T.C.
SELÇUK ÜNİVERSİTESİ SOSYAL BİLİMLER ENSTİTÜSÜ EĞİTİM BİLİMLERİ ANABİLİM DALI
PSİKOLOJİK DANIŞMA VE REHBERLİK BİLİM DALI
MERAM TIP FAKÜLTESİ HASTANESİ
PSİKİYATRİ POLİKLİNİĞİNE BAŞVURAN
HASTALARDA PANİK BOZUKLUK SIKLIĞI VE
ÖĞRENİM DÜZEYİ İLE İLİŞKİSİ
YÜKSEK LİSANS TEZİ
DANIŞMAN PROF. DR. ÖMER ÜRE
HAZIRLAYAN ŞULE KORKMAZ
054216051006
Yüksek Lisans eğitimim boyunca bilgi ve deneyimlerinden yararlandığım ve öğrencisi olmaktan onur ve mutluluk duyduğum tez danışmanım Prof. Dr. Ömer ÜRE’ye, Selçuk Üniversitesi, Eğitim Bilimleri Anabilim Dalı, Psikolojik Danışma ve Rehberlik Bölümü’nde eğitimim süresince bilgi ve desteğinden yararlandığım, bu alandaki gelişimime emeği geçen tüm hocalarıma, Selçuk Üniversitesi Meram Tıp Fakültesi Psikiyatri Polikliniğinde, tezimin oluşturulması aşamasında gösterdiği hassasiyeti ve desteği için Psikiyatri Anabilim Dalı Başkanı Prof. Dr. Rahim KUCUR’a., bana vakit ayırarak destekleyen klinik çalışanlarına ve çalışmama katkısı olan bütün hastalara, Eğitimimde ve tezimin oluşturulmasında bana bilgi ve deneyimlerini aktaran, mesleki bilgi ve tecrübesinden yararlanma fırsatı bulduğum Halk Sağlığı Anabilim Dalı, Tıbbi İstatistik Bilim Dalı Başkanı Prof. Dr. Sait BODUR’a, beni her zaman destekleyip yanımda olan, eğitimimi ve varoluşumu, her şeyimi borçlu olduğum sevgili aileme,
İÇİNDEKİLER İÇİNDEKİLER ...ii TABLOLAR LİSTESİ ... v KISALTMALAR ... vi BÖLÜM I... 1 GİRİŞ ... 1 AMAÇ... 2 SINIRLILIKLAR ... 2 TANIMLAR... 3 BÖLÜM II ... 5 GENEL BİLGİLER... 5 PANİK BOZUKLUK... 5 1) Tarihçe... 5 2) Tanım... 7
3) DSM (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders) Sınıflandırmalarında Panik Bozukluğu ... 8
DSM-IV-TR’ye Göre Panik Nöbet Ölçütleri... 9
DSM-IV-TR’ye Göre Agorafobi Olmayan Panik Bozukluk Tanı Ölçütleri... 10
DSM-IV-TR’ye Göre Agorafobi ile birlikte Panik Bozukluk Tanı Ölçütleri... 10
DSM-IV-TR’ye Göre Agorafobi için Tanı Ölçütleri ... 11
DSM-IV-TR’ye Göre Panik Bozukluk Öyküsü Olmadan Agorafobi İçin Tanı Ölçütleri... 12
4) Epidemiyoloji ... 12
5) Etiyoloji ... 15
Biyolojik Etkenler ... 15
Sodyum Laktat Provokasyonu ... 16
CO2 ve Hiperventilasyon... 17
Merkezi Noradrenerjik Sistem ... 18
Merkezi Serotonerjik Sistem... 19
GABA’erjik (Gamma Aminobutyric Acid) Sistem ... 19
Panik Bozukluğun Elektrofizyolojisi ... 20
Psikolojik Etkenler: Kuramlar Açısından Panik Bozukluğu... 20
Psikanalitik Açıdan Panik Bozukluğu... 20
Ayrılık Anksiyetesi ve Panik Bozukluğu ile İlişkisi ... 23
Bilişsel Davranışçı Kuram ... 24
6) Klinik Özellikler... 25
7) Komorbidite... 27
Agorafobi ve Panik Bozukluğu... 27
Depresyonla Birlikteliği ... 28
Panik Bozukluğu ve Yaygın Anksiyete Bozukluğu (YAB)... 29
Panik Bozukluğu ve Sosyal Fobi ... 29
İntihar Riski... 30
Kişilik Bozuklukları ... 30
Panik Bozukluğu ve Medikal Komorbidite... 30
Panik Bozukluğu ve Alkol Bağımlılığı ... 31
Panik Bozukluğunun Olası Olumsuz Sonuçları... 31
8) Tedavi Yaklaşımı... 32
Danışmanlık ... 33
Panik Bozukluğunda Psikoterapiler ... 33
Bilişsel ve Davranışçı Terapiler ... 33
Diğer Psikososyal Tedaviler ... 35
İlaç Tedavisi ... 36
BÖLÜM III... 38
YÖNTEM... 38
Araştırmanın modeli ... 38
Evren ve Örneklem ... 38
VERİ TOPLAMA ARACI VE VERİLERİN ANALİZİ ... 39
İSTATİSTİK DEĞERLENDİRMESİ... 39 BÖLÜM IV... 40 BULGULAR ... 40 BÖLÜM V ... 44 TARTIŞMA VE YORUM ... 44 BÖLÜM VI... 48 SONUÇ VE ÖNERİLER ... 48 KAYNAKLAR ... 49
TABLOLAR LİSTESİ
Tablo I. Tüm gruplarda PB’un öğrenim düzeyine göre % dağılımı. ... 40 Tablo II. PB grubunun kendi içinde öğrenim düzeyine göre % dağılımı. ... 41 Tablo III. Psikiyatri polikliniğine başvuranların öğrenim düzeyine göre PB %
dağılımı. ... 41 Tablo IV. Psikiyatri polikliniğine başvuran hastaların tanıları ve tanıların görülme
sıklığı... 42 Tablo V. PB grubunun kendi işinde öğrenim düzeyi ve Meslek durumuna göre %
dağılımı ... 42 Tablo VI. PB grubunun kendi içinde meslek durumu ve cinsiyete göre % dağılımı. .... 43
KISALTMALAR
DSM : (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders) ICD : (International Classification of Mental Disorders)
ECA : (Epidemiological Catchment Area) FDA : (Food and Drug Administration) GABA : (Gamma Aminobutyric Acid) KG : (Kontrol Grubu)
KOAH : (Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı) MDB : (Majör Depresif Bozukluk)
NSC : (National Comorbidity Survey) OKB : (Obsesif Kompulsif Bozukluk) PB : (Panik Bozukluğu)
SSRI : (Serotonin Gerialım İnhibitörleri) YAB : (Yaygın Anksiyete Bozukluğu)
BÖLÜM I GİRİŞ
Psikiyatrik bozukluklardan Panik Bozukluk (PB) etiyolojisi ve patogenezisi konusunda ipuçları elde etmek ve risk gruplarını belirleyebilmek için epidemiyolojik çalışmalara gereksinme vardır. Bu çalışmalar PB yaygınlığını ve tedavi yaklaşımını belirlemek açısından önem taşır.
PB ile ilgili çalışmalara göz atıldığında farklı araştırma plan ve yaklaşımlar görülmektedir. Örsel ve ark. (2003) çalışmalarında PB belirtilerini, Öyekçin (2008) bir devlet hastanesinin psikiyatri polikliniğine bir yıl içinde başvuran olguların sosyodemografik özelliklerini ve psikiyatrik tanı dağılımı içindeki PB yüzdesini, Onur ve ark. (2004) PB-Agorafobi ilişkisini, Yüksel (2001) PB’nin nörobiyolojisini, Turan ve ark. (2002) PB’nin elektrofizyolojisini, Baykız (2005) PB’nin organik etiyolojisini, Eren ve ark. (2002) PB’nin bölgesel beyin kan akımında meydana getirdiği değişiklikleri değerlendirmişlerdir. Topçuoğlu ve ark. (2005) PB ile ilgili provakasyon çalışmaları ve provakasyon ajanlarının farklılıklarını, Ersoy ve ark. (2003) birinci basamakta anksiyete bozuklukları içinde PB araştırmışlardır. Güz ve ark. (2003) Sosyal Kaygı Bozukluğu ile PB olgularını demografik ve bazı klinik özellikler açısından karşılaştırmışlardır. Diğer çalışmalara baktığımızda ise PB ve komorbidite birlikteliğinin ele alındığını görmekteyiz. Arıkan ve ark. (2001) alkol bağımlılarında PB durumunu, Erek (2006) Obsesif Kompulsif Bozukluk (OKB) ve PB hastalarında Bipolar Bozukluk Komorbiditesini, Kocabaşoğlu (2002) PB, Agorafobi ve diğer komorbid durumları araştırmışlardır. Ergil (2006) PB hastalarının birinci derece akrabalarında afektif mizacı araştırmış, Aksoy (2006) OKB ve PB hastalarının cinsel işlev bozukluklarını karşılaştırmıştır. Alkın (2004) birinci basamakta PB tedavisini araştırmıştır. Katerndahl DA (2004) PB ve panik atak prevalansını, Katon ve ark. (1986) PB epidemiyolojisini, Parker ve ark. (1993) PB ve basit fobide aleksitimiyi, Joukamaa ve ark. (1994) PB’de aleksitimiyi, Zeiltlin ve ark. (1993) PB ve OKB’de anksiyete hassasiyeti ve aleksitimiyi araştırmışlardır. Jacobs ve ark. (1990) ve Goodwin ve ark. (2004) PB prevalansını araştırmışlardır.
Yukarıda özet olarak belirtilen ulusal ve uluslararası literatür bilgileri değerlendirildiğinde şu sonuçları çıkarabiliriz.
1) PB ayırıcı tanısı kolay değildir,
2) Ayırıcı tanı kriterleri tercih sıralamaları tartışmalıdır,
3) Bu tartışma nedeniyle özellikle DSM-IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders) tanı kriterlerinin en az kaç tanesinin temel alınması gerekliliği ve bu temel alınan kriterlerin önem sırası ve bu önem sırasındaki her bir parametre kriterlerinin puanlaması gözden geçirilmelidir,
4) Bu kriterlerin gerek sıralama, gerek sayısal miktarı ve bunların puan skorlamasıyla elde edilen toplam skor ayırıcı tanı için önemlidir,
5) Bu nedenle en yaygın olan ve literatürde tercih edilmiş olan DSM-IV tanı kriterlerinin tamamı vaka değerlendirmemizde kullanılmıştır.
Literatürde özellikle PB ile öğrenim düzeyi arasındaki ilişki açısından yayınların az sayıda olması ve konunun güncelliğini koruması dikkatimizi çekmiştir.
AMAÇ
PB’un prevalansı ve öğrenim düzeyi ile ilişkisinin belirlenmesi ana amacımızdır. Ayrıca yan amaçlardan biri olarak panik bozukluk içinde en fazla görülme yüzdesine sahip olan en az iki öğrenim düzeyinin kendi içinde mesleki ve cinsiyet yüzdelerinin belirlenmesi de amaçlanmıştır. Bu çalışma Konya ve çevresinde panik bozukluk prevalansını ve öğrenim düzeyi ile ilişkisini ortaya koyması bakımından ulusal düzeyde önemlidir.
SINIRLILIKLAR
Bu çalışmanın örneklemi sadece Meram Tıp Fakültesi Hastanesine başvuran hastalarla ve dosyalarına kayıtlı bilgilerle sınırlandırılacaktır.
TANIMLAR
DSM ve ICD: Önceleri sigorta şirketlerinin baskısıyla, sonra da hangi durumda neye ne ödeneceğinin hesaplanması kaygısıyla tıbbi tanıların kategorik sınıflandırma sistemleri doğmuştur. Amerikalılar DSM (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders) Zihinsel Bozuklukların Tanısal ve İstatistiksel El Kitabı) sistemini geliştirdiler, Avrupalılar ise ICD (International Classification of Mental Disorders) sistemini kurdular; sonuncusu olan ICD 10 daha önce yayınlandı. Günümüzde AB ülkelerinde bu sistem kullanılıyor.
ECA : (Epidemiological Catchment Area) Amerika'da bulunan, Ulusal Ruh Sağlığı Enstitüsü Epidemiyolojik Alan Tarama Çalışması Kurumu.
FDA : (Food and Drug Administration) Amerikan Gıda ve İlaç Dairesi
GABA : (Gamma Aminobutyric Acid) Merkezi sinir sistemindeki en yaygın engelleyici sinir iletici olarak iş gören ve glutamik asit türevi olan önemli bir amino asit. Temel işlevi, sinir
hücrelerinin, sistemde aşırı yüklenme yaratabilecek şekilde çok hızlı ateşlenmesini önlemek ve beyindeki sinir ağlarının çoğuna negatif girdiler sağlamaktır.
KOAH : (Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı) İlerleyici nefes darlığına yol açan kronik bir solunum yolları hastalığıdır.
MDB :(Majör Depresif Bozukluk) Dışarıdan tetikleyici bir olay olmaksızın, kalıcı bir üzüntü veya etkinliklere, toplumsal yaşama yönelik ilgi kaybı, belirgin iştah veya kilo değişikliği, yorgunluk, güçsüzlük, değersizlik duyguları, yoğunlaşmama ve düşünme yetisinin azalması, kararsızlık, ölüm veya intihar düşüncelerine kapılma gibi belirtilerle tanımlanan bozukluk.
NSC : (National Comorbidity Survey) Amerikan Ulusal Komorbidite (Eştanı) Araştırması.
OKB : (Obsesif Kompulsif Bozukluk) Bunaltı yaratacak ve kişinin normal işleyiş yetisini, çalışma düzenini, sosyal etkinliklerini veya ilişkilerini bozacak şiddette tekrarlanan saplantılar (irade dışı gelen, bireyi tedirgin eden, bilinçli çaba ile kovulamayan, inatçı biçimde yineleyen düşüncelerdir) ve zorlantılarla (çoğu kez saplantılı düşünceleri kovmak için yapılan, irade dışı yinelenen hareketlerdir) tanımlanır.
PB : (Panik Bozukluğu) Beklenmedik bir şekilde veya belli
durumlarda (görünürde gerçek bir tehlike içermeyen, ancak kişi tarafında tehlike olarak algılanan durumlarda) tekrarlanan panik ataklarla ve buna bağlı davranış değişimleriyle tanımlanır. SSRI : (Serotonin Gerialım İnhibitörleri) Antidepresan ilaçlarin bir
grubuna verilen ad.
YAB : (Yaygın Anksiyete Bozukluğu) En genel anlamıyla tehlike veya talihsizlik korkusunun ya da beklentisinin yarattığı bunaltı veya tedirginlik; mantıkdışı korku.
BÖLÜM II GENEL BİLGİLER
Klinik açıdan anksiyete, yaygın anksiyete ve panik nöbetleri olarak ikiye ayrılabilir. Yaygın anksiyete, genel bir ruhsal gerginlik ve rahatsızlık hissiyle birlikte yavaş ve sinsi olarak başlarken, panik nöbetleri ani ve patlamalar tarzında bir başlangıç göstermektedir. Panik nöbetleri, başta PB olmak üzere bir çok psikiyatrik hastalıkta ortaya çıkabilmektedir (Tükel, 1997). PB’nun esas özelliği özel bir uyaranla oluşmayan beklenmedik panik ataklardır. Bu durum, panik atakların belli bir şeye maruz kalma sonucu oluştuğu anksiyete bozukluklarından farklıdır (Eugene ve ark., 2007).
Bu bölümde PB ile ilgili genel bilgiler verilmeye çalışılmıştır.
PANİK BOZUKLUK 1) Tarihçe
Panik kelimesi Yunan Mitolojisinde yalnız yaşayan, üzgün olduğu zaman bir mağaraya kapanan, rahatsız edildiğinde çığlık atarak korkutan bir tanrının ismi olan “Pan” dan gelmektedir. Kırın ve çobanların tanrısı olan Pan, vücudunun üst kısmı insan, alt kısmı keçi biçiminde olan sürüler tanrısıdır ve gerek korkunç görünümü gerekse ürkütücü çığlığı ile sürülerin, orman ve su perilerinin korku içinde kaçışmalarına yol açar (Köknel, 2007).
Bu bozukluğun belirtileri bir yüzyıldan daha fazla bir zamandan beri biliniyor olmalarına karşın, ancak son yirmi yıl içinde ayrı bir ruhsal hastalık olarak tanımlanmıştır. Bu bozukluk 1871’de, Da Costa tarafından askerlerde sık rastlanılan ve yoğun bir göğüs ağrısı, şiddetli çarpıntı, yapısal bozukluğun olmadığı bazı kardiyak belirtilerle giden işlevsel bir sendrom olarak “irritabl kalp” adıyla tanımlanmıştır (Tükel, 2000).
Da Costa’nın çalışmasını yayımladığı tarih olan 1871’de, Westpal, açık alanlarda şiddetli korku yaşayan ve bu nedenle evlerine gitmek üzere tanımadıkları
kimselerden yardım isteyen üç erkek hastasını bildirdiği “Die Agoraphobie” isimli çalışmasında agorafobi sendromunu tanımlamıştır (Tükel, 2002).
1880 yılında Georg Miller Beard, efor sendromuna benzer semptomlarıyla giden klinik tablolar için nevrasteni terimini kullanmaya başlamış ve bu terim o yıllarda oldukça kabul görmüştür. 1893’de Heckner, nevrasteni hastalarının çoğunda halka açık yerlerde ortaya çıkan anksiyete ataklarını bildirmiş ve bu atakların spontan özelliğini not etmiş, ayrıca bazı olgularda bir-iki belirtili sınırlı-panik atakların varlığına dikkat çekmiştir (Ergil, 2006).
Freud, “anksiyete nevrozu” adı altında nevrasteniden farklı bir sendrom tanımlamış ve anksiyeteye birinci derecede bir belirti olarak bu sendrom içinde yer vermiştir (Tükel, 2002). 1895 yılındaki bir makalesinde irritabilite, baş dönmesi, paresteziler, kalp spazmları, terleme ve solunum güçlüğü gibi belirtilerle tanımladığı bu sendrom ile anksiyete nevrozu terimini psikiyatri literatürüne katmıştır (Ergil, 2006). Anksiyete nevrozunun kronik bir biçim alabileceğine ya da ani şiddetli anksiyete atakları olarak kendini gösterebileceğine dikkati çekmiştir. Yani, günümüzün yaygın anksiyete bozukluğu ile panik bozukluğunu tek bir hastalığın gösterimleri olarak kavramlaştırmıştır (Tükel, 2000).
I. Dünya Savaşı sırasında Da Costa Sendromunun “kalbin bozulmuş aksiyonu” adı altında tekrar ortaya çıktığı görülmektedir. Böylece, bir kez daha anksiyetenin kardiyak görünümleri ilgi odağı haline gelmiş, 1918’de Lewis, bu durum için “efor sendromu” adını önermiştir. Oppenheim ise, kardiyak belirtiler ve bitkinlik durumunun sıkça birarada olduğu bu tabloda, daha iyi tanımladığı gerekçesiyle “nörosirkülatuar asteni” terimini kullanmayı seçmiştir (Tükel, 2002). 1920 yılında Culpin efor sendromunun anksiyete ve fobilerle ilgisini farketmiş, tedavisinin altta yatan psikiyatrik probleme yönelik olması gerektiğini belitmiştir (Ergil, 2006).
PB’nu anksiyete nevrozundan ayırarak, ilk kez farklı bir tanı olarak tanımlayan kişi ise Klein olmuştur. Klein, daha sonradan “farmakolojik diseksiyon” adını verdiği bir yaklaşımla, imipramine yanıt veren panik ataklarını, yanıt vermede başarısız kalan yaygın ankiyeteden ayırmış ve bu ayrımdan yola çıkarak panik bozukluğunu farklı bir anksiyete bozukluğu kategorisi olarak tanımlamıştır. Daha sonra geliştirdiği yeni
anksiyete bozukluğu kavramında ise, beklenti anksiyetesinin panik ataklarının ardılı olduğunu, panik atakları ve beklenti anksiyetesini takiben agorafobinin geliştiğini ortaya koymuş; panik atakları ve agorafobiyi tek bir tanı kategorisi içinde ele almıştır (Tükel, 2002).
2) Tanım
Panik bozukluğu beklenmedik panik ataklarla seyreden süregen bir hastalıktır. Bu ataklar DSM-IV’te yer alan somatik ya da bilişsel 13 belirtiden 4’ünün eşlik ettiği aniden ortaya çıkan yoğun bir korku ve rahatsızlık dönemi olarak tanımlanır (Amerikan Psikiyatri Birliği, 1998).
Tanımlanan bu bozukluk sıklıkla diğer bazı hastalıklarda da izlenebilen panik ataklarıyla karıştırılır. Panik atağı ya da atakları; özgül fobi, travma sonrası stres bozukluğu ya da OKB olan hastalarda da görülebilen bir durum olup, bu kişilerde izlenen panik atakları, panik bozukluğundakinden farklıdır. Yani tipik olarak kişide korku ya da sıkıntı yaratan o özgün durumla karşılaşma ya da bu durumlara ilişkin beklentiler nedeniyle de ortaya çıkabilir. Örneğin, yılan korkusu nedeniyle, yılanla karşılaştığında panik atak oluşması (Işık, 2006).
Gerçek panik atağında ise belirtiler ani başlar giderek artar kısa sürede şiddetli düzeye ulaşır ve daha sonra hızla kaybolur. Örneğin; kişinin koşması ya da herhangi bir şeye sinirlenmesi sonrasında oluşan kalp atım hızında artış, yüz kızarması gibi tepkiler panik atak olmayıp doğal tepkilerdir. Fakat oldukça rahat bir konumda (kitap okuma, sohbet) iken eğer kalp atım hızı artışı ve yüz kızarması gelişiyor ise bu durum panik atakla ilişkili olabilir. Çünkü beklenmedik bir anda ve beklenmedik bir biçimde panik ataklar ortaya çıkmıştır (Tükel, 2002).
Agorafobi ve Panik Atakları:
Panik atak ve agorafobi (kaçmanın zor olduğu ya da yardım alınamayacağı düşüncesiyle ortaya çıkan korku) birlikte olabileceği gibi bağımsız da olabilir.
1) Agorafobi İle Birlikte PB, 2) PB Öyküsü Olmadan Agorafobi
Burada ayrım temel olarak bireyin ortamdan kaçınmasındaki motivasyonlarla ilintilidir. PB öyküsü olmadan agorafobi, kaçmanın zor olabileceği, eli kolu bağlayacak ya da ileri derecede mahçup düşürecek semptomların birden ortaya çıkması durumunda yardım sağlanamayabileceği yerlerde ya da durumlarda bulunmaktan korkmadır (Emmelkamp, 1994).
3) DSM (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders) Sınıflandırmalarında Panik Bozukluğu
Panik anksiyeteye ilişkin ayrıntılı tanımlar yüzyıl kadar önce yayınlanmış olmasına karşın PB 1980 yılında DSM-III yayınlayıncaya kadar sınıflandırma sistemlerinde ayrı bir bozukluk kategorisi olarak yer almamıştır. DSM-II’de yer alan anksiyete nevrozu, DSM-III’de PB ve yaygın anksiyete bozukluğu olmak üzere iki kategoride ele alınmıştır. DSM-III’te (1980), PB tanısı için üç haftada en az üç panik atağının varlığı gerekirken; DSM-III-R’de (1987) bu koşul, dört haftada en az dört panik atağı ya da bir veya birkaç panik atağını izleyen en az bir ay süren beklenti anksiyetesinin gerekliliği şeklinde değiştirilmiş; böylece “beklenti anksiyetesi” DSM-III-R’de bir tanı ölçütü olarak yerini almıştır. DSM-IV’de, bir tek nöbet geçirilse bile olası bir atak beklentisi ölçütü yeterli bulunmuştur (Ergil, 2006).
DSM ve ICD (The International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems) gibi kategorik sınıflandırma sistemlerinin gelişim sürecinde, ruhsal hastalıklar belirti kümeleri ile tanımlanmıştır. PB için de tanı ölçütleri net olarak belirlenmiştir. Bununla birlikte, son yıllarda bu alanda yapılan çalışmalarda bozukluğun çeşitlilik gösteren bir klinik görünümü olduğu vurgulanmakta ve yüksek eştanı oranları saptanmaktadır. Birçok çalışmada hastalığın klinik görünümünde başlangıç yaşı, cinsiyetler arası belirtileri, gidişi ve şiddeti gibi değişkenlerde farklılıklar olduğu bildirilmektedir (Onur ve ark., 2004).
Klinik uygulamalarda panik atakları sırasında yaşanan belirtilerin farklılıkları nedeniyle, araştırma sonuçlarında ve literatürlerde panik bozukluğunun belirti kümelerinde ve alt tiplerinde birbirinden farklı sınıflamalarla karşılaşmaktayız.
Duygudurum Bozuklukları; MDB, Distimik Bozukluk, Bipolar I ve II Bozukluk, Siklotimik Bozukluk gibi durumları kapsamaktadır. Bunların yanısıra
Anksiyete Bozuklukları kapsamında da Agorafobi ile Birlikte PB, PB Öyküsü Olmadan Agorafobi, Özgül Fobi, Sosyal Fobi, OKB, Posttravmatik Stres Bozukluğu, Akut Stres Bozukluğu, YAB yer almaktadır (DSM-IV Ayırıcı Tanı, 1999).
DSM-IV-TR’ye Göre Panik Nöbet Ölçütleri
Not: Panik nöbeti kodlanabilir bir bozukluk değildir. Panik nöbetinin ortaya çıktığı özgün tanıyı kodlayınız (Örn: Agorafobi ile birlikte PB).
A. Aşağıdaki belirtilerden dördünün (ya da daha fazlasının) birden başladığı ve 10 dk. içinde en yüksek düzeyine ulaştığı ayrı bir korku ya da rahatsızlık duyma döneminin olması:
1. Çarpıntı, kalp atımlarını hissetme ya da kalp hızında artma olması 2. Terleme
3. Titreme ya da sarsılma
4. Nefesin kesilmesi ya da boğulma hissi 5. Sesin kesilmesi hissi
6. Göğüste ağrı ya da sıkıntı hissi 7. Bulantı ya da karında rahatsızlık hissi
8. Sersemlik hissi, yerinde duramama, baş dönmesi ve fenalaşma hissi
9. Derealizasyon (gerçek dışılık hissi) ya da depersonalizasyon (kendiliğinden ayrılmış olma hissi)
10. Denetimi yitirme ya da çıldırma korkusu 11. Ölüm korkusu
12. Paresteziler (uyuşma ya da karıncalanma hisleri) 13. Sıcak basması ya da üşüme hissi
DSM-IV-TR’ye Göre Agorafobi Olmayan Panik Bozukluk Tanı Ölçütleri A. Aşağıdakilerden hem (1) hem de (2) vardır.
1. Yineleyici beklenmeyen panik nöbetleri
2. Nöbetlerden en az birini (bir ya da daha uzun bir süreyle) aşağıdakilerden bir (ya da daha fazlası) izler:
a) başka nöbetlerin de olacağına ilişkin sürekli endişe
b) nöbetin etkileri ya da sonuçları ile ilgili kaygı (örn: denetimi kaybetme, kalp krizi geçirme, “çıldırma”)
c) davranışlarda nöbetlere ilişkin önemli değişiklik B. Agorafobinin olmaması
C. Panik nöbetleri bir maddenin (örn. Kötüye kullanılabilen bir ilaç, tedavi için kullanılan bir ilaç) ya da genel bir tıbbi durumun (örn. Hipertiroidizm) doğrudan fizyolojik etkilerine bağlı değildir.
D. Panik nöbetleri, sosyal fobi (örn. Korkulan toplumsal durumlarla karşılaşma üzerine ortaya çıkan), özgül fobi (özgül bir fobik durumla karşılaşma), saplantı zorlantı bozukluğu (bulaşma üzerine saplantısı olan birinin kir ve pislikle karşılaşması), travma sonrası stres bozukluğu (örn. Ağır bir stres etkenine eşlik eden uyaranlara tepki olarak) ya da ayrılma anksiyetesi bozukluğu (örn. Evden ya da yakın akrabalardan uzak kalmaya tepki olarak) gibi başka bir ruhsal bozuklukla daha iyi açıklanamaz.
DSM-IV-TR’ye Göre Agorafobi ile birlikte Panik Bozukluk Tanı Ölçütleri A. Aşağıdakilerden hem (1) hem de (2) vardır.
1. Yineleyici beklenmeyen panik nöbetleri
2. Nöbetlerden en az birini (bir ya da daha uzun bir süreyle) aşağıdakilerden bir (ya da daha fazlası) izler:
b) nöbetin etkileri ya da sonuçları ile ilgili kaygı (örn: denetimi kaybetme, kalp krizi geçirme, “çıldırma”)
c) davranışlarda nöbetlere ilişkin önemli değişiklik B. Agorafobinin olması
C. Panik nöbetleri bir maddenin (örn. Kötüye kullanılabilen bir ilaç, tedavi için kullanılan bir ilaç) ya da genel bir tıbbi durumun (örn. Hipertiroidizm) doğrudan fizyolojik etkilerine bağlı değildir.
D. Panik nöbetleri, sosyal fobi (örn. Korkulan toplumsal durumlarla karşılaşma üzerine ortaya çıkan), özgül fobi (özgül bir fobik durumla karşılaşma), saplantı zorlantı bozukluğu (bulaşma üzerine saplantısı olan birinin kir ve pislikle karşılaşması), travma sonrası stres bozukluğu (örn. Ağır bir stres etkenine eşlik eden uyaranlara tepki olarak) ya da ayrılma anksiyetesi bozukluğu (örn. Evden ya da yakın akrabalardan uzak kalmaya tepki olarak) gibi başka bir ruhsal bozuklukla daha iyi açıklanamaz.
DSM-IV-TR’ye Göre Agorafobi için Tanı Ölçütleri
Not: Agorafobi kodlanabilen bir bozukluk değildir. Agorafobinin görüldüğü bozukluk ile birlikte kodlayınız (örn. Agorafobi ile birlikte PB ya da PB öyküsü olmadan agorafobi).
A. Kurtulmanın zor olabileceği (ya da utandırabilecek) yerler ya da durumlarda ya da (kendiliğinden ya da durumsal olarak hazırlanan) panik nöbet ya da benzeri belirtileri geçirme durumunda yardım almanın mümkün olmadığı yerlerde endişe duyma. Agorafobik korku tipik olarak evin dışında tek başına kalabalıkta yalnız olma ya da bir olma hatta ayakta olma; bir köprü üzerinde iken; tren, otomobil ya da otobüste seyahat gibi durumlarda ortaya çıkar.
Not: Eğer kaçınma bir ya da birkaç özgül durumla sınırlı ise özgül fobiyi, eğer sosyal ortamlarla sınırlıysa sosyal fobi tanısını düşününüz.
B. Bu durumlardan kaçınır (örn. Yolculuktan kaçınma) ya da panik nöbet veya benzeri belirtileri geçireceğine ilişkin yoğun sıkıntı ya da anksiyete yaşar ya da birinin eşlik etmesine gerek duyar.
C. Anksiyete ya da fobik kaçınma, sosyal fobi (örn. Korkulan toplumsal durumlarla karşılaşma üzerine ortaya çıkan), özgül fobi (özgül bir fobik durumla karşılaşma), saplantı zorlantı bozukluğu (bulaşma üzerine saplantısı olan birinin kir ve pislikle karşılaşması), travma sonrası stres bozukluğu (örn. Ağır bir stres etkenine eşlik eden uyaranlara tepki olarak) ya da ayrılma anksiyetesi bozukluğu (örn. Evden ya da yakın akrabalardan uzak kalmaya tepki olarak) gibi başka bir ruhsal bozuklukla daha iyi açıklanamaz.
DSM-IV-TR’ye Göre Panik Bozukluk Öyküsü Olmadan Agorafobi İçin Tanı Ölçütleri
A. Agorafobi varlığı panik benzeri belirtileri geçirme ile ilgilidir (örn. Sersemli ya da diyare).
B. Ölçütler hiçbir zaman PB karşılamaz.
C. Bozukluk doğrudan bir maddenin (örn. Kötüye kullanılabilen bir ilaç, tedavi için kullanılan bir ilaç) ya da genel bir tıbbi durumun (örn. Hipertiroidizm) doğrudan fizyolojik etkilerine bağlı değildir.
D. Eşlik eden genel tıbbi durum varsa A ölçütünde tanımlanan korku bu duruma eşlik eden alışılan korkudan çok fazladır (Kaplan ve Sadock, 2005).
4) Epidemiyoloji
Panik nöbetlerinin fobiler ile ayrımı yapılabildikçe sanıldığından çok daha sık görüldüğü anlaşılmaktadır (Öztürk, 2002).
8000 kişinin alındığı ve DSM-III-R tanı ölçütlerinin gözönüne alındığı National Comorbidity Survey çalışmasında yaşam boyu PB prevalansı %3, 5 olarak bildirilmiştir. PB için DSM-III tanı ölçütlerinin gözönüne alındığı ve 40000 kişinin dahil edildiği bir çalışmada yaşam boyu PB prevalansı %0, 4-2, 9 olarak belirlenmiştir (Ergil, 2006). PB’nun yaşam boyu prevalansı konusunda % 1. 2 ile 3. 8 arasında değişen oranlar verilmekte olup, ortalama yaşam boyu prevalansının yaklaşık % 3 civarında olduğu kabul edilmektedir (Işık, 2006).
Panik atakların yaşam boyu prevelansı ise, kullanılan tanı ölçütlerine göre değişmekle birlikte, birçok ülkede % 7 ile % 9 arasında bulunmuştur (Tükel, 2002). Normal populasyonda atakların süresi, belirti sayısı ya da görülme sıklığının yetersiz olması nedeniyle panik bozukluğunun DSM-IV ya da ICD-10’daki tanı ölçütlerini tam karşılamayan ve tek, sporadik hatta birden fazla olarak izlenen eşik altı panik ataklarının yaşam boyu prevelansı daha yüksek düzeye ulaşmaktadır, bu konuda % 7. 1 ile % 9. 9 arasında yer alan oranlar verilmektedir (Işık, 2006). Genel toplumda yaşayanların %10’u yaşamlarında en az bir panik atağı deneyimlemektedir (Tükel, 2000).
PB tanısı olan hastaların yaklaşık 1/3’ü ile ½’si, aynı zamanda agorafobi tanı ölçütlerini de karşılamaktadır. Agorafobi ile seyreden panik atağı prevelansı % 1. 7-2. 6 olarak verilirken, panik atağı olmaksızın görülen agorafobinin prevelansı ise % 1. 4-6. 6 arasında değişmektedir (Işık, 2006). Agorafobinin yaşam boyu sıklığı % 0. 6-6 arasında olduğu bildirilmektedir. Bu geniş tahmin aralığı kullanılan farklı tanısal ölçütlere ve değerlendirme yöntemlerine bağlanmaktadır. Birçok durumda agorafobi başlangıcı bir travmatik olayı izlemektedir (Kaplan ve Sadock, 2005).
PB’nun bir yıllık prevalans hızı ise % 1-2 olarak kabul edilmektedir. PB bulunan hastaların sorunlarını somatize etme eğilimleri olduğu ve bu nedenle diğer alanlarda çalışan hekimlere de başvurabildikleri bilindiğinden, gerçek sıklığın daha fazla olacağını ileri sürenler olduğu gibi, bunun aksine panik bozukluğun klinik tablosunun MDB, alkol kötü kullanımı ve YAB gibi hastalarda benzerlik göstermesi nedeniyle, gerçek görülme sıklığının daha az olabileceğini ileri sürenler de vardır (Işık, 2006).
PB birinci basamak sağlık hizmetlerinin verildiği kurumlara başvuran hastalar arasında da sık görülmektedir. Dünya Sağlık Örgütü tarafından yapılan ve ICD 10’a göre tanı konulan uluslararası bir çalışmada, panik bozukluğunun birinci basamak sağlık kurumlarında görülen hastalar arasındaki yaşam boyu prevalansı %3,4 bulunmuştur (Tükel, 2002).
PB hastaları, diğer uzmanlık alanlarına ait kliniklere de sıkça başvurabilmektedir. Vestibuler bozukluk nedeniyle başvuran hastaların %15’inin, kardiyoloji polikliniğine başvuran hastaların %16’sının, hiperventilasyon belirtileri
nedeniyle hastaneye başvuranların %35’inin PB hastası olduğu bildirilmiştir (Tükel, 2002).
Bozukluk genellikle ergenlik ile 30 yaş arasında başlamaktadır. Ortalama başlangıç yaşı 25’tir ve tedavi için başvuranların çoğu 25-45 yaşlarındadır. Yaşlandıkça PB sıklığı azalmakta ve 65 yaş üzerinde ise nadiren görülmektedir. Başlangıç yaşının, özellikle kadınlarda, erken başlangıçlı (15-34 yaş) ve geç başlangıçlı (45-54 yaş) olarak bimodal yaş dağılımı gösterdiği saptanmıştır (Tükel, 2000).
Agorafobinin eşlik edip etmemesine göre de PB’nun başlangıç yaşının değişiklik gösterdiği; agorafobi ile birlikte PB’nun daha sık olarak yirmili yaşların başında, agorafobisiz PB’nun ise daha fazla sıklıkla yirmili yaşların sonlarında başladığı bildirilmiştir (Ergil, 2006).
Kadınlarda erkeklere oranla daha fazla panik atak görülebilir. Agorafobili kişilerde bu oran bir erkeğe karşı yaklaşık üç kadın, agorafobili olmayanlarda ise bir erkeğe karşı iki kadın kadardır. Fakat bu farkı, kadınların daha çok tedaviye başvurmaları ile ilişkilendirenler de vardır. Ülkemizde yapılan bir çalışmada hastaların % 62’sinin kadın olduğu bildirilmiştir (Işık, 2006).
Boşanmış ya da ayrı yaşayan kişilerde daha fazla izlenmekle beraber aksine bizim ülkemizde ise tedavi için başvuran ya da diğer kliniklerden gönderilen hastaların çoğunluğunun (% 80) evli olduğu saptanmıştır (Işık, 2006).
PB gelişiminde çeşitli potansiyel fark olmasına rağmen etkili olduğu tanımlanmış tek toplumsal etken boşanma ve ayrılma olarak ortaya konmuştur (Kaplan ve Sadock, 2005).
Panik atakları, agorafobi ve panik bozukluğu kadınlarda, erkeklere oranla 2-3 kat daha fazla görülmektedir (Baykız ve ark., 2005). Özellikle agorafobisi olan PB hastalarında, kadın erkek oranı kadınların lehine artmaktadır. Evli olmayanlarda (dul, bekar, ayrı yaşayanlar) PB riski evlilere göre iki kat artmaktadır. PB şehirde yaşayanlarda, kırsal kesimde yaşayanlara göre 1, 5-2 kat daha fazla görülmektedir (Tükel, 2002).
5) Etiyoloji
PB’nun nedenleri karmaşıktır, çoğu olguda sorunun ortaya çıkmasından sorumlu tek bir etken yoktur. Daha sı, herhangi bir kişide, söz konusu bozukluğun özgül nedenini saptamak olanaksızdır (Köroğlu, 2006).
PB’nun oluşumunda rolü olan düzenekler şöyle özetlenebilir:
* Diğer nevrotik bozuklukların oluşmasında rol oynayan hastalığa özgü genetik bir yatkınlık (Örn. Nörotisizm),
* Agorafobiye özgü genetik bir etkenin varlığı,
* Hastalıkla ilgili özel biyolojik süreçler (örn. Nörotransmiter değişiklikleri gibi),
* İntroseptif algılama ve yaşananlara hatalı ya da katastrofik anlamlar verme gibi özel psikolojik ve bilişsel süreçler,
* Stres yaratan etkenler gibi çevresel etkenlerin de bu bozukluğun ortaya çıkmasında çeşitli düzeylerde rolü bulunmaktadır (Işık, 2006).
Biyolojik Etkenler
PB’n biyolojik etiyolojisi ile ilgili çalışmalar 50 yıldan uzun süredir devam etmektedir. 1951 yılında Cohen ve White, PB hastalarında fiziksel egzersiz sırasında kanda biriken laktatın kontrollere göre daha yüksek düzeylere ulaştığını ve hastaların karbondioksite aşırı duyarlı olduklarını göstermişlerdir. Bu bulgu panik bozuklukta oksijensiz metabolizmada bozukluk olduğu şeklinde açıklanmıştır. Cohen ve White’ın çalışması panik bozukluğun biyolojik temellerinin ortaya konmasına yönelik araştırmalar için çıkış noktası olmuştur (Topçuoğlu ve ark., 2005).
PB’n biyolojik kökeni üzerine yapılmış başka bir çalışmanın yorumuna göre; PB belirti ve bulguları beyin yapı ve işlevinde oluşmuş biyolojik anormallikleri sonucu gelişir. En çok çalışma panik nöbet oluşturan biyolojik uyarıcıların panik bozukluğunda kullanımı alanında yapılmıştır (Kaplan ve Sadock, 2005).
Anksiyete durumları nörofizyolojik ve biyokimyasal çalışmaların giderek odak noktası haline gelmektedir. Anksiyetenin varolan biyolojik sistemlerin aşırı uyarılmasından mı, yoksa başlı başına patolojik mekanizmalar ile mi olduğu bilinmemektedir (Ergil, 2006).
Genetik
Aile çalışmaları panik bozukluğun belli ailelerde yoğunlaştığını göstermekte, bu da genetik etiyolojiyi düşündürmektedir (Arısoy, 2004). Aile ve ikiz çalışmalarından, panik nöbetleriyle giden şiddetli anksiyete bozukluklarında, hafif olanlara göre daha büyük bir oranda bir genetik yüklenme olduğu yönünde bulgular elde edilmiştir (Tükel, 1997).
PB olgularının anne babalarının daha az özenli ve aşırı koruyucu kollayıcı olduğu bulunmuştur. Ayrıca anne baba arasında davranışlar açısından tutarlılık da ileri derecede düşük bulunmaktadır (Yüksel, 2001).
PB’nun birinci derece akrabalar arasında, normal popülasyona göre 4-7 kat daha fazla görüldüğü bildirilmiştir (Tükel, 1997). Monozigot ikizlerde konkordans oranı %31 olup dizigot ikizlerde konkordans saptanamamıştır. Araştırmalar, PB’nda genetik sorumluluğun %30 olduğunu, geri kalan riskten de spesifik çevresel faktörlerin sorumlu olduğunu göstermiştir (Arısoy, 2004). Genetik linkage çalışmalarında da özellikle kromozom 16’nın panik bozukluk geninden sorumlu olduğu ifade edilmiştir (Ergil, 2006).
Genetik çalışmalar panik bozukluğun değil de paniğe karşı duyarlılığın genetik olarak taşındığını ileri sürmektedirler (Yüksel, 2001).
Sodyum Laktat Provokasyonu
PB olan hastalarda bazı kimyasal maddelerin panik atağını uyardıkları saptanmıştır. Bu maddeler içinde en çok çalışılmış olan sodyum laktat ve karbondioksitin özel bir önemi vardır. Egzersizden sonra laktatın artmasını da, bu kişilerde hücresel metabolizmanın yetersiz olması nedeniyle egzersizin gerektirdiği hızlı metabolik aktiviteye organizmanın uyum gösterememesi ve sonuçta parçalanması gereken laktatın yeterince parçalanamadan kalmasına bağlamışlardır (Ergil, 2006).
Pitts ve McClure (1967), sodyum laktat infüzyonuyla ilişkili ilk kontrollü çalışmayı yapmışlardır. Laktat verilmesinden sonra 14 hastanın 13’ünde panik atağın belirtileri gözlenirken, kontrol grubundaki 10 kişinin sadece 2’sinde bu belirtiler gözlenmiştir. Tüm hastalar deneysel ortamda yaşadıkları anksiyetenin, gerçek hayatta yaşadıkları atağa çok benzediğini belirtmişlerdir. Laktat infüzyonu sonucu panik bozukluğu olan hastaların %50-70’inde, kontrol deneklerinin ise %10’undan daha azında panik atağı oluşurken sosyal fobik ve OKB tanılı hastalarda ise panik atak gelişmemektedir. Buradan yola çıkılarak laktat infüzyonu sonucunda panik atak oluşmasının PB tanısı için biyolojik bir belirteç olabildiği söylenebilir (Ergil, 2006).
Merkezi sinir sistemine geçen sodyum laktatın karbondioksite metabolize olduğu ve merkezi sinir sisteminde oluşan hiperkapninin aşırı duyarlı kemoreseptörleri uyararak panik atağına yol açtığı öne sürülmüştür. Hiperventilasyon, hipokapni oluşturarak beyin kan damarlarını daraltmakta ve kan akımında azalmaya yol açmakta böylece nöron içerisinde oluşan anaerobik glikolizle laktat düzeyi artmaktadır. Bu şekilde, hastaların kanda yükselen karbondioksit düzeylerini düşürmek için başvurdukları hiperventilasyon biyokimyasal düzeyde kısır döngü oluşumuna neden olmaktadır (Topçuoğlu ve ark., 2005).
CO2 ve Hiperventilasyon
Yüksek konsantrasyonlarda karbondioksit inhalasyonunun anksiyeteyi arttırdığı ve PB hastalarında panik atakları indüklediği gösterilmiştir (Ergil, 2006). %35 karbondioksit solumakla, doğal olarak oluşan panik atağa benzer bir atak gelişmektedir. OKB’de ve major depresyonda ise karbondioksit provokasyonu ile panik atağı oluşturulamamıştır (Topçuoğlu ve ark., 2005).
Perna ve arkadaşları PB olan hastaların birinci dereceden akrabalarına da %35 CO2 provokasyon testi uygulamışlar ve hastalık öyküsü olmayan 23 kişilik grupta 22 kişinin provokasyon testinden sonra panik atak geçirdiklerini saptamışlardır. Provokasyon testinin, hastaların akrabalarındaki kalıtımsal panik yatkınlığını ortaya koyduğu sonucuna varılmıştır (Ergil, 2006).
Eldeki verilere göre laktat infüzyonu ya da CO2 inhalasyonu periferik ve santral parsiyel CO2 basıncını artırmakta (hiperkarbi) ve bu da solunumu uyararak
hiperventilasyona neden olmaktadır. Beyinde CO2 düzeyi artışı doğrudan ventral meduller kemoreseptörleri uyardığı gibi locus seruleus için de güçlü bir uyarıcı olmaktadır. Arteryel parsiyel CO2 (paCO2) artışları, yaklaşmakta olan asfiksinin habercisi olarak paCO2’ye duyarlı beyin sapı nöronlarını aktive ederek belirgin bir noradrenerjik uyarılmaya ya da “arousal” a yol açmaktadır. Böylece panik atağı başlamaktadır. Hiperventilasyon ise paCO2 basıncını azaltmaya yarayan bir düzenektir. Hiperventilasyon kompensatuar amaçla ortaya çıktıysa da, serebral vazokonstruksiyona ve respiratuar alkaloza neden olarak baş dönmesi, sersemlik hissi ve derealizasyon gibi ek panik atağı belirtilerini oluşturmaktadır (Tükel, 2000).
CO2 aşırı duyarlılığı normallerde ve diğer anksiyete bozuklukları başta olmak üzere hiçbir psikiyatrik bozuklukta saptanmadığından, bunun panik bozukluğuna özgül olduğu anlaşılmıştır. PB için CO2 duyarlılığı bir biyolojik marker olarak kabul edilmektedir (Tükel, 2000).
Merkezi Noradrenerjik Sistem
Araştırmalar, noradrenerjik nöronların köken aldığı beyin sapındaki locus seruleus’un korku ve alarm tepkilerinden sorumlu olduğunu göstermektedir. Bu konudaki çalışmalar, panik nöbetleriyle locus ceruleus’daki noradrenelin içeren nöronların aşırı uyarılması ya da inhibitör mekanizmaların yetersiz olması arasındaki ilişkinin araştırılması üzerinde odaklanmıştır. Önde gelen inhibitör mekanizmalardan olan presinaptik alfa-2 otoreseptörlerinin panik nöbetleri olan hastalarda yetersiz işlev gördüğü ileri sürülmektedir (Tükel, 1997).
Alfa-2 adrenerjik otoreseptörlerin antagonisti olan Yohimbin noradrenerjik sistem üzerinden etki eden bir provokasyon ajanıdır. Lokus ceruleus’un Yohimbinin PB hastalarında kontrol deneklerine göre daha fazla panik ateşlenmesini ve santral noradrenerjik işlevi artırır (Topçuoğlu ve ark., 2005).
Yohimbin ile panik atağı geçirenlerde kontrollere göre noradrenalinin ana metaboliti 3-metoksi-4-hidroksi fenilglikol’ün (MHPG) plazma düzeylerinin daha fazla arttığı saptanmıştır. Yohimbinle oluşan panik ataklarının sayısı ile plazma MHPG düzeyleri pozitif ilişki gösterir. Bu bulgular PB olan hastaların en azından bir kısmında
merkezi sinir sisteminde noradrenalinin devrinde artış olduğuna işaret etmektedir (Topçuoğlu ve ark., 2005).
Merkezi Serotonerjik Sistem
Korku ve savunma yanıtlarının düzenlenişinde serotoninin rolü olduğu bilinmektedir. Panik nöbetlerinin tedavisinde, serotonerjik geri alım inhibisyonu yapan antidepresan ilaçların etkili bulunması, merkezi serotonerjik sistemin işlevindeki bozukluğun, nöbetlerin ortaya çıkışıyla ilişkili olabileceğini gündeme getirmiştir (Tükel, 1997).
5HT-1 ve 5HT-2 reseptörlerinde agonist etkili olan m-klorofenilpiperazin (m-CPP) ve 5-HT salınımını artıran fenfluramin, panik bozukluğu hastalarında anksiyete artışı ve panik atakları ortaya çıkarırlar (Topçuoğlu ve ark., 2005).
Bu konu üzerine olan araştırmalarda, serotonin sentezindeki bozukluk nedeniyle sinaptik aralıktaki serotonin miktarında azalma ve buna bağlı olarak da postsinaptik reseptör duyarlılığında artış olduğu ileri sürülmüştür. Araştırmacılar, panik bozukluğunun psikopatolojisinde, aşırı duyarlı serotonin reseptörlerinin muhtemel rolüne dikkati çekmektedir (Tükel, 1997).
GABA’erjik (Gamma Aminobutyric Acid) Sistem
Hastaların yaşadığı beklenti anksiyetesinden limbik sistemin özellikle cingulat ve parahipokampal korteksin sorumlu olduğuna dair kanıtlar vardır. Bu beyin bölgesi kökenli beklenti anksiyetesinin oluşumunda GABA-benzodiazepin reseptör kompleksinin de rolü olabileceği öne sürülmektedir (Ergil, 2006).
Benzodiazepinler, GABA’erjik işlevi artırmak suretiyle anksiyeteyi azaltırlar. GABA agonistlerinin sistemik uygulaması sonucu muhtemelen Raphe nucleuslarındaki nöronların aktivitelerinin inhibe olması ile serotonin sentezi ve serotonerjik işlev azalır. Sonuç olarak, benzodiazepinler merkezi sinir sisteminde serotonerjik işlevi dolaylı olarak azaltmak suretiyle anksiyolitik etkilerini göstermektedir (Ergil, 2006).
Panik Bozukluğun Elektrofizyolojisi
Reiman ve ark. (1984, 1986) pozitron emisyon tomografisi kullanarak yaptıkları çalışmalarda panik atağa yatkın hastalarda bir limbik lob yapısı olan parahipokampal giruslarda kan akımında asimetri olduğunu göstermişlerdir. Bu anormalliklerin parahipokampal bölgeyi inerve eden terminal nöronal alanların muhtemel aktivitesini yansıttığı ve bunlardan hipokampus ve locus ceruleus’un anksiyetenin nörobiyolojisinde rol oynadığı bildirilmiştir (Turan ve ark., 2002). 1984’de yapılan çalışmada, sağ taraf posterior parahipokampal bölgesinde, sola göre daha fazla kan akışı olduğu gösterilmiştir (Ergil, 2006).
Levy ve ark. (1996) PB olan hastalarda yaptıkları beyin sapı işitsel uyarılma potansiyeli çalışmasında N3-5 aralığında uzama ve N3 latansında kısalma tespit etmişlerdir. N3-5 aralığındaki uzama locus ceruleusun bulunduğu ponstan orta beyine uyarılma potansiyeli geçişinin bozulduğunu göstermektedir. N3 latansındaki kısalma ise locus ceruleusun bulunduğu yer olan ponstaki elektriksel aktiviteyi yansıtır (Ergil, 2006).
Psikolojik Etkenler: Kuramlar Açısından Panik Bozukluğu Psikanalitik Açıdan Panik Bozukluğu
PB’nun psikodinamik modeli, bu hastalarda alışkın olunmayan durumlar karşısında aşırı koruyucu ve kontrol edici ebeveyn davranışlarıyla “çözülmemiş bağımlılık-bağımsızlık çatışmalarına” yol açan, doğuştan gelen bir korku yanıtının gözlendiği varsayımına dayanmaktadır (Tükel, 2000).
Freud’un ilk formülasyonuna göre anksiyete, prototipi doğum yaşantısı olan travmatik durumlardır. Dinamik açıdan anksiyete bir tehlike sinyali olarak görülür. Diğer bir anlatımla tehlike algısı travmatik durumun yineleyeceği beklentisini temsil eder. Bu anksiyete savunma düzeneklerini harekete geçirir. Bu yaklaşım tarzına göre bilinçdışı, kabul edilmeyen dürtü ve isteklerin bilince çıkma tehlikesi karşısında benlik güçlerinin yetersiz kalması halinde egoda hissedilen, yaşanan duygu anksiyete adını almaktadır (Yüksel, 2001).
Psikanalitik kuramlar panik nöbetlerin anksiyete uyarıcı dürtülere karşı başarısız bir savunmadan kaynaklandığını ileri sürer. Agorafobi açıklanmasında çocuklukta ebeveyn kaybı ve ayrılma anksiyetesi öyküsü önemli bulunmaktadır. Toplum içinde yalnız kalmak, terkedilme ile ilgili çocukluk anksiyetesini tekrar canlandırır. Kullanılan savunma düzenekleri bastırma, yer değiştirme, kaçınma ve sembolizasyondur. Çocukluk çağında yaşanan örseleyici bir ayrılma çocuğun gelişmekte olan sinir sistemini etkileyebilir ve erişkinlikte anksiyeteye eğilimli hale getirebilir. Belirli çevresel stresörlerle hazırlayıcı nörofizyolojik zeminin etkileşimi sonucunda panik nöbet oluşabilir (Kaplan ve Sadock, 2005).
Freud insan organizmasını, tehlikeli ve düşman nitelikler gösteren fiziksel ve toplumsal çevresi içinde, kendini korumak ve yaşamını sürdürebilmek amacıyla sürekli çaba gösteren bir varlık olarak görmüştür. İnsan bu düşman çevrede yaşamını sürdürmesini uyum gösterebilme yeteneğiyle sağlar. Freud’a göre insan davranışlarının tümü uyum sağlamaya yönelik bir amaç taşır. Hiçbir davranış rastlantısal değildir ve organizmanın yaptığı her şey yaşamı sürdürme çabasının farklı biçimleridir. Freud’a göre anksiyete, fiziksel ya da toplunsal çevreden gelen tehlikelere karşı bireyi uyarma, gerekli uyumu sağlama ve yaşamı sürdürebilme işlevlerine katkıda bulunur. Ne varki anksiyete, ”nevrotik anksiyete”de olduğu gibi, gerçek dışı ve mantığa aykırı bir nitelik alırsa, uyum sağlamaya yardımcı olan işlevini yitirir ve normaldışı davranışların kaynağı olur. Freud, egonun iç veya dış kaynaklarla baş edemediği durumlarda yüksek anksiyetenin ortaya çıktığını ifade etmiştir (Geçtan, 2002).
Bu travmatik anksiyete günümüzde panik epizodu ile karşılık bulmaktadır. Klinik gözlemler ayrılık ve bağımsızlık çevresinde oluşan fantazilerin panik hastalarında çatışmanın temel alanlarını oluşturduğunu göstermiştir. Birçok etiyolojik çalışma doğrudan olmasa da bu kanıyı destekleyen veriler sunmaktadır (Aksoy, 2006).
PB hastaları öfke içerikli duygu ve düşüncelerini kontrol etmede ve düzenlemede sorun yaşarlar panik atakların bu çatışmalı zeminde meydana gelmelerinin ötesinde kendiliklerine dair yoğun bir anksiyeteyi de beraberinde getirir. Hastaların ölüm ya da delirme korkuları bu duruma işaret etmektedir. Psikanalitik yönelimli kimi yazarlar panik atakların kendiliği cezalandırıcı niteliğini vurgulamışlar ve kişinin bilinçdışı bir şekilde öfkesininin ifade bulduğunu öne sürmüşlerdir (Aksoy, 2006).
Panik ataklar, kişinin sinyal anksiyetesinin yanlış çalışması veya savunma işlevleri yeterince çalışmadığından meydana gelebilir. Psikanalitik bakış açısı, panik belirtilerinin özel ve yoğun bilinçdışı çatışmalardan köken aldığını ve anlamlı bir şekilde psikolojik bir amaca hizmet ettiğini, bu nedenlerin anlaşılması ve bilinç düzeyine çıkarılması ile bu çatışmanın çözülebileceğini öne sürmektedir. Yaşamın erken yıllarında yetersizlik duyguları ve güvenliğin sağlanması için bakıcıya olan bağlılık duyguları arasındaki yoğun çatışma bireyleri PB gelişimine yatkın kılabilmektedir. Bu korkulu bağlanma, doğuştan gelen yabancı olana korku duyma eğilimi ile ya da erken yıllarda gerçekte yaşanan travmatik olan kayıp yada terk edilme tehditlerinin gelişimsel etkileri zeminde açıklama bulabilir (Aksoy, 2006).
PB hastaları bu kaygı dönemlerini tetikleyen faktörleri tanımlayamamışlar ve bilinmeyen bir şekilde aniden oluştuğunu belirtmişlerdir. Hastalarda ve bu alanda çalışan klinisyenler de bu durumun ağırlaştırıcı bir stresör içermediğine işaret etmişlerdir. Psikanalitik yönelimli araştırmacılar toplumun veya ailenin tümüyle hastanın çevresinin hastadan beklentilerinde bir değişiklik olduğunu, hastanın yüklendiği sorumluluklarda bir artış olabileceği ya da hastanın ruhsal yapılanmasında önem taşıyan bir figürün kaybına işaret etmektedir (Aksoy, 2006).
Bu beklenti değişikliğinin kişiye daha fazla sorumluluk yüklediği ve kişinin bu durumla baş edemediği ifade edilmiştir. Kişinin yaşamında önemli fiziksel veya duygusal önemi bulunan bir figürün kaybı da bu durumdan sorumlu tutulmaktadır. Kayıp nesnesine ilişkin bu durum çocukluk çağında yaşanan kayıp deneyimleri ile yakından bağlantılıdır ve bu açıdan Bağlanma Teorisi’nin ortaya koyduğu bağlanma biçiminin etkileri çerçevesinde değerlendirilebilir (Aksoy, 2006).
Paniğin başlangıcı sıklıkla çevresel ve psikolojik etkenlerle bağlantılıdır. Retrospektif çalışmalarda, PB olan hastaların %80’inde tanıdan önceki bir yıl içinde yaşam stresörleri rapor edilmiştir ve hastaların büyük kısmı bu olayların panik bozukluğun başlaması ile ilişkili olduğuna inanmaktadır (Simon ve Fischmann, 2005).
Sağlıklı kontrollere göre, PB geliştiren hastalarda şiddetli yaşam olayları daha sıktır. Faravelli, panik başlangıcından önceki iki aylık bir süreçte hastaların büyük bir oranında ölüm, ciddi bir hastalık gibi major bir yaşam olayı bulmuştur. Ayrıca,
semptom şiddeti; interpersonel çatışmalar, sağlıkla ilişkili problemler ya da işyerinde sorunlar gibi negatif yaşam olayları ile koreledir. Kronik stresörlerin varlığı da panik bozukluğu kötüleştirir, yakın zamanda gerçekleşen bir kayıp ya da ayrılık da panik bozuklukta depresyon komorbiditesi oluşması riskini artırır (Simon ve Fischmann, 2005).
Ayrılık Anksiyetesi ve Panik Bozukluğu ile İlişkisi
PB hastalarında panik atakların başlangıcından aylar öncesini kapsayan zamanda yüksek oranda stresli yaşam olaylarının varlığı ve özellikle kayıp nesnesinin varlığının önemi vurgulanmıştır. Diğer bir çalışmada ise PB hastalarının stresli yaşam olaylarına maruz kalmalarının yanısıra yaşam olaylarına karşı kontrol grubundaki kişilere oranla yüksek oranda anksiyete ile yanıt verdiklerini ortaya konmuştur. Panik hastalarının nörofizyolojik olarak duyarlı olmaları onların özgül bazı çevre faktörleri ile etkileşime girmeleri panik atakların ortaya çıkmasında temel olarak öne sürülmüştür. Bağlanma Teorisi psikodinamik açıdan PB’nun anlaşılması için önemli bir perspektif sunabilir (Onur ve ark., 2004).
Anksiyete bozukluğu olan kadın hastalarda yapılmış olan bir çalışma bu kadınlarda patolojik bağlanma örüntüsünü ortaya koymuştur. PB hastaları bağlanma ve ayrılma arasındaki doğal duygu dalgalanmalarını ayarlamakrta güçlük çekmektedir ve ve hem ayrılığa hem de korunma ve güvenliğe aynı şekilde yüksek duyarlılık göstermektedirler. Panik hastalarında görülen yüksek düzeydeki sinyal anksiyete egonun savunma işlevlerinin yetersiz kaldığına işaret edebilmektedir. Bağlanma sorunu yaşayan bu hasta gruplarında diğer bir etiyolojik faktör çocukluk çağında yaşanmış olan fiziksel yada cinsel istismar olabilmektedir. Bu konuda yapılan bir araştırma anksiyete bozukluğu olan hastalarda çocukluk çağında travmatik deneyimlerim 3 kat daha fazla olduğunu ortaya koymuştur (Aksoy, 2006).
Bu durum aynı çalışmada panik hastaları göz önüne alındığında diğer anksiyete bozukluğu hastalarına göre 2 kat daha yüksek bulunmuştur. Çocukluk çağında yaşanan cinsel istismar çocuğun güvenlik ve korunma duygularını zedelemesi ve istismar eden ebeveynin olumsuz bir figür olarak içselleştirilmesi ile egonun savunma işlevlerinin ileri ve olumlu düzeyde çalışmasını ketleyebileceği ifade edilmiştir. Panik hastaları
nörotik düzeyde olan karşıt-tepki oluşturma, yap-boz, bedenselleştirme ve dışsallaştırma savunma işlevleri ile yüksek kaygıya yanıt verirler (Aksoy, 2006).
Tüm bu veriler göz önüne alındığında PB çoklu etiyolojik faktörler zemininde değerlendirilmelidir. Uzamış ayrılık anksiyetesi fobik anksiyete sendromunun temel bir belirtisi olup, bu bireylerin nörobiyolojik yatkınlıkları ile yakından ilişkilidir. Ayrılık anksiyetesi ile ilgili bu ilişkinin panik hastaları ve cinsel işlev bozukluklarının birlikte görüldüğü durumlarda çocukluk çağından itibaren süreğen bir durum olduğu gözlenebilir. Klinik gözlemler bu hastaların yalnız cinselliğe yönelik kaçınmalarının olmadığını göstermektedir. Bu hastalar reddedilmeye ve eleştiriye tahammülsüzlük sergileyebilirler ve bu durum onların erişkin yaşamlarında cinsellik dışı ilişkilerini de tehdit edebilmektedir (Aksoy, 2006).
Ayrılık anksiyetesi PB olmaksızın da gözlenebilir. Nörotik hastalar, bağımlı, narsisistik ve sınır kişilik bozuklukları hasta gruplarında bağlanma ve ayrılık ile ilişkili sorunlar gözlenebilmektedir. Bağlanma sorunlarının ön planda olduğu bu bireylerde düzenli ve sürekli bir ilişkinin kurulması zorlaşmaktadır ve bu durum yakınlığı gerektiren cinselliğe de olumsuz yansımaktadır (Köroğlu, 2006).
Bilişsel Davranışçı Kuram
Bilişsel kurama göre PB fiziksel ya da mental kökenli içsel duyumların yanlış olarak, katastrofik biçimde yorumlanmasına bağlıdır. Katastrofik yanlış yorumlama, çarpıntıları olması muhtemel bir kalp krizinin, soluk alma güçlüğünü soluksuz kalıp ölmenin bir habercisi olarak görmek gibi, bedensel duyumların gerçekte olduğundan daha tehlikeli olarak algılanması şeklinde ifade edilmektedir (Ergil, 2006).
Bir panik atağı yaşayan kişi atak sırasında oluşan belirtileri bedensel ya da ruhsal açıdan tehlikeli, zararlı ve hatta ölümcül olabileceği inancına kapılır. Hastalar anksiyete belirtilerinden korkmaya başlarlar. Bir anlamda panik hastaları “korkudan korkmakta” ve dikkatlerini bu belirtilere yoğunlaştırmaktadır. Sürekli olarak bedenlerinde olası bir panik atağını düşündürecek belirtiler ararlar. Bu katastrofik inançlar yeniden anksiyeteye ve dolayısıyla daha fazla bedensel belirti ve duyuma neden olurlar. Bu durum bir kısır döngüye dönüşür. Sonuçta, koşullanmış uyaranlara (örn. palpitasyon), koşullanmış yanıtlar (panik atağı) ortaya çıkar (Tükel, 2000).
PB, sık görülmesi ve şiddetli olgularda günlük yaşamda belirgin kısıtlılığa yol açması nedeniyle son zamanlarda giderek artan biçimde klinisyenlerin ilgi odağı olmuştur. PB’nun patofizyolojisine yönelik araştırmaların yoğun bir biçimde sürdürülmesine rağmen; ansızın ve beklenmedik bir biçimde gelen ve paroksismal anksiyete atakları ile seyreden bu sendromun etiyolojisi halen tam olarak bilinmemektedir (Alkın ve ark., 2003).
6) Klinik Özellikler
PB, tıbbi ortamlarda en sık karşılaşılan anksiyete bozukluğudur. Bu bozukluğun en temel özelliği tekrarlayan, ne zaman başlayacağı önceden kestirilemeyen panik nöbetlerinin görülmesidir. Panik nöbetleri tipik olarak, yoğun bir korku, endişe ve kötü birşeyler olacağı beklentisi ile ani olarak başlar ve kısa sürede en yüksek düzeyine ulaşır. Panik nöbeti sırasında soluk alma güçlüğü, boğulma hissi, baş dönmesi, baygınlık hissi, çarpıntı, titreme, bulantı, karında rahatsızlık hissi, uyuşma-karıncalanma hissi, sıcak basması, ürperme, göğüs ağrısı gibi bedensel belirtiler ortaya çıkar. Bedensel belirtilerin yanısıra tabloya sıklıkla ölüm korkusu, delirme ya da kontrolü kaybetme korkusu gibi bilişsel belirtiler eklenir. Ayrıca, çarpıntı, göğüs ağrısı gibi yakınmaları nedeniyle hastalar sıklıkla kalp krizi geçirdiklerini, ölebileceklerini düşünürler (Tükel, 1997).
Panik atakları çok çeşitli psikiyatrik bozukluklarda (özgül fobi, travma sonrası stres bozukluğu, sosyal fobi, depresyon) ve tıbbi durumlarda (madde entoksikasyonu) ortaya çıkabilir. Bu yüzden, panik ataklarının görülmesi PB tanısı koymaya yetmez (Kocabaşoğlu, 2002).
Panik nöbetleri genellikle on-onbeş dakika içinde yatışmakla birlikte, birkaç saate kadar da uzayabilmektedir. Panik nöbetinin yatışmasının ardından, sıklıkla yeni bir nöbet geçirme korkusu (beklenti anksiyetesi) gelişmektedir (Tükel, 1997). Panik atakları olan hastalar çoğu zaman iç hastalıkları kliniklerine baş vurduklarından panik bozukluğunun semptomlarına ya oldukça ciddi bir tıbbi durumun ön tanısı konulur ya da bunlar "histerik bir semptom" olarak görülür (Kocabaşoğlu, 2002).
Son yıllarda yapılan çalışmalarda bozukluğun çeşitlilik gösteren bir klinik görünümü olduğu vurgulanmakta, hastalığın klinik görünümünde başlangıç yaşı,
cinsiyetler arası belirtileri, gidişi ve şiddeti gibi değişkenlerde farklılıklar olduğu bildirilmektedir (Ergil, 2006).
Bozukluğun en temel öğesi olan panik ataklarının tanımlanmasında bile çeşitlilik vardır. DSM-IV’te PB tanısı için beklenmeyen bir panik atağının olması koşulu gereklidir. Panik atağı tipleri “beklenmeyen, durumsal ve durumsal yatkınlık gösteren panik atağı” olarak tanımlanmıştır. Hastalığın kronikleşmesiyle birlikte beklenmedik panik ataklarının yerini durumsal panik atakları alabilmektedir. DSM-IV’te tanımlananın yanısıra klinik olmayan panik (non-clinical panic), korkusuz panik (non-fearful panic), uykuda görülen panik atağı gibi tanımlamalar da mevcuttur. Uykuda görülen panik atakları ile korkusuz panik ataklarının panik bozukluğunun değişik bir türü olup olmadığı tartışılmaktadır. Klinik düzeyde olmayan panik ataklarının prevalansının da oldukça yüksek olduğu bildirilmiştir (Onur ve ark., 2004).
Başlangıç yaşına göre panik hastalarında farklı gidiş şekli ve klinik belirtiler saptanabilmektedir. Bozukluğun başlangıç yaşının 15-25 ve 45-54 yaşları arasında iki kez tepe yapma eğilimi gösterdiği, ancak ergenlik ve çocukluk döneminde de olabileceği bildirilmiştir (Onur ve ark., 2004). Başlangıç yaşı erken olan PB olguları, geç başlangıçlı olanlara göre panik atağı sırasında daha fazla oranda depersonalizasyon belirtisi göstermektedir. Yine fobik bozukluklar ve madde kullanım bozuklukları erken başlangıçlı olgularda daha sık görülmektedir. Başlangıç yaşı ileri olan olgularda ise hastalığın şiddeti ve aile yüklülüğü daha düşük olup, başta distimik bozukluk olmak üzere duygudurum bozuklukları daha fazla görülme eğilimindedir (Segui ve ark., 2000). PB belirtileri cinsiyetler arasında da farklılık sergileyebilmektedir. Bir çalışmada kadınlarda solunum sistemine ait belirtilerin daha çok saptandığı bildirilmiştir. Bozukluğun cinsiyete özgü yeti yitimleri yarattığı, özellikle kadınlarda evliliğin daha fazla etkilendiği belirtilmiştir (Onur ve ark., 2004).
Hastalığın klinik görünümünü değerlendiren bazı çalışmalarda PB ölçütlerinin henüz tam karşılanmadığı, ama bazı belirtilerin bulunduğu bir öncü dönemden söz edimektedir. Bu dönemde “değişik fobiler, depersonalizasyon, uyku bozuklukları, hipokondriyazis” gibi ruhsal belirtilerin yanısıra, “nefes alma sorunları, atipik göğüs ağrıları, migren, görme bulanıklığı” gibi bazı bedensel belirtiler de görülebilmektedir.
PB olgularının yarısından çoğunda yaygın anksiyete tablosunun önde gelen belirti olarak, tanı öncesinde 8-10 yıldır mevcut olduğu, buna karşılık sporadik panik ataklarının iki yıl gibi görece kısa bir süredir bulunduğu bildirilmiştir. Agorafobili PB hastalarında panik atağı öncesinde öncü olarak nitelendirilebilecek belirtilerin görülme oranı % 28 olarak bildirilmiştir (Onur ve ark., 2004).
7) Komorbidite
PB olan hastaların % 91’i ve agorafobi eşlik edenlerin % 84’ü en az bir psikiyatrik ek tanıya sahiptir. DSM IV-TR’ye göre PB olanların % 10-15’inde majör eş zamanlı depresif bozukluk ek tanısı vardır. Her iki bozuklukta hastaların 1/3’ü PB başlangıcı öncesinde MDB (Majör Depresif Bozukluk) geçirmiştir; 2/3’ü ilk panik nöbetini MDB dönemi sırasında ya da sonrasında yaşamıştır (Kaplan ve Sadock, 2005).
Anksiyete bozuklukları PB ve agorafobi tanısı konulan hastalarda sık görülür. PB olanların;
% 15 - 30’u sosyal fobi, % 2 - 20’si özgül fobi, % 15-30’u YAB ve en çok
% 30’una OKB ektanısı konulmaktadır.
Ayrıca diğer yaygın ektanılar; hipokondriyazis, kişilik bozuklukları ve madde kullanımı bozukluklarıdır (Kaplan ve Sadock, 2005).
Agorafobi ve Panik Bozukluğu
PB ve agorafobinin DSM-III’te biraraya getirilmesi tartışmalara yol açmıştır. Bu tablolar hastaların çoğunda birlikte bulunmaktadır. Amerikan bakış açısına göre agorafobi, tekrarlayan, beklenmedik panik ataklarla sekonderdir. Tek ayrı bir bozukluk değildir, ama panik bozukluğunun daha ciddi bir varyantıdır. Avrupalı bakış açısına göre panik atakları birçok hastalığın değişken bir özelliğidir, agorafobinin gerekli bir özelliği değildir. Agorafobi birçok korkulardan oluşan bir sendromdur, panik ataklarının korkuyu kapsaması gerekmez (Kocabaşoğlu, 2002).
Agorafobi en fazla hastalığın ilk yılı içerisinde gelişmektedir. PB’nda agorafobi prevalansı, ECA (Epidemiological Catchment Area) çalışmasında %33, 3, NSC (National Comorbidity Survey) çalışmasında %38 (Kessler, 1994) olarak bildirilmiştir (Ergil, 2006). Panik olmadan saf agorafobi oldukça nadir olarak görülmektedir. Bir aile çalışmasında agorafobik hastaların birinci dereceden yakın akrabalarında hem PB hem de agorafobi için risk artışı saptanırken, panik bozukluların birinci derece yakınlarında sadece PB için risk artışı saptanmıştır (Kocabaşoğlu, 2002).
Panik bozuklukta remisyon olasılığı daha yüksektir. Panik atakları tıbbi uygulamaya agorafobiden daha çabuk cevap verirler ve panik atakları agorafobiden daha düşük doz ilaç tedavisine cevap verirler (Mavissakalian ve Perel, 1995, Keller ve ark., 1994).
Depresyonla Birlikteliği
PB, depresyonla oldukça sık birlikte olan bir anksiyete bozukluğudur. Çeşitli araştırmalarda PB olgularında MDB görülme oranının %32-53 arasında olduğu bildirilmiştir. PB’nun aynı zamanda veya birbirini takiben olmak üzere distimi ve tekrarlayan kısa süreli depresyonla birlikte bulunduğu da bildirilmiştir (Kocabaşoğlu, 2002).
DSM-IV kriterlerinde geçmemesine rağmen, bu iki bozukluk arasındaki zaman ilişkisi önemlidir. Eğer panik atakları major depresyonun bir epizoduna sınırlı ise, o zaman birincil bozukluk major depresyondur; eğer panik atakları devamlı olup sadece birisinde depresyon epizoduyla birlikte oluyorsa, o zaman PB birincil bozukluktur. Bu ayrım tedavi ve prognoz açısından gereklidir (Kocabaşoğlu, 2002).
Retrospektif çalışmalarda, PB olan hastaların %80’inde tanıdan önceki bir yıl içinde yaşam stresörleri rapor edilmiştir ve hastaların büyük kısmı bu olayların panik bozukluğun başlaması ile ilişkisi olduğuna inanmaktadır. Faravelli, panik başlangıcından önceki iki aylık bir süreçte hastaların büyük bir oranında ölüm, ciddi bir hastalık gibi major bir yaşam olayı bulmuştur (Ergil, 2006).
Ayrıca, semptom şiddeti; interpersonel çatışmalar, sağlıkla ilişkili problemler ya da iş yerindeki sorunlar gibi negatif yaşam olayları ile koreledir. Kronik stresörlerin
varlığı da panik bozukluğunu kötüleştirir, yakın zamanda gerçekleşen bir kayıp ya da ayrılık da panik bozuklukta depresyon komorbiditesi oluşması riskini artırır (Lteif ve Mavissakalian 1995, 1996).
Panik Bozukluğu ve Yaygın Anksiyete Bozukluğu (YAB)
Barlow ve ark. (1986), eş zamanlı olarak YAB konma oranının panik bozukluğunda %71 olduğunu söylerler. Bazı yazarlar PB ve MDB gibi iyi tanımlanmış bozukluklarla komorbiditesine bakarak, YAB’nun aslında başka ruhsal bozuklukların öncü, tamamlanmamış ya da tortu şekilleri olabileceğini iddia ederler. Sanderson ve Barlow, ek olarak, PB tanısı koyulmasa bile, YAB hastalarının %73’ünün en az bir panik atağı yaşadıklarını saptamışlardır (Ergil, 2006).
Geçmişte panik atakları olan ve bu atakları kendiliğinden ortadan kalkan bazı hastalarda YAB belirtileri öne sürebilir, yıllarca YAB’den yakınan hastalarda daha sonra PB gelişebilir. PB hastalarında ataklar arasındaki anksiyete, yaygın anksiyeteden farklı olarak, beklenti anksiyetesidir. Sonuç olarak, YAB ve PB zaman içinde birbirinden bağımsız olarak ortaya çıkabilir (Kocabaşoğlu, 2002).
Panik Bozukluğu ve Sosyal Fobi
PB ve sosyal fobinin birlikte görülme sıklığı % 19. 2-73. 9 arasında olduğu belirtilmektedir. Olguların yarısından çoğunda sosyal fobi panik bozukluğundan önce başlamaktadır. Her iki bozukluğun birlikte görüldüğü durumlarda, hastayı tedavi anlayışına iten etken ise, genellikle panik bozukluğuna ait belirtiler olmaktadır (Işık, 2006).
Bazı sosyal fobi hastaları sadece tipik sosyal fobik durumlarda anksiyete yaşamakla kalmazlar, “beklenmeyen” panik atakları da yaşarlar. 1986’da Breier ve grubu PB/Agorafobi hastalarında, eşlik eden psikiyatrik bozuklukları sıklık sırasına göre YAB (%80), MD (%70), OKB (%17), Basit Fobi (%8) ve Sosyal Fobi (%5) olarak belirlemişlerdir. Crino ve Andrews (1996) ise PB/Agorafobi hastalarına yaşam boyu olarak en yüksek oranda Sosyal Fobi (%58) eşlik ettiğini, bunu MDB (%49), OKB (%22), YAB (%33) ve distiminin (%14) izlediğini bildirmişlerdir (Kocabaşoğlu, 2002).
İntihar Riski
PB hastalarında önemli bir diğer risk etkeni, intihar düşünceleri ve girişimleridir. Lepine ve arkadaşlarının 1993’te yaptıkları bir çalışmada, PB hastalarının %42’sinin yaşamlarının bir döneminde intihar girişiminde bulunduklarını bildirmişlerdir. PB hastalarında intihar girişimlerinin sıklıkla, eşlik eden psikopatoloji, özellikle de MDB ve alkol/ madde kötüye kullanımı ile ilişkili olduğu bulunmuştur (Tükel, 2002).
Kişilik Bozuklukları
Genelde panik bozukluğunda gözlenen kişilik bozuklukları çekingen, bağımlı, obsesif kompulsif kişilik bozukluklarıdır. Ayrıca borderline ve paranoid kişilik bozuklukları da gözlenebilir. PB ile komorbid kişilik bozukluğu varsa, tedaviden sonra tekrar tekrar kötüleşmeler görülebilir (Kocabaşoğlu, 2002).
Panik Bozukluğu ve Medikal Komorbidite
Medikal hastalık ile PB semptomlarının üstüste binmesinin örneklerinden biri astım ve KOAH (Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı)’da görülen nefes darlığıdır. KOAH’ı olan hastaların 1/3’inden fazlasında bir anksiyete bozukluğu vardır, bunların 1/4’i de PB kriterlerini karşılar. Birçok çalışma PB ile astım birlikteliğini de rapor etmektedir. 51 astımlı hastayla yapılan bir çalışmada, %20 PB prevalansı, %26 beklenmeyen panik atak prevalansı saptanmıştır ve bu oranlar genel popülasyon oranlarından daha yüksektir. Ayrıca, PB hastalarında solunum sistemi hastalığının yaşam boyu prevalansı %47 gibi yüksek oranlarda rapor edilmektedir (Ergil, 2006).
Panik bozuklukla medikal komorbiditenin olduğu diğer bir alan kardiyak semptomlardır. Bir çalışmada acil servise atipik göğüs ağrısı ile başvuran hastaların %43’ünde panik atak veya PB saptanmıştır. Kanada’da yapılan bir çalışmaya göre; ne yazık ki, acil servise göğüs ağrısı şikayeti ile başvuran PB hastalarının %98’i tanı almamaktadır (Lynch ve Galbraith, 2003). Bir çalışmada da, koroner bakım ünitesindeki hastaların 1/3’inin PB olduğu saptanmıştır. Bir meta analize göre PB hastalarında koroner arter hastalığı için yüksek risk faktörleri mevcuttur ve eğer endike ise klinik değerlendirmenin ve görüntülemenin yapılması gerekir (Katerndahl, 2004).
Tiroid hastalıkları ve PB birlikteliğini araştıran daha önceki çalışmalarda panik bozuklukta %6, 5 gibi yüksek oranlarda tiroid disfonksiyonu saptanmıştır. Mevcut bilgiler, tüm PB hastalarının tiroid açısından sorgulanması gerektiğini ve daha önce yapılmamışsa YAB ve PB hastalarında serum tiroid düzeylerine bakılması gerektiğini göstermektedir (Simon ve Fischmann, 2005).
Panik Bozukluğu ve Alkol Bağımlılığı
Alkol bağımlılığı olan hastalarda PB’nun sıklığı artmıştır. PB olan hastalarda ve birinci dereceden akrabalarında alkol bağımlılığı oranı yüksektir. Örneğin, PB hastalarında alkol kötüye kullanımı %14-16, alkol bağımlılarında PB oranı %2-17 olarak saptanmıştır. Agorafobili panik bozuklukta ise alkol bağımlılığı oranı %1-21’dir (Kocabaşoğlu, 2002).
Panik Bozukluğunun Olası Olumsuz Sonuçları
● Günlük yaşamda aksaklıklar oluşması (ataklar nedeniyle hekimlere ya da acil servislere taşınma vb. durumlar nedeniyle),
● Diğer kişilere bağımlı gelme olasılığı (agorafobi nedeniyle),
● İş/eğitim alanında yaşanan sorunlar ya da ekonomik bağımlılık riski (atak geçirebileceği korkusuyla gerekli aktiviteleri gösterememe),
● Evlilik/cinsel yaşamla ilgili sorunlar,
● Yaşamın fiziksel/psikolojik endişe ve korkular nedeniyle zorlaşması, ● Hekimlere, tedavi kuruluşlarına bağımlı hale gelme,
● Tedavi giderleri nedeniyle yaşanan ekonomik sorunlar,
● Uzun süreli ilaç kullanma ve ilaçlara bağlı yan etkilerin yaşanması,
● Çevresindeki kişiler tarafından “iyileşmek için yeterince gayret etmemekle suçlanma”sonucu kişinin suçluluk duyguları yaşayabilmesi ya da kendine güven duygusunun gitgide azalması,
