G
Güünncceell GGaassttrrooeenntteerroolloojjii
R
Re
effrra
ak
ktte
err A
As
siitt v
ve
e T
Te
ed
da
av
viis
sii
Nurten AKYÜREK SAVAfi
Baflkent Üniversitesi T›p Fakültesi, Gastroenteroloji Bilim Dal›, Ankara
‹
lerlemifl sirozlu olgularda portal hipertansiyon (PHT) ve buna sekonder olarak asit geliflir. Has-talar›n %15’i sadece tuz k›s›tlamas›na cevap ve-rirken, %75’i tuz k›s›tlamas› ve diüretik tedaviye ce-vap verir, kalan %10’u ise diüretik tedavisine refrak-ter olanlard›r. Bu oran renal yetmezli¤i olan hastalar-da diüretik tehastalar-davisinin azalm›fl etkisine ba¤l› olarak daha yüksektir. Asitin geliflmesi sirozlu hastalarda kötü prognostik faktör olup asitli hastalarda 1 y›ll›k sa¤ kal›m %48 iken, 5 y›ll›k sa¤kal›m %18’dir. Ref-rakter asitli hastalar›n prognozlar› daha da kötü olup, 1 y›ll›k sa¤ kal›m <%50, 2 y›ll›k sa¤ kal›m ise %20 civar›ndad›r. Bu nedenle refrakter asit tan›s› konan hastalar yak›n takip edilmeli ve mümkünse karaci¤er transplantasyonu için haz›rlan›p listeye al›nmal›d›r-lar.‹lerlemifl sirozda PHT ile oluflan splanknik arterial vazodilatasyon daha da artar, sistemik ve splanknik ak›mda bozulmalara neden olur.
Sistemik vazodilatasyon relatif hipovolemiye ve effektif kan ak›m›nda azalma ile birlikte ortalama ar-terial kan bas›nc›nda azalmaya neden olur. Kan bas›nc›n› normal seviyelerde tutabilmek için, sod-yum ve s›v› retansiyonu bafllar. Bununla birlikte PHT ve splanknik arterial vazodilatasyon splanknik mikrosirkülasyon ve intestinal permeabiliteyi bozar,
bu da abdominal kaviteye s›v› kaça¤›na neden olur. Siroz ilerledikçe böbreklerin sodyum ve su atma ye-tileri bozulur, sodyum retansiyonu ve asit geliflir. Azalm›fl su at›l›m› dilüsyonel hiponatremiye ve da-ha sonra bozulmufl renal perfüzyon ve hepatorenal sendroma neden olur.
Asit patogenezinde 3 teoriden bahsedilmektedir. • Underfilling Hipotezi
• Overflow Hipotezi
• Periferal Arterial Vazodilatasyon Hipotezi Ancak her üç teori sonucunda da ortak nokta artm›fl sinozoidal bas›nç ve sodyum retansiyonudur. En son görüfle göre asit geliflimi fiekil 1’de gösterilmifltir.
fi
Uluslararas› asit klübünün 1996 y›l›nda yapm›fl oldu-¤u tan›mlamaya göre;
R
Reeffrraakktteerr aassiitt;; diüretikler ile mobilize edilemeyen asit (son 4 gün içinde günlük 200 gr’dan daha az ki-lo kayb›) veya effektif dozda diüretik vermeyi engel-leyen diüretiklere ba¤l› komplikasyonlar›n (hiponat-remi, hipokalemi, renal fonksiyon bozukluklar›, he-patik ensefalopati) varl›¤› olarak tan›mlanm›fl, tek-rarlayan asit ise; diyetle sodyum k›s›tlamas›na ve ye-terli dozda diüretik verilmesine ra¤men 1 y›l içinde en afla¤› 3 kez tekrarlayan asit olarak tan›mlanm›flt›r (1). Daha sonra 2003 y›l›nda refrakter asit tan› kriter-leri revize edilmifl ve refrakter asit tan›s› için;
1
1.. TTeeddaavvii ssüürreessii::Yo¤un diüretik tedavi (400 mg/gün spironolakton ve 160 mg/gün furosemid) en afla¤› 1 hafta alm›fl olmak ve <90 mmol tuzsuz diyet alt›nda olmak,
2
2.. CCeevvaappss››zzll››kk::Dört günde <800 gr kilo kayb› veya al›nan sodyumdan daha az üriner sodyum at›l›m›
3
3.. EErrkkeenn aassiitt nnüükkssüü:: Asit mobilizasyonunun ilk 4 haftas›nda grade 2-3 asitin yeniden görülmesi
4
4.. DDiiüürreettiikklleerree bbaa¤¤ll›› kkoommpplliikkaassyyoonnllaarr:: Diüretiklere ba¤l› hepatik ensefalopati, renal fonksiyon bozuk-luklar›, hiponatremi, hipokalemi, hiperkalemi (2) olarak tan›mlanm›flt›r.
Refrakter asitli hastalarda diüreti¤e yan›t› azaltan pa-tofizyolojik mekanizman›n renal vazokonstrüksiyon oldu¤u iddia edilmektedir. Diüretik tedavisine rezis-tan asitli hastalarda s›kl›kla endojen vazokonstriktör-lerin aktivasyonu [Renin-anjiotensin aldosteron (RAA), norepinefrin, ve antidiüretik hormon (ADH)] ve dolay›s› ile renal perfüzyonda ve glome-rüler filtrasyon h›z›nda (GFR) azalma görülür. So-nuçta diüretiklerin renal tübüller üzerindeki etkinli¤i bozulur, Henle lupuna ve distal nefronlara sodyum ulafl›m› azal›r, proksimal tübüllerden sodyum emili-mi artar.
Refrakter asitin hayat› tehdit eden ciddi komplikas-yonlar› da olup bunlar; spontan bakterial peritonit, abdominal duvarda herniasyon, hepatik hidrotoraks ve hepatorenal sendromdur.
Refrakter asiti olan olgular öncelikle tedaviye uyum aç›s›ndan iyi bir flekilde de¤erlendirilmeli, non-ste-roid antiinflamatuar ilaç kullan›m› gibi tedavinin et-kinli¤ini azaltacak ek bir durumun olup olmad›¤› be-lirlenmelidir.
Günümüzde refrakter asitin tedavisinde large-volüm parasentez, sürekli albumin infüzyonu, TIPS, Perito-neo-venöz flant, karaci¤er transplantasyonu ve di¤er tedavi seçenekleri kullan›lmaktad›r.
L
Laarrg
gee-- V
Vo
ollü
üm
m P
Paarraasseen
ntteezz
1985 y›l›ndan bu yana refrakter asitli hastalar›n teda-visinde tekrar gündeme gelen large volüm parasen-tez asitli hastalarda diüretik tedavisine ilaveten stan-dard tedavi yöntemi haline gelmifltir. Large volüm parasentez (LVP) genel olarak >5L asit s›v›s›n›n al›nmas› olarak tan›mlanm›flt›r (2). Randomize kont-rollü yap›lan bir çal›flmada parasentez sonras› albü-min verilmeyen hastalar›n %30’unda renal fonksi-yon bozukluklar›, hiponatremi ve belirgin plasma re-nin, aldosteron aktivitesinde art›fl görülmüfl (3), bu ve benzer çal›flma sonuçlar›na dayan›larak large vo-lüm parasentez sonras› vovo-lüm geniflleticilerinin kul-lan›m› önerilmektedir. Volüm geniflletici olarak al-bümin veya di¤er volüm geniflleticiler mi kullan›l-mal› fleklinde yap›lan çal›flmalarda sentetik volüm geniflleticilerin de albümin kadar etkili oldu¤u belir-tilmifltir (2). Tekrarlayan parasentez veya total para-sentez mi gerekli bu konuda devam eden tart›flmalar mevcut (4) olup, literatürde tek seferde en fazla al›-nan parasentez mayide dünya rekorunun 41 litre ol-du¤u belirtilmifltir.
L
Laarrggee vvoollüümm ppaarraasseenntteezz kkoommpplliikkaassyyoonnllaarr››;;
• Spontan bakterial peritonit • Hepatik ensefalopati
• Post-parasentez sirkülatuar bozukluk • Renal bozukluklar
Bunlardan post-parasentez sirkülatuar bozukluktan bahsedilecektir.
P
Po
osstt--p
paarraasseen
ntteezz ssiirrk
kü
üllaattu
uaarr b
bo
ozzu
uk
kllu
uk
k
plasma renin aktivitesinin 5.-6.günde >%50’den da-ha fazla artmas›d›r. Bu da-hastalarda asit çok h›zl› bir flekilde tekrar nüks eder, hiponatremi ve renal yet-mezlik geliflebilir. Bu hastalar›n yaflam süresi belir-gin oranda k›salm›flt›r. Post-parasentez sirkülatuar bozukluk; <5L parasentez ve albumin kullan›lanlar-da %15, >5L parasentez ve sentetik volüm geniflle-tici kullananlarda %30-50 ve >5L parasentez ve vo-lüm geniflletici kullan›lmayanlarda %75 olarak tespit edilmifltir.
A
Allbbuummiinn ‹‹nnffüüzzyyoonnuu
Uzun süreli IV albümin infüzyonu (diüretik ile bir-likte veya yaln›z) ile ilgili literatürde yap›lm›fl birçok çal›flma vard›r (Tablo 1).
Çal›flmalardan ç›kan sonuçlar;
• K›sa süreli (<16 gün) albumin infuzyonu asit mik-tar›nda, hastanede kal›fl süresi ve hastaneye baflvu-ru say›s›nda belirgin azalma yaratm›yor.
• Uzun süreli (>16 gün) albumin infuzyonunda %44-93 aras›nda klinik iyileflme sa¤lan›yor.
• Ortak saptanan bir bulgu da diürez sa¤lanamasa bi-le albumin infuzyonu sonras› hastalar›n kendibi-lerini çok iyi hissetmeleri olarak yorumlanm›fl ancak bu-nun bir plasebo etkisi olup olmad›¤› bilinmemekte-dir.
T
TIIP
PS
S
TIPS yan-yana porto-kaval flant yöntemi olup, ilk olarak refrakter varis kanamas›nda kullan›lm›flt›r. TIPS ifllemi ile portal hipertansiyon ve splanknik ar-terial vazodilatasyon azal›r. TIPS renal fonksiyonla-r› ve Na at›l›m›n› düzeltip, parasentezden daha etkili olmas›na ra¤men parasentezden çok da farkl› olma-yan mortaliteye sahip oldu¤u gösterilmifltir (5). Bu-na ra¤men son zamanlarda yap›lan randomize kont-rollü bir çal›flmada TIPS sonras› sa¤ kal›m›n artma e¤iliminde oldu¤u gösterilmektedir (6).
TIPS ile parasentezi karfl›laflt›ran birçok prospektif randomize kontrollü çal›flmalar yap›lm›flt›r (7-10) (Tablo 2).
B
Buu 44 ççaall››flflmmaaddaann çç››kkaann ssoonnuuççllaarr::
1. TIPS ile asit kontrolünde belirgin avantaj sa¤lan-d›¤› gösterilmifl.
2. ‹ki çal›flmada hastalarda TIPS ile sa¤kal›mda be-lirgin art›fl sa¤lanm›fl.
3. TIPS sonras› hepatik ensefalopati daha fazla görü-lürken, hepatorenal sendrom (HRS) daha az hasta-da görülmüfl.
Sonuçta çok dikkatli bir fleklilde hasta seçimi yap›l-mas› ve deneyimli merkezlerde TIPS yap›lyap›l-mas› öne-rilmektedir.
Y
Y››ll HHaassttaa SSaayy››ss›› TTeeddaavvii SSüürreessii TTeeddaavviiyyee CCeevvaapp
Janeway 1944 6 -- Minimal
Faloon 1949 29 8 ay %44 cevap
Havens 1950 8 6 ay %88 ödem ve asit kayb›
Patek 1948 3 16 gün Anlaml› de¤il
Kunkel 1948 15 16 ay % 93 asit kayb›
Watson 1949 6 11 gün Anlaml› de¤il
Dykes 1961 12 32 ay %58 normal hayata dönüfl
Thorn 1946 5 27 gün %67 asit kayb›
Post 1954 34 23 hafta %62 asit ve ödem kayb›
Schindler 1999 12 31 gün Belirgin kilo kayb› (10.1kg)
Gentilini 1999 43 2 y›l Asit miktar› ve hastanede yat›fl
süresinde belirgin azalma
Trotter 2005 17 4 hafta-3y›l %89 asitte azalma
T
2005 y›l›nda 3 büyük meta-analiz sonuçlar› yay›n-lanm›flt›r. Bu üç büyük meta analiz sonucunda TIPS’in large volüm parasentezden asit tedavisinde daha etkili oldu¤u gösterilmifltir ancak hepatik ense-falopatiyi artt›r›p sa¤ kal›m› etkilemedi¤i de gösteril-mifltir. Multivaryasyonlu yap›lan bir baflka analizde TIPS öncesi sa¤ kal›m göstergesi olarak sadece se-rum bilirubin düzeyi bulunmufltur (11-13).
Large volüm parasentez ile TIPS aras›nda yaflam ka-litesini araflt›ran bir çal›flmada, her iki tedavi yönte-mi aras›nda yaflam kalitesi yönünden bir fark buluna-mam›fl ancak hepatik ensefalopati TIPS’li hastalarda fazla bulunurken, tekrarlayan ifllem ihtiyac› LVP grubunda fazla ve hospitalizasyonda art›fl da TIPS grubunda fazla bulunmufl ancak genellenirse her iki yöntemin benzer oranlarda hastalarda yaflam kalite-sini etkiledi¤i belirlenmifltir (14).
Yap›lan bir baflka çal›flmada refrakter asitli hastalar-da TIPS’e olan klinik cevab› belirleyen tek ba¤›ms›z faktörün TIPS öncesi hastan›n kreatin klerensi bu-lunmufltur. Kreatin klerensi <36 ml/dak olan hasta-larda klinik cevab›n belirgin azald›¤› izlenmifltir (15). TIPS sonras› mortaliteyi araflt›ran bir çal›flma-da refrakter asit nedeni ile TIPS yap›lan hastalarçal›flma-da mortalitenin varis kanamas› nedeni ile TIPS yap›lan hastalara göre belirgin yüksek oldu¤u saptanm›flt›r (16). Bütün bu sonuçlara dayanarak ve AASLD (2005) önerileri do¤rultusunda TIPS tekrarlayan lar-ge volüm parasenteze intolerant olan hastalarda
en-dikedir. TIPS ayn› zamanda hepatik hidrotoraks ve umblikal herni tedavisinde de yararl›d›r. Ancak TIPS planlanan hastalarda TIPS kontrendikasyonlar› ve komplikasyonlar› da iyi bilinmelidir.
T
TIIPPSS kkoonnttrreennddiikkaassyyoonnllaarr››::
• ‹leri yafl (>70)
• Kardiyak disfonksiyon
• Child-Turqotte-Pugh (CTP) skoru>12 • Hiperbilirubinemi
• Ensefalopati
• Hepatik vasküler anormallikleri (Portal venin kom-plet trombozu)
T
TIIPPSS KKoommpplliikkaassyyoonnllaarr››
• Hepatik ensefalopati (1 ay içinde %30) • fiant stenozu (1 y›lda %40-70)
• Kardiyopulmoner disfonksiyon • Hemolitik anemi
• Vejetatif infeksiyonlar • Biliemi
Yeni polytetrafloro-ethilen ile kapl› stentler ile yap›-lan TIPS’de stentin aç›kl›¤› kaps›z stentlere göre da-ha iyi sa¤lanmas›na ra¤men, da-hasta yaflam süresine katk›s› konusunda çeliflkili sonuçlar mevcut.
H
Haassttaa ssaayy››ss›› CChhiilldd PPuugghh SSkkoorr AAssiitt kkoonnttrroollüü %% SSaa¤¤ kkaall››mm L
Leebbrreecc 11999966
LVP 12 9.3±0.6 1/12 (1y›l) %60 (2y›l)
TIPS 13 9.2±0.6 3/13 (1y›l) %29 (2y›l)
R
Roossssllee22000000
LVP 31 8.7 ± 1.2 6/31 (6ay) %32 (2y›l)
TIPS 29 9.1 ± 1.9 16/29 (6ay) %58 (2y›l)
G Giinneess22000022
LVS 35 9.2 ± 0.3 6/35 (1y›l) %30 (2y›l)
TIPS 35 9.3 ± 0.2 18/35 (1y›l) %26 (2y›l)
S
Saannyyaall22000033
LVP 57 9.3 ± 1.3 9/57 (1y›l) 12.4 ay (median)
TIPS 52 9.2 ± 1.2 30/52 (1y›l) 19.6 ay (median)
T
P
Po
orrtto
o--K
Kaav
vaall fi
fiaan
ntt
1960’l› y›llarda porto-kaval flantlar refrakter asitli hastalar›n tedavisi için kullan›lm›fl, ancak intra-ope-ratif kanama, %50’lerin üzerinde hepatik ensefalopa-ti ve %12’den %39’a ulaflan mortalite oranlar› nede-niyle art›k günümüzde kullan›lmamaktad›r. Son dö-nemlerde küçük çapl› prostetik flantlar ösefagus varis kanamas› için kullan›lmaktad›r, ancak refrakter asit için henüz kullan›lmamaktad›rlar (17).
P
Peerriitto
on
neeo
o--V
Veen
nö
özz fi
fiaan
ntt
1970’li y›llardan bu yana peritoneo-venöz flant (PVS) asiti olan sirozlu hastalar›n tedavisinde kulla-n›lmaktad›r. PVS’›n hasta sa¤ kal›m›na katk›s› net olarak bilinmemektedir. Yap›lan bir çal›flmada PVS yap›lan hastalar›n %69’unda renal fonksiyonlar›nda belirgin düzelme oldu¤u kaydedilmifltir (18). TIPS ve PVS karfl›laflt›ran bir çal›flmada asit kontrolü PVS sonras› 1.ayda %73, TIPS sonras› 1.ayda %46 bulu-nurken, uzun dönem sonuçlar›nda TIPS, PVS’den daha etkili bulunmufltur (19).
PVS’li hastalarda peri-operative mortalite %18, orta-lama 2 y›ll›k sa¤ kal›m %46 ve asit kayb› 18 ayda or-talama %59 hastada gösterilmifltir (20).
P
PVVSS kkoommpplliikkaassyyoonnllaarr››;;
1. Peritoneal fibrozis, intestinal obstrüksiyon 2. Superior vena cava obstrüksiyonu,
3. Dissemine intravasküler koagulopati 4. fiant›n erken t›kanmas›
PVS’li hastalarda uzun dönem flant aç›kl›¤› 2 y›lda ortalama %50’dir. PVS karaci¤er transplantasyonu planlanmayan, multiple abdominal cerrahisi olan hastalarda (large volüm parasentez için zor vakalar) önerilebilinir.
K
Kaarraaccii¤
¤eerr T
Trraan
nssp
pllaan
nttaassy
yo
on
nu
u
Karaci¤er transplantasyonu diüretiklere cevapl›-ya da cevaps›z sirozlu tüm hastalarda düflünülmesi ge-reken tedavi seçene¤idir. Karaci¤er transplantasyonu refrakter asit için tek küratif tedavi seçene¤idir. Ka-raci¤er transplantasyon sonras› 3 ve 5 y›ll›k ortalama graft sürvisi %80’lerin üzerindedir (21).
Refrakter asitli hastalarda 12 ayl›k yaflam süresi or-talama %25 iken karaci¤er transplantasyonu sonras› bu oran %85 dir.
P
Po
osstt--T
Trraan
nssp
pllaan
ntt R
Reeffrraak
ktteerr A
Assiitt
Post-transplant refrakter asit; inferior vena caval anastomoz darl›¤›, veno-oklüzif hastal›k, small-sized graft, hiperkoagulabilite, akut rejeksiyon ve baz› cer-rahi tekniklere ba¤l› geliflir. 1058 vakal›k bir çal›fl-mada karaci¤er transplantasyonu yap›lan hastalar›n %5.9’unda post-transplant refrakter asit tespit edil-mifl ve bu hastalarda, HCV pozitifli¤i ile post-transp-lant refrakter asit geliflimi aras›nda belirgin iliflki saptanm›flt›r (p<0.00001).
Pre-transplant renal yetmezli¤inin varl›¤›n›n post-transplant refrakter asit geliflimi için kuvvetli bir gösterge olmad›¤› gösterilmifltir. Bu çal›flmada HCV nüksü ile birlikte post-transplant refrakter asiti olan-larda prognoz HCV(-) olan post-transplant refrakter asitli hastalara göre belirgin kötü bulunmufltur (22).
O
Occrreeo
ottiid
d
Octreotidin rafrakter asitli hastalarda kullan›m› ile il-gili literatürde vaka takdimi fleklinde yay›nlar olup, bu yay›nlarda octreotid sonras› hastalar›n renal fonk-siyonlar›nda ve diüretiklere verilen cevapta iyileflme oldu¤u bildirilmifltir (23). Octreotidin non-sirotik portal hipertansiyonlu refrakter asitli hastalarda da kullan›m› ve etkinli¤i hakk›nda vaka takdimleri lite-ratürde mevcuttur (24).
Y
Yeen
nii T
Teed
daav
vii y
yö
ön
ntteem
mlleerrii??
Asitin peritono-üriner drenaj› yeni tedavi seçenekle-ri olarak karfl›m›za ç›kan bir baflka tedavi yöntemi olabilir.
U
Ulluussllaarr aarraass›› aassiitt kkllüübbüünnüünn 22000033 kkoonnsseennssuuss k kaarraarrllaa--rr››nnddaa;;
• ‹lk basamak tedavi: Tekrarlayan total parasentez • ‹kinci basamak tedavi: TIPS (ayda >3 parasentez
yap›ld›¤›nda, veya rekürren masif hepatik hidroto-raks) veya
• Karaci¤er transplantasyonu (2) önerilmifltir.Sonuç olarak refrakter asitli bir hastaya fiekil 2. de göste-rildi¤i üzere yaklafl›labilinir.
K
KA
AY
YN
NA
AK
KL
LA
AR
R
1. Arroyo V, Gines P, Gerbes AL, et al. Definition and diagnostic cri-teria on refractory ascites and hepatorenal syndrome in cirrhosis. Hepatology 1996; 23: 164-76.
2. Moore KP, Wong F, Gines P, et al. The management of ascites in cirhosis; Report on consensus conference of the international asci-te club. Hepatology 2003; 38: 258-66.
3. Gines P, Tito L, Arroyo V, et al. Randomized comparative study of thereutic paracentesis with and without intravenous albumin in cirrhosis. Gastroenterology 1988; 94: 146-51.
4. Tito L, Gines P, Arroyo V, et al. Total paracentesis associated with intravenous albumin in the management of patients with cirrhosis. Gastroenterology 1990;98:146-51.
5. Saab S, Nieto JM, LY D, et al. TIPS versus paracentesis for cirr-hotic patients with refractory ascites. Cochrane Database Syst Rev 2004; CD004889
6. Salerno F, Merli M, Riggio O, et al. Randomised controlled study of TIPS versus paracentesis plus albumin in cirrhosis with severe ascites. Hepatology 2004; 40: 629-35.
7. Lebrec D, Giuily N, Hadengue A, et al. Transjugular intrahepatic portosystemic shunts: Comparison with parasentesis in patients with cirrhosis and refractory ascites: a randomized trial. J Hepa-tol 1996; 25:135-44
8. Rössle M, Ochs A, Gülberg V, et al. A comparison of paracente-sis and transjugular intrahepatic portosystemic shunt in patients with ascites. NEJM 2000; 342: 1701-7.
9. Gines P, Uriz J, Calahorra B, et al. Transjugular intrahepatic por-tosystemic shunting versus parasentesis plus albumin for refrac-tory ascites in cirrhosis. Gastroenterology 2002; 123: 1839-47. 10. Sanyal AJ, Genning C, Reddy KR, et al. The North American
study for the treatment of refractory ascites. Gastroenterology 2003; 124: 634-41.
11. Deltenre P, Mathurin P, Dharancy S, et al. Transjugular intrahepa-tic portosystemic shunt in refractory ascites: A meta-analysis. Li-ver Int 2005; 25: 349-56
12. Albillos A, Banares R, Gonzalez M, et al A meta-analysis of trans-jugular intrahepatic portosystemic shunt versus paracentesis for refractory ascites. J Hepatol 2005; 43: 990-6.
13. D’Amico G, Luca A, Morabito A, et al. Uncovered transjugular intrahepatic portosystemic shunt for refractory ascites: A meta-analysis. Gastroenterology 2005;129: 1282-93
14. Campbell MS, Brensinger CM, Sanyal AJ, et al. Quality of life in refractory ascites; Transjugular intrahepatic portosystemic shun-ting versus medical theraphy. Hepatology 2005; 42: 635-40. 15. Deschenes M, Dufresne M-P, Bui B, et al. Predictors of clinical
response to transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS) in cirrhotic patients with refractory ascites. Am J Gastroenterol 1999; 94: 1361-5
16. Membreno F, Baez AL, Pandula R, et al. Differences in long term survival after transjugular intrahepatic portosystemic shunt for ref-ractory ascites and variceal bleeding. J Gastroenterol Hepatol 2005; 20: 474-81.
fi
fieekkiill 22.. Refrakter asitli hastaya yaklafl›m K
Kcc TTRR:: Karaci¤er transplantasyonu, CCTTPP:: Child-Turqotte-Pugh Skoru, KKrr KKll:: Kreatin klerens, ÖÖVVKK:: Özefagus varis kanamas›, S
17. Zervos EE, Rosemurgy AS. Management of medically refractory ascites. Am J Surg 2001; 181: 256-64.
18. Dumortier J, Pianto E, Derf YL, et al. Peritoneovenous shunt as a bridge to liver tarnsplantation. Am J Transp 2005; 5:1886. 19. Rosemurgy AS, Zervos E, Clark WC, et al. TIPS versus
peritone-ovenous shunt in the treatment of medically intractable ascites: A prospective randomized trial. Ann Surg 2004; 239: 883-9. 20. Moskovitz M. The peritoneovenous shunt: expectations and
re-ality. Am J Gastroenterol 1990; 85: 917-29.
21 Lervos EE, Rosemurgy AS. Management of medically refractory ascites. Am J Surg 2001; 181: 256-64.
22. Nishida S, Gaynor TT, Nakamura N, et al. Refractory ascites after liver transplantation: Analysis of 1058 liver transplant patients at a single center. Am J Transplant 2006; 6: 140-9.
23. Kalambokis G, Fotopoulos A, Economou M, et al. Octreotide in the treatment of refractory ascites of cirrhosis. Scand J Gastroen-terol 2006; 41: 118-21.
24. Leong RW, House AK, Jeffrey GB. Chylous ascites caused by portal vein thrombosis treated with octreotide. J Gastroenterol Hepatol 2003; 18: 1211-3.
