T.C.
DİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ
GENEL CERRAHİ ANABİLİM DALI
MEKANİK İNCE VE KALIN BARSAK TIKANIKLIKLARINDA
MORTALİTEYİ ETKİLEYEN FAKTÖRLER
Dr. ENVER AY
TIPTA UZMANLIK TEZİ
T.C.
DİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ
GENEL CERRAHİ ANABİLİM DALI
MEKANİK İNCE VE KALIN BARSAK TIKANIKLIKLARINDA
MORTALİTEYİ ETKİLEYEN FAKTÖRLER
Dr. ENVER AY TIPTA UZMANLIK TEZİ
TEZ YÖNETİCİSİ
Yrd. Doç. Dr. Fatih TAŞKESEN
ÖNSÖZ
Uzmanlık eğitimim boyunca bilgi, beceri ve tecrübelerinden
yararlandığım değerli hocalarım Prof. Dr. Celalettin KELEŞ, Prof. Dr. Bilsel BAÇ, Prof. Dr. İbrahim Halil TAÇYILDIZ, Prof. Dr. Mustafa ALDEMİR, Doç. Dr. Sadullah GİRGİN, Doç. Dr. Metehan
GÜMÜŞ
, Doç. Dr. Abdullah BÖYÜK, Yrd. Doç. Dr. Akın ÖNDER, Yrd. Doç. Dr. Murat KAPAN, Yrd. Doç. Dr. Zülfü ARIKANOĞLU, Yrd. Doç. Dr. İbrahim ALİOSMANOĞLU, Yrd. Doç. Dr. Mesut GÜL, Yrd. Doç. Dr. Ömer USLUKAYA, Yrd. Doç. Dr. Abdullah OĞUZ, Yrd. Doç. Dr. Ahmet TÜRKOĞLU, Yrd. Doç. Dr. Burak Veli ÜLGEN’ e teşekkür ederim 29.01.2008 yılında başlayan eğitim surecinde, sadece mesleki değil, aynı zamanda ahlaki ve insani konularda tecrübelerini ve bilgilerini benden esirgemeyen, bilgi ve becerilerini bana aktaran, hayatım boyunca unutmayacağım, bilge olarak daima izinde yürüyeceğim ve bu eğitim surecinde asistanı olmaktan onur duyduğum çok değerli hocam Sayın Yrd. Doç. Dr. H. Gülşen YILMAZ’ a teşekkür ederimTez’imin hazırlanmasında ve yazımında desteklerini hiçbir zaman esirgemeyen tez hocam Yrd. Doç. Dr. Fatih TAŞKESEN’ e teşekkür ederim.
Asistan arkadaşlarım Dr. Salih KOLAKAN, Dr. İlhan TAŞ, Dr. Vahhaç ALP, Dr. Ömer BAŞOL, Dr. Serkan POLAT, Dr. Ömer Lütfi AKGÜL, Dr. Hekim KUZU, Dr. Musluh HAKSEVEN, Dr. Eyüp ÖNER, Dr. Fırat TEKEŞ, Dr. Erman ÇETİN, Dr. Mehmet Cemil KÜBA ya sevgilerimle.
Hayatımın her anında yanımda hissettiğim Anne ve Babama teşekkür ederim. Asistanlık süresi boyunca desteğini ve sevgisini hiçbir zaman eksik etmeyen, hayatımı paylaştığım, iyi ve kötü her yolda beraber yürüdüğüm, hayattaki en iyi arkadaşım, canım eşim Ayşe AY’ a, çocuklarım M. Said, Nursena ve H. Zelal’ a sevgilerimle.
Dr.Enver AY Diyarbakır, 2013
ö
ZET
Amaç:
İnce ve kalın barsak tıkanıklığı nedeniyle ameliyat edilen hastalarda mortaliteye etki eden faktörlerin araştırılması bu çalışmada amaçlanmıştır.Materyal- Metod:
Dicle Üniversitesi Hastanesi Genel Cerrahi Kliniğinde Ocak 2010-Temmuz 2012 tarihleri arasında ince ve kalın barsak tıkanıklığı nedeniyle ile ameliyat edilen 171 hastadan oluşan bu retrospektif çalışmada, hastaların mortalite ile ilişkili olabilecek başvuru şikayeti ve süresi, fizik muayene bulguları, yaş, cinsiyet, başvuru anındaki beyaz küre (wbc), kreatinin, potasyum, ortalama platelet volümü (mpv), albümin değerleri, karın ameliyat öyküsü, ameliyat zamanı, eşlik eden hastalıkları, ameliyat tanısı, yapılan ameliyat şekli, komplikasyonları ve mortaliteleri dosyalarından bulunup kaydedildi.Bulguların istatistikleri yapılırken mortalitenin yukarıda saydığımız parametrelerle tek tek ilişkisi analiz edilerek istatistik olarak anlamlı olup olmadığı tespit edilmeye çalışıldı.
Bulgular:
Ameliyat edilen 114 ince barsak tıkanıklığının (İBT) 61’ i (%53,5) erkek, 53’ ü (%46,5) kadın ; 57 kalın barsak tıkanıklığının (KBT) ise 44’ ü (%77,2) erkek, 13’ü (%22,8) kadından oluşmaktaydı. Ameliyat edilen iBT’ de mortalite oranı % 14,9 iken, KBT’ de %22,8 olarak bulundu. Bununla ilişkili olarak mortalite gelişen grupta yaş ortalaması 62±19,7 (20-85) yıl iken, mortalite gelişmeyenlerde yaş ortalaması 52±19,6 (19-83) yıl olarak bulundu. Ayrıca albümin değeri mortalite gelişen grupta ortalama 2,3 ±0,7(1-4) g/dl iken mortalite gelişmeyen grupta 3,23±0,6 (1-5) g/dl olarak bulundu. İnce barsak tıkanıklığında en sık nedenler sırası ile brid %43,9, inkarsere herni %19,3 iken, kalın barsak tıkanıklığında kolon tümörü %42,1, sigmoid volvulus 26,3% olduğu görüldü. Yine etyolojide mezenterik damarlarda tıkanıklık olanlarda mortalite %40, tümör metastazı olanların mortalitesini %36 oldugunu gördük. İBT olanlarda rezeksiyon + ostomi açılanlarda mortalite %50 iken, kalın barsakgrubunda bu oran oldukça düşük izlendi. Barsak sesi alınmayan hastaların mortalitesi %39,1 olduğu görüldü. Barsak sesi alınanlarda mortalite %14,1 olarak izlendi. İstatiksel olarak anlamlı idi ( p < 0.005).
Sonuç:
İnce ve kalın barsak tıkanıklığında hastalar ameliyata alınmadan sıvı –elektrolit ve albümin replasmanı sağlanmalı, yaş ve sistemik hastalıklar da göz önüne alınıp tedavi ve takibi yapılmalıdır.Anahtar Kelimeler:
İnce barsak tıkanıklığı, kalın barsak tıkanıklığı, mortalite, risk faktörleriABSRTACT
Objectives
: Our aim is to compare factors associated with postoperative mortality in patients who received surgery due to obstruction of large bowel or small bowel..Material–Method:
Factors affecting mortality after operation of large and small bowel obstructions were compared in this study consisting 171 patients (of them 114 with small bowel and 57 with large bowel obstruction) diagnosed with ileus at the emergency service between January 2010 and July 2012 and operated at the general surgery service of Dicle University Hospital.Data about factors that may be associated with mortality such as complaints at admission, duration of complaints, physical examination signs, age, gender, WBC, creatinine and albumin levels at admission, history of abdominal operation, time of operation, comorbidities, operative diagnosis, type of surgery, complications and mortality were recorded from patients’ files.
The relation of mortality with the each of the above mentioned parameters was analyzed in the statistical analysis of the results any significance was tried to determine.
Results:
Of the patients operated due to small bowel obstruction 61 (53,5%) were men and 53 (46,5%) were women; whereas of the patients operated due to large bowel obstruction 44 (77,2%) were men and 13 (22,8%) were women. Mortality rate was 14,9% in patients with small bowel obstruction and 22,8% in patients with large bowel obstruction. Mean age was 62... in patients with mortal disease course and 52... in patients with non-mortal course. Mean albumin level was 2,62 and 3,23 in patients with mortal course and non-mortal course respectively. The most common causes of small bowel obstruction were brid (43,9%), incarcerated hernia (19,3%); whereas the most common causes of large bowel obstruction were colon tumor (42,1%) and sigmoid volvulus (26,3%). The mortality rate in patients with occlusion or tumor metastasis ofmesenteric vessels was 40%-36%. Mortality rate in patients with small bowel obstruction who undergone resection + ostomi was 50%, whereas it was quite low in patients with large bowel obstruction. Mortality of patients without intestinal sounds was 39,1%. Mortality rate in patients having intestinal sounds were %14,1. This difference was statistically significant.
Conclusion:
Liquid-electrolyte and albumin replacement should be provided before operation of patients with mechanical bowel obstructions and management and follow-up should be carried out taking age systemic conditions into consideration.Keywords:
Large bowel obstruction, small bowel obstruction, mortality, risk factorsiÇiNDEKiLER
ÖNSÖZ………...ii
ÖZET………...……iii
ABSTRACT……….………v
İÇİNDEKİLER………..….vii
TABLOLAR……….……….…viii
ŞEKİLLER………..……..……….………...…ix
KISALTMALAR………..x
1.GİRİŞ ve AMAÇ………..……….1
2.GENEL BİLGİLER………..……..…….………..2
2.1. İNCE BARSAK………..……….………..2
2.1.1. Embriyoloji……….………...2 2.1.2. Histoloji………..…………..…….2 2.1.3. Anatomi………..………4 2.1.4. Fizyoloji………..………52.2. KOLON………..8
2.2.1. Anatomi – Embriyoloji………..………8 2.2.2. Kolonun Histolojisi ………..13 2.2.3. Kolonun Fizyoloji………...………...142.3.REKTUM VE ANAL KANAL
…………..………...152.3.1. Anatomi ………..…..………15 2.3.2. Arteryel Kanlanma……..………..………..19 2.3.3. Venöz Drenaj…………..………..20 2.3.4. Lenfatik Drenaj………..………..20 2.3.5. İnervasyon………..………..21
2.4.BARSAK TIKANIKLIĞI………..22
2.4.1.Sıklık………222.4.2.Barsak Tıkanıklığında Sık Kullanılan Terimler……….22
2.4.3.Sınıflama………23
2.4.4.Etyoloji………23
2.4.5.Barsak Tıkanıklığının Fizyopatolojisi……….25
2.4.6.Klinik………...30 2.4.7.Radyoloji………33 2.4.8.Laboratuvar……….…………..34 2.4.9.Ayırıcı Tanı……….………35 2.4.10.Tedavi……….………..36
3.MATERYAL-METOD………...40
4.BULGULAR………41
5.TARTIŞMA………..48
6.SONUÇ………..…...52
7.KAYNAKLAR……….53
TABLOLAR
Tablo1. Barsak tıkanıklğının mekanik ve paralitik
olarak sınıflaması
………...24Tablo 2. Barsak tıkanmalarında yaş gruplarına göre nedenler…...25
Tablo 3. Mekanik barsak tıkanıklıklarının erişkinlerdeki
nedenleri ve görülme sıklığı…..……..……….25
Tablo 4. İnce ve kalın barsak tıkanıklıklarında yandaş hastalıkların
mortalite ile ilişkisi……….……….….42
Tablo 5. İnce ve kalın barsak tıkanıklığı olan hastaların demografik
ve klinik özlellikleri ile bulguları……….…………43
Tablo 6. Mekanik barsak tıkanıklığında etyolojik nedenler ……….44
Tablo 7. KBT’ de etyolojinin mortalite ile ilişkisi……….44
Tablo 8. İBT’ de etyolojinin mortalite ile ilişkisi………...44
Tablo 9. iBT’ de yapılan ameliyat’ın mortalite ile ilşkisi………45
Tablo 10. KBT’ de yapılan ameliyat’ın mortalite ile ilşkisi………….45
Tablo 11. iBT’ de komplikasyonların mortalite ile ilşkisi…………..45
Tablo 12. KBT’ de komplikasyonların mortalite ile ilşkisi…………46
Tablo 13. İBT’ de abdominal ameliyat öyküsünün mortalite ile
ilşkisi…...46
Tablo14. KBT’ de abdominal ameliyat öyküsünün mortalite ile
ilşkisi.……….46
Tablo 15. Univariate analizde mortalite üzerine etkili faktörler……47
ŞEKİLLER
Şekil 1. İnce barsak tabakaları……….…….3
Şekil 2. Jejunum ve ileum anatomik farklılıkları ………5
Şekil 3. Süperior mezenterik arter - ven ve dalları ...………7
Şekil 4. Kolon bölümleri ………9
Şekil 5. Kolon’ un arteryel damarlanması……….17
Şekil 6. Rektum’ un arteryel damarlanması ……….18
KISALTMALAR
A, a:
Arter
V, v:
Ven
SMA: Süperior mezenterik arter
LT, lt:
Litre
ML, ml: Mililitre
Na:
Sodyum
K: Potasyum
Cl: Klor
Ca: Kalsiyum
GIP:
Gastrik İnhibitör Polipeptid
VIP: Vazoaktif İntestinal Polipeptid
IgA: İmmunglobulin A
CM: Santimetre
İMA: İnferior mesenterik arter
SMV: Süperior mezenterik ven
İMV: İnferior mezenterik ven
MEq: Miliekivalan
LDH: Laktat Dehidrogenaz
Dk:
Dakika
BT:
Bilgisayarlı Tomografi
ADKG:
Ayakta Direk Karın Grafisi
Ark.:
Arkadaşları
WBC: Beyaz küre
MPV:
Ortalama trombosit hacmi
İ.V. : İntravenöz
1. GİRİŞ ve AMAÇ
Sindirim kanalı içeriğinin pilorun distalinden sonra ilerleyişi lokal veya sistemik bir nedenle engele uğradığında ortaya çıkan tabloya barsak tıkanıklığı adı verilir. Barsak tıkanmalarının %80’ i ince barsak düzeyinde gelişir. Her yaşta görülebilse de, orta ve ileri yaşlarda sıklığı giderek artar (1).
Akut karın sendromu nedeniyle hastaneye başvuran hastaların yaklaşık %20’ sinin nedeni ince barsak tıkanıklığıdır (2). Her yıl Amerika Birleşik Devletlerinde brid’ e bağlı ince barsak tıkanıklığı nedeniyle 300.000’den fazla kişi ameliyat edilmektedir (3). Cinslere göre dağılımında ise erkeklerde daha sık rastlanır(4). Barsak tıkanıklığı nedeniyle acile başvuran hastalarda esas problem, güncel yaklaşım ve tanı yöntemlerine rağmen, barsak tıkanıklığını tanımak ve dolayısıyla tedavi uygulamalarında karar vermenin zor olmasıdır. Bu durumda uygulanacak tedavi yöntemindeki olabilecek gecikmeler, hastalarda morbidite ve mortaliteye yol açabileceği gibi, gereksiz laparotomilere de sebep olabilir. Yapılan çalışmalarda cerrahi olarak tedavi edilen intestinal tıkanıklıkların morbidite oranı %30 civarında bulunmuş. Strangülasyonlu olgularda bu oran hemen hemen ikiye katlanmıştır.
Basit intestinal tıkanıklıklarda mortalite %2 dir. Strangülasyon ile seyreden tıkanmalar tedavi edilmezlerse hastaların %100 ünde ölüm meydana gelir. Yapılan çalışmalarda mortalite oranları 36 saat içinde cerrahi uygulananlarda %8 e düşerken, 36 saatten sonra uygulananlarda %25 olarak saptanmıştır. Bundan dolayı hastaların takipleri, tanı ve tedavi şekilleri her dönemde tartışma konusu olmuştur (4).
Bu çalışmada İnce ve kalın barsak tıkanıklığı nedeniyle ameliyat edilen hastalarda mortaliteye etki eden faktörler araştırıldı.
2. GENEL BİLGİLER
2.1. İNCE BARSAK
2.1.1. Embriyoloji:İlkel barsak, fetal gelişimin 4. haftası içerisinde oluşmaktadır (5). Barsak segmenti ön barsak (foregut), orta barsak (midgut) ve son barsak (hindgut) bölümlerine ayrılarak incelenir. Ön barsak faringeal tüp ve ceplerin hemen altından başlar ve karaciğer tomurcuğuna kadar uzanır. Ön barsaktan özefagus, trakea, akciğer tomurcukları, mide ve koledok kanalının açıldığı noktaya kadar olan duodenum bölümü kaynaklanır. Ayrıca duodenumun üst kısmındaki endodermal epitelyum çıkıntılarından karaciğer pankreas ve safra sistemi gelişir (6). İnce barsakların kalan kısmı orta barsaktan gelişir (5). Orta barsaktan primitif barsak halkası oluşur. Orta barsaktan, koledokun duodenuma açıldığı noktanın altında kalan ince barsak bölümünden, transvers kolonun 2/3 proksimali ile 1/3 distalinin birleştiği yere kadar olan barsak segmenti gelişir. Son barsaktan, transvers kolonun 1/3 distalinde kalan bölüm ile anal kanalın üst bölümüne kadar uzanan barsak segmenti gelişir (6).
2.1.2. Histolojİ:
İnce barsak histolojik olarak 4 ana katmandan oluşur. İçten dışa doğru sıralandığında Tunica Mukosa, Tunica Submukosa, Tunica Muskularis ve Tunica Serosa olarak adlandırılır (Şekil 1). Tunica Mukosa lümenden dışa doğru; epitel, lamina propria ve muskularis mukosa tabakalarından oluşmuştur. Lamina Propria kan ve lenf damarlarından zengin gevşek bir bağ dokusu olup düz kas hücreleri, bezler ve lenfoid dokular içerir. Muskularis Mukosa, mukosayı submukosadan ayıran ince bir kas tabakasıdır (7). T. Mukosa’da makroskopik olarak da seçilebilen iki önemli yapı vardır. a) Plika sirkulares/Kerkring valvülleri: Barsak lümenini sirküler ya da spiral biçimde saran, genellikle parelel konumdaki mukosa kıvrımlarıdır. b) Villus: Makroskobik olarak tüm mukosa yüzünde seçilen küçük parmak ya da yaprak biçimindeki mukosa kabartılarıdır (8). Tunica Submokosa kan ve lenf damarlarının yanısıra
bir de sinir pleksusu içeren (Meissner Pleksusu) gevşek bağ dokusudur (7). Barsak duvarının en sağlam tabakasıdır ve bu nedenle barsak dokusuna konulan dikişler mutlaka bu tabakadan geçmelidir (5).
Tunica Muskularis içte sirküler, dışta ise longitudinal olarak seyreden iki katmanlı bir kas dokusudur. Bu iki katman arasında Myenterik (Auerbach) pleksus adı verilen sinir pleksusu ile kan ve lenf damarları içeren bağ dokusu bulunur. Tunica Serosa kan ve lenf damarları ile yağ dokusundan zengin ince ve gevşek bir bağ dokusu tabakasıdır. Mezotelyum denilen tek katlı yassı epitelle örtülüdür. Sindirim kanalı lümenini örten epitelin başlıca fonksiyonları; kanal içerikleri ile organizma arasında seçici geçirgen bir bariyer olmak, yiyeceklerin sindirim ve transportunu kolaylaştırmak, sindirim ürünlerinin absorbsiyonuna aracılık etmek, sindirim sistemin aktivitesinde rol oynayan bazı hormonları oluşturmaktır (7).
Şekil 1: İnce barsak tabakaları
( Evers B. M. Small İntestine. İn. Towvnsend C. M. Et al editors. Sabiston textbook of surgery. The Biological Basis of Modern Surgical Practice. 17 th edition. Elsevier Saunders; 2004; p.1326)
2.1.3. Anatomi:
Sindirim kanalının en uzun bölümü olan ince barsaklar midenin son kısmı olan pilor ile ileoçekal valv arasında uzanır. İnce barsaklar duodenum, jejunum ve ileum olmak üzere 3 bölümde incelenir. Burada jejenum ve sonraki barsak bölümleri anlatılacak
Jejunum ve İleum: Bu iki barsak segmenti toplam 6 m uzunluktadır ve bunun
%40’ lık ilk bölümü jejunum olarak, %60’ lık son bölümünü ise ileum olarak adlandırılır. Jejunum Treitz ligamanından (fleksura duodenojejunalis) başlar ve devamı olan ileum, ileoçekal valvde sonlanır. İleum ve jejunum karın arka duvarına mezenter aracılığıyla tutunurlar ve bu sayede serbestçe hareket ederler. Mezenterin radiks kısmı, Arteria ve Vena Mezenterica Superior’un dallarının, lenfatiklerin ve sinirlerin giriş ve çıkışını sağlar.
İleum ile jejunumun temel farklılıkları şunlardır (9);
a) Jejunumun rengi koyu kırmızıdır, ileum rengi açık pembedir, b) Jejunum çapı 2-4 cm, ileum çapı 2-3 cm dir,
c) Jejunum duvarı kalın ve ağır, ileum duvarı ince ve hafiftir, d) Jejunum damarlanması ileum damarlanmasından fazladır, e) Vasa recta jejunumda uzun, ileumda kısadır,
f) Jejunum da bir kaç kısa arkus vardır, ileum da ise çok sayıda kısa arcus vardır,
g) Mezenterdeki yağ miktarı jejunumda az, ileumda daha fazladır,
h) Plica circulares jejunumda büyük, uzun ve birbirine yakın iken, ileumda kısa seyrek ve distalde hiç yoktur,
Şekil 2: Jejunum ve ileum’ un anatomik farklılıkları
(Edward E. Wang, Stanley W. Ashley and Michael J. Zinner. Çevirenler: Dr. Cem Terzi ve Dr. Aras Emre Cande. Schwart’z Cerrahinin İlkeleri. Sayfa: 1056
İnce barsakların bu bölümünün arteryel beslenmesi A. Mezenterika Superiordan (SMA) çıkan ve mezenter içinden seyreden dallar (A. İleales ve A. Jejunales) ile olur. Son bölümü ise ileokolik arter ile beslenir. Venöz drenaj, arterlere eşlik eden venlerle olur. Sonuç olarak bütün venleri Superior mezenterik vene (SMV) dökülür. Lenfatik drenaj ise jejunum ve ileumun çok sayıdaki ara lenfatikleri SMA çıkış yerinin çevresinde bulunan Superior mezenterik noda dökülerek olur. Sinirsel innervasyon Superior mezenterik pleksus’ tan gelen otonom sinirler ile olur (9) (Şekil 2).
2.1.4. Fizyoloji:
Mide ile kalın barsak kısmı arasında bulunan ince barsakların fonksiyonları, kısaca kimus’u distale doğru ilerletmek, sindirim ürünlerinin karışmasını ve emilmesini sağlamak, immün görevler üstlenmek ve endokrin fonksiyonlar
göstermek olarak sayılabilir. Bu fonksiyonların hepsi kısaca aşağıdaki gibi anlatılabilir (10, 11).
Peristaltizm ve Segmentasyon: Proksimal segmentin sirküler kaslarının
kasılıp distal segmentin gevşek halde durması ve bu hareketin senkronize bir şekilde yapılmasıdır. Bu senkronize hareket sayesinde intestinal içerik proksimalden distale doğru ilerler (12).
Sindirim ve Emilim Fonksiyonu:
Alt sınıflara ayrılarak şöyle anlatılabilir;
Yağlar: Pankreatik lipaz yardımıyla hidrolize edilen trigliseritler, miçeller
oluşturmak üzere safra tuzları ile birleşir (12). Sonra oluşan miçeller enterositlerin fırçamsı kenarına kadar ulaşır. Bu seviyede miçeller çözünür, safra tuzları tekrar lümene dönerken yağ asitleri ve monogliseridler pasif difüzyonla hücre içine girerler. Hücre içinde trigliseritler tekrar oluşup şilomikron yapısına katılırlar. Oluşan şilomikronların önemli bir kısmı lenfatiklere karışırken bir kısmı ise portal dolaşıma katılır. Yağ asitlerinin kısa zincirli olanları ise doğrudan portal dolaşıma geçebilir. Lümene tekrar gönderilen safra tuzlerı terminal ileum seviyesinde emilerek portal dolaşım ile araciğere gider ve tekrardan duodenuma salınır bu dolaşıma “enterohepatik dolaşım” denir (13). Vücuttaki toplam safra tuzu miktarı 5 gramdır ve her gün bunun aklaşık %10’ u dışkı ile kaybedilir. Kaybedilen bu 0,5 gramlık safra tuzu karaciğer tarafından yeniden üretilerek sindirim işlemi için kullanılır.
Şekil 3: süperior mezenterik arter ve dalları
(http://www.bmb.leeds.ac.uk/teaching/icu3/practic/anat/index1.htm)
Karbonhidratlar: Karbonhidrat sindiriminde ana görevi gören pankreatik lipaz,
duodenum düzeyinde önemli bir sindirim aşamasını gerçekleştirir. Jejunum düzeyine gelindiğinde karbonhidratların önemli bir kısmı disakkaritlere veya trisakkaritlere adar indirgenmiş olur. Karbonhidratların kalan sindirimi ise ince barsak epitelinin fırçamsı kenarındaki özgün enzimler sayesinde gerçekleşir. Glikoz ve galaktoz enterosit içine aktif transport ile fruktoz ise kolaylaştırılmış diffüzyon ile geçer.
Proteinler: Protein sindirimi midede başlar ve en önemli kısmı ise duodenumda
yapılır. Mide asidi sayesinde denatüre olan proteinler, pepsin aktivitesiyle parçalanırlar. Tripsin pankreastan salgılanan tripsinojenin duodenumda enterokinaz ile aktifleşmesiyle oluşur ve diğer pankreatik proteazları aktifleştirir. Bu enzimler sayesinde proteinler daha küçük polipeptidlere ya da tek tek aminoasitlere kadar parçalanır. Oluşan yapılar peptid transport mekanizmaları ile enterosit içine taşınırlar.
Sıvı ve Elektrolitler: Oral yol ile alınan suya ek olarak mide, safra salgıları,
lümenine girer. İnce barsak lümenine giren bu suyun 500 ml. si dışında kalan miktarı geri emilir. Na, K, Cl, Ca ve bikarbonat da ince barsaklardan emilir.
Endokrin Fonksiyonlar: İnce barsak mukozasında bulunan nöroendokrin
hücrelerden salgılanan çeşitli peptid yapıdaki maddelerin fizyolojide önemli rolleri vardır.
Sekretin: Asidik yapıdaki mide içeriğinin duodenum mukozasına teması ile
salgılanır. Pankreastan su ve bikarbonattan zengin salgı yapılmasını uyarırken, gastrin salgısını inhibe eder.
Kolesistokinin: Bazı aminoasitlerin ve yağ asitlerinin barsak mukozasına
temas etmesi ile salınır. Oddi sfinkter tonusunun azalması, safra kesesinin kasılması ve pankreastan enzim salgılanmasını uyarır. Ayrıca pankreastan insülin salgılanmasını ve barsak motilitesini uyarır. Barsak lümeni içinde safra salgılarının artması ve tripsin aktivitesinin artması ile salgısı inhibe olur.
Diğer peptidler: Gastrik İnhibitör Polipeptid (GIP) lümen içi yağ ve glikoz artışı
ile salgılanır ve insülin salgısını uyarır. Vazoaktif İntestinal Polipeptid (VIP) vazodilatasyona yol açar, pankreas ve barsak salgısını arttırır. Somatostatin, motiliteyi ve tüm bu barsak peptidlerinin salgısını inhibe eder.
İmmun İşlevler: İnce barsak savunma sisteminin en önemli parçası lamina
propriadaki plazma hücrelerinden salgılanan salgısal immunglobulin A (IgA) dır. Bu IgA mukozal yüzeyde bulunarak barsak lümeni içerisine giren bir çok toksik etkeni ve bakteriyel ajanı nötralize eder. Bu mukozal IgA yı aşabilen ajanlar submukozal lenfatik ganglionların M hücreleri aracılığıyla lenfoblastlara iletilir ve bu hücrelerin salgıladığı IgA ile etkisiz hale getirilirler (11).
2.2. KOLON
2.2.1. Anatomi – Embriyoloji:
Kolon gastrointestinal sistemin ileoçekal valv ile rektosigmoid köşe arasında kalan yaklaşık 150 cm’lik bölümüdür. Sırasıyla çekum, çıkan kolonun, transvers kolon, inen kolon ve sigmoid kolon ile devam ederek rektosigmoid köşede rektum ile birleşir (Şekil 4). Kolon duvarının katları: mukoza, submukoza, iç
sirküler kas, dış longitudinal kas ve serozadır. Kolonun dışında 3 adet aralarında 120 derece olan tinea koli’ler vardır, bunlar appendikste birleşirler, proksimal rektumda sakral promontorum hizasında uzaklaşarak kaybolurlar. Haustra koli’ler, tenya’lar arası keseleşmelerdir ve yarımay şekilli plica semilunareslerle ayrılırlar.
Şekil 4: Kolon Bölümleri. A-B: terminal ileum; C: çekum; D-E: hepatik fleksura;
F-G: transvers kolon; H: splenik fleksura; I: inen kolon; J-K: sigmoid kolon; L: rektum
(Kelli M. Bullard and David A. Rothenberg, Çevirenler: Dr. Sadık yıldırım ve Dr. Adil Baykan . Schwart’z Cerrahinin İlkeleri. Sayfa: 1111
Appendiks epiploikalar yağlı çıkıntılar olup tenya’lara tutunmuşlardı. Omentum, transvers kolona anterosuperior kenardan yapışır. Kolonun retroperitoneal
kısımları: çıkan-inen kolon hepatik ve splenik fleksuraların arka yüzleridir; intraperitoneal yapılar ise: transvers kolon-çekum ve sigmoid kolondur. Embriyolojik olarak çekum, çıkan kolon, transvers kolonun sağ yarısı midguttan gelişirken, transvers kolonun sol yarısı, inen kolon ve sigmoid kolon, rektum ve anüs hindguttan gelişmiştir. Klinik kullanım kolaylığı açısından ilk kısma sağ kolon son kısma sol kolon denilmektedir (14).
Çekum: Kalın barsağın ilk bölümüdür. Çekumun arkasında iliak kas, psoas
kası ve lateral kütenöz siniri geçer. Tüm yüzeyleri periton ile örtülüdür. Yaklaşık 7,5 – 8,5 cm çapta ve kolonun en geniş yeridir. Kolon; sigmoid kolona doğru ilerledikçe progresif olarak daralır ve en dar olduğu yer 2,5 cm çapı ile sigmoid kolondur. Bu nedenle, çekum tümörleri semptomatik olduklarında büyük oldukları halde, sigmoid kolon tümörleri küçükken bile semptomatiktirler, distal kolon obstruksiyonunda perforasyonun en sık görüldüğü yer çekumdur (15-18). Çekumun iç yan ve arka yüzüne, ileoçekal valvin 2 cm altına appendiks açılır. Uzunluğu ortalama 9 cm (2-20) olup kör sonlanan tübüler bir yapıdır (16).
Çıkan Kolon: Çekumdan başlayıp yukarı karaciğer sağ lob komşuluğuna kadar
yükselir, burada hepatik fleksurayı oluşturup tranvers kolon ile devam eder. Ortalama uzunluğu 20 cm’dir. Ön ve yan kısımları periton ile örtülüdür, arka kısımda gözeli toldt fasyası ile karın arka duvarına tutunur. Yan periton ile toldt fasyasının birleştiği noktaya toldt çizgisi denir (16-18).
Transvers Kolon: Sağ kolon köşesinden başlar, batını sağdan sola kat eder,
dalak önünde sol kolon köşesini oluşturarak (splenik fleksura) aşağı döner. Yaklaşık 50 cm’dir ve tamamı periton ile örtülüdür. Mezosu ile pankreas ve sol böbrek kapsülüne asılarak batını alt ve üst diye iki bölüme ayırır. Bu oluşum enfeksiyonun batın içi yayılımı açısından önemli bir bariyer oluşturur. Transvers kolon ön-üst kısmına yapışan omentum majus ince barsakları önden örterek
aşağıya pelvise doğru uzanır. Mide ile kolon arasında gastrokolik ligaman bulunur. Bu bağ açılarak mide arka yüz ve pankreasa ulaşılabilir (16-18).
İnen Kolon: Splenik fleksuradan pelvis girişine kadarki 25 cm’lik kolon kısmıdır.
Pelvis giriminde sigmoid kolon ile devam eder. Ön ve yanlarda periton vardır. Arka kısmında yoktur (16).
Sigmoid Kolon: İnen kolonun devamıdır. Boyu çok değişken olmakla birlikte
40 cm’dir. Rektosigmoid köşeden sonra rektum olarak devam eder. Tüm yüzeyleri peritonla örtülüdür. Mezosu ile ters v şeklinde batın arka duvarına tutunur. Üreter, iliak arter, mesane, kadında uterus, sakral pleksus, priform kası ile komşudur (14,17).
Kolon Arterleri: Kolonun beslenmesi abdominal aorttan kaynaklanan ana iki
damarından sağlanır. Superior mezenterik arter (SMA) aortun ventralinden, çölyak kökün hemen altından çıkan midgut arteridir. Pankreasın arkasından aşağıya doğru iner, duodenum 3. kısmını çaprazlayarak geçer, beslediği kısımlar; tüm ince barsaklar ile ileokolik ve orta kolik dalları yoluyla, çekum çıkan kolon ve transvers kolondur. Kadavra çalışmalarında %15’ ten az insanda sağ kolik arter superior kolik arterden çıkar, % 85’ inde ise ileokolik arterden köken alır.
İnferior mesenterik arter (İMA), infrarenal aortadan köken alır ve sol kolik, sigmoidal ve superior rektal dalları vasıtası ile inen kolon, sigmoid kolon ve üst rektumu besler. Splenik fleksurada, superior ve inferior mezenterik arterler arası kollateraller gelişmiştir. İleokolik, sağ orta ve sol kolik arterler periferal olarak aralarında Drummond’un marjinal arterleri (marginal artery of Drummond) adı verilen çok sayıda anastomoz dalları oluştururlar. Drummond’un marjinal arteri, kolonun vasa rektalarını sağlar ve mezenterik tarafında ilerler, ‘’Riolan Arkı’’ inkonstant bir damar olup, İMA’ nın sol kolik dalı ve SMA’ nin orta kolik dalları arasındadır, mezenterik köke yakındır, kıvrıntılı yapısı nedeni ile ‘’meandering mesenterik arter ‘’ denmekle beraber, İMA veya SMA’ da tıkanıklık durumlarında en iyi görülebilir(14,16,17,18).
Kolonun Venöz Drenajı: Sol kolik arterin çıkan dalının yanında seyreden
inferior mezenterik ven (İMV) hariç kolonu drene eden tüm venler arterlerle aynı yolu takip eder. İMV’inen sigmoid kolon ve üst rektumu drene eder. Treitz ligamentinin solunda, pankreas arkasında retroperitoneal olarak ilerler ve splenik vene dökülür. SMV çekum,çıkan kolon ve transvers kolonu drene ederek, portal veni oluşturmak üzere splenik vene dökülür (16-18).
Kolonun Lenfatik Drenajı: Kolon, submukoza ve muskularis mukozadaki
lenfatik kanallarla çevrilidir, mukozada zengin vasküler ağ olmasına rağmen lenfatik kanallar yoktur, bu nedenle muskularis mukozaya erişmemiş kanserler teorik planda lenfatik yayılım yapmaz olarak kabul edilir. Bu segmental yapı sayesinde uzunlamasına intramural yayılım engellenir. Submukoza ve serozaya sirkumferensiyal yayılma annüler lezyonlarda olur. Barsak duvarındaki lenf nodları (epiploik), barsağın iç marjinindeki lenf nodları (parakolik) ile aynı isimli mezenterik arterler boyunca olanlar (intermediate) ve süperior ve inferior arterlerin orijinindekiler Prinsipal (main) olmak üzere adlar alır (14 ). Rektum üst kısmının lenfatikleri paraaortik lenf ganglionlarına, orta kısmın lenfatikleri internal iliak ganglionlara, alt kısmının lenfatikleri ise inguinal lenf ganglionlarına drene olur (14,16-18).
Kolonun İnnervasyonu: Peristaltizmi, sempatik sinirler inhibe, parasempatik
sinirler ise stimule ederler. Sağ kolona giden sempatik sinirler, spinal kordun alt 6 torasik segmentlerinden gelir, splanknik sinirler içinde önce çölyak pleksusa sonrada superior mezenterik pleksusa ilerlerler. Transvers kolonun sağ tarafının parasempatik sinirlerinin sağ vagustan geldiği kabul edilir. Sol kolonun ve rektumun sempatik inervasyonu ilk üç lumbal sinirden gelir, bu sinirler birleşerek önce preaortik pleksusu sonrada daha aşağıda inferior mezenterik pleksusu oluştururlar. Sol kolonun parasempatik sinirleri sakral sinirlerden gelerek rektumun her iki yanında nervi erigentesi oluştururlar, sakral parasempatiklerden birtakım uzanımlar yükselerek hipogastrik pleksusu oluşturarak splenik fleksura alanını inerve ederler (14,16 -18).
2.2.2 Kolon Histolojisi
Gastrointestinal kanalın tamamı bazı genel yapısal özellikler gösterir. Ortasında değişen çapta lümen vardır. Bu lümen 4 tabakadan oluşan bir duvarla çevrilidir. İçten dışa sırayla; mukoza, submukoza, muskülaris, serozadır.
Mukoza: Epitelyum, lamina propria ve muskularis mukozadan oluşmuştur.
Lamina propria kan ve lenf damarlarından zengin bir bağ dokusudur. Muskularis mukoza ise mukozayı submukozadan ayıran içte sirküler dışta longitudinal kastan oluşur. Mukozaya müköz membran da denir. Submukoza çok sayıda kan ve lenf damarları ve submukozal bir sinir pleksusu (Meissner) içeren gevşek bağ dokusudur. Muskularis tabakası lümene yakın kısmı sirküler, dış kısmı longitudinal olan iki kas tabakasından oluşur. Bu iki kas tabakası arasında myenterik (Auerbach’s) sinir pleksusu ile kan ve lenf damarlarını içeren gevşek bağ dokusu vardır. Seroza ise ince ve gevşek bir bağ dokusuyla örtülüdür. Kan, lenf ve yağ dokusundan zengindir. Mezotelyum tek katlı yassı epitelyumle örtülüdür. Kolonun mukozası distal kısmı hariç katman içermez. Barsağın bu bölümünde villus yoktur. İntestinal bezler uzundur ve çok sayıda goblet ve emici hücre az sayıda enteroendokrin hücre ile karakterizedir. Emici hücreler silindirik ve kısa düzensiz mikrovilluslara sahiptir. Bu organın asıl fonksiyonlarına çok uygunluk gösterir ve suyun emilimi, dışkı kıvamının sağlanması ve mukus salgılamayı sağlar. Mukus sulu jel kıvamındadır ve sadece intestinal yüzeyi kayganlaştırmakla kalmaz, bakteri ve partiküllü maddelerin üzerini örter. Lamina propria lenfatik hücreler ve nodüllerden zengindir. Nodüller genellikle submukoza içinde yer alır. Lenfoid dokunun fazla olmasının nedeni, kalın barsaktaki oldukça yüksek bakteri popülasyonudur. Muskularis longitudinal ve sirküler kas tabakalarından oluşmuştur. İnce barsaktan farklı olarak longitudinal kas lifleri tenya koli denen 3 kalın longitudinal bant halinde toplanmış olmasıdır. Kolonun intraperitoneal kısmında
appendiks epiploika denen yağ dokusunun oluşturduğu küçük kabarıklıklar mevcuttur.
Anal bölgede bir dizi longitudinal katlanmalar oluşmuştur, bunlara rektal morgagni sütunları adı verilir. Anal açıklığın 2 cm’sinde lamina propria büyük bir kan damarı pleksusu içerir, bu kısmın normalin üstünde genişlemesi ile hemoroidler oluşur. Kolon mukozası bezlerin 1/3 alt kısmındaki hücrelerin farklılaşması ve proliferasyonu yaklaşık her 6 günde bir gerçekleşir (13).
2.2.3. Kolon Fizyolojisi
Kolon, sindirim artıklarının deposu ve iletim kanalı olmakta daha fazla işleve sahiptir. Bu organ suyu ve kloru emer; potasyum, bikarbonat mukus salgılar ki, bu belli karbonhidratların, proteinlerin sindirimi için ve K vitamininin bakteriyel üretimini sağlayan ortamın oluşturulması için gereklidir (15). Günde yaklaşık 1500 ml kadar kimus ileoçekal valvden kalın barsağa geçer. Bu kimustaki su ve elektrolitlerin çoğu kolonda absorbe olur, genellikle 100 mm’den daha az sıvı feçesle atılır. Ayrıca iyonların hemen hepsi absorbe olduğu için, 1 günde yaklaşık 1 mEq sodyumklorür iyonu feçesle kaybedilir. Kalın barsaktaki absorbsiyonun büyük kısmı proksimal yarısında gerçekleşir ve bu bölüme absorbsiyon yapan kolon bölümü adı verilir. Oysa distal kolonun başlıca fonksiyonu depolama ile ilgilidir ve bu nedenle kolonun bu bölümüne depo kolonu da denmektedir.
Elektrolit Ve Suyun Absorbsiyon Ve Sekresyonu: Kalın bağırsağın
mukozası, ince barsak gibi sodyum absorbsiyonunu yapar ve sodyum absorbsiyonunda doğan elektriksel potansiyelde klorun absorbsiyonuna yol açar. Kalın barsak epitelyum hücreleri arasında bağlantılar ince barsaktakinden çok daha sıkıdır. Bu yapı, iyonların bu sıkı bağlantılarından geriye diffüzyonunu önleyerek kalın barsak mukozasının sodyum iyonlarını ince barsağa göre daha fazla olarak absorbe etmesini sağlar, yani daha büyük konsantrasyon gradyanına karşı aktif bir absorbsiyon olur.
Ayrıca, incebarsağın distal bölümü ile kalın barsak mukozasından bikarbonat iyonları aktif olarak sekrete edilir ve eş zamanlı olarak aynı miktarda klorür iyonları ile değişimli transport işlemi yardımı ile aktif olarak absorbe olur. Sodyum ve klor iyonlarının aktif absorbsiyonu kalın barsak mukozasından osmotik gradyan yaratarak, suyunda absorbsiyonuna yol açar.
Kolonda Bakteri Etkinliği: Absorbe edici kolonda çok sayıda bakteri, özellikle
de kolon basilleri bulunur. Bunlar az miktarda selülozu sindirerek, bu yolla vücuda azda olsa kalori sağlar. İnsanda önemli olmamakla birlikte, otla beslenen hayvanlarda bu enerji çok gereklidir. Bakteri etkinliği sonucu oluşan öteki maddeler K vitamini, B12 vitamini, tiamin, riboflavin ve çeşitli kolon gazları, özellikle kabondioksit, hidrojen gazı, metan, K vitamini ayrı bir önem taşır; çünkü besinlerle alınan vitaminler normal koagülasyon için yetersiz kalmaktadır.
Feçesin Bileşimi: Normal olarak feçesin dörtte üçü su dörtte biri katı
maddeden oluşur. Katı maddeler arasında %30 ölü bakteriler % 10-20 inorganik madde, %2-3 protein, %30’ a kadar da sindirilmemiş maddeler bulunur. Ayrıca sindirim sıvılarında safra pigmenti gibi kuru içerik ve dökülmüş epitelyum parçaları da vardır. Çok miktardaki yağ, başlıca bakterilerin oluşturduklarından ve dökülen epitelyum hücrelerinden kaynaklanır. Bilirubinden gelen starkobilin ve ürobilin feçesin kahverengi olmasına yol açar. Kokusu ise, başlıca bakteri etkinliği ile oluşan ürünlere bağlıdır. Kişiden kişiye her şahsın kolondaki bakteri florası ve yediği besinlerin tipine bağlı olarak değişir. Esas kokulu ürünler, indol, skatol, merkaptanlar ve kükürtlü hidrojenden ibarettir. (19).
2.3. REKTUM VE ANAL KANAL 2.3.1. Anatomi:
Sigmoid kolon promontorium hizasında aşağıya ve sakrum konkavitesine doğru döner ve burası rektosigmoid köşe adını alır. Cerrahlar ve anatomi uzmanları arasında rektosigmoid köşenin tanımlanmasında fikir ayrılıkları var olmakla
birlikte, ameliyatta yeri şu şekilde belirlenir: Sigmoid kolon yukarı doğru çekilir, promontorium hizası rektumun başlangıcı olarak kabul edilir. Bu düzeyde kolon 3 teniası birleşerek rektumun longitudinal kasını oluştururlar. Rektum, sakrum konkavitesine doğru öne aşağıya doğru 13-15 cm boyunca iner, koksiksin 2-3 cm altına ulaşır. Bu hizada kanalın doğrultusu arkaya döner levator kasların içinden geçer, yaklaşık 3-4 cm uzunluğundaki anal kanalı meydana getirerek anüste sonlanır. Anal kanal tanımlamalarında anatomik ve cerrahi olmak üzere iki farkılı tarif kullanılmaktadır. Anatomik anal kanal anal verj ile dişli çizgi (linea dentata) arasında kalan kısımdır. Cerrahi anal kanal ise anal verjden puborektalisin alt sirküler kısmına yani anal verj ile anorektal halka arasında kalan 3-4 cm’lik bölüme denir. Dişli çizgi cerrahi anal kanalın ortalarında bir yerde bulunur. Cerrahi uygulamalarda cerrahi anal kanal ifadesi kabul gören kullanımdır.
Rektum klasik olarak 1/3 üst, 1/3 orta, 1/3 alt olmak üzere 3 bölüme ayrılır. Pratikte her bölüm 5 cm olark hesaplanır. Rektumun üst 1/3’ ü anteriorden ve lateralden peritonla örtülüdür, orta 1/3’ ü sadece anteriorden peritonla örtülü iken alt 1/3 ise peritoneal refleksiyonun altındadır.
Rektum’un 3 kıvrımı vardır, Proksimal ve distal olanlar sağa doğru konveks, orta bölüm ise sola doğru konvekstir, bu kıvrımlar lümene Houston valvleri olarak uzanırlar, bu mukozal iç kıvrımlar proktoskopik incelemelerde zorluğa neden olurlar, fakat duvarın tüm katmanlarını içerdikleri için hem ayrımı kolay hem de perforasyon riski en az olan yerlerdir. Houstonun orta valvi anterior peritoneal refleksiyon ile aynı hizadadır.
Waldeyer Fasyası: Sıkı bir rektosakral fasya olup, sakral kemiğin gövdesinden başlar anteriordan rektuma ilerler ve sakrum ile üzerindeki damarları sarar. Denonvillier fasyası; extraperitoneal rektumun anteriorunda, erkeklerde rektovezikal septum, bayanlarda ise rektovaginal septum adını alır. Endopelvik fasyanın lateral ligamentleri aşağı rektum bölümünü destekler ancak daha önce inanıldığı gibi ana kan damarlarını içermez, bu ligamentlerin ayrılmaları genellikle herhangi bir kanama veya kanlanma problemi yaratmazlar, aksesuar
orta hemoroidal arterler bu ligamentlerde bulunabilirler ancak rektumun kanlanmasında önemleri yoktur (14,16-18).
Pelvik taban: Levator ani kası tarafından yapılan muskulotendinöz bir yapraktır, levator ani’yi yapanlar aslında çifter olan ve tek bir kas gibi çalışan: pubococcygeus, iliococcygeus ve puborektalis kaslarıdır. Dördüncü sakral sinir tarafından inerve edilir. Dekkuzasyon (çaprazlaşma) çizgisi anococcygeal raf olarak bilinir. Rektum, vajen, üretra ve penisin dorsal veni, levator aninin pubococcygeal kısmında bulunan levator hiatustan geçer, defekasyon sırasında puborektalis gevşer, levator ani kasılır ve levator hiatus genişler.
Şekil 5: Kolon’ un arteryel damarlanması
(Gordon PH, Nivatvongs S [eds]: Principles and Practice of Surgery for the
Colon, Rectum and Anus, 2nd ed. St Louis, Quality Medical Publishing, 1999, p 23-24.)
Şekil 6: Rektum’un arteryel damarlanması
(Gordon PH, Nivatvongs S [eds]: Principles and Practice of Surgery for the Colon, Rectum and Anus, 2nd ed. St Louis, Quality Medical Publishing, 1999, p 23-24.)
Şekil 7: Rektumun venöz drenajı
(Gordon PH, Nivatvongs S [eds]: Principles and Practice of Surgery for the
Colon, Rectum and Anus, 2nd ed. St Louis, Quality Medical Publishing, 1999, p 30.)
Anal verj: Anoderm ve perianal derinin birleşme yeridir. Anoderm, özelleşmiş
bir epitel olup inervasyonu zengin fakat sekonder deri eklerinden (kıl folikülleri, ter bezleri) fakirdir. Dentate çizgi, gerçek bir mukokutanöz bileşke olup, anal verjin 1–1,5 cm üzerinde yer alır;
6–8 mm lik bir transizyonel bölgede dentate çizgi üzerinde yer alır ve üzerinde anodermin yassı hücreli epiteli önce küboidal sonrada kolumnar epitele dönüşür. Anal kanal beraberce anal sfinkter mekanizmasını oluşturan internal ve eksternal sfinkterlerce çevrilidir. İnternal sfinkter: rektumun iç sirkular kas tabakasının özelleşmiş devamlılığıdır, istemsiz bir kas olup normalde kasılı halde bulunur. İntersfinkterik düzlem ise rektumun longitudinal kas tabakasının fibroz devamlılığını oluşturur. Eksternal sfinkter: istemlidir, tek bir birim gibi çalışan 3 adet u biçiminde loop şeklinde ayrılmıştır (subkutanöz süperfisyal ve derin olarak); özellikle puborektalis olmak üzere pelvik taban kaslarının özelleşmiş devamlılığıdır. Puborektalis kası pubisten başlar ve rektum posterioruna yapışır, normalde anorektal bileşkeye 80° açı verecek şekilde kasılı bulunur. Morgagni kolonları, 8 ila 14 longitudinal mukozal kıvrım içerir ve distal uçlarında anal kriptleri oluşturacak şekilde dişli çizginin hemen üzerinde yer alırlar, bu bezlerin kanalları internal sfinktere dalarak, bezin gövdesi intersfinkterik düzlemde kalır (14,16-18).
2.3.2 Arteryel Kanlanma:
İMA' nin terminal dalı sol ana iliak arteri çaprazlarken superior rektal arter adını alır, sigmoid mezokolon içinde aşağı iner ve 3. sakral kemik gövdesinde bifurkasyona uğrar, superior rektal arterin sağ ve sol dalları, rektumun üst ve orta kısmını kanlandırır. Orta ve inferior rektal arterler ise, rektumun alt 1/3’ünü kanlandırır (Şekil 5, Şekil 6). Orta rektal arterler, internal iliak arterlerden çıkarlar, Denonvillier’s fasyasında ilerlerler ve anorektal halka hizasında rektum duvarının anterolateralinden girerler. Orta ve superior rektal arterler arası anastomozlar mevcuttur. İnferior mezenterik arterin proksimal ligasyonu sonrası, rektumun canlılığının sağlanması ve anastomoz güvenliği için orta rektal arterlerin korunması yararlı olabilir.
İnferior rektal arterler, internal pudendal arterlerden çıkar, Alcock kanalını geçerek iskiorektal bölgenin posterolateraline girerler, internal ve eksternal sfinkterler ile anal kanal döşemesini kanlandırırlar; diğer rektal arterlerle kollateral oluşturmazlar. Orta sakral arter, aortik bifurkasyonun hemen üzerinden çıkar ve rektuma az miktarda kanlanma sağlarlar (14,16-18).
2.3.2 Venöz Drenaj:
Rektumun venöz drenajı arterleri izler ve hem portal sisteme hem de sistemik/kaval sisteme dökülürler. Üst ve orta rektum, superior rektal ven ile drene edilir, bu ven de inferior mezenterik ven ile portal sisteme dökülür. Alt rektum ve anal kanalın başlangıcı orta rektal venle drene edilirken bu da kaval sisteme internal iliak venler yoluyla dökülürler. İnferior rektal venler, alt anal kanalı drene ederek pudendal venlere dökülerek bunlar da internal iliak venlerce kaval sisteme iletilir.
Alt rektum tümörleri bu nedenle, sistemik ve portal venöz sisteme venöz dönüş sayesinde metastaz yaparlar. Dişli çizgi üzerinde 3 adet submukozal internal hemoroidal pleksus vardır, sol lateral, sağ posterolateral ve sağ anterolateral internal hemoroidal venler superior rektal vene dökülürler (Şekil 7).
Dentate çizgi altında ise eksternal hemoroidal venler vardır ve bunlarda pudental venlere dökülürler. İnternal ve eksternal pleksus arası bağlantı mevcuttur (14,16 -18).
2.3.4 Lenfatik Drenaj:
Rektal lenf akışı segmental ve sirkumferensial olup arterleri izler. Üst ve orta rektumun lenf damarları inferior mezenterik nodlara dökülür. Alt rektumdan gelen lenf akışı aynı zamanda lateralde; inferior ve orta rektal arterleri, arkada orta sakral arteri veya anteriorda rektovezikal ya da rektovajinal septumdaki kanallara olabilir, bu kanallar iliak nodlara ve periaortik nodlara dökülürler. Dişli çizgi üzerindeki anal kanal lenfatikleri superior rektal lenfatiklerle inferior mezenterik lenf nodlarına veya lateralde internal iliak lenf nodlarına dökülürler.
Dişli çizgi altında ise lenfatikler primer olarak inguinal nodlara dökülürler ama aynı zamanda superior ve inferior rektal lenf nodlarına da dökülebilirler (17,18).
2.3.5 İnervasyon:
Rektumun inervasyonu, sempatik ve parasempatik sinirlerden oluşurlar. Torakal kolumnar segmentlerden alınan sempatik sinirler inferior mezenterik arterin altında birleşerek inferior mezenterik pleksusu oluştururlar. Bu saf sempatik sinirler, aortik bifurkasyonun hemen altındaki superior hipogastrik pleksusa inerler, daha sonra bifurkasyon yaparak pelvise inerek hipogastrik sinirleri oluştururlar. Alt rektum, mesane ve genital organlar sempatik inervasyonlarını hipogastrik sinirlerden alırlar. İnferior mezenterik pleksusun hasarına, inferior mezenterik arterin yüksek bağlanması sonrası rastlanır. Sakral 3, 4 ve 5. parasempatik kökler birleşerek nervus erigentes adını alır. Rektumun anterior ile lateralinde hipogastrik sinirlerle birleşerek pelvik pleksusu oluşturar ve pelvisin lateralinde seyrederler
Periprostatik pleksus, pelvik pleksustan çıkar, bu pleksustaki karışık lifler rektum, internal anal sfinkter, mesane, prostat ve penisi inerve ederler.
Pudendal sinir (S2, S3, S4) penis ve klitorise dorsal sinir yoluyla duyu stimulus sağlarlar. Penil ereksiyon için hem parasempatik hem de sempatik sinirler gereklidir. Parasempatik sinirler vazodilatasyon ve korpus kavernosumda kan akımını arttırdıkları için ereksiyona neden olurlar. Sempatik sinirler ise vasokonstiksiyona neden olarak ereksiyon devamlılığını sağlarlar, ayrıca ejakulasyon kanallarının seminal vezikül ve prostatın kasılmasına neden olur, böylece ejakülasyonun şartlarını sağlamış olurlar. Rektum cerrahisi sırasında periprostatik pleksusa hasar verilebilir. Pelvik otonomik sinirlerin hasarında mesane disfonksiyonu ve impotans veya her ikisi beraber görülebilir.
İnternal anal sfinkteri hem sempatik hem de parasempatik sinirler inerve ederler ve her ikisi de inhibitördür. İnternal anal sfinkterin rektal basınç azaldıkça artan daimi bir tonusu vardır. Rektum boşaldığında internal sfinkter tonusu tekrar artar. Eksternal anal sfinkter ve levator ani kasları, internal pudendal sinirin (S2,
S3, S4), inferior rektal dalı ve 4. sakral sinirin perineal dalı tarafından inerve edilirler.
Rektumun distansiyonu durumunda internal sfinkter gevşer, external sfinkter istemli olarak kasılabilir ve bu durumda yaklaşık 1 dk süreyle kalabilir. Dişli çizgi altındaki yüzeyel sıcaklık, soğukluk, ağrı ve dokunma duyularını inferior rektal ve pudental sinirin perineal dalı inerve eder. Dişli çizgi üzerinde, internal hemoroidlerin ligasyonu veya mukosanın dürtülmesi hisleri de muhtemelen parasempatik liflerce sağlanır. Sakrumun, sakral sinirlerin korunması şartıyla rezeksiyonu, pelvik tümör cerrahisi sırasında yapılabilir. 3. sakral sinirin en az bir lifinin korunması kabul edilebilir bir anal kontinansın sağlanmasına yetecektir. Bir tarafın üst 3 kökünün ve diğer tarafın üst 2 kökünün korunması halinde de normale yakın kontinans sağlanabilecektir. Eğer bir tarafın tüm sakral lifleri kaybedilip diğer tarafınkiler korunursa kontinans devamlılığı sağlanabilir, eğer her iki S3 kökleri haraplanırsa, hastada inkontinans sağlanır. S1 in üst yarısı, omurga ve pelvis stabilitesi için gereklidir (14,16-18).
2.4.BARSAK TIKANIKLIĞI
2.4.1.SıklıkHastanalerin acil cerrahi kliniklerine akut karın tanısı ile yatırılan olguların %20’ sini barsak tıkanmaları oluşturur (3). Barsak tıkanmalarının %80’ i ince barsak düzeyinde, %20’si kalın barsak düzeyindedir. Kalın barsak tıkanıklığının %60’ ı tümörler , %15’ i divertikülit ve volvulus nedeniyledir ve sıklıkla yaşlılarda görülür (1,3).
2.4.2.Barsak Tıkanıklığında Sık Kullanılan Terimler
1.Mekanik Tıkanıklık: Barsak lümeninin tam veya kısmi olarak patolojik bir
lezyon nedeniyle tıkanmasıdır. Bu durum; duvara ait, lümen içi ve lümene dıştan bası nedeniyle olabilir (Tablo 1 ).
2.Basit tıkanıklık: Tıkanma tek bir bölgeyle sınırlıdır.
3.Kapalı ans tıkanıklığı : Bir barsak bölümünün iki veya daha fazla yerden
4.Paralitik ( adinamik ) tıkanıklık: İnce barsağın motor fonksiyonu
zayıflamıştır ( ameliyat sonrası, travma, peritonit, spinal travma, pnömoni, hipokalemi, üremi, pankreatit gibi ).
5.Strangüle tıkanıklık: Barsak duvarının beslenmesini sağlayan mezenterik
damar tıkanıklığıyla seyreder, nekroz 3-4. saatte meydana gelir (20).
2.4.3.Sınıflama
Mekanik ve paralitik olmak üzere iki başlık altında sınıflandırılır (Tablo 1). Tıkanma nedenleri yaş gruplarına göre farklılıklar gösterir. Yaşa göre barsak tıkanıklığı nedenleri aşağıda özetlenmiştir (Tablo 3).
2.4.4.Etyoloji
Mekanik tıkanıklıklar ince barsağın en sık rastlanan cerrahi hastalıklarıdır (21). Daha önce laparotomi yapılan hastalarda barsak tıkanıklığı nedeni %60-80 oranında yapışıklıklardır. %15-20 oranında fıtıklar, yine %15-20 oranında neden tümörlerdir ki bunlar lümende ve lümen dışında olabilir ( 3 ). Miller’in 552 hasta üzerinde yaptığı retrospektif çalışmada ince barsak tıkanıklığı nedenleri: %74 brid, %7 crohn, %5 tümör, %2 fıtık, %1 radyasyona bağlı ileus, %11 diğer nedenler olarak bulmuştur (22). Mark’ın yayınında ise barsak tıkanıklıkları nedenleri değişmezken, görülme sıklığı değişir (Tablo 3) .
Tablo 1: Barsak tıkanıklğının mekanik ve paralitik olarak sınıflaması (18).
1.MEKANİK 2.FONKSİYONEL
İntussepsiyon Safra taşı tıkanıklığı
Nöromüsküler defekt: Megakolon Paralitik ileus
Mekonyum Spastik ileus
A.Lümen içi:
Tıkaçlar: Fekalom, baryum, bezoar, parazit, yabancı cisim
Vasküler tıkanıklık: Arteryel, venöz
Doğumsal: Atrezi ve stenoz İmperfore anüs Duplikasyon Meckel divertikülü
Travmatik: Striktür, hematom İnflamatuar: Crohn Divertikülit Kronik ülseratif kolit,Tüberküloz Tümörler
B.Duvara ait:
Diğer: Radyasyona bağlı striktür Endometriozis
Yapışıklıklar Fıtıklar
Dıştan bası yapan kitleler: Annüler pankreas
anormal damarlanma, apse, hematom, tümörler
C.Lümen dışı
Tablo 2: Barsak tıkanmalarında yaş gruplarına göre nedenler (23).
Barsak tıkanmalarında yaş gruplarına göre nedenler
Konjenital anomali ve rotasyonlar İnvaginasyon
Volvulus
Fıtık boğulması
Yabancı cisim yutulması
Yenidoğan ve çocuklar
Mekonyum tıkacı
Ameliyat sonrası yapışıklıklar Fıtık boğulması
Tümörler
Erişkinler
Crohn hastalığı
Ameliyat sonrası yapışıklıklar Fıtık boğulması
Malign tümörler ( özellikle sol kolon tümörü ) Kolonun divertiküler hastalığı
50 yaş üzeri
Fekalom
Tablo 3 : Mekanik barsak tıkanıklıklarının erişkinlerdeki nedenleri ve görülme
sıklığı ( 20 ).
Mekanik barsak tıkanıklıklarının erişkinlerdeki nedenleri ve görülme sıklığı İnce barsak % 85 Kalın barsak % 15
Adhezyon %60 Tümör %65 Fıtık %15 Divertikülit %20 Tümör %15 Volvulus %5 Diğer %10 Diğer %10
2.4.5.Barsak Tıkanıklığının Fizyopatolojisi
Basit Tıkanıklık: Barsak pasajı herhangi bir nedenle engellendiğinde ortaya
çıkan ilk patoloji proksimalde biriken gaz ve sıvıların neden olduğu dilatasyondur. Sağlıklı erişkinlerde, ağızdan alınan sıvılar ve gastrointestinal
sekresyonların günlük toplamı olan ortalama 8-12 litre sıvı barsaklara gelir. Bunun sadece 150-200 ml’ si dışkı ile atılır, geri kalanı emilir. Gazların %75’ i yutulan hava, %25’ i şeker fermentasyonu ile mide, pankreas ve safra salgılarının karışımından kaynaklanır. Ayrıca bir miktar gaz kandan difüzyonla gelir. Havanın bileşimindeki ana komponent olan azot ince barsak mukozası tarafından emilemediği için birikir (3,21).
Pasajdaki engellemenin devam etmesiyle dilatasyonu lümen içindeki basınç artışı izler ve distansiyon gelişir. Barsak tıkanıklıkları ve ileus fizyopatolojisinde asıl belirleyici unsurlar meydana gelen hidrostatik ve kimyasal değişikliklerdir. Sıvı-elektrolit ve asit-baz dengelerinde ortaya çıkan bozuklukların derecesi tıkanıklığın yerine, süresine ve etkilenen barsak ansının uzunluğuna göre farklılıklar gösterir (1,3,21).
Mide çıkışına yakın seviyelerdeki tıkanıklıklarda bol miktarda mide sıvısı içeren kusmalarla hidrojen iyonu kaybına bağlı olarak hipokalemik, hipokloremik alkaloz ortaya çıkar, fakat üçüncü boşluğa sıvı kaybı olmaz (21).
Su ve elektrolit kaybı;
1.Tıkanmanın üstündeki barsak lümenine, 2.Tutulmuş barsak duvarına,
3.Periton boşluğuna,
4.Kusma ve / veya nazogastrik aspirasyon yolları ile oluşur ( 3, 24 ).
Jejunum ve proksimal ileum tıkanıklıklarında gastrik, pankreatik, bilyer ve duodenal sıvıların birlikte kaybı söz konusudur. Günlük yaklaşık 5 lt kadar sıvı kaybı olur ve bikarbonat kaybı hidrojen iyonu kaybından fazla olduğu için metabolik asidoz gelişir (21).
Distal ileum ve yaygın barsak tıkanmalarında dışa kayıp olmaksızın dolaşımdaki kan miktarının %40’ ına ulaşan miktarlarda sıvı lümen içine sekestre olur (21). Su kaybı sonucu ilerleyici hemokonsantrasyon, oligüri, azotemi, renal yetersizlik, şok ve hatta ölüm meydana gelebilir (1,3,25). Bunun dışında barsak tıkanıklığında; artmış intraabdominal basınç, azalmış venöz geri dönüş, diyafragma elevasyonu ve bozulmuş ventilasyon görülür. Bu faktörler
hipovoleminin sonuçlarını daha da ciddileştirir (25). Tıkanmanın proksimalinde lümen içi basıncın 20 cm H2O’un üstüne çıkması durumunda emilim durur, buna karşılık lümene su ve elektrolit sekresyonu devam eder. Ayrıca lümen içi ozmolaritenin artması ve prostoglandinlerin sekresyonu, genişlemiş barsak duvarında kapiller geçirgenliğin artışı da bu sıvı geçişini hızlandırır. Bu durum hipovolemiye yol açar (1,26).
Schield’in yaptığı çalışmaya göre ince barsak tıkanıklığında iki safha vardır. Erken dönemde ( <12 saat ) lümendeki sıvı-elektrolit birikiminin nedeni emilimin azalmasıdır. Sekresyon pek değişmemiştir. 24 saatten sonra ikinci safha başlar. Lümen içinde su ve elektrolitler, hem daha da azalan emilime hem de belirgin artan sekresyona bağlı olarak daha da çok birikir. Sonuçta, bu durum devam ederse, kusmayla daha da artan izoozmolar volüm kaybı ile neticelenir. Ardından basınç nedeniyle kapiller geçirgenlik bozulup, damar içi hidrostatik ve onkotik basınç değişikliklerine yol açarak barsak duvarında interstisyel ödem meydana gelir (27). Lümen içi basınç 30cm H2O olduğunda kapillerlerden
hücrelere difüzyonun bozulduğu, basınç 60cm H2O’ya ulaştığında bazı küçük
damarlarda dolaşımın tamamen durduğu gözlenmiştir. Lümen içi basınç artışına bağlı distansiyonla kan dolaşımı arasındaki ters orantının nedeni barsak duvarındaki damar yatağı üzerinde oluşan baskı ve intrensek sinir pleksüsünün uyarılmasıdır. Bu mekanizma proksimale dekompresyon şansı olmayan kapalı ans ( closed loop ) barsak tıkanıklıklarında iskemik hasarı hızlandırmaktadır. Oysa basit tıkanıklıkta proksimaldeki ansların dilatasyonu ve kusmalarla lümen içi basınç azaltılmakta ve barsak iskemisi riski düşmektedir (21,26). Barsak epiteli anoksiye oldukça duyarlıdır ve nekroz bu tutulan bölgelerde meydana gelir. Basınç veya iskemik nekroz neticesinde barsak delinmesi oluşabilir (28). Tıkanıklığın ilk döneminde serum sodyum düzeyinde önemli değişiklik olmaz. Tıkanıklığın süresi uzayınca lümen içi biriken sıvıların periton boşluğuna geçişi başlar. Ekstrasellüler alandan sıvı kaybı gittikçe artar ve dilüsyonel hiponatremi olur. Buna potasyum kaybına bağlı hipopotasemide eklenir ve barsakların tonüsü azalır (21). Açlık, dehidratasyon, ketozis, alkali
sıvı kaybı ve böbrek fonksiyonlarında bozulma bir araya gelince metabolik asidoz tablosu oturur. Strangülasyonda olduğu gibi bir de iskemi varsa, bu tabloya ölüme neden olan derin laktik asidoz eklenir. Doku nekrozunun artması ve böbrek fonksiyonunun daha da bozulmasıyla hipokalemi yerini hiperkalemiye bırakır. Normal erişkinde jejunum ve proksimal ileum steril kabul edilir. Bakteri düzeyi 104 /ml’ yi aşmaz. Tıkanıklık oluştuğunda ince barsak florası dramatik olarak değişir. Hem bakteri cinsi ( en sık E.coli, Streptococus fecalis ve Klebsiella cinsi ) hem de miktarı 109-1010/ml konsantrasyonlarına varacak şekilde değişir (25,29).
Strangülasyon
Barsak segmentinin kanlanmasını ve sıklıkla kapalı ans özelliği gösteren mekanik tıkanıklık tipidir. Strangülasyonda yukarıda anlatılan mekanizmalarla aynı hidrostatik değişiklikler ve elektrolit dengesizlikleri olur. Ancak iskemi ve doku nekrozunun getirdiği patolojiler çok erken dönemde ortaya çıkar. Basit tıkanıklıklarda ve strangülasyonsuz kapalı ans tıkanıklıklarda ilk önce venöz dolaşım bozulup, obstrüksiyonun süresinin uzamasına bağlı olarak iskemi yerleşirken; Strangülasyonda erken dönemde ven ve arter dolaşımı birlikte ve hızla bozulmaktadır. İskemiye çok duyarlı olan mukozada kısa sürede beslenmesi bozulmuş alanlar oluşur. Ve sonucunda doku anoksisi, kapiller permeabilitede artış, intramüral ve mükozal kanama birbirini izler. Barsak duvarlarındaki ödem ve mükozanın protein yapısının yıkılmasıyla epitelyal membranın bütünlüğü bozulur. Bakteriler submukozaya geçerek lenfatik dolaşıma ve portal dolaşıma girerek pileflebit ve sepsise yolaçarlar. Kısa zaman sonra tüm barsak duvarını kateden bakteriler ve endotoksinleri doğrudan periton boşluğuna sızarak peritonit başlatırlar. Strangülasyonlar için tipik olan bu kızıl-kahverengi periton sıvısı bol miktarda canlı bakteri (özellikle Clostridium perfringens, Bacteroides fragilis ve E.coli) içerir ve yüksek derecede toksiktir. Bu sıvının miktarı strangülasyonlu barsak ansının uzunluğu ile doğru orantılıdır. Ve strangülasyon ne kadar distalde ise bakteri sayısı ve toksisite o kadar yüksek olur. Gram negatif bakteriler tarafından üretilen bu endotoksin
organizmayı kuvvetle uyarır ve cevap olarak monositler, makrofajlar aktive olur. Ancak kısa sürede tükenirler ve endotoksin periferik dolaşıma hakim olur, makrofajlardan serbestlenen interleukin-1 ve kaşektin vasıtasıyla sistemik etkilerini gösterirler. Bu maddeler sistemik ödem, hipotansiyon, metabolik bozukluklar ve asidoz meydana getirirler (3,21,23).
Öte yandan barsak iskemisinde submukozadan miyokardial depresan faktör adı verilen bir maddeninde portal dolaşıma karıştığı ve bunun kuvvetli kardiyotoksik etkisi olduğu ileri sürülmektedir (21,23).
Fonksiyonel Barsak tıkanıklığı: Mekanik bir engelleme olmaksızın barsak
pasajının yavaşlaması veya durması ile karakterize bir durumdur. Bu tanımlamaya uyan çeşitli klinik olgular adinamik ileus, paralitik ileus, psödoobstrüksiyon gibi isimler almışlardır. Bu terimlerin hepsi uzun yıllardan beri eşanlamlı kullanılmış olmasına karşın günümüzde psödo-obstrüksiyonlar başlı başına farklı bir hastalık grubu olarak değerlendirilmektedir. Paralitik ileus terimi genellikle geçici veya en azından geriye dönüş ihtimali olan akut ileus tablolarını tanımlamak için kullanılırken; psödoobstrüksiyonlar daha çok kalıcılık özelliği olan patolojilerdir (21). Paralitik ileus normal bir inhibisyon mekanizmasının herhangi bir şekilde uyarılmasının (örn.refleks inhibisyon) bir sonucudur; oysa psödo-obstrüksiyonlarda gastrointestinal sinir ve/veya kasların işleyişini bozan normal dışı uyarılar vardır (3,21). Sinir ve kasları etkileyen çok farklı hastalık grupları vardır. Bu hastalıklar genellikle sindirim kanalını diffüz, yaygın olarak bir baştan diğer başa kadar tutar. Motilite değişikliğini içeren spektrum içinde normal peristaltizm ve transport kaybı, ‘migratuvar motor kompleksin’ kaybı ve spontan veya koordinesiz kontraksiyon aktivasyonunun kaybı söz konusudur. Miyopati düşük amplitüdlü basınç aktivasyonuyla birlikte hipomotilite nedenidir. Nöropatik psödo- obstrüksiyonda ise ortak nokta, aşırı koordinesiz aktivasyonun izlenmesidir. Çok farklı hastalık ve durumları içerir ki bunlar; endokrin bozukluklar (diabet ve miksödem gibi), kronik enfeksiyonlar (Citomegalovirus ve Chagas hastalığı gibi), infiltratif hastalıklar (amiloid gibi), vaskülitler (dermatomyozit gibi), Propresif sistemik skleroz, Sistemik lupus
eritematozis, farklı nörolojik bozukluklar (multipl skleroz ve müsküler distrofi gibi), porfiri, çeşitli travmalar ve paraneoplastik sendromlardır. Büyük bir grup hastada da neden ortaya konamamaktadır (3).
Paralitik ileus ve psödoobstrüksiyonların ortak noktaları, her iki durumda da barsak içeriğinin barsak kaslarının anormal kontraksiyonları nedeniyle ileri itilememesidir. Birkaç istisna dışında paralitik ileusun çoğunlukla nörojenik olarak meydana geldiği, yani barsağın kuvvetli adrenerjik uyarılar almasıyla oluştuğu kabul edilmektedir. Ani başlayıp ani geçmesi, şiddetli ağrılı uyaranlarla ortaya çıkması ve adrenerjik sinir liflerinin çok az olduğu özofagusta görülmemesi bu görüşü destekleyen unsurlardır. Paralitik ileusa neden olan bu nörolojik mekanizma sıklıkla refleks yoldan etki yapmakta ve herhangi bir vücut noktasındaki şiddetli ağrıya, periton irritasyonuna cevap olarak ortaya çıkmaktadır. Elektrolit dengesizliklerinde rastlanan paralitik ileuslarda da yine bu refleks mekanizmanın etkili olduğu sanılmaktadır (21).
2.4.6. Klinik:
Barsak tıkanıklığı olan hastanın teşhis ve tedavisi için ayrıntılı hikaye ve fizik muayenenin önemi vardır. Hastaların çoğunda titiz alınmış anamnez ve fizik muayeneye eşlik eden düz batın grafileri teşhis koymak için ve tedavi planı düzenlemek için gereklidir (3).
Barsak tıkanmasının dört ana belirtisi vardır. 1-Karın ağrısı
2-Kusma
3-Abdominal distansiyon
4-Gaz ve dışkı çıkaramama ( 21,25,26).
Bu semptomların ortaya çıkış sırası ve şiddeti tıkanıklığın türü, seviyesi, derecesi (kısmi veya tam) ve süresine göre farklılıklar gösterir.
Karın ağrısı: Yüksek tıkanıklıklarda 1-3 dakika, distal tıkanıklıklarda 10-15
dakika süren ağrısız dönemin ardından genellikle lokalize edilmeyen, yaygın, 2-3 dakika süren kramplar şeklinde karın ağrısı olur. Ağrı epizodlarıyla aynı anda
barsak sesleri alınır. Bu hastalarda proksimal ansların dilatasyonuna paralel abdominal distansiyon ve bulantı-kusma gelişir. Mide çıkışında, duodenumda veya ince barsağın proksimalinde oluşan tıkanıklıklarda karın ağrısı hiç olmayabilir. Hastanın tek semptomu bulantı ve kusma olabilir. Karın ağrısı proksimal jejunum lezyonlarında epigastriumda, ileum lezyonlarında periumblikal alanda hissedilir. Stangülasyonlarda ilk andan itibaren şiddetli ağrı olur ve genellikle acil cerrahi girişim gerektirir (21,26, 30).
Kusma: Tıkanıklığın başlangıç döneminde kusulan gıdalar henüz sindirilmemiş
yiyecek artıkları içerir. İzleyen dönemde midenin tamamen boşaltılmasıyla kusmuk daha çok safradan oluşur. Tıkanıklık sürerse dilate olan barsak anslarında bakteriyel proliferasyon ve gıda pütrefaksiyonu nedeniyle fekaloid, pis kokulu kusmuk görülür. Fekaloid kusma tam tıkanıklık oluştuğunda ve tıkanıklık distal seviyede olduğunda ortaya çıkar. Kapalı ans tarzı tıkanıklıklarda veya bazı boğulmuş fıtıklarda aralıksız refleks kusmalar ilk semptom olarak ortaya çıkabilmektedir. Bu refleks muhtemelen barsak duvarının irritasyonunun sonucunda meydana gelmektedir (21, 26).
Abdominal distansiyon: Abdominal distansiyonun derecesi tıkanıklığın seviyesine bağlı olarak farklılık gösterir. Yüksek seviyeli tıkanıklıklarda distansiyon azdır veya sadece epigastriumda dolgunluk şeklinde görülebilir. Alt seviyeli tıkanıklıklarda ise yaygın gittikçe ilerleyen belirgin distansiyon vardır (31). Distansiyonun fazla olduğu durumlarda diafragmanın yükselmesiyle dispne ve takipne eklenir (21).
Gaz- gaita çıkaramama: Gaz ve gaita çıkaramama daha geç ana bir
semptomdur. Tıkanıklığın distalindeki barsaklar boşalana kadar gaz ve dışkı çıkışı devam edebilir. Geç dönemde çıkış tamamen durur. Kısmi tıkanıklıkta ise aralıklı gaz çıkışı olur ve genellikle hasta bol miktarda diyare ile rahatlar (21,31).
Diğer bulgular: Karın duvarında geçirilmiş ameliyatlara bağlı kesi izi
aranmalıdır. Varlığı brid ileusu ön plana çıkarır. İnspeksiyonda karında distansiyon araştırılır. Doğal fıtık bölgelerinde örneğin kasık ve femoral kanallar,
