Basit Tıkanıklık: Barsak pasajı herhangi bir nedenle engellendiğinde ortaya
çıkan ilk patoloji proksimalde biriken gaz ve sıvıların neden olduğu dilatasyondur. Sağlıklı erişkinlerde, ağızdan alınan sıvılar ve gastrointestinal
sekresyonların günlük toplamı olan ortalama 8-12 litre sıvı barsaklara gelir. Bunun sadece 150-200 ml’ si dışkı ile atılır, geri kalanı emilir. Gazların %75’ i yutulan hava, %25’ i şeker fermentasyonu ile mide, pankreas ve safra salgılarının karışımından kaynaklanır. Ayrıca bir miktar gaz kandan difüzyonla gelir. Havanın bileşimindeki ana komponent olan azot ince barsak mukozası tarafından emilemediği için birikir (3,21).
Pasajdaki engellemenin devam etmesiyle dilatasyonu lümen içindeki basınç artışı izler ve distansiyon gelişir. Barsak tıkanıklıkları ve ileus fizyopatolojisinde asıl belirleyici unsurlar meydana gelen hidrostatik ve kimyasal değişikliklerdir. Sıvı-elektrolit ve asit-baz dengelerinde ortaya çıkan bozuklukların derecesi tıkanıklığın yerine, süresine ve etkilenen barsak ansının uzunluğuna göre farklılıklar gösterir (1,3,21).
Mide çıkışına yakın seviyelerdeki tıkanıklıklarda bol miktarda mide sıvısı içeren kusmalarla hidrojen iyonu kaybına bağlı olarak hipokalemik, hipokloremik alkaloz ortaya çıkar, fakat üçüncü boşluğa sıvı kaybı olmaz (21).
Su ve elektrolit kaybı;
1.Tıkanmanın üstündeki barsak lümenine, 2.Tutulmuş barsak duvarına,
3.Periton boşluğuna,
4.Kusma ve / veya nazogastrik aspirasyon yolları ile oluşur ( 3, 24 ).
Jejunum ve proksimal ileum tıkanıklıklarında gastrik, pankreatik, bilyer ve duodenal sıvıların birlikte kaybı söz konusudur. Günlük yaklaşık 5 lt kadar sıvı kaybı olur ve bikarbonat kaybı hidrojen iyonu kaybından fazla olduğu için metabolik asidoz gelişir (21).
Distal ileum ve yaygın barsak tıkanmalarında dışa kayıp olmaksızın dolaşımdaki kan miktarının %40’ ına ulaşan miktarlarda sıvı lümen içine sekestre olur (21). Su kaybı sonucu ilerleyici hemokonsantrasyon, oligüri, azotemi, renal yetersizlik, şok ve hatta ölüm meydana gelebilir (1,3,25). Bunun dışında barsak tıkanıklığında; artmış intraabdominal basınç, azalmış venöz geri dönüş, diyafragma elevasyonu ve bozulmuş ventilasyon görülür. Bu faktörler
hipovoleminin sonuçlarını daha da ciddileştirir (25). Tıkanmanın proksimalinde lümen içi basıncın 20 cm H2O’un üstüne çıkması durumunda emilim durur, buna karşılık lümene su ve elektrolit sekresyonu devam eder. Ayrıca lümen içi ozmolaritenin artması ve prostoglandinlerin sekresyonu, genişlemiş barsak duvarında kapiller geçirgenliğin artışı da bu sıvı geçişini hızlandırır. Bu durum hipovolemiye yol açar (1,26).
Schield’in yaptığı çalışmaya göre ince barsak tıkanıklığında iki safha vardır. Erken dönemde ( <12 saat ) lümendeki sıvı-elektrolit birikiminin nedeni emilimin azalmasıdır. Sekresyon pek değişmemiştir. 24 saatten sonra ikinci safha başlar. Lümen içinde su ve elektrolitler, hem daha da azalan emilime hem de belirgin artan sekresyona bağlı olarak daha da çok birikir. Sonuçta, bu durum devam ederse, kusmayla daha da artan izoozmolar volüm kaybı ile neticelenir. Ardından basınç nedeniyle kapiller geçirgenlik bozulup, damar içi hidrostatik ve onkotik basınç değişikliklerine yol açarak barsak duvarında interstisyel ödem meydana gelir (27). Lümen içi basınç 30cm H2O olduğunda kapillerlerden
hücrelere difüzyonun bozulduğu, basınç 60cm H2O’ya ulaştığında bazı küçük
damarlarda dolaşımın tamamen durduğu gözlenmiştir. Lümen içi basınç artışına bağlı distansiyonla kan dolaşımı arasındaki ters orantının nedeni barsak duvarındaki damar yatağı üzerinde oluşan baskı ve intrensek sinir pleksüsünün uyarılmasıdır. Bu mekanizma proksimale dekompresyon şansı olmayan kapalı ans ( closed loop ) barsak tıkanıklıklarında iskemik hasarı hızlandırmaktadır. Oysa basit tıkanıklıkta proksimaldeki ansların dilatasyonu ve kusmalarla lümen içi basınç azaltılmakta ve barsak iskemisi riski düşmektedir (21,26). Barsak epiteli anoksiye oldukça duyarlıdır ve nekroz bu tutulan bölgelerde meydana gelir. Basınç veya iskemik nekroz neticesinde barsak delinmesi oluşabilir (28). Tıkanıklığın ilk döneminde serum sodyum düzeyinde önemli değişiklik olmaz. Tıkanıklığın süresi uzayınca lümen içi biriken sıvıların periton boşluğuna geçişi başlar. Ekstrasellüler alandan sıvı kaybı gittikçe artar ve dilüsyonel hiponatremi olur. Buna potasyum kaybına bağlı hipopotasemide eklenir ve barsakların tonüsü azalır (21). Açlık, dehidratasyon, ketozis, alkali
sıvı kaybı ve böbrek fonksiyonlarında bozulma bir araya gelince metabolik asidoz tablosu oturur. Strangülasyonda olduğu gibi bir de iskemi varsa, bu tabloya ölüme neden olan derin laktik asidoz eklenir. Doku nekrozunun artması ve böbrek fonksiyonunun daha da bozulmasıyla hipokalemi yerini hiperkalemiye bırakır. Normal erişkinde jejunum ve proksimal ileum steril kabul edilir. Bakteri düzeyi 104 /ml’ yi aşmaz. Tıkanıklık oluştuğunda ince barsak florası dramatik olarak değişir. Hem bakteri cinsi ( en sık E.coli, Streptococus fecalis ve Klebsiella cinsi ) hem de miktarı 109-1010/ml konsantrasyonlarına varacak şekilde değişir (25,29).
Strangülasyon
Barsak segmentinin kanlanmasını ve sıklıkla kapalı ans özelliği gösteren mekanik tıkanıklık tipidir. Strangülasyonda yukarıda anlatılan mekanizmalarla aynı hidrostatik değişiklikler ve elektrolit dengesizlikleri olur. Ancak iskemi ve doku nekrozunun getirdiği patolojiler çok erken dönemde ortaya çıkar. Basit tıkanıklıklarda ve strangülasyonsuz kapalı ans tıkanıklıklarda ilk önce venöz dolaşım bozulup, obstrüksiyonun süresinin uzamasına bağlı olarak iskemi yerleşirken; Strangülasyonda erken dönemde ven ve arter dolaşımı birlikte ve hızla bozulmaktadır. İskemiye çok duyarlı olan mukozada kısa sürede beslenmesi bozulmuş alanlar oluşur. Ve sonucunda doku anoksisi, kapiller permeabilitede artış, intramüral ve mükozal kanama birbirini izler. Barsak duvarlarındaki ödem ve mükozanın protein yapısının yıkılmasıyla epitelyal membranın bütünlüğü bozulur. Bakteriler submukozaya geçerek lenfatik dolaşıma ve portal dolaşıma girerek pileflebit ve sepsise yolaçarlar. Kısa zaman sonra tüm barsak duvarını kateden bakteriler ve endotoksinleri doğrudan periton boşluğuna sızarak peritonit başlatırlar. Strangülasyonlar için tipik olan bu kızıl-kahverengi periton sıvısı bol miktarda canlı bakteri (özellikle Clostridium perfringens, Bacteroides fragilis ve E.coli) içerir ve yüksek derecede toksiktir. Bu sıvının miktarı strangülasyonlu barsak ansının uzunluğu ile doğru orantılıdır. Ve strangülasyon ne kadar distalde ise bakteri sayısı ve toksisite o kadar yüksek olur. Gram negatif bakteriler tarafından üretilen bu endotoksin
organizmayı kuvvetle uyarır ve cevap olarak monositler, makrofajlar aktive olur. Ancak kısa sürede tükenirler ve endotoksin periferik dolaşıma hakim olur, makrofajlardan serbestlenen interleukin-1 ve kaşektin vasıtasıyla sistemik etkilerini gösterirler. Bu maddeler sistemik ödem, hipotansiyon, metabolik bozukluklar ve asidoz meydana getirirler (3,21,23).
Öte yandan barsak iskemisinde submukozadan miyokardial depresan faktör adı verilen bir maddeninde portal dolaşıma karıştığı ve bunun kuvvetli kardiyotoksik etkisi olduğu ileri sürülmektedir (21,23).
Fonksiyonel Barsak tıkanıklığı: Mekanik bir engelleme olmaksızın barsak
pasajının yavaşlaması veya durması ile karakterize bir durumdur. Bu tanımlamaya uyan çeşitli klinik olgular adinamik ileus, paralitik ileus, psödoobstrüksiyon gibi isimler almışlardır. Bu terimlerin hepsi uzun yıllardan beri eşanlamlı kullanılmış olmasına karşın günümüzde psödo-obstrüksiyonlar başlı başına farklı bir hastalık grubu olarak değerlendirilmektedir. Paralitik ileus terimi genellikle geçici veya en azından geriye dönüş ihtimali olan akut ileus tablolarını tanımlamak için kullanılırken; psödoobstrüksiyonlar daha çok kalıcılık özelliği olan patolojilerdir (21). Paralitik ileus normal bir inhibisyon mekanizmasının herhangi bir şekilde uyarılmasının (örn.refleks inhibisyon) bir sonucudur; oysa psödo-obstrüksiyonlarda gastrointestinal sinir ve/veya kasların işleyişini bozan normal dışı uyarılar vardır (3,21). Sinir ve kasları etkileyen çok farklı hastalık grupları vardır. Bu hastalıklar genellikle sindirim kanalını diffüz, yaygın olarak bir baştan diğer başa kadar tutar. Motilite değişikliğini içeren spektrum içinde normal peristaltizm ve transport kaybı, ‘migratuvar motor kompleksin’ kaybı ve spontan veya koordinesiz kontraksiyon aktivasyonunun kaybı söz konusudur. Miyopati düşük amplitüdlü basınç aktivasyonuyla birlikte hipomotilite nedenidir. Nöropatik psödo- obstrüksiyonda ise ortak nokta, aşırı koordinesiz aktivasyonun izlenmesidir. Çok farklı hastalık ve durumları içerir ki bunlar; endokrin bozukluklar (diabet ve miksödem gibi), kronik enfeksiyonlar (Citomegalovirus ve Chagas hastalığı gibi), infiltratif hastalıklar (amiloid gibi), vaskülitler (dermatomyozit gibi), Propresif sistemik skleroz, Sistemik lupus
eritematozis, farklı nörolojik bozukluklar (multipl skleroz ve müsküler distrofi gibi), porfiri, çeşitli travmalar ve paraneoplastik sendromlardır. Büyük bir grup hastada da neden ortaya konamamaktadır (3).
Paralitik ileus ve psödoobstrüksiyonların ortak noktaları, her iki durumda da barsak içeriğinin barsak kaslarının anormal kontraksiyonları nedeniyle ileri itilememesidir. Birkaç istisna dışında paralitik ileusun çoğunlukla nörojenik olarak meydana geldiği, yani barsağın kuvvetli adrenerjik uyarılar almasıyla oluştuğu kabul edilmektedir. Ani başlayıp ani geçmesi, şiddetli ağrılı uyaranlarla ortaya çıkması ve adrenerjik sinir liflerinin çok az olduğu özofagusta görülmemesi bu görüşü destekleyen unsurlardır. Paralitik ileusa neden olan bu nörolojik mekanizma sıklıkla refleks yoldan etki yapmakta ve herhangi bir vücut noktasındaki şiddetli ağrıya, periton irritasyonuna cevap olarak ortaya çıkmaktadır. Elektrolit dengesizliklerinde rastlanan paralitik ileuslarda da yine bu refleks mekanizmanın etkili olduğu sanılmaktadır (21).