Akut Ýnferior Miyokard Ýnfarktüslü HastalardaKoroner Kollateral Dolaþýmýn Sol VentrikülAnevrizma Oluþumu ile Ýliþkisi

Özet

Amaç: Bu çalýþma, akut inferior miyakard infaktüsü geçiren hastalarda koroner kollateral akýmýn sol ventrikül anevrizma geliþimi ile iliþkisini araþtýrmak amacýyla yapýldý.

Gereç ve Yöntemler: Ýlk kez akut inferior miyokard infarktüsü geçiren ve koroner anjiyografisi yapýlan 348 hasta retrospektif olarak incelendi. Koroner anjiyografide sað koroner arteri proksimal ya da orta segmentte tam týkalý olan, sol koroner sistemde anlamlý darlýðý olmayan, akut miyakard infarktüsünden sonra en erken 18. günde koroner anjiyografisi yapýlan 23 hasta çalýþmaya alýndý. Kollateral akým sýnýflamasý Rentrop ve arkadaþlarýnýn sýnýflamasýna göre yapýldý.

Rentrop 0-1 kollateral akým yetersiz (Grup A, n= 6), Rentrop 2-3 kollateral akým yeterli (Grup B, n= 17) olarak deðerlendirildi. Sol ventrikül anevrizmasý tanýsý ventrikülografi ile konuldu.

Bulgular: Altý hastada Rentrop 1, 17 hastada Rentrop 2 ve 3 kollateral akým izlendi. Gruplar arasýnda yaþ ve cinsiyet yönünden fark yoktu. QRS skoru grup A’ daki hastalarda (4,0±1,26) grup B’ deki hastalardan (2,52±1,12) yüksek bulundu (p=0.014). Preinfarktüs angina sýklýðý grup A’daki hastalarda (%33,3) grup B’ deki hastalardan (%76,5) farklý bulunmadý (p=0.131).

Sol ventrikül anevrizmasý, grup A’daki hastalarýn tümünde varken grup B’deki hastalarýn

%11,8’inde saptandý (p<0.001).

Sonuç: Akut miyokard infarktüsü geçiren hastalarda koroner kollateral akýmýn infarkt alanýný sýnýrlandýrarak, sol ventrikül anevrizmasý geliþme riskini azaltabileceði sonucuna varýldý.

Anahtar Kelimeler: Ýnferior Duvar Miyokard Ýnfarktüsü; Kardiyak Anevrizma;

Kollateral Dolaþým.

Abstract

Purpose: Aim of this study is to investigate relationship between coronary collateral circulation and left ventricular aneurysm formation in acute inferior miyocardial infarction.

Material and Methods: Retrospectively, we reviewed 348 patients who had their first acute inferior myocardial infarction and underwent coronary angiography. Twenty-three patients who had total occluded right coronary artery were included in this study. Left coronary system of these patients was normal. Angiography was performed 18-56 days after the start of symptoms. Collateral circulation was assessed according to Rentrop classification. Rentrop 0 and 1 were definited as insufficient circulation (Group A, n= 6), Rentrop 2 and 3 were definited as sufficient circulation (Group B n= 17). Left ventricular aneurysm was evaluated in left ventriculography.

Results: Six patients had grade 0-1, 17 patients had grade 2-3 collateral circulation. Age and sex were similar in both groups. QRS score was found 4.0±1.26 and 2.52±1.12 in group A and B, respectively (p=0.014). There was no statistically difference between group A (33.3%) and group B (76.5%) when preinfarction angina frequency was compared (p=0.131). While left ventricular aneurysm was monitored in 11.8% of patients in group B, all patients in group A had left ventricular aneurysm (P<0.001).

Conclusion: Coronary collateral circulation might prevent left ventricular aneurysm formation in acute inferior myocardial infarction and this effect is attributed to decreased infarction area.

Keywords: Collateral Circulation; Heart Aneurysm; Inferior Wall Myocardial Infarction.

Submitted : May 20, 2009 Revised : October 06, 2009 Accepted : December 14, 2010

Relationship Between Coronary Collateral Circulation and Left Ventricular Aneurysm Formation in Acute Inferior Myocardial Infarction

Hasan Kadý

Asist. Prof., M.D.

Department of Cardiology Bozok University drhkadi@hotmail.com

Corresponding Author:

Yrd. Doç. Dr. Hasan Kadý Bozok Üniversitesi, Týp Fakültesi, Kardiyoloji Anabilim Dalý 66200 Yozgat-Turkey

Phone : +90- 354 2126201 e-mail : drhkadi@hotmail.com

Akut Ýnferior Miyokard Ýnfarktüslü Hastalarda Koroner Kollateral Dolaþýmýn Sol Ventrikül Anevrizma Oluþumu ile Ýliþkisi

Erciyes Týp Dergisi (Erciyes Medical Journal) 2011;33(2):111-116 111

Giriþ

Saðlýklý insan kalplerinde major koroner arterleri birbirine baðlayan çok sayýda anastomotik damar vardýr (1). Saðlýklý olan ya da hafif koroner arter hastalýðý bulunan hastalarýn kollateral kanallarýnýn çoðu, küçük olduðundan ve yalnýzca minimal akým taþýdýklarý için koroner anjiyografide görülmezler; kollateral damarlarýn görülebilmesi için koroner arterin %99 ya da %100 týkalý olmasý gerekir (2).

Sol ventrikül anevrizmasý (SVA), sol ventrikül duvarýnýn paradoksal sistolik ekspansiyon gösteren segmenti olarak tarif edilir. Akut miyokard infarktüsünün (AMI) istenmeyen komplikasyonlarýndan biri olan SVA tüm AMI’li hastalarýn %’5 inden daha azýnda geliþir ve transmural infarktüslü hastalarda daha sýktýr (3). SVA

%80 anterolateral ve apikal, %5-10 posterior yerleþimlidir.

Kalp yetmezliði, ciddi ve hayatý tehdit eden tedaviye dirençli aritmi, mural trombüs ve sistemik embolilere neden olarak kötü klinik sonuçla birliktedir. Koroner kollateral dolaþýmýn SVA geliþimine etkisi konusunda

farklý yayýnlar vardýr. Elayda ve arkadaþlarý kollaterallerin SVA geliþimini engellemediðini (2), Hirai ve arkadaþlarý ise bunun aksini savunmuþtur (4). Pýnarlý ve arkadaþlarýnýn yaptýklarý çalýþmada da kolleteral akýmýn SVA geliþimini azalttýðý gösterilmiþtir (5). Tandoðan ve arkadaþlarýnýn yaptýklarý bir çalýþmada, kollateral dolaþýmýn sol ventrikül sistolik fonksiyonlarý üzerine olumsuz etkisinin olduðu gösterilmiþtir. (6). Bu çalýþma koroner kollateral akýmýn SVA geliþimine etkisi olup olmadýðýný araþtýrmak amacýyla yapýldý.

Gereç ve Yöntem

Hastalar. Koroner bakým ünitesinde 1995-1998 yýllarý arasýnda ilk kez geçirdikleri inferior miyokard infarktüs nedeniyle yatýrýlan ve koroner anjiyografisi yapýlan 348 hasta retrospektif olarak incelendi. Bu hastalardan çalýþma Tablo I’de verilen kriterler dikkate alýnarak 23 hasta çalýþmaya alýndý.

Tablo I. Çalýþmaya Alýnma ve Çalýþmadan Dýþlanma Kriterleri

Çalýþmaya alýnma kriterleri :

Ýlk akut inferior miyokard infartüsü geçiren ve koroner bakým ünitesinde tedavi edilen hastalar Ýnfarkt baðýmlý arteri sað koroner arter olan hastalar Koroner anjiyografide sað koroner arteri proksimal veya orta segmentinde tam týkalý olan hastalar Çalýþmadan dýþlanma kriterleri :

Sol koroner sistemde %50’ nin üzerinde darlýk olan hastalar Hipertansiyonu olan hastalar Reinfarktüs geçiren hastalar Koroner anjiyografisi ilk AMI’den sonra 15 günden daha önce yapýlan hastalar Anterior yerle,imli AMI geçiren hastalar Kardiyomiyopatisi olan hastalar Kapak hastalýðý ve sistemik hastalýðý olanlar Diyabetes mellitus’u olan hastalar Koroner invaziv giriþim yada koroner arter cerrahisi yapýlan hastalar

Kalp kateterizasyonu ve koroner anjiyografi. Tüm hastalarýn koroner anjiyografileri Judkins tekniði ile yapýldý. Koroner kollateral akýmý deðerlendirmek amacýyla sineanjiyografi süresi uzun tutuldu. Anevrizma; sol ventrikülün sistolik ekspansiyon gösteren segmenti olarak tanýmlandý. Kollateral akým sýnýflamasý Rentrop ve arkadaþlarýnýn sýnýflamasý esas olarak alýndý (7). Buna göre görülebilen kollateral akýmýn olmamasý 0; ana koroner arter görülmeksizin yan dallarýn görülmesi 1; ana koroner

çalýþmalara uygun olarak, Rentrop 0 ve 1 yetersiz kollateral akým, Rentrop 2 ve 3 yeterli kollateral akým olarak deðerlendirildi (8). Yetersiz kollateral akýmý olan hastalar Grup A, yeterli kollateral akýmý olan hastalar Grup B olarak adlandýrýldý. Koroner anjiyografiler çalýþmadan habersiz iki kardiyolog tarafýndan deðerlendirildi.

Hastalarýn klinik derlendirilmesinde kalp yetmezliði Killip sýnýflamasýna göre deðerlendirildi (I: Kalp yetersizliði

geniþliði Selvester QRS skorlamasý ile saptandý (10).

Ventriküler aritmi sýklýðý Lown sýnýflamasýna göre yapýldý.

Buna göre ventriküler aritmi yok 0; monomorfik ve sýklýðý saatte 30’dan az 1; monomorfik ve sýklýðý saatte 30’dan çok 2; polimorfik ventriküler aritmi 3A; bigemine ventriküler aritmi 3B; Couplet atýmlar 4A; en az üç atýmlýk salvolar 4B; R on T fenomeni 5 olarak tanýmlandý (1).

Çalýþmanýn etik kurul onayý alýndý.

Ýstastik. Sürekli deðiþkenler Kolmogorov-Smirnov normallik testine göre normal daðýlým gösterdiðinden gruplar arasý karþýlaþtýrmalarda baðýmsýz iki örneklem t- testi kullanýldý. Kategorik deðiþkenlerin karþýlaþtýrýlmasýnda Fisher kesin x²-kare testi kullanýldý. Sürekli deðiþkenler ortalama ve standart sapma ile kategorik deðiþkenler sayý ve yüzde ile ifade edildi. p deðerinin 0,05’den küçük olmasý, anlamlý olarak kabul edildi. Hesaplamalar istatistik paket programý ile yapýldý (PASW 18, SPSS inc.

Chicago, ÝL).

Bulgular

Sað koroner arteri proksimal ya da orta segmentinde tam týkalý ve sol koroner sistemde önemli bir lezyonu olmayan (darlýk %50’ nin altýnda) 23 hasta çalýþmaya alýndý. Grup A’da 6 hasta, grup B’de 17 hasta vardý.

Grup A’da yaþ (yýl, ortalama ± SS), 52,00±5,96; grup B’de 55,64±9,45 olarak bulundu (p=0,390). Ýnfarktüs

öncesi angina grup A’daki hastalarýn %33,3’ünde; grup B’ deki hastalarýn %76,5’inde mevcuttu (p=0,131) Killip sýnýflamasýna göre derece II ve üzerinde kalp yetmezliði hiçbir hastada görülmedi.

Selvester QRS skoru, grup A’da 4,0±1,26; grup B’de 2,52±1,12 olarak bulundu. Grup A’da QRS skoru grup B’den anlamlý olarak daha fazla idi (p=0,014).

Hastanede yatýþ süresinde, grup A’daki hastalarýn

%33,3’ünde; Grup B’deki hastalarýn %17,6’sýnda Lown sýnýflamasýna göre IIB ve daha ciddi ventriküler aritmi gözlendi (p=0,576)

A-V blok (2. derece ve üzeri), grup A’ da 3 hastada (%50);

grup B’ de 4 hastada (%23,5) saptandý (p=0,318).

Semptomlarýn baþlamasýndan koroner anjiyografi yapýlmasýna kadar geçen süre grup A’ da 39,16±14,60 gün; grup B’ de 36,7±10,38 gün idi (p=0,658).

Sol ventrikülografide anevrizma, grup B’deki hastalarýn

%11,8’ inde, Grup A’daki hastalarýn tümünde mevcuttu ve grup A’daki hastalarda anevrizma istatistiksel olarak anlamlý düzeyde daha fazla idi (p<0,001).

Hastalarýn klinik ve ventrikülografik bulgularý tablo II’de gösterilmiþtir

Tablo II. Olgularýn Klinik ve Ventrikülografik Özellikleri.

Grup A Grup B P

ortalama± SS En az-en çok ortalama± SS En az-en çok

Yaþ (yýl) 52,00±5,96 (36-72) 55,64±9,45 (44-61) AD

QRS Skoru 2,18±1,07 (1-4) 3,74±1,28 (2-5) 0,014

KAG zamaný (gün) 39,16±14,6 (21-49) 36,7±10,38 (17-56) AD

n % n %

Anevrizma 6 100 2 11,8 <0,001

PÝA 2 33,3 13 76,5 AD

VA 2 33,3 3 17,6 AD

A-V Blok 3 %50 4 23,5 AD

PÝA:Preinfarktüs angina; VA: ventriküler aritmi; AA: Atriyal aritmi; A-V Atriyoventriküler; KAG:Koroner anjiyografi; SS: Standart sapma; AD:

Anlamlý deðil (p>0,05). Grup A: Yetersiz kollateral akýmý olan hastalar. Grup B: yeterli kollateral akýmý olan hastalar.

Erciyes Týp Dergisi (Erciyes Medical Journal) 2011;33(2):111-116 113

Tartýþma

Schwartz ve arkadaþlarý 116 hastalýk bir seride AMI sonrasý kollateral geliþiminin zamana baðlý bir süreç olduðunu bildirmiþlerdir. AMI’ den sonraki ilk 6 saatte hastalarýn %48’ inde kollateral akým saptanmýþ ve bunlarýn sadece %5’ inde iyi kollateral akým izlenmiþtir. 1-13 gün arasýnda yapýlan anjiyografilerde ise sadece %8 hastada kollateral akým gösterilemezken %38 hastada iyi derecede kollateral akým saptanmýþtýr. 14-45 gün arasý yapýlan anjiyografilerde hastalarýn %56’ sýnda iyi kollateral akým saptanmakla birlikte tümünde kollateral akým gösterilmiþ ve 45 günden sonra yapýlan anjiyografilerde buna benzer sonuçlar alýnmýþtýr (12). Bu bulgular Fujita ve arkadaþlarýnýn sonuçlarý ile uyumluluk göstermektedir (13). Bizim çalýþmamýzdaki hasta gruplarýnda da koroner anjiyografi en erken 18. günde yapýlmýþ ve tüm hastalarda kollateral akým izlenmiþtir. Koroner kollateral damarlarýn görülebilir olmasý için koroner arterin %99 yada %100 týkalý olmasý gerektiði bildirilmiþtir (3). Sunulan Çalýþmaya da sadece sað kroner arteri tam týkalý olan hastalar alýnmýþtýr.

Preinfarktüs anginanýn kollateral geliþiminde önemli olduðu birçok çalýþmada gösterilmiþtir (13, 14). Bizim çalýþmamýzda da kollateral akýmý iyi olan grupta preinfarktüs angina istatistiksel olarak anlamlý olmamakla beraber kollateral akýmý yetersiz olan gruptan daha fazla idi. Aradaki farkýn istatistiksel olarak anlamlýlýða ulaþmamasýný hasta sayýmýzýn az olmasýna baðladýk.

Kollateral dolaþýmýn miyokardý iskemiye karþý koruduðu vazospastik anginalý hastalarda yapýlan çalýþmayla açýkça ortaya konulmuþtur (15). Vazospastik atak sýrasýnda EKG’

de ST segment depresyonunun büyük bir koroner arterin tam olmayan oklüzyonuna veya küçük bir koroner arterin tam oklüzyonuna ya da açýk kollaterallere baðlý olduðu gösterilmiþtir (15). Cohen ve arkadaþlarý balon anjiyoplasti sýrasýnda sol anterior desendan arteri (LAD) 60-90 saniye týkayarak kollateral akýmýn iskemi üzerine etkisini araþtýrdýklarý bir çalýþmada kollateral akýmýn miyokardý iskemiye karþý koruduðunu göstermiþlerdir (16). Ciddi koroner arter hastalýðý olanlarda kollateral dolaþýmýn daha iyi olduðu bilinmektedir. Visser ve arkadaþlarý balon anjiyoplasti uygulamasý sýrasýnda komplikasyon olarak akut týkanma oluþtuðunda ejeksiyon fraksiyonunun, iþlem öncesi koroner arterlerinde %90 üzerinde týkanma olanlarda daha az düþtüðünü gösterdiler (17). Bu hastalarda sol ventrikül fonksiyonunun korunmasýný daha iyi geliþmiþ

de ileri derecede darlýðý olan hastalarda balon anjiyoplasti sýrasýnda akut týkanma olduðunda transmural deðil, nontransmural miyokard infarktüsü geliþtiðini gösterdiler (18). Coronary Artery Surgery Study çalýþmasýnda ciddi koroner arter hastalýðý olanlarda morbidite ve mortalitenin daha az olduðu gösterilmiþtir (19). Bu çalýþmalar kollateral akýmýn miyakardý iskemiye karþý koruduðunu ve infarkt alanýný daralttýðýný düþündürmektedir. Bizim çalýþmamýzda infart geniþliðini gösteren QRS skoru yetersiz kollateral dolaþýma sahip grup A’ daki hastalarda 4,00±2,52, yeterli kollateral dolaþýma sahip grup B’deki hastalarda 2,52±1,12 idi. QRS skoru grup B’deki hastalarda istatistiksel olarak daha fazla idi (p=0,014).

Sol ventrikül anevrizmasý AMݒ nün istenmeyen komplikasyonlarýndan biridir ve artmýþ morbidite ve mortalite ile iliþkilidir. Kollateral akýmýn anevrizma geliþimini önlediði konusunda farklý yayýnlar vardýr. Elayda ve arkadaþlarý kollaterallerin anevrizma geliþimini önlemediðini bildirmiþlerdir (2). Bu çalýþmada hasta gruplarýnýn homojen olmayýþý nedeniyle böyle bir sonuç elde edilmiþ olabilir. Tandoðan ve arkadaþlarýnýn çalýþmasýnda da kollateral akýmýn anevrizma geliþimini engellemediði öne sürülmüþtür (6). Ancak bu çalýþmada hasta grubu içinde ileri darlýk olmayan hastalarýn da olmasý böyle bir sonucun alýnmasýnda etkili olmuþ olabilir. Hirai ve arkadaþlarý trombolitik tedavi uyguladýklarý hastalardan reperfüzyon geliþmeyen fakat iyi kollateral akýmý olan hastalarda anevrizma geliþmediðini buna karþýlýk yetersiz kollateralleri olan hastalarda anevrizma geliþtiðini saptamýþlar ve bunu kollateral akýmý olanlarda infarkt alanýnda canlý miyokard adacýklarýnýn olmasýna baðlamýþlardýr (20). Pýnarlý ve arkadaþlarýnýn sonuçlarý da bu yöndedir (5). Bir çalýþmada da trombolitik tedavi ile miyokardýn küçük bir bölümü kurtarýlsa bile kollateral dolaþýmýn anevrizma geliþimini önlediði bildirilmiþtir (21). Bizim çalýþmamýzda da yeterli kollateral akýmý olan hastalarda SVA anlamlý olarak daha azdýr. Çalýþmamýzda sadece sað koroner arteri tam týkalý olan ve sol koroner sistemde anlamlý darlýðý olmayan hastalarýn çalýþmaya alýnmasý daha homojen bir hasta grubu saðlamýþtýr.

Çalýþmamýzýn ana kýsýtlýlýðý, koroner kollateral geliþimine etkisi olabilecek deðiþkenleri dýþladýðýmýz için hasta sayýsýnýn az olmasýdýr.

Sonuç olarak, bulgularýmýz AMÝ geçiren hastalarda koroner kollateral akýmýn sol ventrikül anevrizmasý geliþmesini engelleyebileceði ve kollateral akýmýn bu etkisini infarkt

Kaynaklar

1.Levin DC. Pathways and functional significance of the coronary collateral circulation. Circulation 1974; 50:

831-838.

2.Elayda MA, Mathur VS, Hall RJ, Massumi GA, Garcia E, de Castro CM.. Collateral circulation in coronary artery disease. Am J Cardiol 1985; 5:587-592.

3.Vargas SO, Sampson BA, Schoen FJ. Pathologic detection of early myocardial infarction: A critical review of the evolution and usefulness of modern techniques.

Mod Pathol 1999; 12:635-645.

4.Hirai T, Fujita M, Yoshida N, Yamanishi K, Inoko M, Miwa K.. Ýmportance of ischemic preconditioning and collateral circulation for left ventricular functional recovery in patients with successful intracoronary thrombolysis for acute myocardial infarction. Am Heart J 1993;126:827-831.

5.Pýnarlý AE, Ersek B, Yeþilçimen K, Gürsürer M, Aksoy M. Ýnfarktüsle ilgili arteri týkalý hastalarda kollateral dolaþýmýn miyokard canlýlýðý ile iliþkisi ve sol ventrikül fonksiyonunun korunmasýndaki önemi. Türk Kardiyoloji Derneði Arþivi, 1996; 24:97-101.

6.Tandoðan Ý, Altýnok T, Aslan H, et al. Koroner arter hastalýðýnda kollateral dolaþým varlýðýnýn sol ventrikül fonksiyonlarý üzerine etkisi olabilir mi? Anadolu Kardiyoloji Dergisi 2002; 2:91-95.

7.Rentrop KP, Cohen M, Blanke H, Phillips RA. Changes in collateral filling immediately after controlled coronary artery occlusion by an angioplasty balloon in human subject. J Am Coll Cardiol 1985;5:587-592.

8.Piek JJ, van Liebergen RA, Koch KT, Peters RJ, David GK. Clinical, Angiographic and hemodynamic predictors of recruitable collateral flow assessed during balon angioplasty coronary occlusion. J Am Coll Cardiol 1997;

29:275-282.

9.Killip T 3rd, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit: A two year experience with 250 patients. Am J Cardiol 1967; 20:457-464.

10.Selvester RH, Wagner JO, Rubin HB. Quantitation of myocardial infarct size and location by electrocardiogram and vectorcardiogram. In: Snelling HA, editor. Boerhave Course in Quantitation in Cardiology. The Nederlands:

Leyden University Pres; 1972:31-44.

11.Lown B, Wolf M. Approaches to sudden death from coronary heart disease. Circulation 1971;44:130-42.

12.Schwartz H, Leiboff RH, Bren GB, Wasserman AG, Katz RJ, Varghese PJ, et al. Temporal evaluation of the human coronary collateral circulation after myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 1984 ;4:1088-1093.

13.Fujita M, Sasayama S, Ohno A, Nakajima H, Asanoi H. Ýmportance of angina for development of collateral circulation. Br Heart J 1987;57:139-143.

14.Juilliere Y, Danchin N, Grentzinger A, et al. Role of previous angina and collateral flow to preserve left ventricular function in the presence or absence of myocardial infarction in isolated total occlusion of left anterior descending coronary artery. Am j Cardiol 1990;

65:277-281.

15.Yasue H, Omote S, Takizawa A et al. Comparison of coronary arteriographic findings during angina pectoris associated with S-T elevation or depression. Am J Cardiol 1981;47:539-546.

16.Cohen M, Rentrop KP. Limitation of myocardial ischemia by collateral circulation during sudden controlled coronary artery occlusion in human subjects. A prospective study. Circulation 1986;74:468-476.

17. Visser RF, van der Werf T, Ascoop CA, Bruschke AV.

The influence of anatomic evolution of coronary artery disease on left ventricular contraction: An angiographic follow-up study of 300 nonoperated patients. Am Heart J 1986;112:963-972.

18.Danchin N, Oswald T, Voiriot P, Juilliere Y, Cherrier F. Significance of spontaneus obstruction of high degree coronary stenosis between diagnostic angiography and later percutaneus transluminal coronary angioplasty. Am J Cardiol1989;63:660-662.

Erciyes Týp Dergisi (Erciyes Medical Journal) 2011;33(2):111-116 115

19.[No authors listed] Myocardial infarction and mortality in the coronary artery study (CASS) randomized trial. N Eng J Med 1984; 310:750-758.

20.Hirai T, Fujita M, Nakajima H, el al. Importance of collateral circulation for prevention left ventricular aneurysm formation in acute myocardial infarction.

Circulation 1989;79:791-796.

21.Sasayama S. Effect of coronary collateral circulation on myocardial ischemia and ventricular disfunction.

Cardiovasc Drugs Ther 1994; 8:327-334.