T.C DİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KULAK BURUN BOĞAZ
BAŞ BOYUN CERRAHİSİ ANABİLİM DALI
ANİ İŞİTME KAYIPLI HASTALARDA İMMUNOLOJİK VE VİRAL
FAKTÖRLERİN ETYOLOJİDEKİ ÖNEMİ
DR.SERKAN DEDEOĞLU
TIPTA UZMANLIK TEZİ
TEZ YÖNETİCİSİ
PROF.DR. İSMAİL TOPÇU
ÖNSÖZ
Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Kulak Burun Boğaz Anabilim Dalındaki uzmanlık eğitimim süresince her konuda yardımlarını esirgemeyen saygı değer tez danışmanı hocam Prof. Dr. İsmail Topçu ‘ya en derin saygılarımı sunar eğitimimdeki emeği için teşekkür ederim.
Bilgi ve deneyimlerinden her zaman istifade ettiğim, uzmanlık eğitimimde büyük katkıları olan Prof. Dr. Faruk Meriç’e saygılarımı sunar teşekkürü borç bilirim.
Asistanlık eğitimimde her zaman yardımlarını gördüğüm tecrübelerinden faydalandığım Anabilim Dalımız Öğretim üyeleri, Yrd. Doç. Dr. Müzeyyen Yıldırım Baylan, Yrd. Doç. Dr. A. Ediz Yorgancılar, Yrd. Doç. Dr. Ramazan Gün, Yrd. Doç. Dr. Salih Bakır, Yrd. Doç. Dr. Vefa Kınış ve Yrd. Doç. Dr. Musa Özbay’a teşekkürlerimi sunarım.
Eğitimim süresince her zaman karşılıklı saygı ve sevgiye dayalı ilişkilerle çalıştığım asistan arkadaşlarıma, kliniğimiz hemşire ve personeline sonsuz teşekkür ederim.
Eğitim ve öğrenim hayatım boyunca maddi ve manevi olarak varlıklarını her zaman yanımda hissettiğim aileme ve bana her konuda destek olan sevgili eşim Berfin’e sonsuz sevgi ve şükranlarımı sunarım.
ÖZET
Bu çalışma ani işitme kaybı etiyolojisinde viral ve immunolojik faktörlerin rolünü
araştırmak için yapıldı. Prospektif, plasebo kontrollu bir çalışmadır.
Çalışmaya Ocak 2010 ile Kasım 2011 tarihleri arasında Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi KBB polikliniğine ani işitme kaybı şikayeti ile başvuran 40 hasta (32 si erkek 8 i bayan; En büyük yaş 72, en küçük yaş 9 idi ve ortalama yaş 36,4 ) ile sağlıklı 40 kontrol vakası (28 i erkek 12 si bayan, büyük yaş 81, en küçük yaş 6 ve ortalama yaş 36 ) dahil edildi. her iki grubun kan örnekleri birbiri ile karşılaştırıldı.
Ani işitme kayıplı (AİK) hastalarda ve kontrol grubunda viral (Hbs Ag, Anti-Hbs, CMV İgM, CMV İgG, Rubella İgM, Rubella İgG, Ebstein-Barr Virüs-İgM, EBV-İgG, Herpes Simplex Virüs 1 İgM, HSV 1 İgG, HSV 2 İgM, HSV 2 İgG, Mumps İgG, Mumps İgM, anti-HİV) ve immünolojik (Antinükleer antikor, Anti ds-DNA, Antikardiolipin İgM, Antikardiolipin İgG, ASO, CRP, RF, İgG, İgM, C3, C4) markerler incelendi.
Sonuçlar: Ani işitme kayıplı hastaların 26 sı sağ kulak 14 ü sol kulak etkilenmişti. Her iki grup kendi arasında karşılaştırıldı. Ani işitme kayıplı hastaların işitme kaybı ortalaması 69,82 idi (42db ile 113db arasında). Kesikli değişkenler çarpraz tablolar haline dönüştürülerek Yates düzeltmeli Ki-Kare testi ile analiz edildi.
Yapılan istatistiksel analizler sonucunda, viral etkenler gözününe alındığında, her iki grupta da anlamlı bir fark saptanmadı. İmmünolojik markerlerden C4 ortalama değerleri her iki grupta da normal sınırlar içerisinde seyretmesine rağmen; hasta grubunun ortalama değerleri, kontrol grubu ile karşılaştırıldığında daha düşük bulunmuş ve bu fark istatistiksel olarak anlamlı çıkmıştır.
Elde edilen bu veriler ve analizler doğrultusunda hasta grubunda düşük C4 değerleri AİK etyopatogenezinde inflamatuar ve immün mekanizmaların rol alabileceğini düşündürmüştür. Bununla beraber ani işitme kayıplı hastalarla sağlıklı bireyler arasında yaptığımız viral ve immunolojik faktörlerin serum değerlerin de önemli bir fark bulunmamıştır.
ANAHTAR SÖZCÜKLER: Ani işitme kaybı, sensorinöral işitme kaybı, etyoloji, viral enfeksiyon, immunolojik faktörler
ABSTRACT
The aim of this study was to investigate the role of viral and immunologic factors in the etiology of idiopathic sudden hearing loss. This study was designed as a prospective placebo controlled study.
Forty patients with idiopathic sudden deafness (32 males, 8 females, mean age 36.4 years; range 9 to 72 years) and 40 healthy control subjects (28 males, 12 females; mean age 36 years; range 6 to 81 years) who had been admitted to ENT Department of Dicle University Medical Faculty, between January 2010 and October 2011 were included in the study.
In both patient and control group, serum levels of viral (Hbs Ag, Anti-Hbs, CMV-IgM, CMV-IgG, Rubella-CMV-IgM, Rubella-İgG, Ebstein-Barr Virüs-İgM, EBV-IgG, Herpes Simplex Virus 1-İgM, HSV-IgG, HSV2-İgM, HSV2-IgG, Mumps-İgG, Mumps İgM,anti-HIV) and immunologic markers (Antinuclear antikor, Anti ds-DNA, Anticardiolipin-İgM, Anticardiolipin-İgG, ASO, CRP, RF, IgG, IgM, C3, C4) were analyzed.
Sudden deafness involved the right ear in 26 patients and the left ear in 14 patients. The mean hearing loss was 69.8 dB (range 42 to 113 dB). Cross-tables by converting the discrete variables were analyzed by Yates-corrected with chi-square test.
No significant differences were found between the patients and controls regarding the viral factors including hepatitis, human immunodeficiency virus, cytomegalovirus, rubella, mumps, Epstein-Barr virus, and herpes simplex virus. The mean serum levels of immunologic markers including complement 4 (p=0.009) were significantly low in the patient group; however, they all were within the reference ranges.
According to the our results, it can be suggested that, lower C4 levels can take a role in the etiopathogenesis of inflammatory and immune mechanisms in the sudden deafness patients. However, there was no significant difference in terms of serum levels of viral and immunological factors between patients with sudden hearing loss and healthy individuals.
KEYWORDS: Sudden deafness, Sensorineural hearing loss, Etiology, Viral infection, İmmunologic factors
KISALTMALAR
ABR: İşitsel Beyinsapı Cevapları (Audiotory Brainstem Response) ATP: Adenozin trifosfat
AİK: Ani İşitme Kaybı C3: Kompleman 3 C4: Kompleman 4 CMV: Sitomegalo virüs EBV: Ebstein bar virus ENG: Elektronistagmografi
FTAABS: Fluorescent treponemal antibody absorbtion HBO: Hiperbarik oksijen
HSV: Herpes simpleks virüs
HIV: Human immunodeficiency virus antibody
SLE: Sistemik lupus eritamatosus SNİK: Sensörinöral işitme kaybı MS: Multipl skleroz
TABLO LİSTESİ
Tablo no Sayfa No
Tablo 1 Hasta ve kontrol grubunun immunolojik testlerin ölçüm yöntemleri 21 Tablo 2 Hasta ve kontrol grubunun viral testlerin ölçüm yöntemleri 22
Tablo 3 Viral testlerin sonuçlarının değerlendirilmesi 23 Tablo 4 İmmunolojik testlerin sonuçlarının değerlendirilmesi 24
Tablo 5 Gruplara göre yaş ve cinsiyet dağılımı 25
Tablo 6 İşitme kayıplı hastaların sağ kulak ve sol kulak ortalaması 25
Tablo 7 Hasta grup viral testlerin sonuçları 26
Tablo 8 Kontrol grubu viral testlerin sonuçları 27
Tablo 9 Hasta grup immunolojik testlerin sonuçları 28
Tablo 10 Kontrol grubu immunolojik testlerin sonuçları 29
Tablo 11 Hasta ve kontrol grupları arasındaki pozitif değerlerin 32 yüzde ve sayı olarak karşılaştırması
Tablo 12 Hasta ve kontrol grubu arasındaki immunolojik testlerin 33 ortalama değerleri
İÇİNDEKİLER Sayfa No İÇ KAPAK i ÖNSÖZ ii ÖZET iii İNGİLİZCE ÖZET(ABSTRACT) iv KISALTMALAR v TABLOLAR vi 1. GİRİŞ VE AMAÇ………..………..1 2. GENEL BİLGİLER………... 2.1. Tanım……….……….2 2.2. İnsidans ve prevelans……….………....2 2.3. Fizyopatoloji………...2-3 2.4. Etiyoloji………...3-11 2.5. Semptom ve bulgular………...11-13 2.6. Tanı………13-14 2.7. Tedavi………14-19 3. MATERYAL VE METOD………...20-24 4. BULGULAR………25-33 5. TARTIŞMA………...34-43 6. SONUÇ………44 7.KAYNAKLAR………...45-53
1.GİRİŞ
Ani işitme kaybı (AİK) sebebi bilinmeyen, üç gün içinde veya daha kısa zamanda aniden gelişen, ard arda üç frekansı tutan, 30 dB ve üzerindeki sensorinöral işitme kaybıdır. Tanı konamayan ani işitme kayıplarına, idiyopatik sensorinöral ani işitme kaybı (SNİK) denir (1). Ani işitme kaybı, acil tanı ve tedavi gerektiren bir kulak hastalığıdır. İşitme kaybı birkaç saniye, dakika veya saatler içinde gelişir.
AİK bütün SNİK’lerin % 5-10’unu oluşturur ve insidans 8/100.000’dir. Erkekler ve kadınlar eşit sıklıkla tutulur ve her iki kulak eşit oranda tutulur (1). Ortalama yaş 46 olarak bildirilmiştir (2). Yaş gruplarına göre bakıldığında 40-65 yaş grubunda diğer yaşlara oranla insidansın daha yüksek olduğu (22/100.000) görülür. 70-80 yaş grubunda bu oran düşmektedir (3).
Günümüzde ani işitme kaybı fizyopatolojisi ve histopatolojisi üzerine çalışmalar bulunmasına rağmen etiyolojisi tam olarak aydınlatılamamıştır. Ani işitme kayıpları çok değişik nedenlerle meydana gelir. Bunların bir kısmında neden bellidir. Fakat büyük çoğunluğunda neden bulunamaz ve tanı konamaz. Etiyolojinin ancak %10-15’i aydınlatılabilmiştir. Nedeni bilinmeyen ani işitme kayıplarına, idiyopatik sensorinöral ani işitme kaybı denir (1).
Yapılan histopatolojik incelemelerde idiyopatik sensorinöral ani işitme kaybı yapan nedenler arasında en çok üzerinde durulanlar viral enfeksiyonlar, vasküler olaylar, immünolojik reaksiyonlar ve labirentin membran rüptürü olarak bildirilmektedir (4).
AİK insidansı literatürde değişik oranlarda bildirilmesinin başlıca nedenleri kendiliğinden düzelme oranının yüksek oluşu ve hastaların her zaman bu yakınma ile sağlık kuruluşlarına başvurmamalarıdır. En önemli özellikleri başlangıcının ani olması, fluktuan olmaması, daha çok tek taraflı tutulum göstermesi ve olguların önemli bir kısmında işitmenin spontan iyileşme görülmesidir ( 3,5).
Biz de bu çalışmamızdaki amacımız ani işitme kayıplı hastalarda viral ve immünolojik faktörlerin rolünü araştırmayı göstermeyi amaçlıyoruz.
2. GENEL BİLGİLER 2.1. TANIM
“Üç günden daha az bir sürede birbirini takip eden üç değişik frekansta 30 dB ve daha fazla sensorinöral tip işitme kaybı” ani işitme kaybı olarak tanımlanır (3, 6, 5). Ancak son yıllarda daha kesin bir tanımlama için çalışmalar yapılmaktadır.
Ani işitme kaybı kriterleri şunlardır:
1- İşitme kaybı birbirini izleyen en az üç frekansta ve 30 dB’in üstünde olmalıdır. 2- İşitme kaybı en çok üç gün içinde ya da daha kısa bir süre içinde yerleşmelidir. İşitme kaybı birkaç saniye, dakika veya saatler içinde gelişmiş olmalıdır (3, 6).
2.2. İNSİDANS VE PREVALANSI
Sıklığı yılda yaklaşık 5-20/100000 olarak bildirilmekle beraber, gerçek insidans kendiliğinden iyileşen hastaların hekime başvurmamalarından dolayı daha yüksektir. Her iki cinste eşit sıklıkta görülmekte olup %90 olguda tek kulak tutulumu vardır (3, 7).
2.3. FİZYOPATOLOJİ
Günümüzde ani işitme kaybı fizyopatolojisi ve histopatolojisi üzerinde çalışmalar bulunmasına rağmen etiyolojisi tam olarak aydınlatılamamıştır (3, 5). Yapılan histopatolojik incelemelerde en çok üzerinde durulan nedenler, virütik enfeksiyonlar, vasküler olaylar, immünolojik reaksiyonlar ve labirentin membran rüptürü olarak bildirilmektedir (5,8,9). Son yıllardaki çalışmalar viral enfeksiyonların etiyolojide giderek artan bir öneme sahip olduğunu vurgulamaktadır.
Schuknecht ve arkadaşları (9, 10) ani işitme kayıplı hastaların temporal kemiklerinin histopatolojik incelemesinde, tektoryal membran ve stria vaskülariste atrofi, korti organında çökme, sakküler makulada duyu epitelyum tabakasının kısmi yokluğu ve koklear sinir sayısında azalma bulmuşlar ve bulguların viral etiyolojili labirentitte görülen lezyonlara oldukça benzer olduğunu bildirmişlerdir.
Günümüzde kabul gören bir diğer görüş de; koklea perfüzyonunun bozulması ile ilgilidir (5,11). İşitme kaybının ani gelişmesi, sistemik damar hastalıkları ile beraber olması ve histopatolojik bulgular damarsal hipotezi desteklemektedir (6, 12). Ani işitme kayıplı, hipertansiyon, konjestif kalp yetmezliği ve böbrek yetmezliği bulunan hastaların yapılan histopatolojik çalışmalarında; stria vaskülariste ciddi dejenerasyon, korti organ harabiyet ve ilerleyen dönemde fibrozis ve ossifikasyon gibi kokleada vasküler dejeneratif değişikliklerin olduğu gösterilmiştir (3, 6, 11, 12).
2.4. ETYOLOJİ
Ani işitme kaybının halen etiyolojisi tam olarak açıklığa kavuşturulamamıştır. Yüzden fazla etiyolojik neden sayılmaktadır. Hastaların ancak %10-15’inde neden saptanabilir (3,6). Etiyolojiden sorumlu tutulan nedenler; Enfeksiyöz nedenler (viral veya bakteriyel), vasküler nedenler, koklear membran rüptürü, metabolik bozukluklar, ilaç toksisiteleri, otoimmun hastalıklar, nörolojik hastalıklar, neoplazmlar’dır.
Herhangi bir etiyolojik neden bulunamazsa hastalık ‘‘ idiopatik ani işitme kaybı ’’ olarak isimlendirilir (3, 6, 5, 13, 14, 15).
A-ENFEKSİYÖZ NEDENLER 1-Viral nedenler
Ani işitme kaybının etiyolojisini aydınlatmak üzere yapılan çalışmalarda en çok virüsler üzerinde durulmuştur. Ani işitme kaybı olan vakaların yaklaşık %40’ında işitme kaybının başlangıcından önceki bir ay içinde geçirilmiş bir üst solunum yolu enfeksiyonu öyküsü olması, hastalığın viral enfeksiyonlarla ortaya çıkabileceğini akla getirir. Virüsler hematojen yolla, aquaductus koklea yoluyla veya orta kulak enfeksiyonları sırasında doğrudan iç kulağa ulaşır. Bu hastaların iç kulaklarında kabakulak, kızamık, sitomegalovirus gibi virüslere karşı antikor saptanmıştır. Temporal kemik çalışmaları, viral labirentit histopatolojik çalışmalarıyla uyum göstermektedir. Kabakulak genellikle unilateral, ileri derecede veya tam işitme kaybıyla kendini gösterir. Histopatolojik olarak korti organı, tektoriyal membran ve striya vaskülariste atrofiyle sonuçlanan labirentit söz konusudur. Kızamık olgularında ise iki taraflı, simetrik olmayan ileri derecede veya total işitme kaybı vardır. Bunların dışında influenza virus, herpetik virüsler, adenovirüsler, sitomegalovirüs, HİV enfeksiyonları, Lassa ateşi, enfeksiyöz mononukleozis gibi viral hastalıklar ani işitme kaybı ile ilişkilidirler (2,27).
Viral nörit ve kokleitin uzun zamandan beri ani işitme kaybının en sık nedeni olduğu düşünülmektedir. Bununla birlikte bir çok bulgu bu düşünceyi ikinci plana düşürmüştür. Sensorinöral işitme kaybına kabakulak, herpes zoster virus, infeksiyoz mononukleoz, CMV ve kızamık enfeksiyöz ajanların karıştığı açıktır. Ani işitme kaybı ile başvuran hastaların en az %28 inin işitme kaybı başlamadan yaklaşık bir ay öncesine dayanan üst solunum yolu enfeksiyonu öyküsü mevcuttur. Ancak kabakulak ve HSV gibi viral enfeksiyonların seyri nispeten kestirilemez.
Viral enfeksiyonlar birkaç yolla koagülasyon mekanizmasındaki değişiklikleri tetiklemektedir. Virüs ödeme, damar lümeni daralması ve kan akışında staz oluşumuna neden olabilecek şekilde damar duvarının endotelyal hücrelerini etkileyebilir. Virüs damar duvarını hasarlar, trombosit aglütinasyonuyla sonuçlanabilecek duvardan kollejen serbestleşmesi olur.
Virüsleri trombosit yüzeylerine yapışarak onları lizise uğrattıkları da bilinmektedir. Bunun ardından en az 3 etkenin salınımı gerçekleşir:
1-Yerel vazokonstrüksiyon ve staza yol açan serotonin, 2-Trombosit aglütinasyonuna neden olan ADP
3-Pıhtılaşma için bir uyarı olan Faktör 3.
Aynı zamanda virüslerin eritrositleri de hasara uğratarak, koagülasyon mekanizmasını hızlandıran ilk basamaktaki prokoagülan maddeleri açığa çıkarır (47).
Azimi ve ark. (54) parotid olmaksızın gelişen kabakulak meningoensefalitinde sensorinöral işitme kaybı oranını %53 olarak saptamışlardır. Bu gibi hastalarda viral titrelerin artmış olması, patolojik bulgular, serolojik çalışmalar, viral etyolojiyi desteklemektedir. Serolojik çalışmalar bir çok virusun sensorinöral işitme kaybı ile ilişkisi olduğu göstermiştir. Bunlar HSV, HZV, CMV, influenza, parainfluenza, mumps, measles ve adenovirüstür. Çalışmalar viral titre değerleri ile işitme kaybının şiddeti ve prognozu arasında bir ilişki gösterilememiştir.
Bazı virüslerle yapılan çalışmalar da bu virüslerin etken olduğunu gösteren inandırıcı kanıtlara ulaşılmıştır. Ani işitme kaybı olan kabakulaklı hastaların perilenfinde kabakulak virüsü izole edilmiştir (55). Deneysel olarak hamsterlerle yapılan çalışmalarda subaraknoid mesafeye ekilen kabakulak virüsü ile labirentit oluşturulmuştur (56). Batı Afrika’ da endemik bir enfeksiyon olan Lassa virüs (Arenavirüs) Lassa Ateşi etkenidir. Hastaların 1/3 ünde ani işitme kaybı görülmüştür (16). Lassa Ateşinin seyri, odyometrik test sonuçları, iyileşme paterni idiyopatik ani işitme kaybı ile benzerdir. Kızamık ve kızamıkçığın labirentite yol açtığı iyi bilinmektedir (10). Fakat bu hastalarda nadiren ani işitme kaybı görülür. Herpes zoster otikus da ani işitme kaybına neden olabilir, yalnız bu hastalık aşikar şekilde idiopatik ani işitme kaybından farklı bir klinik antitedir. Herpes zosterin idiopatik ani işitme kaybı ile bağlantılı olabileceğini gösteren kanıtlar viral serokonversiyon araştırmaları ile sınırlıdır. Enfeksiyöz mononukleozis ile bağlantılı ani işitme kaybının nadir olmasına rağmen rapor edilmiş bir durumdur (57). Bu sebeple az sayıdaki virüs için, bu virüslerin idiopatik ani işitme kaybının bazen görülen bir nedeni olabileceklerini gösteren güçlü kanıtlar var gözükmektedir. Diğer çoğu virüs enfeksiyonunda aşikar şekilde idiopatik ani işitme kaybı ile bağlantı vardır, yalnız kesin ilişkiyi gösterecek, ikna edici kanıtlar bulunmamaktadır.
Virüslerle ilgili 1990 yılında yaptığı bir çalışmada Cummings (16), Arena virüsün sebep olduğu “lassa fever” olarak bilinen enfeksiyonu geçiren hastalarda oldukça fazla sayıda ani işitme kaybı geliştiğini bildirmiştir.
Vasama ve Linthicum (17), presbiakuzili, ani işitme kayıplı ve normal kişilerin temporal kemiklerini histopatolojik olarak incelemişler ve stria vaskülaris, saçlı hücreler ve spiral ganglionun apikal hücrelerindeki dejenerasyonun en fazla ani işitme kayıplı hastalarda olduğunu göstermişlerdir.
Schuknecht ve Donovan (10), ani işitme kaybı geçirmiş 12 hastanın temporal kemiklerinde yaptıkları histopatolojik çalışma da, ani işitme kaybı geçirmiş hastalar ile viral labirentit geçirmiş hastaların benzer bulgulara sahip olduklarını saptamışlar, incelemelerinde damar tıkanıklığına ait ya da perilenfatik fistülü işaret edecek herhangi bulguya rastlamamışlardır.
Son yıllarda AIDS vakalarında da ani işitme kaybının rastlanıldığına ilişkin yayınlar vardır. Hangi mekanizma ile işitme kaybı olduğu kesin olarak bilinmemekle beraber bazı olasılıklar öne sürülmektedir. İşitme kaybına, HİV virüsünün direk nöropatik etkisiyle, fırsatçı enfeksiyon (bakteriyel, fungal menenjit ya da sitomegalovirüse bağlı SSS enfeksiyonu) oluşturarak veya bu hastalarda sık görülen sifilizin sebep olabilecekleri kabul görmektedir (18, 19). HİV pozitif hastaların otopsilerinde hastaların %88’ inde merkezi sinir sistemi tutulumu saptanmıştır (58). AIDS li hastaların %10’ u nörolojik semptomlarla başvurmaktadır (59). HİV enfeksiyonun varlığında ani işitme kaybı opurtunistik enfeksiyonlarla veya AIDS in klinik bulgusu olmaksızın gelişebilir.
Bu bulgular etiyoloji de viral enfeksiyonları güçlü olarak desteklemektedir.
2-Bakteriyel nedenler
Bakteriyel menenjitler antibiyotikler öncesinde çocuklarda %90-100 oranında
mortalite ile seyrederken, antibiyotiklerin tedavide yer alması ile mortalite hızla azalmıştır. Ancak hastalığın sekelleri ciddiyetini devam ettirmektedir. Bu sekellerden biri olan işitme kaybının insidansı %3 ile %40 arasında değişmekle birlikte yayınların çoğunda % 5-20 olarak bildirilmektedir (20). İşitme kaybı enfeksiyonun fulminan evresinde ya da iyileşme sürecinde meydana gelmektedir ve daha çok iki taraflı, ileri derecede kayıp şeklinde olmaktadır. Kenelerle taşınan bir spiroket olan Borrelia burdgorferi’nin sebep olduğu Lyme hastalığında, bilateral fasiyal paralizinin de mevcut olduğu multipl kranial nöropatilerle beraber işitme kaybı görülür (21). Yine sifilisin daha çok erken döneminde görülmekle birlikte geç dönemde de ani işitme kaybı gelişebilir. İnsidansının %2’den az olduğu bildirilmiştir. Erken dönemde sifilitik menenjite ya da kulak tutuluma sekonder işitme kaybına sebep olurlar. Geç dönemdeki sifilisin bulguları, Meniere benzer şekilde işitsel ve vestibüler disfonksiyonun birlikteliği şeklindedir. Sifilise bağlı ani işitme kayıpları penisilin ve steroid tedavisine iyi yanıt verirler (22).
B-VASKÜLER NEDENLER
Vasküler nedenler, viral enfeksiyonlardan sonra en çok üzerinde durulan nedenlerdir. Arteriyel sistemde meydana gelen trombüs, emboli, kanama gibi nedenler yanında, vasküler sistemi etkileyen spazm ve hiperkoagülasyon da iç kulağın beslenmesini bozar. Diabetes mellitus, Burger hastalığı ve kollagen doku hastalığı gibi sistemik vasküler hastalıklar, tromboembolik olayların görüldüğü kardiyak ameliyatlar, küçük damarlarda blokaj yapan polistemia vera, orak hücreli anemi ve lösemi de, ani işitme kaybı yapan hastalıklar arasında sayılabilir. Vertebrobaziller yetersizlik durumunda da nörolojik bulgularla birlikte ani işitme kaybı ortaya çıkabilir (5, 15, 23, 24).
Yukarıdaki çalışmalarda etiyolojide vasküler nedenler desteklense de, eldeki verilerin çoğu iskeminin sorumlu olmadığı yönündedir. Bazı deneysel çalışmalarda iskemiye en hassas yapının ganglion hücreleri olduğu gösterilmiş olup, ani işitme kayıplı olgularda korti organı, stria vaskülaris ve tektorial membranın baskın olarak etkilenen yapılar oldukları görülmüştür (11, 25, 26). Koklear kan akımının en distal ucu beslenmesi en zayıf olan bölgedir. Dolayısıyla oklüzyona en hassas kısmı koklea apeksidir. Buna bağlı olarak eğer vasküler patoloji ani işitme kaybında majör etiyolojik faktör olsaydı en sık ve ciddi olarak düşük frekansların etkilenmesi beklenirdi ancak durum böyle değildir (26).
C-TRAVMATİK NEDENLER Koklear membran rüptürü
İç kulak fonksiyonlarının sağlanabilmesi için iç kulakta mevcut olan sıvıların dengede olması gerekmektedir. Farklı biyokimyasal içeriğe sahip olan endolenf ve perilenf, endolenfatik hidrops gibi çeşitli hastalıklara bağlı koklear membran yırtıkları sonucunda birbirlerine karışarak işitme kaybına neden olur. Buradaki işitme kaybı dalgalı işitme kaybı şeklinde olabildiği gibi ani işitme kaybı şeklinde de görülebilir. Perilenf fistüllerinde, perilenf genellikle orta kulak ve bazen de endolenfatik boşluğa geçerek işitme kayıplarına neden olabilir (13, 27).
Perilenfatik fistül üç basit mekanizma ile meydana gelir:
1- Otik kapsülde ya da bununla ilişkili membranlarda konjenital dehisans mevcut olabilir. Bunlar daha sık olarak Mondini displazisi gibi temporal kemiğin ya da kranial iskeletin diğer anomalileri ile birlikte görülürler ve çoğu, en sık stapesi ya da yuvarlak pencereyi etkileyen orta kulak anomalileri ile beraberdirler (28).
2- İkinci grupta ise kulağa veya temporal kemiğe olan bir travmadan sonra perilenfatik fistül gelişir. Travma, stapes cerrahisinde olduğu gibi iyatrojenik olabilir ya da temporal kemik kırıklarından sonra meydana gelebilir. Akustik travmanın ve barotravma etkisiyle de, hızlı
basınç değişiklikleri orta kulak aracılığıyla yuvarlak ya da oval pencerelere iletilerek işitsel işlev bozukluğuna yol açabilir. Bununla birlikte travmatik olgularda işitme kaybının perilenfatik fistülden ziyade iç kulak yapılarının hasarından kaynaklanması daha olasıdır (26). 3- Daha tartışmalı bir konuda, spontan olarak meydana gelen perilenfatik fistüllerdir. Spontan fistüllere, artmış intrakranial basıncın koklear kanal veya internal akustik kanal aracılığıyla labirente iletilmesinin sebep olabileceği ileri sürülür. Bu yüzden ıkınma, ağır kaldırma, öksürme ve hapşırma gibi faaliyetlerin iç kulak disfonksiyonuna sebep olabileceği iddia edilmiştir (29).Koklear membran rüptürü istatistiklere göre ani işitme kaybı nedenlerinin %3-5’inden sorumludur (30).
D-NEOPLASTİK NEDENLER
Ani işitme kayıplarının % 1-2.5’inin nedeninin akustik nörinom olduğu bildirilmektedir (3,5). Akustik nörinom olgularının özellikleri, tedaviye kısmen cevap vermeleri ve tek taraflı olmalarıdır. Dolayısıyla tedaviye yanıt alınamayan durumlarda etiyolojide akla gelmelidir. Son zamanlardaki bir çalışma, kortikosteroide belirgin cevap vererek düzelen işitme kaybı olgularında dahi akustik nörinomun ekarte edilemeyeceğini göstermiştir (10). Temporal kemiğe metastaz yapan akciğer, meme, gastrointestinal tümörlerine sekonder işitme kaybı görülebilir (13, 27).
Paraneoplastik sendroma bağlı olarak da ani işitme kaybı meydana gelebilmektedir. Burada kastedilen tümörün lokal olarak değil, dolaylı olarak (hormon veya hormona benzer maddeler salgılaması yolu ile) ani işitme kaybına neden olabilmesidir. Çoğu zaman salgılanan maddeler otoimmun mekanizma yolu ile etkili olurlar (30).
E-OTOİMMUN NEDENLER
Son yıllarda iç kulak bağışıklığı ile ilgili çalışmalar giderek artmıştır. Otoimmün iç kulak hastalığı ilk olarak 1979 yılında McCabe tarafından tarif edilmiştir (66). Ancak AİK nedeni olan immünolojik kaynaklı fakat otoimmün olmayan etiyolojilerde olabilir. Endojen veya ekzojen tetikleyiciler inflamatuar süreci başlatabilir. Sürecin başlamasıda, spesifik veya çapraz reaksiyon veren otoantikorlar, dolaşımda bulunan immün kompleksler ve hücre bağımlı immün yanıt gibi pek çok immün mekanizmaları tetikleyerek işitme kaybı ve denge bozukluğuna yol açabilir.
Otoimmün hastalığın gelişimi için üç primer mekanizma vardır: 1- Doku antijenlerine karşı otoantikorların varlığı
2- Antijen-antikor immün komplekslerinin doku içinde birikmesi
Santral sinir sisteminde kan-beyin bariyeri önemli bir koruyucu mekanizmadır. İç kulakta ise kan-beyin bariyerine benzer biçimde kan-labirent engeli mevcuttur. Harris’in 1984 yılında yaptığı bir çalışmada, immünglobülinin kan labirent engelini geçtiği ve perilenfte serum konsantrasyonunun 1/1000 seviyesinde olduğu bulunmuştur (67). Son çalışmalar, iç kulağı patojenlerden koruyan immünglobülinden zengin bir ortamın olduğunu göstermektedir. Endolenfatik kesenin immünohistokimyasal tekniklerle çalışılması ile, makrofajları, polimorfonükleer lökositleri (PMNL), plazma hücrelerini, T helper hücrelerini ve İgM ile İgG içerdiği gösterilmistir (67,68).
Harris ve ark. (26) bir dizi çalışmalarında, normal (primer cevap) ve sensitize olmuş (sekonder cevap) hayvanların perilenfini incelemişler ve perilenfteki antikor seviyesinin zamanla geliştiğini görmüşlerdir. Bu çalışmalar; İç kulakta yerel antikor üretimi olduğunu, sekonder cevap veren hayvanların primer cevap veren hayvanlardan çok daha fazla antikor ürettiğini, bu cevapların beyin-omurilik sıvısı (BOS) ya da serumdan bağımsız olduğunu göstermiştir.
Öyle anlaşılıyor ki, primer antijenle karşılaştığında koklea buna dayanabilmekte, fakat daha önce sensitizasyon olmuşsa sonuçta işitme kaybı oluşmaktadır. Bu sonuçlardan da immün sistemin patojene karşı koruyucu olduğu fakat bunu yaparken de kulak fonksiyonunu değiştirecek ölçüde hasar verebildiği anlaşılmaktadır (69). Harris, iç kulaktaki antikorların kan ve BOS’tan geçmediğini, iç kulakta üretildiğini saptamıştır(67).
AİK’lı hastaların hücresel ve humoral immüniteyi baskılayacak dozlardaki steroid tedavisinden fayda görmesi immünolojik mekanizmaların etiyopatogenezde etkisi olduğunu destekler niteliktedir. Ayrıca bu hastalarda serumda çapraz reaksiyon veren antikorların bulunmasıda teorinin destekçileri tarafından delil olarak sunulmaktadır. Ancak ANA, AMA, anti ds DNA, RF gibi otoantikorların çoğunun bu hastalarda negatif olması ve yapılan çalışmalarda spesifik bir tür otoantikor bulunamamasıda teorinin zayıf halkasını oluşturmaktadır.
Endolenfatik kesenin, bağışıklığın düzenlenmesinde rolü olduğu kabul edilmektedir. İç kulak, bağışıklık sisteminde primer hedef olarak veya sistemik bağışıklık sistemden sekonder olarak etkilenir. Primer iç kulak hastalığında hastalık genellikle iki taraflı, ilerleyici sensörinöral işitme kaybıyla karşımıza çıkar. Ancak hastalık bir dönemde tek taraflı olarak karşımıza çıkarak ani işitme kaybıyla karışabilir. İkincil olarak iç kulağın en sık tutulduğu hastalıklar poliarteritis nodoza ve Cogan sendromu dur. Nüks eden perikondrit, sarkoidozis, sistemik lupus eritamatosus (SLE) ve Takayasu hastalığına bağlı tutulum daha az sıklıkta görülür (5, 13).
Poliarteritis Nodosa (PAN)
Sistemik bir hastalıktır. Vücuttaki küçük ve orta çaplı arterleri tutar. Hastalığın sadece sensörinöral işitme kaybıyla başlayabileceği ve bunun hastalığın ilk belirtisi de olabileceği belirtilmiştir. Histopatolojik olarak kokleada yaygın iskemik değişiklikler, osteogenesis ve bazal membranda fibröz doku artması ve vaskülitis nedeni ile kokleada patolojik değişikliklerin meydana geldiğini ve işitme kaybının buna bağlı olduğunu göstermektedir (70).
Cogan Sendromu
İnterstisiyel keratit ve vestibülokoklear fonksiyon bozuklukları esasını yapar ve genellikle gençlerde görülür. Cogan tarafından 1945’te tanımlanmıstır. İnterstisiyel keratit birdenbire başlar, ışıktan rahatsız olma ve göz yaşarması da birliktedir. Arada alevlenmeler olmasına karşın bulgular yavaş yavaş geriler (71). Vestibülokoklear belirtiler şiddetli baş dönmesi ile başlar ve işitme kaybı, tinnitus da bunlara eşlik eder. İşitme kaybı 1-3 ay içerisinde tam sağırlıkla sonuçlanır.
Wegener Granulomatozisi
Hastalığın bir triadı vardır; Üst ve alt solunum yollarında nekroz yapan granülomatöz lezyonlar, sistemik vaskülit, glomerülonefrit (72). Kulak bulguları beş vakadan birinde görülür, çoğu orta kulakta effüzyon toplanması şeklindedir. Sensörinöral işitme kaybı ise on vakadan birinde görülür. Wegener granülomatozis hastalığında kulak lezyonları genellikle orta kulağın ve tubanın granülomatoz lezyonlarla kaplanması şeklinde olur. Bu bulgular effüzyonların varlığını açıklarsa da sensörinöral işitme kaybının etyolojisi hakkında kesin bilgimiz yoktur (72).
Behçet Hastalığı
Oral ve genital mukoza ülserasyonları, göz lezyonları (üveit, keratit) bulunur. Deri, eklem, damar, SSS, GIS mukozası tutulumu olabilir. İşitme kaybı ile Behçet
hastalığı birlikteliği çeşitli çalışmalarda %12-80 olarak belirtilmiştir. Görür ve ark. (73) tarafından 2004 yılında yapılan bir çalışmada 24 Behçet hastası değerlendirilmiş, 7 (%29) hastada, saf ses odyogramında en az 2 frekansta sensörinöral işitme kaybı bulunmuş ve hastalık süresi arttıkça (5 yıldan fazla) işitme kaybı görülme olasılığının arttığı tespit edilmiş. Yine aynı çalışmada vestibüler tutulumun odyolojik tutulumdan daha az görüldüğü tespit edilmiştir.
Relapsing Polikondritis (RP)
Çok seyrek rastlanan bir hastalıktır. Vücuttaki destek kıkırdak dokularında aralıklarla gelişen bir nekroz söz konusudur. Hastalıkta vestibüler koklear belirtilerin ortaya çıkması bir
iltihabi olaydan çok immünite bozukluğunun varlığına dikkat çeker. İşitme kayıplı %20 hastada vertigo gözlenir. Sedimentasyon yüksektir. Tektorial membranda ve otik kapsülde Tip II kollajenler saptanır. Hastalığın tedavisinde antienflamatuar tedavi uygulanır ve hastalar bu tedaviden yarar görürler (70).
Sistemik Lupus Eritamatozus (SLE)
Çok değişik sistemleri tutan bir hastalıktır. Başlangıcı sessiz olabilir ama bazı vakalarda akut bir şekilde başlar ve çok hızlı seyreder. Yüzdeki kelebek tarzındaki döküntü (Butterfly Rash) tanı için çok önemli bir yardımcıdır. Çok değişik eklemlerde ağrılar, artrit, plörit, perikardit, endokardit, nefrit, kafa çiftlerinde paraliziler, nörit, sklerit gibi çeşitli bulgular görülür. Kulak belirtileri de nekroz yapan orta kulak iltihabı biçiminde gelişir (74). Progresif sensörinöral işitme kaybı ve vestibüler belirtiler de bu bulgulara eklenir. İmmünassay de kan dolaşımında çok sayıda immün kompleks olması immün bir hastalığın kanıtı olarak algılanabilir (74).
Romatoid Artrit (RA)
Özellikle eklemleri tutan kronik sistemik iltihabi bir hastalıktır. El ve ayağı, küçük eklemleri daha çok tutar. İlerleyicidir ve simetriktir. Vaskülit, lenfadenopati, splenomegali, lökopeni görülür. Şimdiye kadar birkaç sporadik vaka dışında iç kulakla ilgili belirtiler saptanmamıştır (70). AİK hastalarında steroid ve siklofosfamid tedavisiyle belirgin düzelme elde edilmesi, bu hastalığın otoimmüniteyle ilişkili olabileceğini akla getirmiştir (60).
Ayrıca deney hayvanlarında oluşturulan immünizasyon sonrası, korti organı, stria vaskularis ve spiral ganglion’da dejenerasyon görülmektedir (26,61).
Temporal arteritis, Wegener granülmatozisi, Cogan sendromu, poliarteritis nodosa ve delayed endolenfatik hidropsta ani işitme kaybı vakalarına rastlanmıştır. Poliarteritis nodosada bilateral ani isitme kaybı ile seyreden kokleovestibüler yetmezlik bildirilmiştir (30).
Behçet hastalığı, damar endotelinde oluşan immün komplekslerin vaskülitle sonuçlanmasıdır (62,63). Behçet hastalarında da ani işitme kaybına ait vaka bildirimleri vardır (64). Cogan sendromu; nonsifilitik intertisyel keratit, vertigo, tinnitus ve işitme kaybından oluşur ve iç kulak disfonksiyonuna yol açan klasik otoimmun bozukluğu temsil eder (65).
F-NÖROLOJİK NEDENLER
Nörolojik nedenler içinde multipl skleroz (MS), migren ve lateral pontomeduller sendromunda da (anterior inferior serebellar arter patolojisi) vertigo ile eş zamanlı olarak bazen ani işitme kaybı görülebilir. Ani işitme kaybı nedeni olarak MS ancak vakaların %0.5’inden sorumludur. Bu vakalarda ani işitme kaybı birkaç gün içerisinde yerleşir ve hastalığın remisyonlarına bağlı olarak gerilemeler gösterebilir (13, 14, 15).
G-TOKSİK NEDENLER Ototoksik ilaçlar
Ani işitme kaybına yol açan ilaçlar içinde, streptomisin, gentamisin, tobramisin, vankomisin, kinin, salisilatlar, sisplatin, furosemid, etakrinik asit, desferrioksamin sayılabilir. Ayrıca intravenöz kullanıldığında eritromisin, yüksek dozlarda piroksikam ve naproksen de ani işitme kaybına yol açabilir. Lokal olarak kullanılan bazı ilaçlarında ani işitme kaybı meydana getirdiği bilinmektedir. Bunlar arasında kromik asitle perforasyon kenarlarının yakılması ve streptomisinin orta kulağa damlatılması da ani işitme kayıplarına neden olmuşlardır. Ayrıca gentamisin, neomisinin orta kulağa damlatılmaları ya da gelfoama emdirilmiş olarak kullanılmaları sonucunda da ani işitme kayıpları neden görülmüştür (13, 15, 30).
H-PSİKOJENİK NEDENLER
Psikojenik olarak ani işitme kaybı vakaları yayınlanmıştır. Ancak bunlarda tanı kolayca konabilir. Hasta özellikle bilateral vakalarda hiçbir şey duymadığını ifade edebilir. Bu hastalarda stapes kası refleksinin aranması ve auditory brain-stem response (ABR) gerçek tanıya götürür (30).
2.5. SEMPTOM VE BULGULAR
Hastalık tipik olarak aniden ortaya çıkan, genellikle tek taraflı ve bazen de iki taraflı sensörinöral tipte işitme kaybıyla karakterizedir. İşitme kaybı, hafiften total işitme kaybına kadar varan değişiklikler gösterebilir. Hastaların bir kısmında işitme kaybı sabah uyanınca fark edilir, bir diğer hasta grubunda ise işitme kaybı etkilenen kulak sese maruz kalınca (telefonla konuşma sırasında olduğu gibi) fark edilir (13).
Olguların %70-80 kulakta uğultu ve çınlama vardır. Uğultu ve çınlamanın varlığı prognozun iyi olduğunu işaret eder ve kokleadaki saçlı hücrelerin fonksiyonel rezervini gösterir. Uğultu ve çınlama işitme kaybından birkaç saat önce veya işitme kaybıyla birlikte ortaya çıkar ve genellikle bir iki ay içinde kaybolur (14).
Hastaların bir kısmında vestibüler sistemle ilgili yakınmalar vardır. Baş dönmesi prognozun kötü olduğunu gösterir ve şiddeti işitme kaybının derecesine göre artar.
Baş dönmesiyle eş zamanlı olarak nistagmus da gözlenir, vestibüler semptomlar genellikle bir hafta içinde kaybolur. Ayrıca hastalar bazen baş ağrısı, ateş ve kulakta dolgunluktan da yakınırlar (31).
İşitme kaybı genellikle tek kulakta görülür ve her iki kulağı eşit oranda tutar. Bilateral görünme oranı %4-17 olarak bildirilmiştir (32).
Fizik muayenede timpanik membran genellikle normaldir. Ancak bazı olgularda orta kulakta sıvı olabilir. Effüzyonlu otitlerde, orta kulaktaki virüslerin labirenti etkilemeleri sonucunda ani işitme kaybı gelişebilir (13).
Prognozu etkileyen faktörler: 1-İyi prognostik faktörler:
-Hasta ne kadar erken başvurmuş ve tedaviye hemen başlanmışsa, -Odyogramda iki hafta içinde iyileşme belirtileri varsa,
-Vestibüler semptomlar eşlik etmiyorsa, -Tinnitus mevcut ise,
-İşitme kaybı tek taraflı ise,
-Odyogramda “yükselen eğri’’tipi işitme kaybı saptanmışsa, -İşitme kaybı parsiyel ise,
-Birden fazla vasküler risk faktörü mevcut değilse, -Hasta ne kadar genç ise prognoz iyidir.
2-Kötü prognostik faktörler:
-Hasta ne kadar geç başvurmuş ve tedaviye geç başlanmışsa, -Odyogram eğrisi “inen eğri” tipinde ise,
-Vestibüler belirtiler ve fasiyal paralizi varsa -İşitme kaybı çift taraflı ve totalse,
-Birden fazla vasküler risk faktörü mevcut ise,
-Hasta yaşlı ise, prognoz kötüdür (5, 14, 15, 30, 33, 34, 35).
Ani işitme kaybı olan olgulara verilen tedaviye yanıtın bazı faktörler tarafından etkilendiği öne sürülmektedir. Bunlar arasında en çok üzerinde durulan başlangıçtaki işitme kaybının şiddeti, vertigo ve işitme kaybının başlangıcı ile tedavinin başlaması arasında geçen süredir (3, 8, 34, 35, 36).
Hastalığa eşlik eden şiddetli vertigonun ve odyogram konfigürasyonunun prognozu olumsuz yönde etkilediği ve yükselen tip odyogramların, alçalan tip odyogramlara göre daha iyi prognoza sahip olduğu vurgulanmaktadır (8, 33).
Tedaviye erken zamanda başlanması önerilmektedir (5). Özellikle ilk on günden sonra uygulanan tedavilerde başarı oranı, ilk on gün içinde uygulanan tedavilere göre daha düşüktür. İkinci haftadan sonra uygulanacak olan tedavinin anlamlı olmadığı, bu süre zarfında aktif hastalığın gerilediği ve hasarın kalıcı hale geldiği belirtilmektedir (8,15). Başlangıçtaki
işitme kaybının şiddetinin hastalığın şiddetiyle doğru orantılı olduğu ve dolayısıyla tedaviyi olumsuz yönde etkilediği vurgulanmaktadır (8, 33).
Ortalama %40 hastada görülen vertigonun genellikle kötü prognoza ve iç kulak hasarının şiddetine işaret ettiği belirtilmektedir. Yapılan çalışmalarda nistagmusu olan ve olmayan hastalar kıyasladığında iyileşme açısından bir fark tespit edilmemiştir. Bununla birlikte bitermal kalorik test ve Elektronistagmografi (ENG)’de anormal bulguları olan hastalarda diskriminasyon skorlarındaki iyileşmenin kötü olduğu, ancak işitme düzeyleri hakkında yol gösterici olmadığını belirtilmiştir (32,36). Ani işitme kaybına eşlik eden tinnitusu olan olgularda, prognozun daha iyi olduğu bildirilmiştir (34).
2.6. TANI
Ani işitme kaybında tanı için hastanın öyküsü son derece önemlidir. Ani işitme kayıplarında mümkünse neden saptanmalıdır. Ancak vakaların %10-15’inde bu mümkündür. Öyküde, son haftalarda geçirilen üst solunum yolu enfeksiyonu olup olmadığı, ototoksik ilaç kullanımı, herhangi bir travma geçirip geçirmediği, ağır kaldırma veya ıkınma gibi zorlanma olup olmadığı, sistemik mevcut herhangi bir hastalığı olup olmadığı, herhangi bir cerrahi operasyon geçirip geçirmediği sorulmalıdır.
İşitme kaybının aniden oluşması, sensorinöral karakterde olması ve etiyolojinin kesin olarak bilinmemesi asıl tanı koydurucu semptomlardır. Beraberinde, kulakta uğultu ve çınlama, baş dönmesi bulunabilir ve işitme siniri dışında kranial sinirlere ait herhangi patolojik bulgu mevcut degildir. Bu bulgular ışığında tanı kolayca konur (13, 30).
Tanıya yönelik tetkikler:
Odyolojik incelemeler:
Pure tone odyometride tek taraflı ardışık üç frekansı birden tutan orta dereceden totale kadar değişen şiddette sensörinöral işitme kaybı saptanması tanı koydurucudur. İşitme kaybı sadece alçak veya yüksek frekansları tutabildiği gibi tüm frekansları tutabilir.
Sheehy kendi hastalarını odyometrik bulgulara dayanarak 4 gruba ayırmıştır: 1- Düz tip işitme kaybı, %41 oranında görülür.
2- Yüksek tonlarda kayıp, %29 oranında görülür. Speech diskriminasyon skoru bozuktur.
3- Alçak tonlarda kayıp, %17 oranında görülür. Speech diskriminasyon fazla bozuk değildir.
İşitme kaybının şiddeti ve tuttuğu frekanslar prognoz açısından önemlidir. Timpanogramda orta kulak basınçları genelde normaldir. Stapes refleks eşikleri işitme kaybı 60 dB li aşmamışsa çoğunlukla etkilenmez. Ancak daha şiddetli kayıplarda ipsilateral ve kontralateral stapes refleks eşikleri yükselir ya da refleks alınamaz. Supraliminer testler ve ABR, patolojinin vestibü-retrokoklear ayrımında yardımcı olur. ABR incelemesinde 5. dalganın ortaya konması ile retrokoklear patolojilerden ayrımı yapılır (26).
Her ne kadar ENG’de anormalliklerin olmasının prognostik önemi bulunsa da (kötü prognoz), hastalığın akut fazında ENG yapılmasının çok az değeri var gibi görünmektedir. Rezidüel vestibüler disfonksiyon hastanın durumu stabilize olduktan sonra devam ettiği durumlarda ENG değerlendirilmesi yapılmalıdır. Aminoglikozid gibi vestibülotoksik ilaçların kullanımının söz konusu olduğu durumlarda, ENG tanıda önemlidir (15, 26, 27).
Konjenital temporal kemik malformasyonundan ya da maligniteden şüpheleniliyorsa ileri tetkik yapılmalıdır.
Tam kan sayımı, devam eden bir inflamasyona ya da gizli bir hematolojik maligniteyi gösterebilir. Benzer biçimde, anormal bir eritrosit sedimantasyon hızı devam eden bir inflamatuar ya da otoimmün sürecin varlığını göstererek, daha ileri tetkiklerin yapılması açısından uyarıcı olabilir. Popülasyondaki sifilis insidansı artmakta olduğu için bununla ilgili serolojik testler rutin olarak yapılmalıdır. Fluorescent treponemal antibody absorbtion (FTAABS), veneral disease research laboratory (VDRL)’den daha duyarlıdır.
Endemik bölgelerde Lyme titrelerine bakılmalıdır. Epidemiyolojik ya da klinik olarak risk altındaki hastalarda HİV’e yönelik serolojik inceleme yapılmalıdır. Daha önceleri ani işitme kaybının tanısal çalışmalarında serum kolesterol, lipit ve kan şekeri profiline bakılırken şimdilerde hiperkolesteroleminin işitme kaybına sebep olduğu net olarak gösterilemediği için bu incelemelerin rutin olarak yapılması önerilmemektedir. Tiroid fonksiyon testlerinin yapılması sadece miksödem bulguları olup da işitme kaybı olduğu gösterilen hastalarda veya Pendred sendromundan şüphelenilen çocuklarda endikedir (10, 24).
2.7. TEDAVİ
Ani işitme kayıplarının tedavisinde halen tam bir uzlaşma sağlanamamıştır. Bir kısım araştırıcıya göre ani işitme kayıplarında tedavi gereksizdir. Çünkü vakaların çoğunluğunda etiyolojide virüsler suçlanmaktadır. Virüsler içinde palyatif bir yaklaşım yeterlidir. Buna karşılık bir diğer grupta olayın büyük ölçüde vasküler kaynaklı olduğu ve kokleada bozulmuş kan akımının düzeltilmesi ile iyi sonuçlar alınacağı ileri sürülmektedir. Bu iki grubun üzerinde birleştikleri ortak nokta, hastaların mutlak süratle yatak istirahatına alınması gerektiğidir (11,15, 27, 30, 32, 33, 34).
Ani işitme kayıplı olgularda tedavinin spontan iyileşmeye üstünlüğü gösterilememiştir (15). Bunun nedeni spontan iyileşmenin ilk iki hafta içinde olguların %60-65’inde gerçekleşmesidir. Ancak yinede büyük bir hekim grubu ani işitme kayıplı olguların kendi haline bırakılmaması gerektiği kanısındadırlar, bu nedenle eldeki tedavi olanakları sonuna kadar ve büyük bir ciddiyetle uygulanmalıdır (15, 30).
Tedavide kullanılan ajanlar daha çok enflamasyonu ve otoimmün hasarı baskılamaya, ödemi azaltmaya ve mikro sirkülasyonu düzeltmeye yöneliktir. Kortikosteroidler, vazodilatörler, diüretikler, histamin, plazma genişleticiler, karbojen inhalasyonu (%5 karbondioksit, %95 oksijen), hiperbarik oksijen, intravenöz kontrast madde ve kalsiyum kanal blokörleri en çok üzerinde çalışılmış ve kullanılmış ajanlardır (14,34,36). Bu ajanların büyük bir bölümünü içeren protokoller kullanılarak hastalık kontrol altına alınmaya çalışılmıştır. Wilkins ve arkadaşlarının (37), retrospektif olarak 132 olguyu inceledikleri çalışmalarında, ilaçların büyük çoğunluğunu içeren “shotgun protokol’’ ile tedavi edilenlerle, protokoldeki ajanlardan sadece bir kısmı ile tedavi edilenler karşılaştırılmış ve iyileşmede herhangi bir farklılık bulunamamıştır. Yine aynı çalışmada tedaviyle elde edilen düzelme ile spontan düzelme arasında belirgin farklılık izlenmemiştir.
Eisenman ve Arts, literatürdeki ani işitme kaybına yönelik tedavi protokollerini geniş şekilde inceleyerek iki noktayı vurgulamışlardır; (14)
1-Olguların küçümsenmeyecek bir kısmında özellikle iyi prognostik faktörlere sahip olanlarda tam veya kısmi spontan iyileşme olması,
2-Steroidlerin özellikle 500-2000 frekanstaki kayıplarda daha belirgin olmak üzere ani işitme kayıplı olgularda etkili olmasıdır.
Tedavi şekillerinin gerek birbirleri ile gerekse spontan düzelme ile karsılaştırılması için işitme kaybındaki düzelmenin standardizasyonu gereklidir.
Bugün için kabul gören kriterler; “Ad Hoc Commitea of Japanese Ministry of Health and Welfare” tarafından belirlenmiştir (38).
TAM İYİLEŞME: İşitme seviyesinde 250, 500, 1000, 2000 Hz’de 30dB ve 4000
Hz’de 25dB düzelme olması ya da işitme seviyesinin diğer sağlam kulak işitme seviyesine gelmesi (sağlam kulak işitmesinin normal olması koşuluyla),
BELİRGİN İYİLEŞME: 5 frekanstaki (250, 5000, 1000, 2000, 4000 Hz) ortalama iyileşmenin 30 dB den fazla olması,
ORTA DERECEDE İYİLEŞME: 5 frekanstaki ortalama iyileşmenin 10-30dB arasında olması,
Tedavide kullanılan ajanlar 1-Hemodilüsyon
Bu tedavi ile amaç, etiyolojide değinilen kan viskozitesini azaltmak, mikro sirkülasyonu düzeltmektir. Yaygın olarak dekstran kullanılır. Kompleks bir polisakkarit olan dekstranın etki mekanizması; ekstravasküler sıvının vasküler yatağa çekilmesi ile plazma hacminin genişlemesini sağlamaktır. Kalp debisinin artması, hemodilüsyon, kan ve plazma viskozitesinin azalması, hipovolemide kapalı duruma geçen kapillerlerin açılması, kapalı kapillerlerin içinde hapsolan kan hücresi kümelerinin serbestleşmesi, eritrositlerin kümeleşme eğilimin önlenmesi, kapiller içinde eritrositlerin akış hızının artması ve periferik damar rezistansının düşmesinde rol oynar. Dekstranlar diğer plazma genişleticilerin bu ortak etki mekanizmalarına ek olarak antitrombositik etkiye de sahiptirler (30).
2-Kortikosteroidler
Ani işitme kaybında etkili olduğu gösterilen tek tedavi, semptomların ortaya çıkmasını takiben en kısa sürede başlanacak steroid tedavisidir. Steroid kullanılmasında ana düşünce stria vaskülariste inflamasyonu azaltıcı etkisidir (34). Bir başka açıdan bakıldığında ani işitme kaybında viral ajanın etiyoloji de rol oynadığı varsayılırsa, steroidler immün mekanizmaları baskılayarak enfeksiyonun yayılmasına neden olabilirler. Steroidlerin kullanımındaki bir diğer sıkıntı da yan etkilerinin sıklığı ve ciddiyetidir. Diabetes mellitus, peptik ülser, hipertansiyon, yeni başlamış tüberküloz, perilenfatik fistül vakalarında kullanılmaları kontrendikedir.
Bugünkü genel kanıya göre steroid tedavisi, gerekli kardiovasküler sistem ve kan incelemeleri yapıldıktan sonra herhangi bir kontrendikasyon yoksa uygulanmalıdır. Yan etkilerine karsı dikkatli olunmalıdır.
Zaytoun ve arkadaşları (39), 1983 yılında tedavi komplikasyonları sonucunda bir ani işitme kayıplı olgularını kaybetmişlerdir.
3-Ürografin (Diatrizoata Meglumine)
Bu tedaviyi savunanlara göre; ani işitme kayıplı hastalarda stria vaskülariste kan koklea bariyeri yıkılmakta ve endolenfatik potansiyel azalmaktadır. Ürografin molekül ağırlığı ve yapısı nedeni ile yırtık membran porlarını tıkamakta ve sodyum pompasını reaktive ederek endolenfatik potansiyelin yeniden oluşmasını sağlamaktadır (13).
4-Vitaminler
Ani işitme kaybında B grubu vitaminlerin kullanılmasının temelinde, B grubu vitamin eksikliklerinde periferik nöropatilerin görülmesi yatar. Vitamin tedavisinin bu hastalarda etkisini gösteren çalışmalara rastlamadık. Ancak ani işitme kaybında uygulanan tedavi
protokolleri içinde B grubu vitaminler genellikle yer almıştır. B1, B2, B6 kombinasyonları tedavide sıklıkla kullanılır (30).
5-Karbojen ile tedavi
Karbojen gazı 25 yıldan beri bazı ülkelerde ani işitme kaybının tedavisinde
kullanılmaktadır. Karbojen gazı %5 karbondioksit ve %95 oksijen karışımından ibarettir. Bu tedavinin kullanılmasındaki amaç; koklear kan akımını artırmak ve iç kulağın oksijenlemesini sağlamaktır. Ancak karbojen gazının bileşimindeki oksijen normalin çok üstünde olduğu için, bu durum kokleadaki parsiyel oksijen basıncı ve beraberinde dokulardaki parsiyel oksijen basıncının da yükselmesine, dolayısıyla da dokulardaki serbest oksijen radikallerinin de artmasına neden olur. Bu yüzden karbojen gazı kısa süreli olarak kullanılmalıdır (30, 40).
6-Hiperbarik oksijen tedavisi
Pür oksijen damarlarda vazokonstriksiyona neden olur, bu yüzden sempatik blokajla birlikte kullanılır. Eğer kapiller damarlar kalınlaşmış ve daralmışsa, dokular yeterli oksijen alamıyorsa bu tedavi kısa süreli olarak yarar sağlar. Kokleadaki parsiyel oksijen basıncı yükselir ancak bu da saf oksijenin zararlı etkisi nedeniyle kısa süreli kullanılmalıdır. Hiperbarik oksijen (HBO) tedavisi iç kulak mikro sirkülasyonunu düzenleyerek etki eder. Uluslararası Sualtı ve Hiperbarik Tıp Dernekleri HBO’yu ani işitme kaybı tedavisinde yardımcı tedavi seçeneği olarak önermektedirler (41).
HBO tedavisinin temel kullanım ilkesi, iç kulağa metabolizma için gerekli olan yeterli oksijeni sağlamaktır. HBO tedavisi sırasında, solunan oksijen parsiyel basıncında meydana gelen artış, plazmada çözünen oksijen miktarını artırır. Bu hemoglobine bağlı oksijene eklenen fazla oksijen, ani işitme kaybında kokleanın artmış oksijen gereksinimini karşılayacaktır. Mikro sirkülasyonun engellenmesi, anaerobik metabolizmanın ardından asidozis, damar permeabilitesinin bozulması, ödem ve hiperviskozite ile varolan oksijen yetersizliği daha da artmaktadır. Mikro sirkülasyon düzeyinde etkinliğiyle HBO bu kısır döngüyü ortadan kaldırmaktadır. HBO sırasında gelişen vazokonstriksiyon hipoksinin oluşturduğu ödemin hiperoksik koşullarda ortadan kaldırılmasına yardımcı olmaktadır
(41).7-7-Pentoksifilin
Ksantin türevi (teofilin) benzeri fosfodiesteraz inhibitörü bir ilaçtır. Eritrositlerdeki adenozin trifosfat (ATP)’yi artırır, bunun sonucu olarak trombositlerin prostasikline duyarlılığı artar ve agregasyon yapma yeteneği azalır. Kronik tıkayıcı tipte arter hastalığında eritrositlerin azalmış olan esnekliğini artırır, kanın yükselmiş olan viskozitesini azaltarak kan akımını artırır. Pentoksifilin vazokonstriksiyon yapan ve bu yolla eritrositlerde hasar meydana
getiren diyabet, arteriosklerozis ve bazı otoimmun hastalıklarla beraber gelişen ani işitme kaybında iyi bir seçenektir. Özellikle dekstranla beraber kullanılması önerilmektedir (13, 30).
8-Stellat ganglion blokajı
Etkisi tartışmalıdır. Yöntemin esası stellat ganglionun lokal anestezik ile blokajı ve buna bağlı sempatik aktivitenin ortadan kaldırılması ile vazodilatasyon oluşturulmasına dayanır. Bu yöntemin erken dönemde ve hiperbarik oksijen tedavisiyle birlikte uygulandığında, etkili olduğu öne sürülmüştür (13).
9-Vazodilatatör ilaçlar
Bu tedavi ile koklear kan akımı ve perilenf oksijenasyonu artırılır. Koklear kan akımını artırmak amacıyla vazodilatasyon yapan ilaçlardan, histamin fosfat, betahistidin, nikotinik asit, atropin, prokain hidroklorür ve papaverin hidroklorür kullanılmaktadır. Ancak bunların sistemik kan basıncını düşürme gibi yan etkileri vardır. Bunlar içinde papaverin en etkili olanıdır (13). Oral vazodilatatörler (papaverin veya nikotinik asit) yüzde kızarma (flushing) ve baş ağrısına neden olurlar ve bu ajanların koklear kan akımını artırdığına ilişkin kanıtlara rastlanılmamıştır. Koklear kan akımının düzenlenmesi için sistemik dolaşımla ilgili bir tedavinin ne derecede etkili olduğu tartışılır bir durumdur. Geçmişte intravenöz histamin uygulamasının koklear kan dolaşımını artırdığı kabul görmekteydi. Günümüzde bu düşünceden uzaklaşılmıştır (40).
10-Mikrodolaşıma etkili ilaçlar
Bu tedavinin amacı kanın pıhtılaşma sistemine etki ederek akıcılığını artırmak ve kokleadaki mikrodolaşımı düzenlemektir. Bu amaçla kullanılan heparinin düşük frekanslı işitme kayıplarında karbojen tedavisine oranla daha etkili olduğu gösterilmiştir. Heparin trombin oluşumunu, trombosit aglütinasyonunu inhibe eder. Ayrıca kolleteral sirkülasyonunun oluşumunu da etkiler. Kokleada kolleteral sirkülasyonunun olmaması nedeniyle bu ilaçların iç kulakta kanama riskini artırmaları söz konusudur. Bu nedenle kullanımları zaman içinde azalmıştır.
Prostaglandin E1, vazodilatasyon ve trombosit agregasyonu inhibisyonu yapmakla birlikte, tedavide etkisi gösterilememiştir. Fibrinolitik enzim olan batroksobinin etkili olduğu, ayrıca pirasetamın vasküler ve hücre düzeyinde oksidatif metabolizma üzerindeki pozitif etkisi nedeniyle tedavide yararlı etkileri olduğu anlaşılmıştır. Pirasetam, aktive trombositleri inhibe etmekte, eritrosit deformabilitesini artırmakta, trombosit ve eritrositlerin adezyon ve agregasyonlarını önlemektedirler. Etkisini kokleadaki terminal vasküler yatak üzerinde
yapmaktadır (13). Suckfull ve arkadaşları (88) randomize ve prospektif olarak 1999 yılında yaptıkları çalışmada, ekstrakorporeal plazma aferezi ile LDL-kolesterol, fibrinojen ve lipoprotein değerleri düşürülmüş 18 İASNİK hastasının sonuçlarını pentoksifilin, dekstran ve prednizolon tedavisi almış dokuz İASNİK hastasının sonuçlarıyla karşılaştırmış ve bu iki tedavi şeklinin birbirlerine bir üstünlüğü olmadığını belirtmişlerdir; ancak plazma aferezinin pentoksifilin, dekstran ve prednizolon kombinasyonundan çok daha ekonomik olması sebebiyle tercih edilebileceğini öne sürmüşlerdir. Yine Suckfull (89) 2002 yılında randomize prospektif olarak 201 İASNİK vakası ile yürüttüğü çalışmasının sonucunda iki saat süreyle yapılan plazma fibrinojen/LDL aferezinin standart prednizolon tedavisine alternatif bir seçenek olabileceği sonucuna varmıştır.
11-Antiviral tedavi
Ani işitme kaybı etiyolojisinde, viral enfeksiyon teorisi yüksek oranda kabul görmesine rağmen, antiviral tedavi gözle görülür derecede az kullanılmaktadır. Bir çalışmada hastaların %64’nde alfa interferon kullanılmış ve tamamen iyileşmenin olduğu bildirilmiştir.
Ani işitme kaybında herpes virüs enfeksiyonunun görülmesi bazı vakalarda asiklovir kullanımının etkin olacağını düşündürmektedir. Prednison ve asiklovir kombinasyonunun erken teşhis edilen Ramsey Hunt Sendromunun tedavisinde işitmenin ve fasiyal paralizinin düzelmesinde faydalı olduğu gösterilmiştir (40, 41, 42).
12-Cerrahi tedavi
Etiyolojide perilenfatik fistül düşünülen hastalarda tanı amaçlı timpanotomi yapılarak, hastanın işitme ve denge ile ilgili yakınmalarını düzeltmek, olası bir menenjit gelişmesini ve kokleaya hava girmesini önlemek amacı ile fistül onarımı gerekir. Yuvarlak veya oval pencerede fistül görülen olgularda fistül yeri fasya gibi çeşitli yapılarla onarılır. Burada asıl kazanç baş dönmesinin kontrolüdür. Ani işitme kaybına neden olan tümöral patolojilerde (akustik nörinom gibi) yine cerrahi tedavi uygulanır (13). Bu tedavilerin dışında pek çok ilaç ani işitme kaybında kullanılmaktadır.
Ancak bunların karşılaştırmalarını yapmak çok zordur. Spontan iyileşmenin çok yüksek ve değişen serilerde farklı oranlarda olması, prognozu etkileyen faktörlerin çokluğu, pek çok ilacın tek başına değil birçok ilaç grubu ile birlikte kullanılışı bu zorluğun nedenleri arasındadır. Ancak hemen birçok kez sedasyon, tuzsuz diet, sigara ve alkol alınmaması, istirahat tedavi protokolü içinde tutulmaktadır.
3.MATERYAL VE METOD
Bu çalışmaya Ocak 2010 ile Kasım 2011 tarihleri arasında Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi KBB polikliniğine ani işitme kaybı şikayeti ile başvuran 40 hasta ile sağlıklı 40 kontrol vakası dahil edilmiştir.
Çalışmadaki 40 hastanın 32 si erkek 8 i bayan idi. En büyük yaş 72, en küçük yaş 9 idi ve ortalama yaş 36 idi. 40 sağlıklı hastanın 28 i erkek 12 si bayan idi. En büyük yaş 81, en küçük yaş 6 idi ve ortalama yaş 36 idi.
Çalışmaya katılan her olgunun, ayrıntılı hikayesi alındı, kulak burun boğaz ve sistemik fizik muayenesi yapıldı. Odyolojik olarak saf ses odyometrisi, stapes refleks ve akustik impedansmetri testleri çalışıldı. Çalışmaya katılan hastaların bilinen bir kulak hastalığı, daha önce yapılan bir kulak cerrahisi, baş bölgesine travma öyküsü olanlar çalışma dışı bırakıldı. Hematolojik veya endokrin hastalığı bulunan hastalar çalışma dışı bırakıldı. Ani işitme kaybı semptomları 3 gün içerisinde başlamış olanlar, ardışık üç frekansta 30 dB veya daha üzeri kayıplı ve herhangi bir tedavi almayan hastalar çalışmaya dahil edildi.
Hasta ve kontrol grubundan alınan kan testleri BD Vacutainer SST II advance tüp ile pnömotikler yardımıyla laboratuarlarımıza ulaştırıldı. Bu tüpler içinde bulunan jel, santrifüj sonrasında serum ve kan hücreleri arasında fiziksel bir engel oluşturmakta, tüp çeperinde bulunan silika partikülleri sayesinde serum pıhtılaşmasını hızlandırmaktadır.
Hasta ve kontrol grubundaki viral ve immulolojik değerlerin ölçüm şekli tablo 1 ve tablo 2 de gösterilmiştir.
Tablo 1. Hasta ve kontrol grubunun immunolojik testlerin ölçüm yöntemleri
Teknik Cihaz
Antistreptolysin-O antibody (ASO), C-reactive protein (CRP), Rheumatoid factor (RF), IgG, IgM, C3, C4
Nefelometri Siemens DadeBehringBN
II,Marburg,Germany/2007
cardiolipin IgM, Anti-cardiolipin IgG
İndirekt
immunofloresans(İFA)
Dynex Technologies Germany/2008
Anti-double stranded DNA antibody (anti-dsDNA), Anti-nuclear antibody (ANA)
İndirekt
immunofloresans(İFA)
Organtec Diag. Mainz,Germany/2008
Tablo 2. Hasta ve kontrol grubunun viral testlerin ölçüm yöntemleri
Teknik Cihaz
Hepatitis B surface antigen(HBsAg), Anti-hepatitis B surface antibody (anti-HBs), Anti-hepatitis C antibody (anti-HCV)
Elektrokemilüminesans(ECLİA) Roche-Hitachi \2008
Anti-human immunodeficiency virus antibody (Anti-HIV)
Elektrokemilüminesans(ECLİA) Architect, Abbot lab,USA\2009
Anti-cytomegalovirus IgM/IgG antibody (CMV IgM/IgG), Anti-rubella virus IgM/IgG antibody (Rub IgM/IgG), Anti-herpes simplex virus 1 and virus 2 IgM/IgG antibody, Anti-mumps virus IgM/IgG antibody (mum IgM/IgG)
Elisa Biomerieux\2009
Anti-Epstein-Barr virus IgM/IgG antibody (EBVIgM/IgG)
İndirekt immunofloresans (İFA) Organtec Diag. Mainz,Germany\2008
Referans aralığı Pozitiflik Negatiflik
Hepatitis B surface
antigen(HBsAg) <1 ise negatif 1 > <1
Anti-hepatitis B surface antibody
(anti-HBs) <10 ise negatif 10 > <10
Anti-hepatitis C antibody
(anti-HCV) <1 ise negatif 1 > <1
Anti-human immunodeficiency
virus antibody (Anti-HIV) 0-1 1 > <1
Anti-cytomegalovirus IgM antibody (CMV IgM)
<0,7 ise
negatif 0,7 > <0,7
Anti-cytomegalovirus /IgG
antibody (CMV IgG) 4< ise negatif 4 > <4 Anti-rubella virus IgM/ antibody
(Rub IgM)
0,8< ise
negatif 0,8 > <0,8
Anti-rubella virus IgG antibody
(Rub IgG) <10 ise negatif 10 > <10
Anti-herpes simplex virus 1 and
virus 2 IgM/IgG antibody Pozitif Negatif
Anti-Epstein-Barr virus IgM/IgG antibody (EBVIgM/IgG)
<1/10 ise
negatif 1/10 > <1/10
Anti-mumps virus IgM antibody
(mum IgM) Pozitif Negatif
Anti-mumps virus IgG antibody
(mum IgG) 0-250 250 > 0-250
TABLO 4 İMMUNOLOJİK TESTLERİN SONUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ Teknik Pozitif Negatif
Anti-cardiolipin IgG İFA Pozitif Negatif Anti-double stranded DNA antibody (anti-dsDNA) İFA Pozitif Negatif
Anti-nuclear antibody (ANA) İFA Pozitif Negatif
İstatistiksel Analiz
Sürekli değişkenlere ait tanımlayıcı istatistikler ortalama ve standart sapma (SD) değerleri ile gösterildi. Kesikli değişkenler çarpraz tablolar haline dönüştürülerek Yates düzeltmeli Ki-Kare testi ile analiz edildi. Verilerin normal dağımı varsayımı Kolmogorov-Smirnov testi ile test edildi. Değişkenlere ait ortalama değerler Student’s t testi ile analiz edildi.
Hipotezler çift yönlü olup, p<0.05 ise istatistiksel olarak anlamlı sonuç kabul edildi. İstatistiksek analizler SPSS 15.0 for Windows (SPSS Inc., Chicago, IL, USA) paket programı kullanılarak yapıldı.
4.BULGULAR
Çalışmadaki 40 hastanın 32 (%80) si erkek 8 (%20) i bayan idi. En büyük yaş 72, en küçük yaş 9 idi ve ortalama yaş 36.4 (SD +17) idi. Kırk sağlıklı hastanın 28 (%70) i erkek 12 (%30) si bayan idi. En büyük yaş 81, en küçük yaş 6 idi ve ortalama yaş 36.05 (SD +15) idi.
Olguların tümünün yaşları karsılaştırıldığında iki grup arasında istatistiksel açıdan anlamlı farklılık bulunmadı.
Ani işitme kayıplı hastaların 26 sı sağ kulak 14 ü sol kulak etkilenmişti. Sağ kulak işitme kaybı ortalaması 64.8 idi. Sol kulak işitme kaybı ortalaması 72.5 idi. İşitme kayıplı hastaların işitme kaybı ortalaması 69.82 idi. (42db ile 113db arasında). Hastaların hepsinin timpanometrileri tip A olup normaldi.
Tablo 5 Gruplara göre yaş ve cinsiyet dağılımı
YAŞ CİNSİYET
En büyük En küçük Ortalama Erkek Kadın Toplam
Hasta grup 72 9 36.4 32 (%80) 8 (%20) 40 Sağlıklı grup 81 6 36.05 28 (%70) 12 (%30) 40
Tablo 6 İşitme kayıplı hastaların sağ kulak ve sol kulak ortalaması
Sağ kulak Sol kulak
İşitme Ortalaması 64.8 72.5
TABLO 7 HASTA GRUP VİRAL TESTLERİN SONUÇLARI
İsim HBs Ag Anti Hbs Anti HİV anti HC V CMV İgM CMV İgG Rub İgM Rub İgG EBV İgM EBV İgG HSV İgM HSV 1İgG HSV 2İgM HSV 2İgG Mu m İgM Mu mİg G M.U - + - - - + - + - + - + - - - + S.M - - - + - + - - - + - - - + E.A - - - + - + - + - + - - -
-D.A - - - + - + - + - + - - - + E.Ç - - - + - + - + - + - - - + F.Ç - - - + - + - + - + - - - + M.A - - - + - + - + - + - - - + B.M - - - + - + - + - + - - - + M.T - - - + - + - + - + - - - + H.Ç - - - + - + - + - + - - - + M.R.Y - - - + - + - + - + - - - + Y.Ö - - - + - + - + - + - - - + M.C.G - - - + - + - - - + - - - + M.G - - - + - + - + - + - - - + N.B - - - + - + - + - + - - - + C.K - - - + - + - + - + - - - + S.E - - - + - + - + - + - - - -Ş.G - - - + - + - + - + - - - + Z.D - - - + - + - + - + - + - + B.D - - - + - + - + - + - - - + V.Y - - - + - + - + - + - - - + Z.E - - - + - + - + - + - - - + N.E - - - + - + - + - + - - - + H.C - + - - - + - + - + - + - - - + B.A.Ç - - - + - + - + - + - - - + M.Ç - + - - - + - + - + - + - - - + M.Ş.B - - - + - + - + - + - - - + H.B - + - - - + - - - + - + - - - + B.E - - - + - + - + - + - - - + S.Ö - - - + - + - + - + - - - + M.C.A - - - + - + - + - + - - - + H.K + - - - - + - + - + - + - - - + O.G - - - + - + - + - + - - - + V.G - - - + - + - + - + - - - + D.E - - - + - + - + - + - - - + A.Ö - + - - - + - + - + - + - - - + C.E - - - + - + - + - + - - - + G.K - - - + - + - + - + - - - + R.E - - - + - + - + - + - - - + F.Ç - + - - - + - + - + - + - - - +
TABLO 8 KONTROL GRUBU VİRAL TESTLERİN SONUÇLARI İsim HBs Ag Anti Hbs Anti HİV Anti HCV CMV İgM CMV İgG Rub İgM Rub İgG EBV İgM EBV İgG HSV1 İgM HSV1 İgG HSV2 İgM HSV2 İgG MUM İgM MUM İgG A.M - - - + - + - + - + - - - + B.S - + - - - + - - - + - + - - - + M.B - + - - - + - + - - - + - - - +
R.E - - - + - + - + - + - - - + S.K - - - + - + - + - + - - - + B.D - - - + - + - + - + - - - + Y.M - + - - - + - + - + - + - + - + S.A - - - + - + - + - + - - - + E.P - - - + - + - + - + - - - + D.F - - - + - + - + - + - - - + M.Y - - - + - + - + - + - - - + İ.Y - - - + - + - + - + - - - + P.K - - - + - + - + - + - - - + K.B - - - + - + - + - + - - - + F.Y - - - + - + - + - + - - - + F.T - - - + - + - + - + - - - + Ş.A - - - + - + - + - + - - - + S.T - - - + - + - + - + - - - + Y.Ö - - - + - + - + - + - - - + B.T - - - + - + - + - + - - - + U.S - - - + - + - + - + - - - + F.H - - - + - + - + - + - - - + A.D - - - + - + - + - + - - - + R.Ç - - - + - + - + - + - - - + Ş.K - - - + - + - + - + - - - + A.K - - - + - + - + - + - - - + Ş.D - - - + - + - + - + - - - + P.I - - - + - + - + - + - - - + O.S - - - + - + - + - + - - - + R.K - - - + - + - + - + - - - + A.S - - - + - + - + - + - - - + R.G - - - + - + - + - + - - - + E.T - - - + - + - + - + - - - + M.K - - - + - + - + - + - - - + M.T - - - + - + - + - + - - - + V.A - - - + - + - + - + - - - + R.Y - - - + - + - + - + - - - + H.T - - - + - + - + - + - - - + M.T - - - + - + - + - + - - - + Y.C - - - + - + - + - + - - - +
TABLO 9 HASTA GRUP İMMUNOLOJİK TESTLERİN SONUÇLARI
İSİM ASO CRP RF İgG İgM C3 C4
M.U 56,4 0,3 10,4 1660 112 111 23,7
S.M 446 0,3 10,4 2640 100 127 21,00
E.A 267 0,4 10,9 1300 121 121 21
