar›nda sözcükleri söyle- meye bafllad›¤› ö¤renildi. Soygeçmiflinde kuze- ninde ve teyzesinde epilepsi öyküsü vard›.

Nörolojik muayenesinde iletiflim güçlü¤ü d›fl›nda özellik yoktu.

Uyku EEG incelemesinde, yavafl uyku evre- lerinde sürekli, yüksek amplitüdlü diken-dalga aktivitesi izlendi (fiekil 2a).

Kranyal MR incelemesi normaldi. Nöropsi- kometrik de¤erlendirmede dikkat ve anl›k bel-

fiEK‹L 1

(a) 16 kanall› uyku EEG incelemesinde yavafl uykuda sürekli, diken, keskin ve yavafl dalga aktivitesi.

(b) Tedavi sonras› EEG’de ESES bulgular›nda k›smi düzelme görüldü (Olgu 1).

O2-P4

P4-T4

T4-F8

F8-F4

F4-FZ

FZ-F3

F3-F7

F7-T3

T3-P3

P3-O1

T3-C3

C3-CZ

CZ-C4

C4-T4

Sa¤ ve sol bacak 15 mm/sn 50 µV=7 mm (a) Sa¤ ve sol bacak 15 mm/sn 50 µV=7 mm (b)

Sol göz, sa¤ kulak Sa¤ göz, sol kulak Çene

O2-P4

P4-T4

T4-F8

F8-F4

F4-FZ

FZ-F3

F3-F7

F7-T3

T3-P3

P3-O1

T3-C3

C3-CZ

CZ-C4

C4-T4 Sol göz, sa¤ kulak Sa¤ göz, sol kulak Çene

(3)

fiEK‹L 2

(a) Yavafl uyku evrelerinde sürekli, yüksek amplitüdlü diken-dalga aktivitesi izlendi. (b) Tedavi sonras› EEG’de sa¤ frontosantral bölgede hipereksitabilite d›fl›nda ESES bulgular›nda düzelme görüldü (Olgu 2).

(a)

O2-P4

P4-T4

T4-F8

F8-F4

F4-FZ

FZ-F3

F3-F7

F7-T3

T3-P3

P3-O1

T3-C3

C3-CZ

CZ-C4

C4-T4 Sol göz, sa¤ kulak Sa¤ göz, sol kulak

Sa¤ ve sol bacak Çene

15 mm/sn, 50 µV=7 mm (b)

O2-P4

P4-T4

T4-F8

F8-F4

F4-FZ

FZ-F3

F3-F7

F7-T3

T3-P3

P3-O1

T3-C3

C3-CZ

CZ-C4

C4-T4 Sol göz, sa¤ kulak Sa¤ göz, sol kulak

Sa¤ ve sol bacak Çene

15 mm/sn, 50 µV=7 mm

lek bozuklu¤u belirlendi; hastan›n verbal IQ’su 91 bulundu.

Klinik ve inceleme sonuçlar›yla ESES düflü- nülerek, sodyum valproat tedavisine ek olarak kortikosteroid tedavisine baflland›. ‹ki ay sonra tekrarlanan uyku EEG’sinde, sa¤ frontosantral bölgede nöronal hipereksitabilite izlendi (fiekil 2b). Tekrarlanan nöropsikometrik de¤erlendir- mede, dikkati normal, ancak dikkatini sürdür- me yetisi normalin alt›nda bulundu; verbal bel- lek performans›nda hafif düflüklük d›fl›nda di-

¤er kognitif fonksiyonlar› normal s›n›rlardayd›.

Alt› ay sonra yap›lan de¤erlendirmede ise dik- kat ve dikkatini sürdürme yetilerinde hafif dü- zelme, verbal belle¤in kendili¤inden geri getir- me faz›nda hafif düzelme saptand›.

Olgu 3– Yedi yafl›nda, bask›n olarak sol elini kullanan k›z hastada konuflamama, anlamama, afl›r› hareketlilik ve h›rç›nl›k yak›nmalar› vard›.

Hasta 1.5 yafl›nda iken, a¤›z kenar›nda sola çe- kilme, bafl, göz ve vücutta sola dönme fleklinde tariflenen nöbetlerin bafllad›¤›; karbamazepin ve fenobarbital tedavisi ile nöbetlerin seyreklefl- ti¤i ö¤renildi. Ancak, üç ay önceki uzun süren bir nöbetin ard›ndan konuflmas›n›n bozuldu¤u, zamanla hiç konuflamaz ve anlamaz oldu¤u, bunlara afl›r› hareketlilik ve h›rç›nl›¤›n eklendi-

¤i belirtildi.

Konuflma ve yürümesi normal dönemlerde bafllayan hastan›n do¤um ve soygeçmifl öykü- sü ö¤renilemedi.

Nörolojik muayeneye kat›lmayan, göz kon- ta¤› kurmayan ve afl›r› hareketlili¤i olan hasta- n›n kaba muayenesinde özellik yoktu.

Uyku EEG incelemesinde yavafl uyku evre- lerinde sürekli, jeneralize, diken-dalga aktivite- si izlendi (fiekil 3a). Kranyal MR incelemesinde özellik yoktu. Hiç iletiflim kurulamayan hasta- da nöropsikometrik inceleme yap›lamad›.

Klinik ve EEG bulgular› ile ESES düflünüle- rek sodyum valproat ve lamotrijin tedavisine kortikosteroid eklendi. Bir ay sonra yap›lan kontrol uyku EEG incelemesinde, ESES bulgu- lar›n›n kayboldu¤u görüldü; sa¤ temporal bölgede çok aktif bir epileptojen odakla birlik- te jeneralize deflarjlar izlendi (fiekil 3b). Yakla- fl›k iki ay sonra hastan›n göz konta¤› kurmaya bafllad›¤›, hareketlilik ve h›rç›nl›k tablosunun azald›¤› gözlendi. Alt› ay sonra, telefonla ya- p›lan kontrolünde ise ak›c› bir flekilde konufla- bildi¤i görüldü. Kognitif de¤erlendirme yap›- lamad›.

TARTIfiMA

Uykuda elektriksel status epileptikusta ilk nöbet 8 ay-12 yafl (4-5 yafl›nda pik) aras›nda ol-

(4)

mak üzere, olgular›n yar›s›nda uyku s›ras›nda ortaya ç›kar. ‹lk nöbet ço¤unlukla tek tarafl› ve- ya jeneralize klonik nöbet fleklindedir. Di¤er nö- betler parsiyel motor, jeneralize tonik-klonik, kompleks parsiyel, absans, miyoklonik absans fleklinde olabilir. Fakat tonik nöbet hiç görül-

mez.[1-4] Uykuda tipik EEG paterninin oluflma-

s›ndan sonra, bafllang›çta nadir görülen nöbet-

lerin s›kl›¤› ve fliddeti artar, yeni nöbet tipleri eklenebilir. Atipik absans, düflme ile seyreden nöbetler ve bazen absans statusu gözlenir.[2-4]‹lk olgumuzda dört yafl›nda bafllayan jeneralize to- nik-klonik nöbetler, ikinci olguda dokuz yafl›n- da bafllayan ve uyku s›ras›nda ortaya ç›kan fo- kal bafllang›çl› nöbet, üçüncü olguda ise 1.5 ya- fl›nda bafllayan fokal nöbet öyküsü vard›. Olgu-

fiEK‹L 3

(a) Yavafl uyku EEG incelemesinde sürekli, jeneralize, diken dalga aktivitesi izlendi. (b) Tedavi sonras› uyku EEG’sinde sa¤ temporal

bölgede aktif epileptojen odakla beraber ESES bulgular›nda k›smi düzelme görüldü. (Olgu 3).

(a)

(b)

15 mm/sn, 50 µV=7 mm

(5)

larda nöbetlerin bafllang›ç yafl› ve nöbet tipleri tan›mlamaya uygundu.

Çocuklar›n ço¤u normal nöropsikolojik ge- liflim gösterirken, ESES olufltuktan sonra, dil ifllevlerinde belirgin etkilenme ile birlikte, IQ düzeylerinde düflme, bellek ve temporospas- yal oryantasyonda bozulma, dikkat sürelerin- de azalma, davran›fl bozukluklar›, hiperkine- zi, agresyon, sosyal iletiflimde zorluklar, psi- kotik durumlar ve tüm kognitif fonksiyonlar- da bozulma ortaya ç›kar.[1-8]Olgular›n bir k›s- m›nda ise ESES öncesinde psikomotor geli- flimleri geri kalm›flt›r.[1,4,7] Birinci ve ikinci ol- gunun öykülerinde geç konuflma ve okul ba- flar›s›zl›¤› varken, üçüncü olgunun öyküsün- de özellik yoktu.

Motor fonksiyonlarda bozulma, distoni, dispraksi, ataksi veya tek yanl› defisit ve nega- tif miyoklonus fleklinde olabilir.[1,3] Üç olguda da, de¤erlendirilebildi¤i kadar›yla motor fonk- siyon bozuklu¤u saptanamad›.

Elektroensefalografi bulgular›, ESES önce- sinde uyan›kl›kta, frontotemporal veya sent- rotemporal bölgeler üzerinde, fokal interiktal dikenler veya yavafl dikenler fleklinde izlenen anomalilerdir. Bazen yayg›n diken-dalga de- flarjlar› efllik edebilir. Uyku s›ras›nda bu inte- riktal aktivitelerde art›fl izlenir. Uykuda elekt- riksel status epileptikus olufltuktan sonra, uyan›kl›ktaki interiktal anomaliler ESES önce- sindekilere benzer, ancak genellikle daha be- lirgindir; 2-3 Hz’lik yayg›n deflarjlar

“burst”ler halinde izlenebilir. Hasta uykuya dalar dalmaz, sürekli, iki tarafl› ve yayg›n, ya- vafl diken-dalgalar (1.5-2.5 Hz) ortaya ç›kar ve tüm yavafl uyku dönemi boyunca devam eder.

Diken dalga indeksinin tüm yavafl uyku süre- sinin %85’inden az olmamas› gerekti¤i bildi- rilmesine ra¤men, son dönemlerde bu sürenin de¤iflebilece¤i de kabul edilmifltir. REM uyku- su s›ras›nda elektriksel status kaybolur, frag- mentasyon gösterir ve fokal anormallikler da- ha belirgin hale gelir.[1-4,7] Bunun istisnas› Lan- dau-Kleffner sendromunda bildirilmifl ve REM uykusunda bitemporal bölgede ESES’in devam etti¤i gözlenmifltir.[9] ‹lk olgumuzun uyku EEG’sinde, yavafl uykuda sürekli, her iki parietal bölgeden bafllayarak h›zla jeneralize olan, diken, keskin ve yavafl dalga aktivitesi izlendi. ‹kinci ve üçüncü olgularda ise yavafl

uyku evrelerinde sürekli, yüksek amplitüdlü diken-dalga aktivitesi izlendi.

Olgular›n tümünde, nöbetler adölesan dö- nemde kaybolur. Ço¤u olguda uyan›kl›k ve uy- ku EEG’si normale dönmekle birlikte, baz› ol- gularda uykuda fokal anomaliler devam edebi- lir. Hemen hemen tüm olgularda performans ve davran›fllarda genel bir düzelme olmakla birlikte, olgular›n yar›s›nda nöropsikolojik bo- zukluklar devam etmektedir.[1-3,7]Alt›nc› aydaki nöropsikometrik de¤erlendirmelerde, ilk olgu- muzda verbal belle¤in kay›t, ö¤renme ve ken- dili¤inden tan›yarak geri getirme fazlar›n›n ta- mam›nda düzelme görüldü; ikinci olguda dik- kat ve dikkati sürdürme yetilerinde ve verbal belle¤in geri getirme faz›nda hafif düzelme saptand›. Üçüncü olguda alt›nc› ay de¤erlendi- rmesi yap›lamamakla birlikte, ak›c› konuflmas›- n›n bafllad›¤› ö¤renildi.

Benzodiazepinler, sodyum valproat, eto- süksimid, karbamazepin ve fenitoin nöbetlerin tedavisinde en s›k kullan›lan ilaçlard›r. Uyku- da elektriksel status epileptikusta EEG paterni genellikle tedaviyle düzelmez. Antikortikotro- pin hormonu ve hidrokortizon tipik diken-dal- ga aktivitesinde ve nöropsikolojik fonksiyon- larda düzelme sa¤lar.[1,3,4,6,7]

Karbamazepin, fe- nobarbital ve vigabatrin gibi baz› ilaçlar›n elektro-klinik bulgularda bozulmaya yol aça- bildi¤i bildirilmifltir.[1-3,6] Üç olgu da sodyum valproat ve kortikosteroid ile tedavi edildi.

Üçüncü hastada ek olarak lamotrijin uygulan- d›. Üçüncü olguda karbamazepin ve fenobar- bitalin birlikte kullan›lm›fl oldu¤u ve bu tedavi ile nöbetlerin seyrekleflti¤i ö¤renilmesine kar- fl›n, elektrofizyolojik bulgularda bozulmaya ait objektif bulgu saptanmad›. Ayr›ca i.v. im- münglobulinlerin baflar›l› kullan›m›n› bildiren çal›flmalar da vard›r. Alternatif tedavi seçene¤i olarak multipl subpial transeksiyon (MST) da önerilmifltir. Bu cerrahi ifllemde, vertikal ko- lumnar organizasyon korunarak intrakortikal horizontal lifler selektif olarak kesilir. Cerrahi- den sonra dil fonksiyonlar›n›n uzun süreli dü- zelmesinin gözlenmesi üzerine, MST elektro- kortikografik kay›tlamalarla tan›mlanan fokal epileptik deflarj bölgesine uygulanm›flt›r.[10]

Uykuda elektriksel status epileptikus, ço- cuklarda epileptik nöbetler, yavafl uykuda sü- rekli yayg›n diken-dalga aktivitesi gösteren EEG bulgular› ve nöropsikolojik ve motor ifl-

(6)

levlerde gerileme ile seyreder. Epileptik nöbet- lerin selim seyrine karfl›n nöropsikolojik bo- zukluklar kal›c› olabilir.[1-3,7] Üç olgumuzda da izlem boyunca hiç nöbet gözlenmemekle birlik- te, kognitif ve davran›fl kusurlar› azalarak de- vam etmekteydi.

Nöropsikolojik bozuklu¤un tipi fokal oda-

¤›n yeri ile iliflkilidir. Landau-Kleffner send- romunda oldu¤u gibi, edinsel afazi ile seyre- den olgularda odak temporal bölgedeyken, nöropsikolojik fonksiyonlarda genel bozulma frontal odak kaynakl›d›r.[1,2,6-8]‹lk olguda 1.5 ay sonra yap›lan uyku EEG incelemesinde fokal bulgu saptanmad›. Nöropsikolojik fonksiyon- larda bozulma görülen ikinci olguda, ikinci ayda yap›lan uyku EEG incelemesinde sa¤

frontosantral bölgede nöronal hipereksitabili- te gözlendi; afazi özelli¤i gösteren üçüncü ol- gunun birinci aydaki uyku EEG incelemesin- de ise sa¤ temporal bölgede aktif epileptojen odak saptand›.

Nöropsikolojik bozuklu¤un kötü prognozlu olmas›, ESES’nin ortaya ç›kma yafl›ndan, epi- lepsinin fliddetinden veya efllik eden bozukluk- lar›n ciddiyetinden ba¤›ms›zd›r; fakat ESES’in süresiyle iliflkilidir. Bu nedenle, nöropsikolojik yetilerinde bozulma görülen çocuklara uykuda EEG yap›lmas› önem kazanmaktad›r.

KAYNAKLAR

1. Tassinari CA, Rubboli G, Volpi L, Meletti S, d’Orsi G, Franca M, et al. Encephalopathy with electrical status epilepticus during slow sleep or ESES syn- drome including the acquired aphasia. Clin

Neurophysiol 2000;111 Suppl 2:S94-S102.

2. Bureau M. Electro-clinical aspects and evolution of the syndrome of epilepsy with continuous spikes and waves during slow sleep (CSWS). Epilepsi 1999;5:102-10.

3. Tassinari CA, Volpi L, Michelucci R (editors).

Electrical status epilepticus during slow sleep. In:

MedLink Neurology. 2nd ed. 2001.

4. Tassinari CA, Bureau M, Dravet C, Dalla Bernardina B, Roger J. Epilepsy with continuous spikes and waves during slow sleep. In: Roger J, Dravet C, Bureau M, Dreifuss FE, Wolf P, editors. Epileptic syndromes in infancy, childhood and adolescence.

1st ed. London: John Libbey; 1985. p. 194-204.

5. Hommet C, Billard C, Barthez MA, Gillet P, Perrier D, Lucas B, et al. Continuous spikes and waves dur- ing slow sleep (CSWS): outcome in adulthood.

Epileptic Disord 2000;2:107-12.

6. Veggiotti P, Beccaria F, Guerrini R, Capovilla G, Lanzi G. Continuous spike-and-wave activity dur- ing slow-wave sleep: syndrome or EEG pattern?

Epilepsia 1999;40:1593-601.

7. Tassinari CA, Rubboli G, Michelucci R. The epilep- sy syndromes of childhood. In: Hopkins A, Shorvon S, Cascino G, editors. Epilepsy. 2nd ed. London:

Chapman and Hall Medical; 1995. p. 413-6.

8. De Negri M. Electrical status epilepticus during sleep (ESES). Different clinical syndromes: towards a unifying view? Brain Dev 1997;19:447-51.

9. Rossi PG, Parmeggiani A, Posar A, Scaduto MC, Chiodo S, Vatti G. Landau-Kleffner syndrome (LKS): long-term follow-up and links with electrical status epilepticus during sleep (ESES). Brain Dev 1999;21:90-8.

10. Tassinari CA, Rubboli G, Volpi L, Billard C, Bureau M. Electrical status epilepticus during slow sleep (ESES or CSWS) including acquired epileptic apha- sia (Landau-Kleffner syndrome). In: Roger J, Bureau M, Dravet CH, Genton P, Tassinari CA, Wolf P, edi- tors. Epileptic syndromes in infancy, childhood and adolescence. 3rd ed. Eastleigh: John Libbey; 2002:

265-83.

Referanslar

Benzer Belgeler

Düzeltilmifl TIMI kare say›s›na göre, koroner yavafl ak›m›n dominant oldu¤u koroner arterler aras›nda CRP, fibrinojen, plazminojen, t-PA, PAI-1 ve vWF düzeyleri aras›nda

Çal›flmam›zda, kardiyak sendrom X’in bir alt grubu oldu¤u öne sürülen yavafl koroner ak›ml› (YKA) hastalarla sa¤l›kl› bireyler aras›nda serum insülin, glükoz ve

Koroner yavafl ak›m fenomeni anjiyografik olarak koronerleri normal ya da normale yak›n olanlarda an- jiyografi s›ras›nda distal vasküler yap›lara opak madde ilerleyiflinin

2000-2001 tarihleri aras›nda klini¤imizde tipik angina veya angina benzeri gö¤üs a¤r›s› nedeniyle yap›lan koroner anjiyografide epikardiyal koroner ar- terleri normal

Atoninin efllik etmedi¤i REM uykusu: Submental EMG tonusunda devaml› veya aral›kl› art›fl veya fazik submental veya (üst veya alt) ekstremite EMG seyirmeleri.. En

‹ktal EEG kayd›nda sol frontal bölgede yavafllama ve takiben sol frontal bölgeden bafllay›p jeneralize olan diken-dalga deflarjlar› gözlendi (fiekil 2).. Manyetik

T2 a¤›rl›kl› MRG’de ponsta görülen sinyal anomalilerinin (“haç” iflareti) MSA için kontrol grubuna k›yasla tipik bir bulgu oldu¤u düflünülse de, idiyopatik

Amaç: Atriyal ve ventriküler taşiaritmiler için non-invaziv risk belirteçleri olarak kabul edilen P dalga dispersiyonu (Pd) ve QT aralık dispersiyonu (QTc)