T.C
BAŞKENT ÜNİVERSİTESİ
SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ
BESLENME VE DİYETETİK BÖLÜMÜ
EVRE 2 DİYASTOLİK FONKSİYON BOZUKLUĞU OLAN MEDİKAL
TEDAVİ ALAN HASTALARDA DİYET TEDAVİSİNİN ETKİNLİĞİNİN
ARAŞTIRILMASI
YÜKSEK LİSANS TEZİ
Dyt. Banu SÜZEN
T.C
BAŞKENT ÜNİVERSİTESİ
SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ
BESLENME VE DİYETETİK BÖLÜMÜ
EVRE 2 DİYASTOLİK FONKSİYON BOZUKLUĞU OLAN MEDİKAL
TEDAVİ ALAN HASTALARDA DİYET TEDAVİSİNİN ETKİNLİĞİNİN
ARAŞTIRILMASI
YÜKSEK LİSANS TEZİ
Dyt. Banu SÜZEN
Tez Danışmanı
Doç. Dr. Efsun KARABUDAK
İÇİNDEKİLER TEŞEKKÜR ...ı ÖZET ...ıı ABSTRACT ...ıv KISALTMALAR……….….XIV 1.GİRİŞ ...1 2. GENEL BİLGİLER ...3
2.1. Kalp Yetmezliğinin Dünyada ve Türkiye’ de Görülme Sıklığı ...3
2. 2. Diyastolik Kalp Yetmezliği (Diyastolik Disfonksiyon) ...6
2. 2. 1. Diyastolik Kalp Yetmezliği Tanımı ...6
2.3. Diyastolik Kalp Yetmezliğine Neden Olan Risk Faktörleri ...9
2.3.1. Yaş...9 2.3.2. Hipertansiyon ...10 2.3.3. Obezite ...12 2.3.4. Diyabetes Mellitus...14 2.3.5. Dislipidemi ...15 2.3.6. Fiziksel Aktivite ...18
2.4. Diyastolik Kalp Yetmezliğinin Klinik Olarak Tanı Kriterleri ...20
2.5. Diyastolik Kalp Yetmezliği Tedavisi ...22
2.5.1. Diyastolik Kalp Yetmezliğinin Tıbbi Tedavisi...22
2.5.1 Diyastolik Kalp Yetmezliğinde Diyet Tedavisi ...23
2.5.1.1. Karbonhidratlar ...27
2.5.1.2. Proteinler ...28
2.5.1.3. Yağlar ...29
2.5.1.3.1. Kolesterol...29
2.5.1.3.2.Doymuş Yağ Asitleri ve Trans Yağ Asitleri ...30
2.5.1.3.3. Çoklu Doymamış Yağ Asitleri ...31
2.5.1.3.4.Tekli Doymamış Yağ Asitleri ...33
2.5.1.4. Bitkisel Steroller/Stanoller...35 2.5.1.5. Diyet Posası...37 2.5.1.6. Antioksidan Vitaminler ...40 2.5.1.7. Flavonoidler...45 2.5.1.8. Tuz Tüketimi ...46 2.5.1.9. Kahve ...47 3.GEREÇ VE YÖNTEM ...49
3.1. Araştırma Yeri, Zamanı ve Örneklem Seçimi ...49
3.2. Araştırmanın Genel Planı...49
3.3. Verilerin Toplanması ve Değerlendirilmesi ...50
3.3.1. Kişisel Özelliklerin Belirlenmesi ...50
3.3.2. Beslenme Alışkanlıkları ve Besin Tüketim Durumlarının Değerlendirilmesi ...50
3.3.3. Fiziksel Aktivite Kaydı...51
3.3.4. Diyet Tedavi Planı ...52
3.3.5. Antropometrik Ölçümler ...54
3.2.6. Notthingham Sağlık Profili Ölçeği...55
3.2.7. Biyokimyasal Parametreler ...55
3.2.8. Ekokardiyografi (EKO) Değerlendirmeleri...57
4. BULGULAR ...59
4.1 Hastaların Genel Özellikleri ...59
4.2 Hastaların Beslenme Alışkanlıklarının Değerlendirilmesi...64
4.3 Hastaların Besin Tüketim Durumlarının Değerlendirilmesi ...72
4.4. Hastaların Besin Tüketim Sıklıklarının Değerlendirilmesi ...94
4.5. Hastaların Antropometrik Ölçümleri ve Vücut Bileşimlerinin Değerlendirilmesi ...105
4.6. Hastaların Kan Biyokimyalarının Değerlendirilmesi ...117
4.7. Notthingham Sağlık Profili Ölçeğinin (NSP) Değerlendirilmesi ...123
4.8. Hastaların Fiziksel Aktivite Durumlarının Değerlendirilmesi...126
4.9. Hastaların Ekokardiyogram (EKO) Değerlendirmesi...127
5. TARTIŞMA...129
5.1 Hastaların Genel Özellikleri ...129
5.2. Hastaların Beslenme Alışkanlıklarının Değerlendirilmesi...132
5.3. Hastaların Besin Tüketim Durumlarının Değerlendirilmesi ...135
5.4. Hastaların Besin Tüketim Sıklıklarının Değerlendirilmesi ...142
5.5. Hastaların Antropometrik Ölçümleri ve Vücut Bileşimlerinin Değerlendirilmesi ...145
5.6. Hastaların Kan Biyokimyalarının Değerlendirilmesi ...148
5.7. Notthingham Sağlık Profili Ölçeğinin (NSP) Değerlendirilmesi ...150
5.8. Hastaların Fiziksel Aktivite Durumlarının Değerlendirilmesi...152
5.9. Hastaların Ekokardiyogram (EKO) Değerlendirmesi...152
6. SONUÇ ...154 7.ÖNERİLER ...161 8.KAYNAKÇA...163 EK 1 ...188 EK 2 ...190 EK 3 ...197 EK 4 ...199 EK 5 ...200 EK 6 ...207 EK 7 ...208
TABLOLAR
Tablo 2.1 Ölüme neden olan ilk 10 hastalığın ölüm sayısı ve toplum
içindeki yüzde dağılımı ...5
Tablo 2.2 TEKHARF Çalışmasındaki 1990–2008 ölüm nedenleri ...6
Tablo 2.3 Yetişkin Tedavi Paneli III, Toplam Kolesterol, LDL ve HDL (mg/dL) sınıflandırması...17
Tablo 2.4 ADA Kanıta Dayalı Beslenme Rehberi (Devamı)... 25
Tablo 2.4 ADA’nın Kanıta Dayalı Beslenme Rehberi ... 26
Tablo 2.5 Terapötik yaşam şekli değişikliğinde besin içeriği...30
Tablo 2.6 Antioksidan Vitaminlerle Kardiyovasküler Risk Faktörleri Arasındaki İlişki ...44
Tablo 3.1:Beden Kütle İndeksi sınıflandırması ...54
Tablo 4.1.1. Hastaların cinsiyet, medeni durum, eğitim durumları ve sağlık kontrol sıklıklarına göre dağılımları...60
Tablo 4.1.2 Hastaların tanı aldıkları diğer hastalıklara göre dağılımları ...61
Tablo 4.1.3. Hastaların ilaç kullanma sürelerine göre dağılımları ...61
Tablo 4.1.4. Hastaların birinci derece yakınlarında bulunan kronik hastalıkların dağılımı...63
Tablo 4.1.5. Hastaların sigara içme ve alkol tüketme alışkanlıkları ...64
Tablo 4.2.1. Hastaların ana ve ara öğün tüketme alışkanlıklarına göre dağılımları ...65
Tablo 4.2.2. Ev dışında yemek yeme yerleri, sıklığı ve tükettikleri öğünlerin dağılımı ...66
Tablo 4.2.5. Hastaların sofra tuzu ekleme ve tuz çeşidi tercih etme durumlarına göre dağılımı ...69
Tablo 4.2.6. Hastaların tatlandırıcı kullanma durumlarına
göre dağılımları ...69 Tablo 4.2.7. Hastaların psikolojik durumlarının yemek yeme davranışları üzerine etkisi ...71 Tablo 4.3.1. Hastaların 0.ay günlük enerji ve makro besin öğeleri
tüketimlerinin ortalama(x), standart sapma (SD), medyan ve
alt-üst sınırları ...74 Tablo 4.3.2. Hastaların 6.ay günlük enerji ve makro besin öğeleri
tüketimlerinin ortalama(x), standart sapma (SD), medyan
ve alt-üst sınırları ...75 Tablo 4.3.3. Hastaların 0.ay günlük ortalama mineral tüketim miktarlarının ortalama (x), standart sapma (SD), medyan ve alt-üst sınırları ...77 Tablo 4.3.4 Hastaların 6.ay günlük ortalama mineral tüketim miktarlarının ortalama (x), standart sapma (SD), medyan ve alt-üst sınırları ...77 Tablo 4.3.5. Hastaların 0.ay günlük vitamin tüketim miktarlarının
ortalama(x), standart sapma (SD), medyan ve alt-üst sınırları ...79 Tablo 4.3.6. Hastaların 6.ay günlük vitamin tüketim miktarlarının
ortalama(x), standart sapma (SD), medyan ve alt-üst sınırları ...80 Tablo 4.3.7. Diyet grubu hastalarının 0.ay ve 6.ay günlük enerji ve makro besin öğeleri tüketimlerinin ortalama (x), standart sapma (SD), medyan ve alt-üst sınırları ...82
Tablo 4.3.8. Kontrol grubu hastalarının 0.ay ve 6.ay günlük enerji ve makro besin öğeleri tüketimlerinin ortalama (x), standart sapma (SD), medyan ve alt-üst sınırları ...83 Tablo 4.3.9. Diyet grubu hastalarının 0.ay ve 6.ay günlük vitamin tüketim miktarlarının ortalama(x), standart sapma (SD), medyan ve alt-üst sınırları 85 Tablo 4.3.10. Kontrol grubu hastalarının 0.ay ve 6.ay günlük vitamin tüketim miktarlarının ortalama(x), standart sapma (SD), medyan ve alt-üst sınırları ...86 Tablo 4.3.11.Diyet grubu hastalarının 0.ay ve 6.ay günlük mineral tüketim miktarlarının ortalama (x), standart sapma (SD), medyan
ve alt-üst sınırları ...88 Tablo 4.3.12. Kontrol grubu hastalarının 0.ay ve 6.ay günlük mineral tüketim miktarlarının ortalama (x), standart sapma (SD), medyan ve alt-üst sınırları ...89 Tablo 4.3.13. Hastaların 0.ay günlük vitamin alımlarının yeterlilik durumuna göre dağılımları ...91 Tablo 4.3.14. Hastaların 6. ay günlük vitamin alımlarının yeterlilik durumuna göre dağılımları ...92 Tablo 4.3.15 Hastaların 0. ay günlük mineral alımlarının yeterlilik durumuna göre dağılımları ...93 Tablo 4.3.16 Hastaların 6. ay günlük mineral alımlarının yeterlilik
durumuna göre dağılımları ...93 Tablo 4.4.1. Hastaların süt grubunu tüketim sıklıklarının dağılımı...97 Tablo 4.4.2 Hastaların et grubunu tüketim sıklıklarının dağılımı...98
Tablo 4.4.3. Hastaların tahıl grubunu tüketim sıklıklarının dağılımı...99 Tablo 4.4.4. Hastaların sebze-meyve grubunu tüketim
sıklıklarının dağılımı...100 Tablo 4.4.5. Hastaların yağlı tohumlar ile yağları tüketim sıklıklarının dağılımı ...101 Tablo 4.4.5 Hastaların yağlı tohumlar ile yağları tüketim sıklıklarının dağılımı (Devam) ...102 Tablo 4.4.6. Hastaların içecekleri tüketim sıklıklarının dağılımı ...103 Tablo 4.4.7. Hastaların şekerli besinler ile turşu türü salamura besinleri tüketim sıklıklarının dağılımı ...104 Tablo 4.5.1. Hastaların BKİ (kg/m2) değerlerinin başlangıç ve takip dönemlerine göre dağılımı...105 Tablo 4.5.2. Hastaların takip aylarına göre antropometrik ölçümlerinin aritmetik ortalama(x), standart sapma (SD), medyan ve alt-üst sınırları ..108 Tablo 4.5.3. Hastaların 0.ay ile 3.ay ve 6.ay antropometrik ölçümlerindeki farklılıkların aritmetik ortalama(x), standart sapma (SD), medyan ve alt-üst sınırları ...109 Tablo 4.5.4. Hastaların takip aylarına göre vücut bileşimlerinin aritmetik ortalama(x), standart sapma (SD), medyan ve alt-üst sınırları ...110 Tablo 4.5.5. Hastaların 0.ay ile 3.ay ve 6.ay vücut bileşimlerindeki farklılıkların aritmetik ortalama(x), standart sapma (SD), medyan ve alt-üst sınırları ...111 Tablo 4.5.6. Diyet grubu hastaların cinsiyete ve takip aylarına göre antropometrik ölçümlerinin aritmetik ortalama(x), standart sapma (SD), medyan ve alt-üst sınırları 113
Tablo 4.5.7. Diyet grubu hastaların cinsiyete ve takip aylarına göre vücut bileşimlerinin aritmetik ortalama(x), standart sapma (SD), medyan ve alt-üst sınırları ……… 114 Tablo 4.5.8. Kontrol grubu hastaların cinsiyete ve takip aylarına göre antropometrik ölçümlerinin aritmetik ortalama(x), standart sapma (SD), medyan ve alt-üst sınırları ……….. 115 Tablo 4.5.9. Kontrol grubu hastaların cinsiyete ve takip aylarına göre vücut bileşimlerinin aritmetik ortalama(x), standart sapma (SD), medyan ve alt-üst sınırları ………...116 Tablo 4.6.1. Hastaların 0.ay ve 6.ay kan parametrelerine ilişkin aritmetik ortalama (x), standart sapma (SD), medyan ve alt- üst sınırları ...118 Tablo 4.6.1. Hastaların 0.ay ve 6.ay kan parametrelerine ilişkin aritmetik ortalama (x), standart sapma (SD), medyan ve alt- üst sınırları (devam) .119 Tablo 4.6.2. Hastaların 0.ay ve 6.ay elektrolit değerlerine ilişkin aritmetik ortalama (x), standart sapma (SD), medyan ve alt- üst sınırları ...120 Tablo 4.6.3. Hastaların 0 ve 6.ay kan lipid değerlerine ilişkin aritmetik
ortalama (x), standart sapma (SD), medyan ve alt-üst sınırları ...121 Tablo 4.6.4. Hastaların 0.ay ve 6.ay serum LDL-kolesterol ile antropometrik ölçümleri ve vücut bileşimi arasındaki ilişki ...122 Tablo 4.6.5. Hastaların 0.ay ve 6.ay serum HDL-kolesterol ile antropometrik ölçümleri ve vücut bileşimi arasındaki ilişki ...123 Tablo 4.7.1. Hastaların 0.ay ve 6.ay Notthingham Sağlık Profili ölçeğinin aritmetik ortalama (x), standart sapma (SD), medyan
ve alt-üst sınırları ...125 Tablo 4.8.1. Hastaların Uluslar Arası Fiziksel Aktivite Anketine (IPAQ) göre toplam ve alana özel MET değerlerinin ortalama (x), standart sapma (SD) ve medyan değerleri ...126
Tablo 4.9.1 Hastaların 0.ay ve 6.ay elektrokardiyogram (EKO) değerlerinin aritmetik ortalama (x), standart sapma (SD), medyan
ve alt-üst sınırları ...128
Sekil 1. Çeşitli derecelerdeki diyastolik fonksiyon bozukluğunda gözlenen mitral akım örnekleri (5). (SAB: Sağ Atrium Basıncı, NYHA: Newyork Kalp Birliği)...21
TEŞEKKÜR
Çalışmam süresince tez danışmanlığımı üstlenerek bana yol gösteren, bilimsel ve manevi desteği esirgemeyen değerli tez danışmanım Başkent Üniversitesi Sağlık Bilimleri Fakültesi Beslenme ve Diyetetik Bölümü Öğretim Üyelerinden Doç.Dr. Efsun Karabudak’a ve diğer bölüm hocalarıma,
Çalışmamın Ufuk Üniversitesi Hastanesinde yapılmasını sağlayan Ufuk Üniversitesi Tıp Fakültesinin değerli öğretim üyelerine,
Çalışmamda bana yardımcı olan Ufuk Üniversitesi Kardiyoloji ABD üyelerine, Uzm.Dr’lara ve Asistan Dr arkadaşlarıma,
Çalışmamın her aşamasında benden bilimsel ve manevi desteklerini esirgemeyen Dyt. Nilay Çoşkun’a, Uzm Dyt. Nuray Bozan’a, Asistan Dr. Utku Kütük’e, Asistan Dr Zafer Şahlı’ya, Hande Gürdağ’a
İstatistiksel değerlendirmelerde yardımcı olan Hacettepe Üniversitesi Biyoistatistik Bölümü Arş Grv. Sevilay Karahan’a,
Hayatımın her dönemimde hep yanımda olan, maddi ve manevi her türlü desteği veren canım aileme ve merhum hocam Doç.Dr.F.Mahinur Gürdağ’a…
ÖZET
Bu çalışma evre 2 diyastolik fonksiyon bozukluğu olan ve medikal tedavi alan hastaların beslenme alışkanlıklarını değiştirerek sağlıklı beslenme alışkanlığı kazandırmak ve kişinin yaşam kalitesi üzerindeki yansımalarını antropometrik ölçümler ve kan biyokimya değerleriyle izlemek amacıyla yapılmıştır. Çalışma Ufuk Üniversitesi Kardiyoloji Polikliniğinde, evre 2 diyastolik fonksiyon bozukluğu tanısı ile ayaktan tedavi gören, 13’ü diyet tedavisine alınan ve 8’i kontrol grubunu oluşturan toplam 21 gönüllü üzerinde yapılmıştır. Hastaların genel özellikleri anket formu ile sorgulanmıştır. Diyet grubu ve kontrol grubundaki hastaların 0. ay (başlangıç) ve takip eden 3.ay ile 6.ayda vücut ağırlığı, biyoelektirk empedans (BIA) analizi ve bel-kalça çevresi ölçümleri alınmıştır. Hastaların beslenme alışkanlıkları 0.ayda besin tüketim sıklığı ve 0.ay ile 6.ayda 3 günlük 24 saatlik besin tüketim kayıtları alınarak belirlenmiştir. Hastaların yaşam kalite düzeyleri Notthingham Sağlık Profili ölçeği ile 0.ay ve 6.ayda, fiziksel aktivite düzeyleri Uluslar arası Fiziksel Aktivite anketi ile 0.ayda belirlenmiştir. Çalışmaya katılan hastaların Kardiyoloji polikliniğinin rutin biyokimya takipleri 0. ay (başlangıç) ve 6. ayda alınmış ve Ekokardiyogram değerlendirmeleri kardiyolog tarafından bu dönemlerde yapılmıştır. Bu çalışmada hastaların yaş ortalamaları diyet grubunun 50.8± 6.9 yıl iken kontrol grubunun 54.3±8.4 yıl, ortalama diyastolik fonksiyon bozukluğu hastalığının Grade II’deki tedavi süreleri 3.0±3.7 yıl iken kontrol grubundaki hastaların ise ortalama 5.0±6.4 yıldır. Diyet grubundaki hastaların dönemler arasında enerjinin proteinden, karbonhidrattan, toplam yağdan, doymuş yağ asitlerinden, tekli doymamış yağ asitlerinden gelen yüzdesi, diyet posası, çözünür posa ve çözünmez posa tüketimi, tiamin, riboflavin, niasin, B6 vitamini, folik asit, C vitamini, sodyum, potasyum, kalsiyum, magnezyum, fosfor ve demir tüketim miktarları istatistiksel olarak farklı bulunmuştur (p<0.05). Çalışmaya katılan diyet grubundaki hastaların 0.aydaki enerji ve besin öğeleri tüketim miktarları kontrol grubundan farklı bulunmamıştır (p>0.05). Ancak diyet grubundaki hastaların 6.ay günlük ortalama enerji, enerjinin proteinden, karbonhidrattan, toplam yağdan, DYA’den, gelen yüzdesi, diyet posası, çözünür posa ve çözünmez posa tüketimi, tiamin, riboflavin, niasin, B6 vitamini, folik asit, C vitamini,
sodyum, potasyum, kalsiyum, fosfor tüketim miktarları istatistiksel olarak farklı bulunmuştur (p<0.05). Diyet grubu hastalarının antropometrik ölçümleri 0.ay ile 3.ay ve 6.ay karşılaştırıldığında vücut ağırlığı, BKİ ve bel çevresi değerleri arasında istatistiksel olarak anlamlı azalma vardır (p<0.05). Kontrol grubunun grup içi dönemler arasında 0.ay ile 3.ay ve 0.ay ile 6.ay ve 3.ay ile 6.ay bel çevresi ile kalça çevresi ölçümlerinde istatistiksel olarak anlamlı artış vardır (p<0.05). Enerji düzeyi ile ilgili bölümde grup içi 6.ay karşılaştırmalarda diyet grubunun puanındaki azalma ile kontrol grubunun puanındaki artış istatistiksel olarak anlamlıdır (p<0.05)Çalışmada, E/E’ oranında, gruplar arasındaki azalma 0.ay ve 6.ayda istatistiksel olarak anlamlı bulunmamış (p>0.05). Ancak diyet grubunun başlangıca göre 6.ayındaki azalma istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur (p<0.05). Sonuç olarak, yaşam şekli değişikliğinin bir parçası olan beslenme tedavisi, kalp yetmezliğinde önemli bir rol oynamaktadır. Doğru ve etkin planlanmış bir beslenme tedavisi ile hastalığın prognozunda iyileşme sağlanarak, hastaların yaşam kaliteleri arttırılabilir.
ABSTRACT
This study that Grade II of diastolic dysfunction and patients receiving medical treatment for changing eating habits with healthy eating habits and to gain a person's quality of life reflections on the anthropometric measurements and blood biochemistry values were conducted to follow. Ufuk University Cardiology Clinic study in grade II with the diagnosis of diastolic dysfunction treated as outpatients who volunteered to participate in the study, provide search criteria to the total 21 were performed on patients. Diet group (n=13) and control group (n=8), the general information of the patients in question were applied to the questionnaire. Diet group and control group of patients in the 0.month (initial) and subsequent 3.months with 6.months body weight, bioelectric impedance analysis and waist-hip circumference measurements were taken. Nutritional status of patients in 0.month food consumption frequency, in 0.month and 6.month records 3-day 24-hour food consumption was taken. Patients’ levels of quality of life specified by using Nottingham Health Profile questionnaire in the 0.month and 6.month, physical activity levels were determined in 0.month with IPAQ questionnaire. The study of participating patients’ cardiology policlinic follow-up of the routine biochemistry was collected in 0.month (initial) and 6.month, and echocardiogram reviews in this period were made by cardiologists. In this study the age range of the diet patients were within 50.8±6.9 years, while the control group were 54.3±8.4 years and mean treatment duration of diastolic dysfunction in Grade II disease were within 3.0±3.7 years, meanwhile the average of the patients in the control group were 5.0±6.4 years. The difference in percentage of energy from protein, from carbohydrates, from total fats, from saturated fatty acids, from polyunsaturated fatty acids and amount of dietary fiber and soluble/insoluble fiber consumption of the patients in diet in 0.month and 6.month was statistically significant (p<0.05). Daily dietary consumption of thiamine, riboflavin, niacin, vitamin B6, folic acid and vitamin C in the diet group of patients between 0.month and 6.month was found to be statistically significant (p<0.05). Meanwhile the difference between 0.month and 6.month in daily average consumption of sodium, potassium, calcium, magnesium, phosphorus and iron in diet group patients were found to be statistically significant (p<0.05). When the anthropometric measurements of patients in diet group were compared in 0.month with 3.months and 6.months, there had been an statistically significant decrease between the values of body weight, BMI and waist
circumference (p<0.05). Between the period ‘zero month with 3.month, 0.month with 6.month, 3.month with 6.month, there had been a statistically significant increase in waist circumference and hip circumference measurements in the control group (p<0.05). When anthropometric measurements of patients in diet group were compared between 0.month with 3.month and 6.month, the values of body weight BMI and waist circumference were statistically significant decreased (p<0.05). With the highest score of diet group’s energy level in related chapter of Notthigham Health (46.7±31.1) the reduction in 6.month between periods was statistically significant (p<0.05) The reduction in E/E' ratio between 0.month and 6.months between diet group and control group were not statistically significant (p>0.05), but the ratio reduction in diet group in the 6.month was statistically significant (p<0.05). In conclusion, nutrition therapy is an important part of changing life style that seems to play an important role in heart failure treatment. With an accurate and effective treatment besides a scheduled feeding can provide an improved prognosis of the disease, and an increase in patients' quality of life.
KISALTMALAR WHO : Dünya Sağlık Örgütü
ATP III : Yetişkin Tedavi Paneli AHA : Amerikan Kalp Birliği DM : Diyabetus Mellutus MI : Miyokard Enfaktüsü CMM : Renkli M-Mod Dopler TDI : Doku Dopler Görüntüleme LV : Sol Ventrikül
EF : Ejeksiyon Fraksiyonu
DASH : Dietary Approaches To Stop Hypertenssion KAH : Koroner Arter Hastalığı
KVH : Kardiyo Vasküler Hastalık BKİ : Beden Kütle İndeksi
HDL : Yüksek Yoğunluklu Lipoprotein LDL : Düşük Yoğunluklu Lipoprotein KKH : Koroner Kalp Hastalığı
TG : Trigliserit
NCEP : Ulusal Kolesterol Egitim Programı DALY : Sakatlığa Bağlı Kaybedilen Yaşam Yılı ACE : Anjiotensin Dönüştürücü Enzim
ADA : Amerika Diyetisyenler Derneği DRI : Diyetle Alınması Önerilen EPA : Eikosapentaenoik Asit DHA : Dokosaheksaenoik Asit CHO : Karbonhidratlardan CRP : C-Reaktif Protein KKH : Koroner Kalp Hastalığı
VLDL : Düşük Yoğunluklu Lipoproteinin Apo-E : Apolipoprotein E
ÇDYA : Çoklu Doymamış Yağ Asitleri
MRFIT : Multiple Risk Factor Intervention Trial DART : Diet And Reinfraction
GISSI : Gruppo Italiano Perlo Della Sopravvivenza Nell’ınfarto Miyocardio
TDYA : Tekli Doymamış Yağ Asitleri
FDA : Amerika Birleşik Devletleri Besin Ve İlaç Yönetimi NHANES : National Health And Nutrition On Examination Survey Epidemiyologic Fallow-Up Study
X-CAM : Monosit Bağlayıcı Molekül MCP-1 : Monosit Kemoatraktan Protein 1 CSF : Makrofaj Koloni-Uyarıcı Faktör AGEs : Glikasyon Son Ürünleri
ABD : Amerika Birleşik Devletleri EKG : Elektrokardiyografi
1.GİRİŞ
Vücudun metabolik ihtiyaçlarını karşılamaya yetecek kadar kan akımının sağlanması, yaşamın devamlılığı için temel gereksinimdir. Bu temel ihtiyaç, kalbin diyastolik- doluş, sistolik- atım fonksiyonları ve nöro-humoral mekanizmaların etkileşimli işleyişleriyle sağlanabilmektedir. Kalp, atım hızı ve hacminde yaptığı ayarlamalarla dokuların fizyolojik gereksinmelerine cevap verdiği sürece yeterli olarak değerlendirilmektedir (1,2).
Kalp yetmezliği, kalbin doluş basıncı yeterli olsa bile, egzersiz sırasında ve dinlenme anında vücudun metabolik gereksinmelerini karşılamak için yeterli kanı pompalayamadığı patolojik bir durum olarak tanımlanmaktadır (1,3- 5). Değişik neden ve hastalıklara bağlı olarak ortaya çıkan kalp yetmezliği, sol ventrikülün pulmoner dönüşü karşılayamaması ve kanı arter sistemine pompalayamamasıdır. Dünya Sağlık Örgütü’nün (WHO) tanımına göre; “kalp yetmezliği, normal diyastol sonu basıncında (5-12 mmHg) organların ihtiyacı olan kalp debisinin (dakikalık kalp atım hacminin) kalp tarafından sağlanamamasıdır” (5). Normal ejeksiyon fraksiyonlu kalp yetersizliği; kalp yetmezliği bulgu ve belirtileri ile seyreden ancak ejeksiyon fraksiyonunun normal olduğu (>%50) ve kalbin diyastolik fonksiyonunun bozulduğu bir sendromdur. Tek başına veya sistolik kalp yetersizliği ile birlikte bulunabilir (5). Normal ejeksiyon fraksiyonlu kalp yetersizliği, kalp yetmezliği hastalarının yaklaşık üçte birini oluşturmaktadır (5).
Hipertansiyon, koroner arter hastalığı ve yaşlanma, birlikte veya tek başına bireylerde, ventrikülün diyastolde gevşeme düzenini bozan en önemli nedendir. Koroner arter hastalığı olan bireylerde diyastolik işlev bozukluk sıklığı %90 dolayındadır. Diğer yandan kronik iskemi çeşitli nedenlerle ventrikülde remodelling (yeniden şekillenme) yaratarak diyastolik disfonksiyona neden olmaktadır (6,7).
Kalp yetmezliği olan hastalarda, yaşam kalitesini yükselten ve semptomları azaltan, farmakolojik olmayan girişimlerin geliştirilmesi gerekmektedir (8,9). Beslenme alışkanlıklarının değişmesi de, yaşam şekli değişikliğinin temelini oluşturmaktadır. Hastaların besin seçimlerinde yapacakları değişiklikler, değiştirilebilir faktörler üzerinde olumlu etkilere neden
olacaktır (10). Amerika Kalp Birliği’nin (AHA) kılavuzunda kardiyovasküler hastalık riskini azaltan beslenme önerileri mevcuttur. Ancak kalp yetmezliği olan hastalar için öneriler sınırlıdır (11). Bu nedenle kalp yetmezliği olan hastalarda multidisipliner yaklaşımla beslenme tedavileri düzenlenmelidir (12). Ateroskleroz sıklığını düşürmek için önerilen diyet tedavileri, pratikte kalp yetmezliği hastalarında da kullanılmaktadır. Yetişkin tedavi paneli III (ATP III) ve AHA kılavuzu diyette doymuş yağ asidi ve trans yağ asidi tüketiminin azaltılmasını, posa alımının arttırılmasını, toplam yağ alımının enerjiden gelen miktarının %25–30 olmasını, tekli doymuş yağ asidi ve çoklu doymamış yağ asidi içeren besinler, sebze, meyve, tahıl ürünleri ve kurubaklagillerin tüketilmesini, sodyum alımının kısıtlanmasını önermektedir. Yetişkin Tedavi Paneli III, diyet tedavisi sonucunda serum LDL kolesterol 100mg/dL altına indirilemezse farmakolojik tedavi ve diyet tedavisini birlikte önermektedir (11).Kalp yetmezliği hastalarının beslenme tercihlerine yapılan müdahaleler kardiyovasküler hastalık riskini azaltan farmakolojik tedaviyi destekleyecek düzeyde olmalıdır. Bunun yanında vücut ağırlığındaki azalma, kan basıncını ve kronik kalp hastalığı riskini azaltarak, olumlu etki göstermektedir (modern nutrition). Böylece değiştirilebilir risk faktörleri üzerinde alınacak önlemlerle, kalp yetmezliği progresyonunda gerileme sağlanabilmektedir (8).
Bu çalışmanın amacı; evre 2 diyastolik fonksiyon bozukluğu olan ve medikal tedavi alan hastaların beslenme alışkanlıklarını değiştirerek sağlıklı beslenme alışkanlığı kazandırmak ve kişinin yaşam kalitesi üzerindeki yansımalarını antropometrik ölçümler ve kan biyokimya değerleriyle izlemektir.
2. GENEL BİLGİLER
Kronik hastalık, değişken bir zaman periyodu içinde belirtiler oluşturan, uzun süre devam eden ve sadece kısmi iyileşmenin olduğu bir hastalık olarak tanımlanmaktadır (8). Günümüzde kronik hastalıkların önlenmesi ve kontrol altına alınması, gelişmiş ülkelerdeki sağlık problemlerinin önemli bir bölümünü oluşturmaktadır (12). Geniş ölçüde yaşa ve cinsiyete bağlı olarak ortaya çıkan kalp hastalıkları, önemli bir kronik hastalık sebebi olarak öncelikli ölüm nedenlerinden birini oluşturmaktadır. Kalp hastalıkları, çıkmaktadır. Kardiyovasküler hastalıklardan kaynaklanan ölüm oranları, son 25 yıl içinde batı ülkelerinde azalmış fakat kalp yetmezliğine bağlı ölüm oranları, özellikle yaşlı nüfusta artmıştır (13).
Kalp yetmezliği, değişik neden ve hastalıklara bağlı olarak ortaya çıkan kalp fonksiyonlarında bozulma ve nöro-hormonal aktivitenin artışı ile karakterize, ilerleyici, kronik bir klinik sendromdur ve yaşam kalitesini bozmakta ve hayatta kalım süresini kısaltmaktadır (13).
2.1. Kalp Yetmezliğinin Dünyada ve Türkiye’ de Görülme Sıklığı
Amerika Birleşik Devletleri’nde, kalp yetmezliğinin son yıllarda tahmin edilen yıllık yeni vaka sayısı 465 bin kişidir ve medikal tedavinin sağladığı avantajlara rağmen bu sayı her geçen gün artmaktadır. Kalp yetmezliği olan bireyin beş yıllık sağ kalım süresi yaklaşık %50’dir (14). Miyokard enfaktüsü (MI) sonrasında sağ kalım oranının artması ve yaşam süresinin uzaması, kalp yetmezliği görülme oranında artışa neden olmuştur. Bu sonuçlar, kalp yetmezliğinin sosyal, tıbbi ve ekonomik etkileri olan önemli bir sağlık sorunu olarak değerlendirilmesi gerektiğini göstermektedir (15).
Kalp yetmezliğinin pek çok çeşidi, uzun süreli hipertansiyon ve koroner arter hastalığı ile ilişkilidir (16). Amerikan Kalp Birliği (American Heart Assosication- AHA) her yıl 400- 500 bin yeni kalp yetmezliği hastasının ortaya çıktığını tahmin etmektedir (13,17). Kalp yetmezliği insidansı, yaş ile artmaktadır
(16,18,19). Framingham çalışmasında, yaşları 65-94 yıl arasında olan bireylerde, kalp yetmezliği insidansının miyokard enfaktüsü insidansına eşit, inme (serebral enfaktüs) insandansından iki kat daha yüksek olduğunu bulmuştur (20).
Kanada ve ABD’ de, serebrovasküler vakalar ve kardiyovasküler hastalıklardan ölüm oranları azalmış olmasına rağmen, kalp yetmezliği; morbidite ve mortalitenin en büyük nedeni olmaya devam etmektedir(16,21). Framingham çalışmasında, kalp yetmezliği ile ilgili ilk verilerden sonra, altı yıllık mortalite oranı erkekler için %82, kadınlar için %67 olarak belirtilmiştir. Bu oranlar, genel popülasyondaki aynı yaş grubundaki bireylere göre dört ile sekiz kat daha yüksek bulunmuştur (20).
İskandinav ülkeleri ve İskoçya’da yapılan çalışmalarda, kalp yetmezliği hastalarının, durumları nedeniyle pratisyen hekimlere yılda iki ile üç kez başvurdukları, prevalansın %1 düzeyinde olduğu ve yılda yaklaşık 1.140.000- 1.710.000 vaka görüldüğü varsayılmaktadır (22)
Türkiye Devlet İstatistik Enstitüsü’nün verilerine göre, %40.6 ’lık bir oranla başlıca ölüm sebepleri içinde kalp hastalıkları birinci sırayı almaktadır (23). Türkiye genelinde, yetişkinlerde aterosklerotik kalp hastalığı görülme sıklığı %3.8 ’dir (erkeklerde %4.1, kadınlarda %3.5). Aterosklerotik damar hastalığı risk faktörleri olarak; hastaların %36’ sında hipertansiyon, %27’sinde sigara içimi, %16’sında hiperkolesterolemi, %16’sında obezite, %7.5’inde diyabet saptanmıştır (24). TEKHARF çalışmasının sonuçlarına göre, aterosklerotik kalp hastalıklarında; hipertansiyon normalden 3.2 kat, yüksek kolesterol veya diyabet normalden 2 kat daha fazla sıklıktadır. Hipertansiyon, 50 yaş üstü erkeklerin % 7.8’inde, kadınların %14’ünde görülmektedir. Her on yıllık yaşlanma, koroner kalp hastalığı riskini Türk erkeğinde 1.8 kat, Türk kadınında 1.9 kat artırmaktadır (24). Metabolik sendrom, kardiyovasküler hastalık riskini ise 1.6-1.9 kat arttırmaktadır (23).
Türkiye’de 2004 yılında yapılan “Hastalık Yükü Çalışması” sonuçlarına göre kardiyovasküler hastalık nedenli ölüm oranları erkeklerde %43.89, kadınlarda %52.27’dir. Türkiye Hastalık Yükü Çalışması sonuçlarına göre ölüm
nedeni olan ilk on hastalığın başında iskemik kalp hastalığı (% 21.7) yer almaktadır (25) (Tablo 2.1).
Tablo 2.1 Ölüme neden olan ilk 10 hastalığın ölüm sayısı ve toplum içindeki yüzde dağılımı
Ölüm Nedenleri
Ölüm Sayısı
Toplamdaki yüzdesi
İskemik Kalp Hastalığı 93260 21.7
Serebrovaküler Hastalıklar 64780 15 Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı 25104 5.8 Perinatal Nedenler 24756 5.8
Alt solunum Yolu Enfeksiyonları 18225 4.2 Hipertansif Kalp Hastalığı 12805 3 Trekea, Bronş ve Akciğer Kanseri 11586 2.7
Diyabetes Mellitus 9548 2.2
Trafik Kazaları 8395 2
İnflamatuar Kalp Hastalığı 7992 1.9
TEKHARF çalışması sonuçlarına göre 18 yılda kaydedilen toplam 568 ölümün, belli başlı nedenlere göre dağılımı Tablo 2.2 görülmektedir (26). Kohort ölümleri (48250 kişi-yılı süreli takipte) 506'yı bulmuştur. Yıllık mortalitenin 20 yaş ve üzeri nüfusta binde 10.5 (erkeklerde 12.5, kadınlarda 8.4) olduğu hesaplanmıştır. İki yüz yirmi beş koroner kökenli ölüme dayanarak, koroner mortalite insidansının Türkiye genelinde erkekte yılda binde 5.1, kadında binde 3.4 seviyesinde olduğu ifade edilebilir.
Tablo 2.2 TEKHARF Çalışmasındaki 1990–2008 ölüm nedenleri Erkekte Kadında Toplam
KKH ölümü 139 86 225
Fatal koroner olay
Diğer (kalp yetersizliği vs.) Belirsiz 68 71 22 26 60 24 94 131 46 KKH dışı ölüm 181 116 297 Kalp kapak Serebrovasküler olay Kanser
Trafik kazası, şiddet, intihar Diğer (Cor pulm, DM, böbrek, vs.)
6 25 78 17 55 8 34 45 4 26 14 59 123 21 80 Toplam 342 226 568
Onat ve arkadaşları yaptıkları TEKHARF kohort çalışması değerlendirmelerine göre (26), Türkiye nüfusu gelişmekte olan toplumlardaki gibi genç yapıdayken, Türk halkındaki koroner hastalık mortalitesinin, yaşlı nüfus yapısına sahip gelişmiş toplumlardaki kadar yüksek olması, hem günümüz, hem de gelecek için kaygı verici olarak nitelendirilmektedir.
2. 2. Diyastolik Kalp Yetmezliği (Diyastolik Disfonksiyon) 2. 2. 1. Diyastolik Kalp Yetmezliği Tanımı
Koroner kalp hastalıkları, obezite, hipertansiyon, aterosklerozis, hiper-kolesterolemi, diyabet gibi kronik hastalıklar, kalp yetmezliği için önemli risk faktörleri olarak tanımlanmaktadır. Kalp yetmezliği, çoğunlukla sistolik ve diyastolik yetmezlik olarak görülmektedir (5). Risk faktörlerinin artması ve kalp yetmezliğinin ilerlemesi, sekonder olarak sistolik fonksiyonların zayıflamasıyla bireyin yaşam kalitesini düşürmektedir (27). Bireyin yaşam kalitesinin düşmesi ve gelişen diyastolik kalp yetersizliği belirgin mortalite ve morbidite ile ilişkili olmaktadır (27). Diyastolik kalp yetmezliği ya da diyastolik fonksiyon bozukluğu,
uzun dönem hipertansiyondan sonra da gelişebilmektedir. Hipertansiyon yanında obezite, nefropati, koroner arter hastalığı, diyabetes mellitus (DM) gibi kronik hastalıkların olması ve yaşlanma diyastolik kalp yetmezliği için risk faktörleridir (27). Mevcut risk faktörlerinden biri veya birkaç tanesinin birlikte olması ventrikülün diyastolde gevşeme düzenini bozan en önemli nedenlerdir. Koroner arter hastalığı olan bireylerde diyastolik işlev bozukluğu görülme sıklığı %90’dır. Öte yandan kronik iskemi sürekli miyosit ölümü, yeniden şekillenme, hipertrofi ve fibroz yaratarak ventrikül diyastolünü bozmaktadır (5, 28).
Sistemik hipertansiyon iskemide olduğu gibi miyokardın yeniden şekillenmesine neden olmaktadır. Kronik hipertansiyonun kaçınılmaz sonucu olarak, miyokard hipertrofisi ve miyokard fibrozu gelişmektedir. Buna bağlı olarak da ilk bozulan işlev, gevşeme işlevidir (29,30). Aort darlığı, hipertrofik kardiyomiyopati subvalvüler obstrüksiyonlarda da benzer fizyopatoloji geçerlidir. Yaşlanma, miyosit ölümü ve miyosit gevşeyebilirliğinin azalması ile karakterizedir. Yaşlanma ile oluşan diğer önemli değişim miyokard dokusundaki fibrozun artmasıdır. Yaşlanma ile iskemi ve hipertansiyon sıklığı da artar (5).
Obezite ve taşikardiler ise diyastolik kalp yetmezliği ya da diyastolik fonksiyon bozukluğuna neden olan risk faktörleri arasında sayılabilir. Obez hastalarda nedeni çok iyi bilinmemekle beraber, diyastolik fonksiyonların bozuk olduğu görülmüştür (5). Kalp hızının artması ilk olarak diyastolik doluşu etkilemektedir. Sık supraventriküler taşikardi veya yüksek ventrikül hızlı atriyal fibrilasyonda diyastolik işlev bozukluğu izlenebilir (31).
Klinik olarak, sistolik ve diyastolik kalp yetmezliğinin ayırt edilmesi önemlidir. Sistolik ve diyastolik kalp yetmezliğindeki ana farklar; sistolik kalp yetersizliğindeki sol ventrikül kavitesinde genişleme, eksantrik hipertrofi ve anormal sistolik ve diyastolik fonksiyonlardır. Diyastolik kalp yetersizliğinde ise normal kavite boyutları, konsantrik hipertrofi ve anormal diyastolik fonksiyonlar görülmektedir (27).
Diyastolik kalp yetersizliği için çeşitli patofizyolojik tanımlar şunlardır: - Sol atriyum basıncında, kompansatuvar bir atış olmaksızın azalmış ventrikül doluş kapasitesi,
- 12 mmHg’dan küçük bir ortalama pulmoner venöz basınçla birlikte olan yetersiz kardiyak out-put yaratabilecek anormal ventriküler doluş,
- Ventriküllerden birinde veya her ikisinde, basınç- volüm eğrisinde özellikle stresle, uygunsuz bir yükselişe neden olan doluş direnci (27).
Bu tanımlarda ortak olan, yükselmiş sol ventrikül doluş basınçları ve konjesyona neden olan bir doluş direncinin bulunmasıdır. Diyastolik disfonksiyon; relaksasyonu zayıflatarak (erken diyastol), kompliyansı azaltarak (erken ve geç diyastol) veya perikardiyum tarafından eksternal kısıtlanma nedeniyle ventrikül doluşunu azaltır. Pek çok patalojik süreç ve hastalık klinik olarak diyastolik disfonksiyon oluşumuyla sonuçlanabilmektedir (32). Diyastolik kalp yetmezliği nedenleri ise;
- Restriktif kardiyomiyopati (idiopatik restriktif kardiyomiyopati, kardiyak amilozis). Ventriküler doluşa karşı artmış direnç.
- Konstriktif perikardit. Azalmış ventriküler diyastolik kapasite ile birlikte ventriküler doluşa karşı direnç.
- İskemik kalp hastalığı.
- Akut pulmoner ödem, angina sırasında dispne, bozulmuş miyokardiyal relaksasyon. Diyastolik kalsiyum yüklenmesi
- Post Miyokard enfaktüsü (MI) fibrozis ve hipertrofi (remodeling). Ventriküler doluşa karşı artmış direnç.
- Hipertrofik kalp hastalığı (hipertrofik kardiyomiyopati, kronik hipertansiyon, aort stenozu). Bozulmuş miyokardiyal relaksasyon, diyastolik kalsiyum overload’ı, kalın duvarlara rağmen ventriküler doluşa karşı artmış direnç, değişmiş kollajen matriks. Renin anjiotensin sisteminin aktivasyonu.
- Volüm yüklenmesi (aortik veya mitral regürjitasyon, arteriovenöz fistül). Ventriküler kapasiteye rölatif olarak artmış diyastolik volüm. Miyokardiyal hipertrofi, fibrozis.
- Dilate kardiyomiyopati. Bozulmuş miyokardiyal relaksasyon. Diyastolik kalsiyum yüklenmesi. Miyokardiyal fibrozis veya skar.
2.3. Diyastolik Kalp Yetmezliğine Neden Olan Risk Faktörleri
Diyastolik kalp yetmezliğine neden olan değiştirilebilir faktörlerin (hipertansiyon, obezite ve diyabetus mellitus gibi), önlenmesi temel prensip olarak düşünülmelidir. Her bir önlenebilir risk faktörü aterosklerotik kroner hastalıklar ile de ilişkilidir ve bu risk etmenleri sistolik ve diastolik kalp yetmezliği ile doğrudan bağlantılıdır. Diyastolik kalp yetmezliğinde hipertansiyon, diyabet (DM) ve obeziteden korunma, diyet ve yaşam şekli değişikliği önemlidir (34). Risk faktörleri hem sistolik hem de diyastolik kalp yetersizliği şeklinde benzer sıklıkta görülmektedir. Hipertansiyonu olan hastaların %70'inde, koroner arter hastalığı olan hastaların %65'inde kalp yetmezliği bulunmaktadır (27,35,36).
2.3.1. Yaş
Kalp yetmezliği olan hastaların yarıdan fazlası 60 yaş üzerindedir. Fizik inceleme bulguları değişkenlik gösterir. Bu hastalarda üçüncü kalp sesi %20-65, dördüncü kalp sesi %20-100, boyunda ven dolgunluğu %35-48 sıklıkta bildirilmektedir. Vakaların yaklaşık yarısında atriyal fibrilasyon bulunmaktadır. Bu denli büyük bir değişimin olması, kriterlerin çok belirgin olmamasına bağlıdır (27,35,36).
Minesota, Omstad şehrinde diyastolik kalp yetersizliği olan hastalarda yapılan bir çalışmada, hastaların %50’sinin 80 yaş üzerinde olduğu bulunmuştur. Kalp yetersizliği, flaş pulmoner ödem ve hipertansif kalp hastalığı ileri iskemik kalp hastalığı veya hipertansif hipertrofik kardiyomiyopati ile birlikte olabilir. Kalp yetersizliği tedavisine cevap vermeyen hastalar aort stenozu, hipertrofik kardiyomiyopati, kontriktif perikarditi olan hastalardır (37). Yapılan bir başka çalışmada yaşlı hastaların (>45 yaş) doku dopler ekokardiyografi ile saptanan diyastolik disfonksiyonu olduğu belirlenmiştir. Diyastolik disfonksiyon oranını da %28 olarak bulmuşlardır. Ejeksiyon fraksiyonu (EF) normal olan bu hastalarda %20.7 hafif, %6.6 orta ve %0.7 ağır diyastolik disfonksiyon mevcuttur. Sistolik disfonksiyonu olan hastalarda %6 EF< 0.50 ve %2 hastada EF< %0.40 bulunmuştur (27).
2.3.2. Hipertansiyon
Hipertansiyon olarak adlandırılan kan basıncı yüksekliği, kalp hastalıkları, böbrek hastalıkları ve beyin damar hastalıkları (inmeler) açısından en temel risk faktörüdür (38).
Moore ve McNight ‘ın (39) yaptıkları epidemiyolojik araştırmanın sonuçlarına göre, ABD’ de yaklaşık olarak 265 milyonluk bir popülasyonda 50 milyon hipertansiyon vakası olduğu yönündedir. Genel popülasyona göre vejetaryen ve hafif şişman olanlarda hipertansif vaka sayısı obez bireylere göre daha düşüktür. Amerika’da ki obezite ve hipertansiyon arasında güçlü ilişkiden dolayı diyetin kan basıncı üzerindeki doğrudan etkisinin belirlenmesi zordur.
Pratikte vücut ağırlığının azalması gibi diyetsel bulguların hastalar üstündeki yararlı etkisi düşük kan basıncıyla doğrudan ve dolaylı olarak kıyaslanabilir. Kesin bir kanıt vardır ki o da obez bireylerde vücut ağırlığında ortalama azalma sağlandığında bile, hipertansiyonu olan deneklerde kan basıncındaki düşüş ile sonuçlandığıdır (40).
Diyetle alınan sodyumun hipertansiyon üzerindeki rolü belirgindir. INTERSALT çalışması yüksek sodyum alımının ortalama kan basıncı oranını arttırdığını göstermektedir (41). Dietary Approaches to Stop Hypertenssion (DASH–2001) çalışmasına göre, günde 1200 mg’lık sodyum kısıtlaması özellikle yetişkinlerde kısa dönemde daha düşük kan basıncı ile sonuçlanmış ve uzun dönemde de sodyum ve kan basıncı arasındaki ilişki oldukça büyük bir oranda doz-yanıt ilişkisi oluşturmuştur (42). DASH diyeti, hipertansiyonu sonlandırmak için yapılan çalışmaları kanıt göstermekte ve hipertansiyonu olan bireyler ile yapılan çalışmalarda diyetin etkinliğinin ilaç kullanımı ile elde edilen sonuçlarla aynı olması nedeniyle günlük, 3 g sodyum tüketimini önermektedir (43). DASH 2002 çalışmasının sonuçlarına göre, bitkisel ağırlıklı beslenme toplam yağ alımını ve büyük ölçüde yarım yağlı süt ürünleri tüketimi ise kan basıncını düşürmektedir (44). Günlük sodyum alımının 1.8 g’a azaltılması ile hipertansiflerde sistolik ve diyastolik kan basıncında ortalama 4 ve 2 mmHg düşüş gözlenmektedir. Diyetle sodyum alımının kısıtlanması hipertansiyon gelişme olasılığını %20 oranında azaltmaktadır (5).
Tuz yerine potasyum ve kalsiyum içeren diyet tuzlarının hipertansiyon hastaları tarafından kullanımı, tuz kısıtlı diyetlerde yararlı olabilir. Potasyumdan zengin diyetler sodyumdan düşük olarak nitelendirilebilir fakat diyetle alınan potasyumun izole edilmesi zorlaşabilir. Bununla beraber potasyum takviyesinin kan basıncını düşürdüğüne dair güçlü kanıtlar mevcuttur (45). Amerika’da sodyum alım oranı yaklaşık olarak 4 g/gün iken yaklaşık potasyum alımı 2.5- 3.4 g/gün ’dür. Sodyumu potasyuma göre daha fazla tüketen toplumlarda kan basıncı daha yüksek görülmüştür (40).
DASH çalışmasında (45) önerilen diğer bir kanıt ise diyetsel kalsiyum alımının daha düşük kan basıncına neden olduğu yönündedir. Yağsız süt ürünlerinin hipotansif etkisinde kalsiyum önemli bir etkendir. Yapılan meta- analiz çalışmasında, hipertansif bireylerde kalsiyumun hem diyette hem de takviye olarak alımı antihipertansif etki göstermiştir (47). Kanada Hipertansiyon Birliği, hipertansiyondan korunmada ve tedavide kalsiyum takviyesinin, tersine etkisi olduğunu savunmaktadır (48). Hipertansif olan ratlarda yapılan bir çalışmada, yüksek kalsiyum ile beslenme sonucu sodyumun idrarla atımının arttığı, deoksikortikosteronun etkisi ile sodyum dengesinin korunduğu, eritrosit hücre membranı kalsiyum-ATPaz aktivitesinin arttığı, platelet hücre içi serbest kalsiyumun azaldığı, vasküler düz kas gevşemesinin arttığı saptanmıştır (49).
Potasyumdan zengin besinler magnezyumdan da zengin besinlerdir. Magnezyum yetersizliği olan hipertansiyonu olan hastalarda magnezyum takviyesinin yararlı etkileri görülmüştür. Bu nedenle de magnezyumun hipertansiyon tedavisindeki rolü tam açıklanamamaktadır (34).
Diyet posasının kan basıncı üzerine izole etkisi belirsizdir. Çünkü elde edilen veriler gözlemsel çalışmalara aittir ve bu diyetsel model hem çözünür hem de çözünmez posada düşük kan basıncıyla ilişkilendirilmiştir (49).
2.3.3. Obezite
Obezite, vücutta birçok endokrin ve metabolik fonksiyonu bulunan yağ dokusunun normalden fazla olması sonucu ortaya çıkan, fizyolojik, organik, sistemik, hormonal, metabolik, estetik, psikolojik ve sosyal sorunlara yol açabilen bir hastalıktır. Ayrıca obezite düşük fiziksel kondisyon, psikolojik sorunlar, diyabet, hipertansiyon, obstrüktif uyku apnesi ve dislipidemiye neden olarak kardiyovasküler hastalık insidansını arttırmaktadır (37).
Obezite, hiperlipidemi, diyabet ve hipertansiyona zemin hazırlayan faktörlerden bir tanesidir. Obeziteye bağlı risk yalnızca şişmanlığın derecesi ile değil, yağ dokusunun vücuttaki dağılımı ile ilgilidir. Karın bölgesinde yağ dokusunun yoğunlaşması ile karakterize visseral obezite, koroner arter hastalığı riski açısından çok daha önemlidir. Artmış bel çevresi yani abdominal obezite koroner arter hastalığı (KAH) riskini artırır. Santral obezite ve kardiyovasküler risk arasındaki mekanizmalardan birisi de artmış sempatik etkidir. Bu etki büyük olasılıkla santral yerleşimli adipoz dokuda bulunan yüksek yoğunluktaki adrenerjik reseptörlere bağlı olarak gelişmektedir (6,50).
Beden Kütle İndeksi (BKİ) total kolesterol ile pozitif, yüksek yoğunluklu lipoprotein (HDL) kolesterol ile ise negatif ilişkilidir. Beden Kütle İndeksi: 25-29.9kg/m² arası fazla kilolu, 30- 39.9 kg/ m² arası obezite, 40kg/ m ² ve üzerinde olması aşırı obezite olarak tanımlanmıştır (6). Obez kişilerde ağırlık kaybı ile birlikte düşük yoğunluklu lipoprotein (LDL) kolesterol düzeylerinin düştüğü HDL kolesterol düzeylerinin ise arttığı yapılan çalışmalarda kanıtlanmıştır. Ancak bu durum erkeklerde daha belirgindir (51,52).
Obezite ile hipertansiyon arasındaki ilişki epidemiyolojik olarak saptansa da, obezlerde hipertansiyon oluşum mekanizmaları açık değildir. Obezite olasılıkla periferik vasküler rezistansı, diyetteki sodyum alımını ve nöroendokrin homoestazisini değiştirmektedir. Obez hastalarda kan basıncının yükselmesinde diyetteki tuz alımının rolü tartışılmaktadır. Tuza duyarlı bazı obez hastalarda sodyum alımı azaltıldığında kan basıncı düşmektedir. Bazı obez hastalarda (otonom sinir sistemi değişikliklerine bağlı) renal sodyum reabsorbsiyonu artmakta ve bu hastalarda düşük renin düzeyli veya tuza duyarlı
hipertansiyon saptanmaktadır (51). Obez hastalarda, hipertansiyon fizyopatalojisinde hiperinsülineminin de rolü olabileceği düşünülmektedir. Obez hastalarda hücre yüzeyinde insülin için fonksiyon gören reseptör sayısında azalma olduğu için insülinin etkisine karşı rezistans vardır. Dolaşımdaki insülin düzeyleri arttığı zaman insülin reseptörlerinde daha da belirgin bir azalma oluşmaktadır. İnsülin düzeyleri, diyabetes mellitus (DM) ve hipertansiyon arasındaki ilişki epidemiyolojik olarak saptanmıştır (51). Yapılan çalışmalarda koroner risk faktörü olarak yağ dağılımının önemi belirtilmiştir. Kadın ve erkeklerde yağ dokunun dağılımı hormonal değişikliğe bağlıdır. Kadınlarda bel/kalça oranı androjen düzeyleri ile pozitif ilişkilidir. Santral veya abdominal adipozite (bel/kalça oranı ve bel çevresi ile tanımlanır) periferik obeziteye göre daha yüksek risk oluşmaktadır. Bel çevresi için erkeklerde >94cm (eylem sınırı>102cm), kadınlarda >80cm (eylem sınırı >88cm) riskli olarak kabul edilmektedir (5,51,53). Erkeklerde koroner kalp hastalığı (KKH), obeziteden bağımsız olarak abdominal obezite ile ilişkilidir. Bel/kalça oranındaki artış hipertansiyon, hiperkolesterolemi, fibrinojen düzeylerinde yükselme ve hipertrigliseridemi ile birliktedir (54). Kadınlarda intra- abdominal yağ dokusunun artması, tek başına obeziteye göre KKH gelişmesi için daha önemli bir risk faktörüdür. Kadınlarda BKİ ve açlık insülin düzeyleri ile KKH riski arasında daha güçlü ilişki vardır. Miyokard enfaktüsü, anjina pektoris ve bel/kalça oranı arasında pozitif bir ilişki vardır. Bu ilişki diğer risk faktörlerinden bağımsızdır. KKH riski yönünden bel/kalça oranının total obeziteden daha önemli bir gösterge olduğu bildirilmektedir (54). Obezite tedavisi, yaşam şekli yeniden düzenlenerek ve uygun diyetle devamlı yapılmalıdır. Aralıklarla yapılan uygulamalar faydalı olmamaktadır. Kilo kaybı, kan basıncının, kolesterol ve trigliserit (TG) düzeylerinin düşmesini ve HDL kolesterol düzeyinin yükselmesini sağlar (51).
TEKHARF çalışmasında (55) metabolik sendrom, kardiyovasküler riski 1.6- 1.9 kat arttırdığı gözlemlenmiştir. Obezitenin önlenmesi diğer birçok risk faktörünü olumlu yönde etkileyeceğinden tek başına obezitenin önlenmesi, vücut ağırlığının azaltılması, koroner olayları azaltıcı etkisi ile ilgili çalışma bulunmamaktadır. Buna rağmen obezite ve bel çevresi fazla olan bireylere
uygun diyetle vücut ağırlığının azaltılması ve düzenli fiziksel aktivite alışkanlığının kazandırılması, aterotrombozdan korunmada önemli bir girişimdir (5).
2.3.4. Diyabetes Mellitus
İnsülin direnci ve Diyabetes Mellitus (DM), sistolik ve diyastolik kalp yetmezliğinin gelişmesinde katkıda bulunan kronik hastalıklardır. Santral adipozit dokunun artması insülin direnci, glikoz toleransı ve DM güçlü bir ilişkisi vardır (56). Kardiyovasküler morbidite ve mortalitenin başlıca etkenlerinden biri olan DM, toplum sağlığı açısından artan öneminden ötürü, Amerikan Kalp Birliği tarafından 10 yıl önce majör risk faktörleri arasına resmen alınmıştır (56).
Diyabetik olgularda 2-4 kat daha fazla vasküler hastalık görülme oranı mevcuttur ve kardiyovasküler sistem hastalıkları morbidite ve mortalitenin en sık nedenidir. DM’ lu hastalarda KAH olmaksızın sol ventrikül diyastolik ve sistolik fonksiyonlarında bozulma görülebilmektedir (57).
Hipergliseminin derecesi ve süresi mikrovasküler komplikasyonlar için temel risk faktörleri olsa da, Tip-2 DM makrovasküler komplikasyonların yaygınlığı ya da şiddeti ve diyabetin süresi ya da şiddeti arasında açık bir ilişki yoktur (5).
Diyabetik hastalarda koroner olayların nedeni çok çeşitlidir. Bu nedenlerin içinde trombosit agregasyonunda artış önemli bir yer tutmaktadır. Tip II DM’lu hastalarda, kan şekeri regülasyonunun, adenozin difosfat düzeylerini ve kollajene bağlı trombosit agregasyonunu azalttığı gösterilmiştir. Bunun yanında, kan şekeri regülasyonunun, tromboksan A2 düzeylerinin azalmasını da sağlamaktadır (51). Hem DM, hem de glukoz tolerans bozukluğu olan hastalarda, ateroskleroz gelişmesine yol açan diğer önemli bir faktör, hiperinsülinemidir (51). Hiperinsülinemi ve insülin direnci bulunan bireylerde, kronik kalp hastalığının sıklığı artmaktadır (51). İnsülin bir büyüme faktördür ve düz kas hücreleri ve fibroblastlar tarafından, lipit alımını artırdığı gösterilmiştir (51). Açlık insülin düzeyindeki yükselme, diyabetik olmayan hastalarda diğer risk faktörlerinden bağımsız olarak, koroner aterosklerozu arttırmaktadır (51).
Hipertansiyon ve obezitenin de, diyabet ve glukoz tolerans bozukluğu ile ilişkili olduğu saptanmıştır. Glukoz tolerans bozukluğu olan hastalarda, hipertansiyon sıklığının ikiye katlandığı tespit edilmiştir. Diyabetin devamlı kontrol altında tutulması ve tedavisi, bu hastalarda kronik kalp hastalığı oluşumunu belirgin şekilde yavaşlatmaktadır (51). TEKHARF çalışmasında yeni diyabet gelişme insidansının yılda 250 bin olduğu ortaya çıkmıştır (56). Diyabetes mellitus’un, dislipidemi ve birkaç faktörden bağımsız olarak kardiyak olayları %75 dolayında yükselttiği, ama bu etkinin geniş ölçüde sistolik kan basıncı ve santral obezite üzerinden işlediği prospektif olarak TEKHARF çalışması ile gösterilmiştir (58).
Kalp yetmezliğinden korunmak amacıyla yapılan yaşam şekli değişikliğinde DM gibi kronik hastalıklar göz önüne alınarak diyet düzenlemesi yapılmalıdır. Vücut ağırlığının azalması ya da vücut ağırlığı kontrolü kalp yetmezliği prognozunda azalmaya neden olmaktadır (56).
2.3.5. Dislipidemi
Aterosklerotik lezyonların oluşumunda primer neden lipit ve kolesterolün arterlerde birikmesidir. Tüm Apo B içeren partiküller lezyon oluşumunda etkin olmasına karşın lipit lezyonlarının primer oluşum nedeni, kolesterolden zengin olan LDL-kolesterol ve IDL-kolesterol partikülleridir. HDL partikülleri kolesterol transportunu geri döndürmede rol oynarlar, antiaterojenik etkileri vardır. Ayrıca kolesterolün periferden karaciğere taşınmasını sağlarlar (51,59). Yükselmiş serum kolesterol düzeyi, özellikle de LDL-kolesterolünün yükselmesi, yüksek KKH riski ile ilişkilidir (51). Serum kolesterolündeki her %1’lik artış için hastalık riski % 2-3 oranında artmaktadır. Riskler kolesterol düzeylerine göre değişiklik gösterse de Ulusal Kolesterol Egitim Programı (NCEP) alt ve üst değerleri risk profiline göre belirlemiştir. NCEP’ye göre, kolesterol düzeyi 200–240 mg/dL (5.2–6.2 mmol/L) oldugundan; LDL-kolesterol düzeyi 130–160 mg/dL (3.36– 4.14 mmol/L) arasında olmalıdır. LDL-kolesterolünün lezyon oluşumundaki patofizyolojisinde, total kolesterol ile LDL-kolesterol düzeyi arasındaki ilişkiyi belirtilen düzeyler, KKH riskinin değerlendirilmesinde rol alan kriterlerdir (59). Yükselmiş serum trigliserit (TG) düzeyleri >2.26 mmol/L (200 mg/dL) de artan
KKH riski ile ilişkili bulunmaktadır. Bunu nedeni TG zengin olan lipoproteinlerin (şilomikron ve VLDL gibi) lipolitik ürünlerinin doğrudan ateroskleroz ile ilgilidir. Ayrıca koroner ve karotid aterosklerozun ilerlemesi ile ilişkilidir (52). Ek olarak artmış serum TG düzeyleri birçok aterojenik metabolik bozukluklarda oldukça kuvvetli etkileşim gösterir. Bunlar; azalmış HDL-kolesterol düzeyleri, artmış küçük ve yoğun LDL partikülleri, insülin direnci ve platelet aktivatör inhibitör-1 düzeylerinin artması gibi protrombotik değişimlerdir.Apo-B içeren lipoproteinlere zıt olarak serum HDL kolesterol düzeyi hastalık riski ile ters ilişkilidir. Serum kolesterol düzeyleri yüksek olan bireylerde eğer HDL kolesterol düzeyleri yüksek ise hastalık riski daha düşüktür ve düşük HDL kolesterol düzeyine sahip bireyler daha yüksek risk altındadırlar. Yüksek serum kolesterol düzeyleri, düşük HDL-kolesterol düzeyi ile kombine olunca yüksek risk profili oluşmaktadır (59).
Serum kolesterolü ile KAH gelişimi arasında kuvvetli bir ilişki olduğu yapılmış olan epidemiyolojik çalışmalardan Framingham (60) ve Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT) (61)’de ortaya çıkarılmıştır. Yaklaşık olarak 400 bin kişinin tarandığı MRFIT çalışmasında, total kolesterol ve koroner hastalıklar arasında güçlü bir ilişkili olduğu gösterilmiştir (61). Serum kolesterolü düşürmek ve klinik olaylarda azalma sağlamanın olası olup olmadığı yaklaşık 30 yıl önce araştırılmaya başlanmıştır. Bu amaçla kolesterol düşürücü olarak diyete ilaveten safra bağlayıcı reçineler, fibratlar veya niasin kullanılarak kolesterolün düşürülmesi ile koroner olayların azaldığı gösterilmiştir. Özellikle Lipid Research Clinics-CPPT (Coronary Primary prevention Trail) (62) ve Helsinki (63) çalışmalarından çıkan sonuç, total kolesterol düzeylerinde sağlanacak %1’lik düşüşün koroner hastalık riskinde %2 oranında azalma sağlayacağı yönündedir (63). Lipit Research çalışmasında koroner anjiyografide saptanan lezyonların ilerlemesini araştıran anjiyografik regresyonlardan elde edilen sonuçlarda total ve LDL kolesterolü düşürmenin lezyon progresyonunu azalttığı yönündedir ve stenoz derecesinde azalma %1–2 civarında olup, tüm lezyonların sadece %12’si regresyona uğramaktadır. Plak stabilizasyonu kavramına göre, lezyondaki gerileme minimal de olsa, hassas plaklar stabilize olup, rüptür olasılığı azalmakta; böylece plak rüptürüne bağlı gelişen akut klinik
olaylar olan ani ölüm, kararsız anjina ve MI azalmaktadır (63). Güçlü kolesterol düşürücü etkisi olan statinlerin kullanıma girmesi ile aterotrombozdan korunmada yeni bir dönem başlamıştır. KAH gelişmiş kişilerde statin kullanarak kolesterolü düşürmenin etkisini araştıran 4S (64) çalışmasında, kolesterol düşürücü tedavi alan grupta, koroner olaylar revaskülarizasyon girişimleri ve total mortalitede anlamlı azalma sağlanmıştır. Post-CABG çalışması (65) ile agresif kolesterol düşürücü tedavi uygulanarak LDL kolesterolün 100mg/dL’nin altına indirilmesi ile aterosklerozun ilerlemesinde azalma, yeni lezyon gelişimi ve revaskülarizasyonda azalma gözlemlenmiştir. Ulusal Kolesterol Eğitim Programı (NCEP), Yetişkin Tedavi Paneli (ATP) III’ de referans olarak toplam kolesterol, LDL- ve HDL-kolesterol düzeyleri sınıflandırmıştır (Tablo 2.3) (66). Belirlenen tedavi, başında LDL-kolesterol seviyesini optimal düzeye düşürmek hedeflenmektedir. Bunun için öncelikle terepötik yaşam şekli değişikliği ve diyet önerilmektedir. Eğer yaşam şekli değişikliği ile LDL-kolesterol, optimal düzeye düşmezse ilaç tedavisi önerilmektedir (66).
Tablo 2.3 Yetişkin Tedavi Paneli III, Toplam Kolesterol, LDL ve HDL (mg/dL) sınıflandırması
LDL Kolesterol, mg/dL(Öncelikli Tedavi Hedefi) <100 100–129 130–159 160–189 >190 Optimal Yaklaşık Optimal
Olması gerekenin üstünde Yüksek Çok Yüksek Total Kolesterol, mg/dL <200 200–239 >240 İstenilen
Olması gerekenin üstünde Yüksek
HDL-Kolesterol, mg/dL <40
>60 Düşük Yüksek
Diyetle alınan total yağın kısıtlanmasına yönelik olan beslenme önerileri, özellikle doymuş ve trans yağ asitlerinin kısıtlanmasına yönelik olan öneriler ve çoklu doymamış yağ asidi ile n-3 yağ asitlerinin KKH koruyucu etkileri vardır. Enerji kontrolü yapılan diyetlerde, sebze meyve tüketimi arttırılırken toplam yağ, doymuş yağ ve trans yağ asitlerini içeren besinlerin kısıtlanması önerilmektedir
(67). Yapılmış olan epidemiyolojik, klinik ve insan dışı primat çalışmalarında diyetle artmış doymuş yağ asidi alımının yüksek kolesterol ve koroner kalp hastalığı arasında tutarlı ilişki olduğu gösterilmiştir. Bununla birlikte tedavi edici olarak uygulanan diyetler sadece doymuş yağ asidi miktarını düşürmemekte aynı zamanda toplam kolesterol ve trans yağ asidi alımını da azaltmaktadır. Bitkisel sterol/stanollerin, diyet liflerinin kullanılması ile de LDL-kolesterol düşmesi sağlanmaktadır. LDL-kolesterol düşürücü ilaç tedavisi başlamadan veya eklenmeden diyet içeriğinde yapılan bu değişikliklerle birlikte LDL-kolesterol düzeyi normal sınırlara çekilebilmektedir (43,67,68).
2.3.6. Fiziksel Aktivite
Fiziksel aktivite azlığının KKH için önemli bağımsız bir risk faktörü olduğu konusunda kanıtlar artmaktadır. Yetersiz fiziksel aktivite ile harcanan kalori azaldığından, obezitenin yanında insülin direnci, kan lipit bozuklukları, hipertansiyon gibi risk faktörleri ortaya çıkmakta ve kardiyovasküler fonksiyonel kapasite azalmaktadır (50).
Fiziksel aktivite ile KKH arasında güçlü ve ters orantılı bir ilişki olduğu sonucu ortaya çıkmaktadır. Daha eski tarihlerde yapılmış olan bilimsel araştırmalar, aktif olan insanların sedanter yaşam sürenlere göre daha az risk altında olduğunu göstermiştir (68). Fiziksel aktivite ile kronik kalp hastalıkları arasındaki ters ilişkinin doz cevap ilişkisi olduğu yönünde kanıtlar sunulmaktadır (68).
TEKHARF çalışmasında, fiziksel aktivite ile total kolesterol düzeyleri arasında ters orantılı ilişki saptanmıştır (69). 2002–2004 yılları arasında yürütülen Türkiye Hastalık Yükü Çalışmasında fiziksel hareket alışkanlığının yeterli olması durumunda iskemik kalp hastalığına bağlı 31.519, iskemik inmeye bağlı 10.269 ölümün önlenebileceği bildirilmiştir. Önlenebilen hastalık yüküne bakıldığında ise fiziksel hareketliliğin yeterli olması halinde iskemik kalp hastalığına bağlı 300.850 DALY (Sakatlığa bağlı kaybedilen yaşam yılı) önlenebilirken, iskemik inmeye bağlı 101.578 DALY, şeker hastalığına bağlı 37.456 DALY toplamda ise 464.627 DALY önlenebilmekte, bu da tüm hastalık
yükünün % 4.3’üne denk gelmektedir (25). Oldridge ve arkadaşları (70) tarafından yapılan 10 randomize çalışmanın meta- analiz sonuçlarında en az altı hafta süren kardiyak rehabilitasyon programı ile ilişkili anlamlı düzelme olduğu, MI sonra düzenli fiziksel aktiviteye devam eden bireylerde, sedenter yaşayanlara göre rölatif riskin daha düşük olduğu, hastalığın şiddeti ile fiziksel aktivitenin az olması ve mortalite arasında ilişki olduğu bulunmuştur. Miyokard enfarktüsünden sonra kardiyak rehabilitasyon ile ilgili olarak yapılmış çalışmada egzersize bağlı daha düşük mortalite saptanmıştır (71) Miyokard enfarktüsünden sonra yapılan fiziksel aktivite programlarının faydalı olduğunu bildirilmiştir (71). Moris ve arkadaşlarının (72) yaptıkları bir çalışmada düzenli fiziksel aktivite (7.5kkal/dakika) ile düzensiz fiziksel aktiviteyi sınıflandırıp karşılaştırmışlardır. Çalışmanın sonucunda, katılımcıların %20’sinin düzenli fiziksel aktivite yaptıkları ortaya çıkmış ve 8.5 yıllık takip süresince 150 bin kişiden 475’inde KKH nedeniyle ölüm gözlemlenmiş, fiziksel aktiviteyi etkin olarak yapmayan grupta KKH 2 kat daha yüksek görülmüştür. Moris ve arkadaşlarının (73) yaptıkları bir başka gözlemsel çalışmada, düzenli olarak yapılan fiziksel aktivitenin KKH koruyucu olduğu saptanmıştır.
Fiziksel aktivite için öneriler konusunda tartışmalar vardır. Bu tartışmalar, olumlu kardiyovasküler etkiler elde etmek için fiziksel aktivitenin miktarı, tipi ve süresi ile ilgilidir (71). Fiziksel aktivite, artan metabolik ihtiyaca adaptasyonu yansıtan lipoprotein, lipoprotein alt grupları ve apoprotein değişiklikleri ile sonuçlanır. Lipoproteinlerdeki değişiklikler, fiziksel kondisyon ve egzersizin yoğunluğunun düzeyine göre değişir (74,75). Halbert ve arkadaşlarının (68) yaptıkları randomize kontrollü meta-analiz çalışmasına göre, haftada en az 4 gün düzenli olarak yarım saati aşan sürelerde hızlı yürüme, merdiven çıkma, yüzme, bisiklete binme, dans etme ve benzeri, orta şiddette büyük kas gruplarının ardı sıra kasılıp gevşemesini sağlayan her türlü dinamik egzersiz, koroner kalp hastalığı riskini azaltmaktadır. Düzenli fiziksel aktivite vücut ağırlık kontrolü, kan basıncı azalması, gelişmiş insülin kullanımı, serum lipit seviyelerinde düzelme ve aterosklerotik riskin azalması ile ilişkilidir (76-78).
2.4. Diyastolik Kalp Yetmezliğinin Klinik Olarak Tanı Kriterleri
Tedavi çalışmalarını tasarlamak ve uygulamak için diyastolik kalp yetersizliği olan hastaların tanı kriterleri, hastalığa temel oluşturacak şekilde öne sürülmüştür. 1998 Avrupa Diyastolik Kalp Yetersizliği Çalışma Grubu, diyastolik kalp yetersizliği tanısını koymak için şu kriterleri gerekli kılmıştır (5);
- Konjestif kalp yetersizliğinin klinik belirtileri, - Normal veya hafif sol ventrikül disfonksiyonu, - Azalmış relaksasyon, doluş ve kompliyans varlığı
Girişimsel olmayan testler veya kardiyak katerizasyonla değerlendirilen bu üç durum tanı için gereklidir (32).
Bozulmuş diyastolik fonksiyonu olan hastalar, konjestif kalp yetersizliğinin tipik sendromlarıyla sağlık kuruluşlarına başvurmaktadırlar. Bunlar ödem, egzersiz kapasitesinin azalması, asit, efüzyonlar, ortopne ve flaş pulmoner ödemdir. Genelde sistolik ve diyastolik disfonksiyonu ayırmada klinik muayene güvenilmezdir. Çünkü pulsus alternans, zayıf nabız, boyunda ven dolgunluğu ve hepatojuguler reflü varlığı dispnenin kardiyak kökenli olduğuna dair çok güçlü verilerdir. Akciğerlerde raller hem sistolik hem de diyastolik kalp yetersizliğinde duyulur ve ayırıcı tanıda önemi yoktur (32). Juguler venler genişlemiş olabilir ve yerçekimine bağlı gode bırakan ödem çok ciddi olabilir. Akciğer oskültasyonunda da ral duyulabilir. Kardiyak oskültasyon S3-S4 veya perikardiyal duyu olabilir (25).
M-Mode ve iki boyutlu ekokardiyografi ile kalpte eşlik eden bozukluklar da saptanır. Kapakta, miyokard veya perikard bozukluğunu görülebilir. Diyastolik islevler için Doppler kullanılır. Doppler ekokardiyografide mitral ve pulmoner ven akımlarına bakılır. Sinüs ritmindeki hastada diyastolün başında ventrikülün gevşemesine bağlı olarak mitral kapağın açılmasını takip eden hızlı bir akım olur. Bu akımın Doppler ile ölçümüne "E" dalgası adı verilir. E dalgası bitiminde kısa bir süre sol atriyumdan, sol ventriküle akım durur. Bu dönem diyastol ortasıdır. Bunu takiben sol atriyum sistolünün başlamasıyla (EKG'de P dalgasını takiben) ikinci bir akım olur, buna da "A" dalgası adı verilir. Normal bireylerde ventrikül genişlemesi sağlıklı iken E dalgasının hızı A dalgasından daha fazladır. Ventrikül relaksasyonu bozuldukça E küçülür ve ventrikül daha
fazla atriyal kasılmaya bağımlı hale gelir. Sonuçta E/A oranı 1'in altına iner. Diğer bir parametre deselerasyon zamanıdır. E dalgasının tepesinden zemin çizgisine inene kadar geçen zamanı ifade eder. Deselerasyon zamanı gevşeme paterni bozuldukça uzar (5). Relaksayon bozuldukça atriyum basıncı artmaya baslar ve E dalgası hızı yeniden yükselir, buna yalancı normalleşme denir. Çünkü E/A oranı normal olan bu hastaların deselerasyon zamanları uzundur. Hastalık ilerledikçe atriyum basıncı çok artar ve hızlı bir E ve hızlı bir A dalgası ortaya çıkar. Bu patern son evredir ve restriktif patern olarak adlandırılır (5) (Sekil 1).
Sekil 1. Çeşitli derecelerdeki diyastolik fonksiyon bozukluğunda gözlenen mitral akım örnekleri (5). (SAB: Sağ Atrium Basıncı, NYHA: Newyork Kalp Birliği)
Diyastolik disfonksiyonun klinik hastalık paterninin ilerlemesine göre derecelendirilmesi:
Mitral akım, pulmoner ven akımı, renkli M-mod dopler (CMM), doku dopler görüntülemeye (TDI) dayanarak dört tip diyastolik fonksiyon derecesi belirlenmiştir (27). Bunlar:
Grade I: Normal dolum basıncı ile birlikte bozulmuş relaksasyon olması durumudur.
Gradre IA: Artmış dolum basıncı ile birlikte bozulmuş relaksasyon olması durumudur. Bu patern gecikmiş sol ventrikül relaksasyonu, normal komplians ve dolum basıncı olduğu durumlarda görülmektedir. Bu durum normal yaşlanmada, iskemide, hipertrofik kardiyomiyopatide ve sekonder hipertrofide görülür.
Gradre II: Psödonormalize paternin mevcut olma durumudur. Normal paterne benzemektedir. Bozulan diyastolik fonksiyonu karşılamak için sol atriyal basınç arttıkça tepe E dalga hızı artmaktadır. Sonuçta relaksasyon ve komplians bozuklukları ve artmış doluş basınçları görülür.
Grade III: Reversible restrictive paternin olmasıdır. İleri derecede azalmış left ventrikül (LV) komplansı, artmış doluş basınçları ve gecikmiş relaksasyon mevcuttur.
Grade IV: Irreversible restrictive paternin olma durumudur (27).
2.5. Diyastolik Kalp Yetmezliği Tedavisi
2.5.1. Diyastolik Kalp Yetmezliğinin Tıbbi Tedavisi
Diyastolik kalp yetmezliğinde etkin tedavinin saptanması için randomize kontrollü çalışmalar henüz yapılmamıştır. Ancak yapılan küçük çaplı araştırmalar, tedavi için yol gösterici olarak kullanılmaktadırlar (5). Tıbbi tedavinin amacı, diyastolik disfonksiyonun altında yatan sebepleri ve klinik bulguları azaltmaktır. Tedavi; yükselmiş doluş basıncını azaltmak, atriyal konstriksiyonu sağlamak, kardiyak nabzı azaltmak, iskemiyi önlemek, relaksasyonu arttırmak ve ventriküler hipertrofiyi geriye çevirmekten oluşmaktadır (32).
Sistolik fonksiyon bozukluğu olan hastalar gibi diyastolik fonksiyon bozukluğu olan hastalarda da diüretiklerle ödemden kaynaklanan yükün azaltılmasıyla belirgin yararlar sağlanmaktadır (5). Diüretikler semptomatik düzelme sağlasa da tedbirli kullanılmalıdır. Bunun nedeni genişleyemeyen ventriküller yeterli dolumu sağlayabilmek için daha fazla basınca ihtiyaç duyarlar
