• Sonuç bulunamadı

Beyin ve sinir cerrahisi kliniğinde hastane kökenli enfeksiyonlar ve risk faktörlerinin belirlenmesi

N/A
N/A
Protected

Academic year: 2021

Share "Beyin ve sinir cerrahisi kliniğinde hastane kökenli enfeksiyonlar ve risk faktörlerinin belirlenmesi"

Copied!
94
0
0

Yükleniyor.... (view fulltext now)

Tam metin

(1)

1

T.C.

TRAKYA ÜNİVERSİTESİ

TIP FAKÜLTESİ

KLİNİK BAKTERİYOLOJİ VE

ENFEKSİYON HASTALIKLARI

ANABİLİM DALI

Tez Yöneticisi

Yrd. Doç. Dr. Aygül DOĞAN ÇELİK

BEYİN VE SİNİR CERRAHİSİ KLİNİĞİNDE

HASTANE KÖKENLİ ENFEKSİYONLAR VE RİSK

FAKTÖRLERİNİN BELİRLENMESİ

(Uzmanlık Tezi)

Dr. Deniz KAHRAMAN UYGUN

EDİRNE-2010 2

(2)

2

TEŞEKKÜR

Enfeksiyon Hastalıkları Anabilim Dalı’ndaki uzmanlık eğitimim süresince olan katkılarından dolayı Anabilim Dalı Başkanımız Prof. Dr. Filiz AKATA’ya, tez yöneticim Yrd. Doç. Dr. Aygül DOĞAN ÇELİK’e, Doç. Dr. Figen KULOĞLU’na, Doç. Dr. Özlem TANSEL BOZKURT’a, Yrd. Doç. Dr. Zerrin YULUĞKURAL’a, Mikrobiyoloji Anabilim Dalı Başkanı Prof. Dr. Murat TUĞRUL’a, Biyoistatistik Anabilim Dalı öğretim üyesi Yrd. Doç. Dr. Fatma Nesrin TURAN’a, rotasyonda bulunduğum ana bilim dallarındaki hocalarıma ve çalışma arkadaşlarıma teşekkür ederim

Ayrıca yardımlarından dolayı Beyin ve Sinir Cerrahisi Anabilim Dalı Öğretim üyeleri, doktorları ve hemşirelerine, sağlık teknisyeni Cem Eriş’e, Ercüment Özkeçeci’ye, Dr. Tolgay Akıncı’ya teşekkür ederim.

(3)

3

İÇİNDEKİLER

GİRİŞ VE AMAÇ

... 1

GENEL BİLGİLER

... 3

HASTANE ENFEKSİYONUNUN TANIMI ... 3

HASTANEDE GELİŞEN PNÖMONİ ... 5

CERRAHİ ALAN ENFEKSİYONU ... 15

HASTANE KÖKENLİ MERKEZİ SİNİR SİSTEMİ ENFEKSİYONLAR…17 HASTANE KÖKENLİ ÜRİNER SİSTEM ENFEKSİYONLARI ... 19

HASTANE KÖKENLİ KAN DOLAŞIMI ENFEKSİYONLARI ... 22

GEREÇ VE YÖNTEMLER

... 24

BULGULAR

... 27

TARTIŞMA

... 49

SONUÇLAR

... 63

ÖZET

... 66

SUMMARY

... 68

KAYNAKLAR

... 70

EKLER

(4)

4

SİMGE VE KISALTMALAR

AIDS : Acquired Immune Deficiency Syndrome

APACHE : Acute Physiology and Chronic Health Evaluation ASA : American Society of Anesthesiologists

BOS : Beyin Omurilik Sıvısı CAE : Cerrahi Alan Enfeksiyonu CDC : Centers for Disease Control

CLSI : Clinical Laboratory Standarts Institute CRP : C Reaktif Protein

DM : Diabetes Mellitus DSÖ : Dünya Sağlık Örgütü GKS : Glasgow koma skalası

GSBL : Genişlemiş Spektrumlu Beta-Laktamaz HE : Hastane enfeksiyonu

HGP : Hastanede Gelişen Pnömoni

IDSA : Infectious Diseases Society Of America İBL : İndüklenebilir beta-laktamaz

KBY : Kronik Böbrek Yetmezliği

KDE : Kan Dolaşım Sistemi Enfeksiyonu KE : Kateter enfeksiyonu

KOAH : Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı MHA : Mueller-Hinton Agar

(5)

5

MİK : Minimal İnhibitör Konsantrasyon MODS : Multipl Organ Dysfunction Syndrome MRSA : Metisiline dirençli Staphylococcus aureus MSSA : Metisiline duyarlı Staphylococcus aureus MSSE : Merkezi Sinir Sistemi Enfeksiyonu MV : Mekanik Ventilatör

NNIS : National Nosocomial Infections Surveillance SBİP : Sağlık Bakımı ile İlişkili Pnömoni

SENIC : Study on the Efficacy of Nosocomial Infection Control TMP-SMX : Trimetoprim-sulfametoksazol

USG : Ultrasonografi

ÜSE : Üriner Sistem Enfeksiyonu VİP : Ventilatör İlişkili Pnömoni YBÜ : Yoğun Bakım Ünitesi

(6)

1

GİRİŞ VE AMAÇ

Hastane enfeksiyonları (HE), günümüzde en önemli sağlık sorunlarından birisidir. Girişimsel tıp alanındaki ilerlemelere bağlı olarak yeni cerrahi teknikler ve invaziv girişimlerin kullanımı giderek artmaktadır. Uzun süreli yoğun bakım desteği sonucu hastanede yatış süresi uzamaktadır. Tüm kontrol önlemlerine rağmen HE her yıl giderek artan oranlarda karşımıza çıkmaktadır (1).

Hastane enfeksiyonları yüksek tedavi maliyet oranları, neden oldukları morbidite ve mortalite nedeniyle önemli bir sağlık sorunu olmaya devam etmektedir. Tanı ve tedavi amacıyla uygulanan çeşitli invaziv girişimler ve cerrahi girişimlar ile bir yandan yaşam süresi uzarken, öte yandan bu girişimlerin neden olduğu dirençli mikroorganizmalarla oluşan HE’ler artmaktadır (2).

Hastane enfeksiyonu hızları hastaneden hastaneye değişmekle birlikte %1,7–17,9 arasında olduğu bildirilmektedir (3-4). Dünya Sağlık Örgütü (DSÖ) verilerine göre, hastanede yatarak tedavi gören yaklaşık her 10 hastadan birinde hastane enfeksiyonu ortaya çıkmaktadır. DSÖ ayrıca, gelişmekte olan ülkelerde sıhhî koşulların yetersizliği, HE’lerin ve enfeksiyon kontrolünün yeterince önemsenmemesi nedeniyle gelişmiş ülkelere oranla sorunun daha büyük boyutlarda olduğunu vurgulamaktadır (5). İyi uygulanan enfeksiyon kontrol programları ile HE’ler azalır, hastanede yatış süresi kısalır ve hastane harcamaları düşer (1). Sağlık sistemleri gelişmiş olan ülkeler HE ile mücadele konusundaki çalışmalara önem vererek iyi bir enfeksiyon kontrol programı sağlamakta ve hastane bakım şartlarının kalitesini arttırmaktadırlar. Hastane enfeksiyonları ile mücadeleye verilen önem hasta bakım kalitesi ve hastane kalitesi ile doğru orantılıdır (6).

(7)

2

Günümüzde HE’ler giderek ciddi klinik tablolar ile karşımıza çıkmaktadır. Bunun nedeni daha uzun ve komplike ameliyatların uygulanması, yaşlı ve kronik hastalıkları olan hasta popülasyonunun artması, yabancı cisimlerin kullanıldığı yeni ameliyatların yapılıyor olması, bağışıklık sisteminin baskılanmasına neden olan organ nakilleri, bakteriyemi riskini artıran ve vücut direncini zayıflatan tanı ve tedavi yöntemlerinin kullanılması gibi faktörlere bağlanabilir. Hastane enfeksiyonlarının önlenmesinde en öncelikli aşama bu enfeksiyonların gelişiminde rol oynayan risk faktörlerinin ortadan kaldırılması ve yüksek riskli grubun tanımlanmasıdır (7,8).

Doğru yöntemler kullanılarak HE’lerin engellenmesi yaşam süresini uzatır, kalitesini artırır, hastanede yatış süresi ve tedavi maliyetlerini azaltır. Bu nedenle HE’leri engellemek için hastanelerin ve servislerin hasta profili, HE sıklığı ve dağılımı, hastane florasını oluşturan mikroorganizmalar ve bu mikroorganizmaların antibiyotiklere karşı direnç özellikleri belirlenmelidir.

Beyin ve Sinir Cerrahisi hastaları cerrahi girişim sırasında ve sonrasında enfeksiyonlara karşı duyarlıdır. Beyin ve Sinir Cerrahisi girişimlerinde mikroorganizmalara karşı bir savunma mekanizması olan fiziksel ve mekanik bariyerler bozulmaktadır. Beyin ve Sinir Cerrahisi Kliniği’nde izlenen hastalar çoklu travma, kafa travması, nörolojik defisitler, koma ve immobilizasyon gibi risk faktörleri nedeni ile çoğu zaman birden fazla hastane enfeksiyonu riski taşımaktadırlar. Cerrahi girişim alanının özelliğinden dolayı; genel olarak hastane enfeksiyonları içinde az bir oranda görülen Merkezi Sinir Sistemi (MSSE) enfeksiyonları Beyin ve Sinir Cerrahisi Kliniği’nde oldukça sık görülmektedir. Bu durum hastanede yatış süresini uzatmakta, tedavi maliyetini ve mortaliteyi arttırmaktadır. Bu nedenle erken tanı ve uygun tedavi çok önemlidir (9).

Bu çalışmada, Trakya Üniversitesi Sağlık Araştırma ve Uygulama Merkezi Beyin ve Sinir Cerrahisi Kliniği’nde 1 Ocak 2008 - 1 Ocak 2009 tarihleri arasında, 12 aylık süre içerisinde HE gelişen hastaların epidemiyolojik, klinik özellikleri ve laboratuvar bulguları retrospektif olarak değerlendirilmiştir. Bu çalışmanın amacı Beyin ve Sinir Cerrahisi Kliniği’nde yatan hastaların HE sıklığını, enfeksiyon gelişen vücut bölgelerini, enfeksiyon etkenlerini, etkenlerin antibiyotik duyarlılıklarını ve HE risk faktörlerini saptayarak hastalarda, ampirik antibiyotik tedavi yaklaşımlarını belirlemek, HE ile mücadelede doğru yöntemlerin geliştirilmesine katkıda bulunmaktır.

(8)

3

GENEL BİLGİLER

HASTANE ENFEKSİYONUNUN TANIMI

Hastane enfeksiyonları önemini ve güncelliğini koruyan sağlık sorunlarının başında gelir. Yüksek maliyete; mortalite ve morbiditede belirgin artışlara yol açar (6). Hastane enfeksiyonları çeşitli nedenlerle hastaneye yatan hastada yatış anında bulunmayan veya inkübasyon döneminde olmayan, hastaneye başvurduktan 48-72 saat sonra veya hastaneden taburcu olduktan sonraki 10 gün içinde gelişen enfeksiyonlara denir (10). Hastanelerde tedavi amacıyla invaziv alet kullanımının yaygınlaşması ve yeni teknolojik cihazların uygulamaya girmesi ile 1960’lı yıllardan sonra HE sürekli bir sorun haline gelmiştir (11).

Hastaneye yatırılan hastalara uygulanan endoskopi, kateterizasyon, biyopsi, mekanik ventilasyon, trakeostomi gibi girişimler konak savunması ve bütünlüğünde bozulmaya ve hastanın kendi florası yerine hastane florası ile kolonize olmasına yol açar. Hastane florası genellikle metisiline dirençli stafilokoklar, çoğul dirençli gram negatif enterik basiller gibi tedavisi güç mikroorganizmalardan oluşur. Çoğunlukla bu etkenlerle oluşan HE’leri tedavi etmek için daha geniş etki spektrumu olan ve genellikle daha pahalı antibiyotikleri kullanmak gerekir. Bu nedenle HE’ler toplum kökenli enfeksiyon hastalıklarına kıyasla daha ağır, tedavisi daha güç ve tedavi maliyeti daha yüksek enfeksiyonlardır (1).

Yoğun bakım üniteleri (YBÜ) ve cerrahi servisler hastane enfeksiyonu gelişmesi açısından en riskli bölümler arasında yer alır. Yoğun bakım üniteleri klinik seyri ciddi hastaların takip edildipi birimlerdir. Hastaların sıklıkla invaziv tanı ve destek uygulamalarına maruz kalmaları, altta yatan hastalıklarının ağırlıkları, uzun süre YBÜ’de kalma ve zaman içinde geniş spektrumlu antibiyotiklerin daha fazla kullanılması HE’lerin diğer birimlere göre daha sık gelişmesine yol açar. Cerrahi servislerdeki hastalar ise cerrahi girişim sırasında gerek

(9)

4

ameliyathane florası gerekse cerrahi girişimi yapan doktor, hemşire gibi sağlık çalışanlarının hatalarından kaynaklanan nedenlerle, cerrahi girişim sonrası ise çeşitli kateter uygulamaları yara bakımının uygun yapılmaması gibi nedenlerle enfeksiyonlara açıktırlar (6).Yoğun bakım üniteleri hastane yataklarının %5-10’unu oluşturmalarına karşılık, bütün HE’nın %30’u YBÜ’lerde gelişmektedirler.

Hastane enfeksiyonu ile mücadele doktor, hemşire, hastane yönetimi, yardımcı sağlık personeli, hasta ve hasta yakınlarından oluşan bir ekip ile yapılmalıdır. Bu ekibin herhangi bir basamağındaki aksama HE ile mücadeleyi başarısız kılabilir. Sadece uygun şekilde el yıkamak gibi basit bir önlemle HE sıklığının 1/3 oranında azaldığı düşünülürse bu konudaki eğitimin önemi anlaşılmış olur (12).

Gelişmiş ülkelerde hastanede yatarak tedavi gören hastaların %5-10’unda HE görülürken, bu sorunun gelişmekte olan ülkelerde %25’e kadar çıktığı bildirilmektedir (3,4). Hastane enfeksiyonlarının epidemiyolojik ve klinik özellikleri ülkeler arasında ve aynı ülkede hastaneler arasında bile farklılık göstermektedir. ABD’de hastane enfeksiyonu nedeniyle yılda 30.000 kişinin yaşamını yitirdiği, hastanede kalış süresinin hasta başına 7–10 gün uzadığı ve yılda 5–10 milyar dolar ek maliyetin oluştuğu vurgulanmaktadır. İyi uygulanan enfeksiyon kontrol programları ile HE azalır, hastanede kalış süresi kısalır ve hastane harcamaları azalır (3,13).

Cerrahi girişimle ilişkili enfeksiyonlar cerrahi alan enfeksiyonu(CAE) olarak adlandırılır. Bu enfeksiyonlar insizyonel, organ veya cerrahi girişim esnasında müdahele edilen organ/boşluk alanlarında gelişen enfeksiyonlar olarak sınıflandırılır.

Cerrahi alan enfeksiyonlarının (CAE) azaltılmasında en önemli yöntemlerden biri hastane enfeksiyon kontrol komiteleri tarafından yapılan izlemler ve değerlendirmelerdir (14). Bu amaçla hastanenin tümüne ve belirli servislere ait CAE oranları ve etken patojenlerin antibiyotik duyarlılıklarının belirlenmesi gerekir. Duyarlılık profillerinin her hastane hatta her bölüm için farklı olabileceği unutulmamalıdır. Bu değerlendirmelerden elde edilen sonuçlar cerrahi ekiple paylaşılmalı ve enfeksiyonların azaltılması için sürekli kalite iyileştirilmesi çalışmaları yapılmalıdır (1).

Amerika Birleşik Devletleri’nde her yıl yaklaşık 27 milyon cerrahi girişim yapıldığı, yıllara göre değişmek üzere bunların 500-900 bininde CAE ortaya çıktığı bildirilmektedir (15). “National Nosocomial Infections Surveillance” (NNIS) sistemi verilerine göre CAE hastane kaynaklı enfeksiyonlar içerisinde üçüncü (%14-16), cerrahi cerrahi girişim geçirmiş olgularda gelişen enfeksiyonlar içinde ise ilk sırada (%38) yer almaktadır (14). Çalışmalarda

(10)

5

her bir CAE ’nin hastanede yatış süresini 5-24 gün uzattığı saptanmıştır(15). Cerrahi girişim sonrası ölümlerin nedeni olgularının 3/4’ünde enfeksiyondur ve bunların da %90’ında organ ve boşluk enfeksiyonu saptanmıştır (16).

HASTANEDE GELİŞEN PNÖMONİ

Epidemiyoloji

Hastanede gelişen pnömoni (HGP); genellikle hastaneye yatıştan 48 saat sonra gelişen ve hastanın yatışında inkübasyon döneminde olmadığı bilinen pnömoni olguları ile hastaneden taburcu olduktan sonraki 48 saat içerisinde ortaya çıkan pnömoni olarak tanımlanır.

Hastaneye yatan hastalar arasında %0.5-2 oranında görülür. Dünyada hastane enfeksiyonları içindeki HGP oranı %15 düzeyinde bildirilirken, ülkemizde %11-30 arasında (ortalama %19) değişmektedir. Ancak hastanın bulunduğu kliniğe göre sıklığıdeğişebilmektedir. Yoğun bakım birimlerinde tedavi edilen hastalarda HGP görülme sıklığı 5-10 kat fazla olup ülkemizde yapılan bir çalışmada ise bu oran 20 kata ulaşmaktadır (17).

Farklı araştırma sonuçlarına göre ventilatör desteği gören hastaların %28-85’inde VİP (ventilatörle ilişkili pnömoni) gelişebilmektedir. Yoğun bakımda kalış süresi dikkate alındığında 1000 hasta yatış gününde 12,5, ventilatöre bağlanan hastalarda 1000 ventilatör gününde 2,5-39; ülkemizde yapılmış çok merkezli çalışmalarda ise 1000 ventilatör gününde 16,4- 26,5 olarak bildirilmektedir .

Hastanede gelişen enfeksiyonlar arasında mortalite oranı en yüksek olan pnömonilerdir. Ülkemizde HGP saptanan olgularda mortalite oranı %30-87 arasında değişmektedir. Bu oran pnömoniye bağlı mortaliteyi göstermemekle birlikte yapılan bir çalışmada pnömoni gelişmesinin yoğun bakım birimi hastalarında mortaliteyi 3 kat artırdığı gösterilmişti. Bakteriyemi gelişen olgularda, Acinetobacter spp, Pseudomonas aeruginosa (P.

aeruginosa) gibi sorun bakterilerle oluşan pnömonilerde, yaşlı hastalarda(>60 yaş), uygunsuz

antibiyotik kullananlarda ve VİP’lerde doğrudan pnömoniye bağlı mortalite oranı daha da artmaktadır (17).

Hastanede gelişen pnömoni tanısı koymak zordur. HGP’de hastanede kalış süresinin uzadığı ve hastane maliyetlerinin 4-5 kat arttığı bildirilmektedir. Ventilatör ilişkili pnömoni gelişmesi mekanik ventilasyon süresini ortalama 10 gün, yoğun bakımda kalış süresini 6,5

(11)

6

gün uzatmaktadır. Bu nedenle HGP düşünüldüğünde doğru tanıya ulaştıracak yöntemlerin yerinde ve zamanında kullanılması, sonuçlarının iyi değerlendirilmesi gereklidir. Genel olarak ele alındığında, pnömoni görülme sıklığının hastane yapısı ile yakın ilişkili olduğu gözlenir. Tanı ve tedavi olanakları gelişmiş, tıbbi ve cerrahi yoğun bakım birimleri olan hastanelerde sıklık daha yüksektir.

Hastanede gelişen pnömoni prognozunun belirlenmesinde enfeksiyonun geliştiği birim, altta yatan hastalık, konağın savunma mekanizmalarındaki yetersizlik, etken mikroorganizmaya ait özellikler ve tedavi yaklaşımındaki uygunsuzluk önemlidir. Yüksek mortalite hızı yanında, hastanede kalış süresinin uzaması ve hastane maliyetlerini arttırması yönleri ile de HE içinde ayrı bir öneme sahiptir (17).

Patogenez

Hastanede gelişen pnömoni patogenezinde temel unsur orofaringeal sekresyonların

aspirasyonudur. Hastanede yatan kişide başlangıçta orofarinkste gram pozitif etkenler kolonize iken giderek hastane florasını oluşturan dirençli gram negatifler ve metisiline dirençli S. aureus (MRSA) kolonize olur. Hastada hastaneye yatışı gerektiren ileri yaş, nörolojik problemler, bilinç kaybı gibi nedenler ise mikroaspirasyona yol açar (17).

İnhalasyon yolu ise daha çok kontamine solunumsal cihazlardan kaynaklanır. Enfekte nebülizatörler, ventilatörler ve devreleri, nemlendiriciler HGP gelişimine yol açabilir. Entübe edilerek mekenik ventilatör (MV) desteğine alınan bir hastada subgingival plağa komşu yapılar, periodontal alan, orofarenks, sinüsler, mide ve trakea endojen veya ekzojen mikroorganizmalarla kolonize olur.

Özefagus ve gastrik içeriğin aspirasyonu dışında hematojen yol, komşuluk yolu ile plevral bir enfeksiyonun akciğerlere ulaşması da söz konusu olabilir. Entübe hastalarda bakımı üstlenen personelin el yıkama alışkanlığının olmaması nedeni ile doğrudan bakteri inokülasyonu da HGP patogenezinde çok önemli yer tutan bir diğer mekanizmadır (17).

Etiyoloji

Hastanede gelişen pnömonide çoğunlukla hastanın endojen florasına ait

mikroorganizmalar etkendir. Bu etkenler hastaneye yatış sırasında hastanın orofarinksinde mevcut olabileceği gibi (primer endojen), hastaneye yatış sonrasında kolonize olan dirençli hastane bakterileri de (sekonder endojen) olabilir. HGP etyolojisinde yer alan mikroorganizmalar, altta yatan hastalık, risk faktörlerinin varlığı ve pnömoninin ortaya çıkış

(12)

7

süresi ile değişebilmektedir. Hastaneye yatıştan sonra ilk dört gün içinde ortaya çıkan pnömonilerle (erken dönem), daha sonraki dönemde ortaya çıkan pnömonilerin (geç dönem) etkenleri arasında farklılıklar mevcuttur (17).

Sınıflama

1. Erken dönem pnömoniler: Hastaneye yatıştan sonraki ilk dört gün içinde ortaya

çıkan ve sıklıkla iyi prognozlu pnömonilerdir. Bu gruptaki hastalarda sıklıkla etkenler enterik gram negatif çomaklar, Metisiline duyarlı S. aureus (MSSA), Haemophilus influenzae (H.

influenzae), Moraxella catarrhalis (M. catarrhalis) ve Streptecoccus pneumoniae (S. pneumoniae) dir. Ayrıca, bazı risk faktörlerinin varlığında aşağıdaki mikroorganizmalar da

etiyolojide düşünülmelidir.

a) Aspire etmiş veya torakoabdominal cerrahi girişim geçirmiş hastalarda anaerobik bakteriler,

b) Diyabet, koma, kafa travması, kronik böbrek yetmezliği, intravenöz ilaç kullanımı ve yakın zamanda influenza geçirme öyküsü bulunanlarda S. aureus (metisiline duyarlı, eğer önceden antibiyotik kullanımı varsa metisiline dirençli olabilir),

c) Yüksek doz kortikosteroid kullanan bir olguda Legionella pneumophila, P. aeruginosa ve Aspergillus türleri,

d) Kronik akciğer hastalığı (KOAH, bronşektazi, kistik fibroz) olanlarda P. aeruginosa, e) Hastanın önceden antibiyotik kullanımı ya da uzun süreden beri hastanede yatması, pnömoninin YBÜ’de gelişmesi P. aeruginosa, MRSA gibi dirençli mikroorganizmaların etken olma olasılığını düşündürmelidir.

2. Geç dönem pnömoniler: Hastaneye yatıştan sonraki beşinci veya daha sonraki

günler içerisinde genellikle antibiyotiklere dirençli patojenlerle ortaya çıkan, mortalitesi ve morbiditesi yüksek pnömonilerdir.Dirençli gram negatif basiller (P. aeruginosa,

Enterobacteriaceae, Acinetobacter spp. gibi) ve gram pozitif koklar; özellikle de S. aureus

olguların %20- 30’unda etken olarak görülmektedir . Bunların önemli bir kısmı metisiline dirençli kökenlerdir. İnfluenza virüs enfeksiyonu, koma, kafa travması, merkezi sinir sistemi cerrahisi, diabetes mellitus, böbrek yetersizlği gibi risk faktörlerinin varlığında S. aureus sıklığı artmaktadır.

3. Ventilatörle ilişkili pnömoni: Ventilatörle ilişkili pnömoni %25–46 oranında polimikrobiyaldir. Mekanik ventilatör (MV) desteğinin ilk dört günü gelişen VİP’te sıklıkla

(13)

8

etkenler S. pneumoniae, H. influenzae, MSSA,, enterik gram negatif çomaklar ve M.

catarrhalis’tir. Mekanik ventilatör tedavisinin beşinci günü ve daha sonra gelişen VİP’te ise etkenler P. aeruginosa, MRSA, Acinetobacter spp. ve Enterobacter spp.’dir. Ülkemizde de benzer etken dağılımı izlenmektedir. Her hastanenin hatta hastane içindeki değişik birimlerin etken dağılımı farklılık gösterebilir.

4. Sağlık bakımı ile ilişkili pnömoni: Sağlık Bakımı ile İlişkili Pnömoniye (SBİP) ait

yayınlar sınırlıdır. Ancak tanı ve tedavilerinin HGP’de tanımlananlar gibi yapılması önerilmektedir. Aşağıdaki özelliklerden birine sahip kişilerde gelişen pnömonilerdir.

• Son 90 gün içinde iki gün veya daha fazla hastanede yatma • Sağlık bakımı için uzun süreli bakım evinde kalma

• Evde infüzyon tedavisi (antibiyotik dahil) • Evde bası yarası bakımı yapılması

• Son 30 gün içinde hemodiyaliz merkezine tedavi amaçlı devam etme

• Aile bireylerinde çok ilaca dirençli bakteri enfeksiyonu varlığı

Hastanede Gelişen Pnömoni İçin Risk Faktörleri

Pnömoni gelişme riski hastane koşullarında toplumdakilere oranla, YBÜ’de ise hastanenin diğer birimlerine göre çok daha fazladır. YBÜ hastalarının büyük bir bölümü entübe ve mekanik ventilatöre bağlı oldukları için bu hastalarda gelişen HGP’ler ventilatörle ilişkili pnömoni (VİP) olarak adlandırılır. Çok sayıda çalışmada HGP açısından risk faktörleri incelenmiştir ve bu risk faktörleri genel olarak; hastaya ait risk faktörleri, girişimlere ait risk faktörleri ve hastaneye ait risk faktörleri olmak üzere üç grupta sınıflandırılmıştır.

1. Hastaya ait risk faktörleri: Hastaya ait risk faktörleri aşağıda belirtilmiştir. a) İleri yaş

b) Konak savunma mekanizmalarının zayıflaması:

Koma, malnütrisyon, uzun süre hastanede kalma, hipotansiyon, metabolik asidoz, sigara, kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH), akut sıkıntılı solunum sendromu, hipoalbüminemi, kistik fibroz, bronşektazi, diabetes mellitus (DM), alkolizm, solunum yetmezliği, kronik böbrek yetmezliği veya diyaliz uygulaması, nöromüsküler hastalıklar, havayolu reflekslerinin azalması, merkezi sinir sistemi patolojileri, APACHE II >16, travma,

(14)

9

kafa travması, sinüzit, erkek cinsiyet, sonbahar, kış mevsimi, aspirasyon, organ yetersizlik indeksinin yüksek olması konak savunma mekanizmalarının zayıflamasına neden olur.

c) Eşlik eden hastalıklar: Kronik obstriktif akciğer hastalığı, kistik fibroz ve bronşiektazi gibi kronik akciğer hastalıkları; konjestif kalp yetmezliği, karaciğer yetmezliği ve böbrek yetmezliği gibi organ yetmezlikleri; çeşitli hematolojik ve bağışıklık sistemini baskılayan durumlar HGP riskini artırmaktadır. Bilinci bozulmuş veya komadaki hastalar, nörolojik veya özefajiyal bozukluk nedeniyle disfajisi olan hastalar, alkolizm veya üremi gibi sistemik nedenlerden dolayı kusma eğilimi olan hastalar da aspirasyon riski nedeniyle HGP gelişimi açısından risk altındadır. Hipoalbuminemi, hipotansiyon, alkol kullanımı alt solunum yolu enfeksiyonları ile ilişkili bulunmuştur.

2. Tanı ve tedavi uygulamaları ile ilgili faktörler: Risk faktörleri aşağıda belirtilmiştir.

a)Antimikrobik ajanlar: Önceden antibiyotik kullanımı çoklu direnç gösteren bakterilerin ortaya çıkışına neden olur.

b) Stres ülser profilaksisi: Hastanede yatan hastalarda, YBÜ’de daha sık olmak üzere

stres ülseri ve gastrointestinal kanamalar sık görülmektedir. Bu amaçla verilen mide pH’ını azaltan H2 reseptör blokerleri ve antiasit gibi ilaçlar, midede gram negatif bakteri

kolonizasyonunu arttırmakta ve gastropulmoner yoldan HGP gelişimine yol açmaktadır.

c)Entübasyon: Pnömoni gelişiminde konak savunmasını bozması, lokal travma ve inflamasyona yol açması ve biriken subglottik sekresyonların aspirasyon riskini arttırması nedeniyle entübasyon başlı başına hazırlayıcı bir faktördür. Endotrekeal tüpün HGP için oluşturduğu risk yanında yineleyen entübasyon HGP riskini daha da artırmaktadır. Endotrakeal tüpte mikroorganizmaları içeren biyofilm tabakası oluşabilir ve yapılan müdahaleler sırasında akciğerlere giderek enfeksiyon kaynağı olabilir.

d) Nazogastrik tüp ve enteral beslenme: Nazogastrik tüp pnömoni için çok önemli risk

faktörü oluşturmasa da orofaringeal sekresyonların birikmesine ve aspirasyon riskinin artmasına neden olmaktadır.Yoğun bakım hastalarında erken dönemde enteral beslenmeye

(15)

10

geçilmesi tercih edilmektedir, ancak bu durum mide kolonizasyonu, gatroözafagial reflü, aspirasyon ve pnömoni riskini arttırabilmektedir.

e) Mekanik ventilasyon ve solunum cihazı parçaları: Mekanik ventilatöre bağlanan bir hastada, ilk haftada VİP gelişme oranı her gün %3 artarken, ikinci haftada bu oran gün başına %2, üçüncü hafta ve sonrasında ise günlük %1 artmaktadır. Mekanik ventilasyon HGP için en önemli risk faktörüdür. Kırk sekiz saatten daha uzun süre MV uygulanan hastaların %9-40’ında pnömoni gelişebilmektedir. Mekanik ventilatöre bağlanmanın ilk 48 saatinde gelişen pnömonilerde önemli risk faktörleri arasında büyük oranda aspirasyon, sedasyon, bilinç bulanıklığı, Glasgow koma skalası(GKS)’nin 9’un altında olması, acil girişim, kardiyopulmoner canlandırma ve entübasyon endikasyonunun pulmoner ya da kardiyak arrest olması bulunmaktadır. Bir çalışmada MV uygulanan hastalarda HGP gelişme oranı %12,1 iken, MV uygulanmayanlarda %0,7 olarak bildirilmiştir.

f) Sinüzit: Hastane kökenli sinüzit gelişiminde nazotrekeal entübasyon ve nazogastrik tüp bulunması önemli rol oynamaktadır. Bakteriyel sinüzitin HGP için risk faktörü olduğunu bildiren raporlar vardır. Sinüziti olan hastalarda gelişen VİP oranı %29–67 iken, sinüziti olmayanlarda %5–43 olarak bulunmuştur. Hastane kökenli sinüzit gelişen ve tedavi edilmeyen hastalarda gelişen HGP’de mortalite oranı %46 iken, sinüziti tedavi edilen grupta HGP mortalite oranı %36 olarak bulunmuştur. Orotrekeal entübasyonda sinüzit riski nazotrakeal entübasyona göre daha düşük oranda bulunmuştur.

g) Sedatif ve kas gevşetici ilaçlar: Sedatiflerin kullanılması bilinç durumunda değişikliklere yol açarak, öksürük refleksini baskılayarak ve dolayısıyla aspirasyon riskinin artmasına neden olarak enfeksiyon riskini artırır .

h) Kortikosteroid ve sitotoksik ilaçlar: Değişik amaçlarla uygulanan bu ilaçlar hastaların savunma mekanizmasını baskılamak suretiyle özellikle hücre içi patojenlerle enfeksiyon riskini arttırır.

ı) Cerrahi girişim: Cerrahi uygulanan hastalar postoperatif dönemde artmış pnömoni riski altındadır. Postoperatif dönemde pnömoni insidansı %17,2 olarak bildirilmiştir.

(16)

11

Pnömoni gelişimi ile altta yatan hastalığın ağırlığı, sigara öyküsü, uzun cerrahi öncesi hastanede yatış süresi, uzun cerrahi girişim ve üst abdominal ya da torasik cerrahi girişimler ilişkili bulunmuştur

Cerrahi YBÜ hastalarında, dahili YBÜ hastalarına göre yaklaşık iki kat daha sık pnömoni geliştiği gösterilmiştir. Bağımsız risk faktörü olarak cerrahi YBÜ hastalarında iki gün ve daha uzun süreli MV uygulaması ile APACHE II “Acute Physiology, Age and Chronic Health Evalution” skoru, dahili YBÜ hastalarında ise iki gün ve daha uzun süreli mekanik ventilasyon gösterilmiştir.

3. Enfeksiyon kontrolü ile ilgili faktörler: Pnömoniye neden olan patojenler özellikle YBÜ’lerde olmak üzere hastanenin her yerinde bulunur. Bu mikroorganizmaların hastalara geçişi çoğunlukla hastadan sorumlu sağlık çalışanlarının bu mikroorganizma ile kolonize veya kontamine olmuş elleri aracılığıyla olur. Trakeal aspirasyon, ventilatör hortumlarının değiştirilmesi, entübasyon gibi yöntemler çapraz kontaminasyon olasılığını arttırır. Tedavi (nebülizatör, ventilatör vb.), tanı (bronkoskopi, spirometri vb.) veya anestezi amaçlı kullanılan çeşitli solunumsal aletlerin kullanımlarında uygun sterilizasyon ve dezenfeksiyon kurallarına uyulmazsa bu solunumsal aletler HGP’ye yol açan mikroorganizmarla için potansiyel kaynak oluşturur. Bu işlemler sırasında mikroorganizmalar solunumsal aletten hastaya, hastadan hastaya, aynı hastada vücudun herhangi bir yerinden alt solunum yollarına geçebilir.

4. Hastanede gelişen pnömoni’de mortaliteyi arttıran risk faktörleri:

a) HGP’nin uygun olmayan antibiyotiklerle tedavisi, b) Önceden antibiyotik kullanımı,

c) Pnömoni gelişmeden önce hastanede yatış süresi veya yoğun bakımda kalma, uzamış mekanik ventilasyon,

d) Yüksek riskli patojenlerle enfeksiyon; P. aeruginosa, Acinetobacter spp.,

Stenotrophomonas maltophilia (S.maltophilia), MRSA, e) Multilober ve/veya bilateral pulmoner infiltratlar,

f) Altta yatan hastalığın ciddiyeti, APACHE II, SAPS“Simplified Acute Physiology Score”,

g) Ağır sepsis/ septik şok, multiorgan disfonksiyon sendromu (MODS), h) İleri yaş (>65),

(17)

12 i) Solunum yetmezliğinin ağırlaşması.

5. Yüksek riskli bakterilerle hastanede gelişen pnömoni oluşumuna yol açan risk faktörleri:

a) Son 90 gün içerisinde antibiyotik kullanımı

b) Hastaneye yatışın 5. günü veya sonrasında pnömoni gelişmesi

c) Toplumda ya da hastanın tedavi edildiği birimde yüksek antibiyotik direnci olması d) Bağışıklığı baskılayıcı tedavi ve/veya hastalık

e) SBİP kriterleri olması

P. aeruginosa, Acinetobacter spp., S.maltophilia, MRSA gibi çoklu ilaca dirençli

bakteriler yüksek riskli olarak değerlendirilmektedir.Çoklu ilaca direnç iki ve daha fazla gruptan antibiyotiğe direnci ifade eder (Örn: penisilinler ve sefalosporinler).

Tanı

Pnömoni tanısında, klinik, laboratuvar ve radyoloji bir arada değerlendirilmelidir. Genel olarak balgam kültürleri pnömoni tanısında yararlı değildir, ama yararlı olabilecek antimikrobiyal duyarlılık verileri sağlar. Hasta takibi süresince çekilen birden fazla akciğer grafisi tek bir grafiden daha yararlı olabilir. Trakeostomisi olan, entübe olan ve hastane kökenli pnömoni tanısının konduğu günden önceki 48 saat içinde kalan dönemde solunuma destek olmak veya kontrol etmek amacıyla bir solunum cihazına bağlı olan hastalarda tanı ventilatörle ilişkili pnömoni olarak belirtilmelidir.

Pnömoni için aşağıdaki kriterlerden biri bulunmalıdır (10):

a) Fizik incelemede raller veya perküsyonda matite bulunması ve aşağıdakilerden birinin olması:

1. Hastanın pürülan balgam çıkarmaya başlaması veya balgamın niteliğinde değişiklik olması,

2. Kan kültüründe mikroorganizma izole edilmesi,

3. Transtrakeal aspirat, bronşial fırçalama veya biyopsi ile elde edilen örnekten patojen izole edilmesi,

b) Akciğer grafisinde yeni veya progressif infiltrasyon, konsolidasyon, kavitasyon veya plevral effüzyon saptanması ve aşağıdaki bulgulardan birinin olması:

1. Hastanın pürülan balgam çıkarmaya başlaması veya balgamın niteliğinde değişiklik olması,

(18)

13

2. Kan kültüründe mikroorganizma izole edilmesi,

3. Transtrakeal aspirat, bronşial fırçalama veya biyopsi ile elde edilen örnekten patojen izole edilmesi,

4. Solunum sekresyonlarından virüs izole edilmesi veya viral antijen saptanması, 5. Patojene özgü IgM antikorların bir serumda, IgG antikorlarında dört katı artışın aralıklı iki serumda gösterilmesi,

6. Histopatolojik olarak pnömoninin saptanması.

Hastanede gelişen pnömoni, VIP ve SBİP’ye klinik yaklaşımda aşağıdaki kriterler önerilmektedir: Akciğer grafisinde yeni ya da ilerleyici infiltrasyon saptanan hastada aşağıdakilerden iki veya daha fazlası varsa HGP düşünülmelidir,

- >38 °C ateş,

- Lökositoz ya da lökopeni, - Pürülan sekresyon,

- Oksijenizasyonda azalma (17).

Tedavi

Hastanede gelişen pnömoni altta yatan risk faktörleri, etyoloji ve gelişen komplikasyonları nedeniyle homojen bir hastalık değildir. Hastanede gelişen pnömoninin erken veya geç evrede olması, altta yatan risk faktörleri ve pnömoninin ağır olup olmaması ampirik tedaviyi biçimlendirir. Ampirik tedavinin düzenlenmesinde her birim, kendi mikrobiyolojik verilerini temel almalıdır. Erken evrede başlanan uygun ampirik tedavi, hastaların prognozunda en önemli faktördür. Hastaneye yatıştan sonra dört güne kadar gelişen ve yüksek riskli çok ilaca dirençli bakteri enfeksiyonu olasılığı, mortaliteyi artıran risk faktörleri ya da SBİP olasılığı yoksa Grup 1, Grup 1’le aynı özelliklere sahip ancak beşinci gün ve sonrasında ortaya çıkanlar Grup 2, erken ya da geç ortaya çıkan, yüksek riskli çok ilaca dirençli bakteri enfeksiyonu olasılığı, mortaliteyi artıran risk faktörleri ya da SBİP kriterlerinden biri bulunursa Grup 3 olarak isimlendirilmişlerdir (17). Hastanede Gelişen Pnömoni Tedavisinde ampirik tedavi yaklaşımı Tablo 1 ‘de gösterilmiştir.

(19)

14

Tablo 1. Hastanede Gelişen Pnömonide de ampirik tedavi yaklaşımı (17)

SBİP: Sağlık bakımı ile ilişkili pnömoni, MRSA: Metisilin dirençli Staphylococcus aureus

1. Hastanede gelişen pnömoni tedavisinde genel ilkeler: Erken ve uygun tedavi yaklaşımı prognozu önemli ölçüde etkiler. Bu nedenle en kısa sürede tanının konulması ve etyolojik tanı için gereken örnekler alındıktan sonra uygun ampirik tedavinin başlanması gerekir. Hasta gruplarının çeşitliliği, etkenlerin ve antibiyotik duyarlılıklarının hastaneler/birimler arasındaki farklılığı nedeniyle standart tedavi yaklaşımı mümkün olmamakta, her grup hasta için etken patojen spektrumu dikkate alınarak hazırlanan alternatif tedavi yaklaşımları önerilmektedir. Öneriler yalnızca ampirik antibiyotik uygulanması için geçerli olup, etken izole edildikten sonra antibiyotik duyarlılığına göre spektrum daraltılmalıdır. Ampirik tedavide seçilecek antibiyotiğin farmakolojik ve farmakokinetik özellikleri göz önüne alınmalıdır. Örneğin solunum sekresyonlarına penetrasyonu düşük olan aminoglikozitler, pnömoni gelişimine bağlı düşük pH’de inaktive olabileceği göz önüne

A.Yüksek riskli, potansiyel çoklu dirençli bakteri enfeksiyonu olasılığı varsa;

B.Mortaliteyi artıran diğer faktörler veya C.SBİP kriterleri varsa Erken< 4 gün Grup 1 Monoterapi Geç >5 gün Grup 2 Monoterapi Ampisilin sulbactam

Amoksisilin -Klavulonik asit Sefuroksim/sefotaksim Solunum yolu kinolonları

Grup 3 Monoterapi/Kombine Ampisilin sulbactam/ Sefuroksim/sefotaksim/ Ofloksasin/Solunum yolu kinolonları/ Piperasilin-tazobaktam Piperasilin-tazobaktam/ Seftazidim,sefaperazon-sulbaktam,sefepim/ İmipenem,meropenem±aminoglikozid/kinolon/ Kolistin Linezolid,vankomisin,teikoplanin

MRSA’a özgü risk faktörü varsa ampirik tedaviye eklenmelidir

(20)

15

alınarak HGP’de asla tek başına kullanılmamalıdır. Ancak Grup 3’teki endikasyon durumunda kombinasyon tedavisinde yer almalıdır.

Ampirik tedavide antibiyotiklerin farmakodinamik özellikleri göz önüne alınmalıdır. Örneğin aminoglikozitler konsantrasyona bağlı bakterisid etkileri ve postantibiyotik etkileri nedeniyle günde tek doz şeklinde uygulanmalıdır.İleri yaşta ve renal fonksiyonları bozuk hastalarda aminoglikozitler dikkatli kullanılmalıdır.

Hastanede gelişen pnömonili tüm olgularda tedaviye parenteral yoldan başlanmalıdır. Klinik yanıt elde edilmiş olgularda ardışık tedavi ilkelerine uygun olarak oral tedaviye geçilebilir. P. aeruginosa, Acinetobacter spp. ile oluşan pnömonilerde mutlaka kombine tedavi uygulanmalıdır.

İki beta-laktam antibiyotiğin birlikte kullanılmasından kaçınılmalıdır. Sinerjistik olmayacağı gibi antagonist etkili olabilir; beta-laktamaz indüksiyonu nedeniyle her iki ajan inaktive olarak tedavi başarısız olabilir. P. aeruginosa enfeksiyonlarında ortak direnç mekanizmalarını indüklemesi nedeniyle karbapenem+kinolon kombinasyonlarından mümkün olduğunca kaçınılmalıdır. Glikopeptidler ampirik tedavide yer almamalıdır. Ancak invaziv olmayan ya da invaziv yöntemle alınan alt solunum yolu örneğinin Gram boyama incelemesinde stafilokok morfolojisi destekleniyorsa Grup 3’te ampirik tedaviye glikopeptid eklenmelidir. Bu hastalarda ampirik olarak başlanan glikopeptid etkenin stafilokok olmadığı saptanınca kesilmelidir. Tedavi süresi HGP olgularında ortalama 10-14 gün olmalıdır.Ancak tedavi süresi pnömoninin ağırlığı, klinik yanıtın alınması için geçen süre ve etken olan mikroorganizmaya göre ayarlanmalıdır (17).

CERRAHİ ALAN ENFEKSİYONU

Cerrahi yara enfeksiyonlarının tanımlanması 1992 yılında CDC tarafından genişletilmiş ve isim değişikliği ile cerrahi alan enfeksiyonları (CAE) denilmiştir. Bu enfeksiyonlar tutulumun derinliğine göre sınıflandırılmakta ve klinik parametreler ve/veya mikrobiyolojik çalışmaların sonuçları kullanılarak belirlenmektedir. Cerrahi alan enfeksiyonları üç alt gruba ayrılır; yüzeyel insizyonel, derin insizyonel ve organ/boşluk (10). Cerrahi alan enfeksiyonlarının sınıflandırılması Şekil 1’de gösterilmiştir.

(21)

16

Şekil 1.Cerrahi alan enfeksiyonu sınıflandırması (17) Yüzeyel İnsizyonel Cerrahi Alan Enfeksiyonu

Ameliyattan sonraki 30 gün içinde gelişen, sadece insizyon yapılan cilt ve cilt altı

dokusunu ilgilendiren ve aşağıdakilerden en az birinin olduğu enfeksiyon yüzeyel insizyonel cerrahi alan enfeksiyonu olarak değerlendirilir:

1) Yüzeyel insizyondan pürülan drenaj olması, 2) Yüzeyel insizyondan aseptik olarak elde edilen sıvı veya doku kültüründe

mikroorganizma izole edilmesi,

3) Enfeksiyon belirti ve bulgularından en az birinin ağrı veya hassasiyet, lokal şişlik, kızarıklık, ısı artışı bulunması ve insizyon kültür negatif değilse cerrahın insizyonu yeniden açması,

4) Cerrahın veya konsültan doktorun yüzeyel insizyonel cerrahi alan enfeksiyonu tanısı koyması(10).

Derin İnsizyonel Cerrahi Alan Enfeksiyonu

Kalıcı olarak yerleştirilmiş implant (prostetik kalp kapağı, insan dokusundan olmayan damar grefti, mekanik kalp veya kalça protezi gibi insan dokusu kökenli olmayan implante edilmiş yabancı cisim) yoksa ameliyattan sonraki 30 gün, implant varlığında bir yıl içinde gelişen, ameliyata bağlı görünen, insizyon bölgesinde derin yumuşak dokuları (fasiya ve kas tabakaları) ilgilendiren ve aşağıdakilerden en az birinin olduğu enfeksiyon derin insizyonel cerrahi alan enfeksiyonu olarak ele alınmalıdır:

1. Organ veya boşluk komponentinden kaynaklanmayan, derin insizyondan pürülan drenaj olması,

(22)

17

2. Hastada ateş (>38 °C), lokal ağrı veya hassasiyetten en az birinin olduğu durumda ve insizyon kültür negatif değilken derin insizyonun spontan açılması ya da cerrahın açması,

3. Doğrudan doğruya muayenede, yeniden ameliyatta ya da histopatolojik veya

radyolojik incelemede derin insizyonu ilgilendiren apse veya başka bir enfeksiyon bulgusu saptanması,

4. Cerrahın veya konsültan doktorun derin insizyonel cerrahi alan enfeksiyonu tanısını koyması. (10).

Organ/Boşluk Cerrahi Alan Enfeksiyonu

Kalıcı olarak yerleştirilmiş implant yoksa ameliyattan sonraki 30 gün, implant varlığında bir yıl içinde gelişen, ameliyata bağlı görünen, ameliyat sırasında açılan veya manipüle edilen, insizyon dışında kalan anatomiyi (organ veya boşlukları) ilgilendiren ve aşağıdakilerden en az birinin olduğu enfeksiyon organ/boşluk cerrahi alan enfeksiyonu olarak ele alınmalıdır:

1. Organ veya boşluğa yerleştirilmiş bir drenden pürülan drenaj gelmesi,

2. Organ veya boşluktan aseptik olarak alınan sıvı veya dokuda organizma izole edilmesi,

3. Doğrudan doğruya muayenede, yeniden ameliyatta veya histopatolojik ya da radyolojik incelemede organ veya boşlukta apse veya enfeksiyona ilişkin diğer belirti ve bulguların olması,

4. Cerrahın veya konsültan doktorun organ veya boşluk cerrahi alan enfeksiyonu tanısını koyması (10).

HASTANE KÖKENLİ MERKEZİ SİNİR SİSTEMİ ENFEKSİYONLARI

Merkezi sinir sistemi (MSS) enfeksiyonları hastane kökenli enfeksiyonlar içinde nispeten daha az görülmekte, fakat önemli morbidite ve mortalite nedeni olduklarından en ciddi hastane kökenli enfeksiyonlar arasında yer almaktadırlar.

Hastane kökenli merkezi sinir sistemi enfeksiyonlarının büyük çoğunluğunu bakteriyel menenjit ve beyin omurilik sıvısı (BOS) şant enfeksiyonları oluşturmaktadır. Hastane kökenli bakteriyel menenjit, hastanede yatış sırasında leptomeninkslerin enfekte olması ile meydana gelmektedir. Erişkinlerde hastane kökenli bakteriyel menenjit genellikle Beyin ve Sinir Cerrahisi sonrası yara enfeksiyonunu takiben gelişmektedir. Daha genç hastalarda ise hastane kökenli menenjit genellikle şant enfeksiyonları ile ilgilidir (9).

(23)

18

Hastane kökenli merkezi sinir sistemi enfeksiyonlarının tanısı güçtür. Bu enfeksiyonların önlenebilmesi için etkili profilaksi yapılmalı, tanı alan hastalara uygun tedaviler verilmelidir.

İntrakraniyal Enfeksiyonlar

1. Beyin dokusu veya duradan alınan kültürde mikroorganizma üremesi,

2.Ameliyat sırasında veya histopatolojik incelemede apse veya intrakraniyal enfeksiyona ilişkin bulguların saptanması,

3. Başka nedenlerle açıklanamayan ateş ( >38 º C), baş ağrısı, fokal nörolojik belirtiler, bilinç durumunda değişiklik veya konfüzyondan ikisinin bulunması ve aşağıdakilerden biri, - İğne aspirasyonuyla veya cerrahi sırasında veya otopside biyopsi ile alınan beyin veya apse dokusunun mikroskobik incelenmesinde mikroorganizmanın saptanması,

- Kan veya idrarda pozitif antijen testi,

- Radyolojik incelemelerde enfeksiyon bulgularının olması,

- Patojene özgü tanısal tek IgM antikor titresi veya iki serum örneğinde IgG tipi antikorlarda dört kat titre artışı(10)

Menenjit veya Ventrikülit

1. Beyin omurilik sıvısından mikroorganizma izole edilmesi,

2. Başka nedenlerle açıklanamıyan ateş ( >38ºC), baş ağrısı, ense sertliği, meningeal belirtiler, kranial sinir belirtileri veya irritabiliteden birinin bulunması ve aşağıdakilerden biri,

• BOS’ta lökosit artışı, protein düzeyinde yükselme ve/veya glukozda düşme, • BOS gram yaymasında mikroorganizmanın görülmesi,

• Kan kültüründe mikroorganizma izole edilmesi, • BOS, kan ve idrarda pozitif antijen testi,

• Patojene özgü tanısal tek IgM antikor titresi veya iki serum örneğinde IgG tipi antikorlarda dört kat titre artışı (10).

Menenjit Olmaksızın Spinal Apse

1.Spinal, epidural veya subdural boşluktaki apsenin kültüründe mikroorganizma üremesi

2.Ameliyat, otopsi veya histopatolojik incelemede spinal, epidural veya subdural boşlukta apse saptanması

(24)

19

3.Başka nedenlerle açıklanamayan ateş ( >38 º C), sırt ağrısı, fokal hassasiyet, radikülit, paraparazi veya paraplejiden birinin bulunması ve aşağıdakilerden biri

• Kan kültüründe mikroorganizma izole edilmesi

• Radyolojik incelemelerde spinal apseye yönelik bulgularının olması (10).

HASTANE KÖKENLİ ÜRİNER SİSTEM ENFEKSİYONLARI

Hastane kökenli üriner sistem enfeksiyonu (ÜSE) , en sık görülen hastane enfeksiyonlarındandır (10). Hastaneden edinilen enfeksiyonların yaklaşık %40-60’ını oluşturmaktadır (18,19). Hastane kökenli üriner sistem enfeksiyonu gelişen olguların önemli bir kısmında üriner sisteme yönelik bir girişim vardır. Bu girişimlerin en önemlisi üretral kateterizasyon olup ÜSE’lerin yaklaşık %80’inden sorumlu tutulmaktadır (18). Üriner kateter kaynaklı non bakteriyel üretrit, üretral yapışıklık ve mekanik travma nadiren ortaya çıksa da, gerçekte üriner kateterizasyonun komplikasyonlarının çoğu bakteriüriye bağlı gelişir (20).

Ülkemiz için üriner kateterle ilişkili ÜSE oranını vermek mümkün olmamakla birlikte, yapılan araştırmalarda en sık hastane kökenli enfeksiyon olduğu görülmektedir (21,22). Ülkemizde yapılan çok merkezli bir araştırmada, ÜSE’lerin %65’i üriner kateterle ilişkili bulunmuştur (23).

Epidemiyoloji

Üriner kateterler, ventilatör veya diğer tıbbi araçlar gibi hastanenin sadece belirli bölümlerde değil, tamamında kullanılmaktadırlar. Bu nedenle endemik ÜSE’ler hastanenin bütün alanlarında görülebilir (24,25). Hastane kökenli üriner sistem enfeksiyonları sıklıkla komplike ÜSE şeklindedir ve aşağıdaki komplike eden faktörleri içerir:

1. Ürodinamik etkiye sahip olan üriner sistemdeki anatomik, yapısal veya fonksiyonel değişiklikler (stentler, alet uygulamaları, böbrek taşları, tümörler, nörolojik bozukluklar) 2. Renal, prerenal veya postrenal nefropatiler (analjezikler, renal yetmezlik, kalp yetmezliği) ile renal fonksiyonların bozulması

3. Bağışıklık sistemini bozan eşlik eden hastalıklar (diabetes mellitus (DM), karaciğer yetmezliği, immünsüpresyon, edinsel immün yetmezlik sendromu “AIDS”) (19).

Çeşitli nedenlerle hastaneye kabul edilen hastaların yaklaşık %15-25’ine üriner kateter uygulanmaktadır (24). Kateter uygulanmasına bağlı bakteriüri için bağımsız risk faktörleri tanımlanmıştır. Bunlar; kateterizasyonun süresi, cerrahi girişim odası dışında kateter takılması, drenaj torbasının mikrobiyal kolonizasyonu, diğer bir alanda aktif inflamasyon

(25)

20

varlığı, diabetes mellitus, malnutrisyon, sistemik antibiyotik kullanımı, kadın hasta, kateterin cerrahi veya idrar ölçümü dışında kullanımı, anormal serum kreatinini, kateter bakımındaki hatalar, idrar ölçmek için kateter uygulanması, üretral stent varlığıdır (26).

Kateterizasyon süresi bakteriüri gelişimi için en önemli risk faktörüdür. Kısa süreli kateterizasyon (30 günden az), uzun süreli kateterizasyon (30 günden uzun) ve aralıklı kateterizasyon olarak üç sınıfa ayrılabilir. Bakteriüri riski kateter takılmasından sonraki her gün için %5–8 oranında artış gösterir. Kateterizasyon uygulanan kişilerin büyük çoğunluğunda 30 gün içinde bakteriüri gelişmektedir. Bakteriüri gelişen hastaların %10-30’unda semptomatik enfeksiyon ve bakteriyemi görülmektedir (27).

Kateterin aseptik şartlarda takılmaması, uygulamanın travmatik yapılması, büyük çaplı kateterlerin takılması, meatal bakımın iyi yapılmaması, kapalı drenaj sisteminin olmaması, idrar torbası ve kateterin mesanenin üzerinde tutulması, refakatçilerin idrar torbasını boşaltması, kateter uygulamasından önce ellerin yıkanmaması, üriner sistemde taş veya tümör olması, böbreklerdeki fonksiyon bozukluğu katetere bağlı ÜSE gelişimini arttıran diğer faktörlerdir (21).

Kateter kullanımından kaçınmak veya kateter kullanım süresini kısaltmak enfeksiyondan korunmanın en önemli basamağını oluşturmaktadır (28). Leblebicioğlu ve ark. (29) yaptıkları 29 merkezde 13.269 hastayı kapsayan tek günlük nokta prevalans çalışmasında üriner kateterlerin %23’ünün gereksiz yere kullanıldığı gösterilmiştir.

Diyabetik hastalarda da granülosit işlev bozukluğu, Tamm-Horsfall proteininin atılımının azalması sonucu idrarın bakterisidal etkinliğinin azalması gibi nedenlerle ÜSE’ye yatkınlık vardır. Ek olarak diyabetik hastaların mesane epitel hücrelerinin bakteriyel adezyon kapasitesi de artmıştır. Diyabetik hastalarda üst üriner sistemin parankimatöz hastalıklarının ortaya çıkma sıklığı, diyabeti olmayanların beş katıdır (19).

İdrar yollarındaki taşların yaklaşık %15’i magnezyum-amonyum-kalsiyum-fosfat içerir ve çoğunlukla üreaz üreten bakteriler (Proteus spp, Morganella morganii, Klebsiella

spp.) tarafından oluşturulurlar. Üreaz, üreyi parçalayarak amonyaka dönüştürür ve böylece

idrarın pH’sını yükseltir. İdrarın pH’sı yükseldiğinde de yukarıda belirtilen maddeler çöker ve taş oluşur (19). Taş üriner akımı engeller ve ÜSE’ye yatkınlık sağlar.

Hasta yaşının artması bir ürolojik hastalık nedeniyle kateterize edilme riskini de arttırır. Dolayısıyla ÜSE riski de artmış olur. Aynı zamanda yaşlı hastalarda DM, dehidratasyon, senil kaşeksi ve senil demans gibi eşlik eden hastalıklar da enfeksiyona eğilimi

(26)

21

arttırır. Kadın hastalarda katetere bağlı bakteriüri daha sık görülmektedir. Buna üretranın kısa olmasının neden olduğu düşünülmektedir (26).

Etiyoloji

Hastane kökenli üriner sistem enfeksiyonu etkeni olan mikroorganizmalar hastanın bağırsak florasından veya hastane florasından kaynaklanır (30). Ülkemizde 29 merkezin katılımıyla gerçekleştirilen bir nokta prevelans çalışmasında etkenler; Escherichea coli (E.

coli) %32,4, Klebsiella spp %17, Candida spp. %12,8, P. aeruginosa %11,7, Enterococcus spp %8,5 oranlarında tespit edilmiştir (31).

Etkenler E. coli başta olmak üzere Proteus spp, Enterococcus spp, P. aeruginosa,

Klebsiella spp, Enterobacter spp gibi gram negatif ve gram pozitif bakterilerdir. Candida spp

de sık gözlenen etkenlerdendir.(32) Avrupa Birliği ve Avrupa Birliği dışı ülkeleri içeren, 228 hastanenin katıldığı bir nokta prevelans çalışmasında ÜSE etkenleri; E. coli %35,6,

Enterococcus spp. %15,8, Candida spp. %9,4, Klebsiella spp. %8,3, Proteus spp. %7,9, P. aeruginosa %6,9, Enterobacter spp. %3,5, S. aureus %2,3, koagülaz negatif stafilokoklar

%2,1, Citrobacter spp. %2,0 Acinetobacter spp. %1,8 oranlarında tespit edilmiştir (33). Kısa süreli kateterizasyon uygulanan hastalarda en önemli etken E. coli’dir. Diğer önemli etkenler: P. aeruginosa, Klebsiella pneumoniae(K. pneumoniae), Proteus mirabilis(P.

Mirabilis), Staphylococcus epidermidis, Enterococcus spp ve Candida spp’dir. Bu hasta

grubunda bakteriüri epizodları genellikle tek mikroorganizmadan kaynaklanır. Sadece %15’i polimikrobiyaldir (20).

Uzun süre kateterize kalan hastalara çok iyi bakım yapılsa da bakteriüri gelişir. Yüksek oranda yeni bakteriüri epizodları görüldüğü gibi bazı bakteri türlerinden kaynaklanan bakteriüri haftalarca hatta aylarca devam edebilir. Bundan dolayı bu hastaların yaklaşık %95’inde etken polimikrobiyaldir. Etkenlerin en önemlileri: E. coli, K.pneumoniae, P.aeruginosa ve P. mirabilis’tir. Daha nadir olarak Providencia stuartii ve Morganella morganii etken olarak görülebilir (20).

Patogenez

Hastane kökenli üriner sistem enfeksiyonu; nadiren deri enfeksiyonu, apse veya

bakteriyel endokardite bağlı gelişen bakteriyemi sonucu ortaya çıksa da, üriner kateteri olan ve olmayan hastalarda çoğunlukla assendan yolla gelişir. Genellikle etken mikroorganizmalar, hastanın kolon florasına ya da hastane florasına aittir. Hastane florası kaynaklı bakteriler

(27)

22

sağlık personelinin elleri, kontamine sıvı veya aletlerin kullanımı sonucu bu bölgeye yerleşir ve periüretral alanda kolonize olur.

Kateter varlığında mikroorganizmalar iki şekilde üriner sisteme girer: a. Kateter lümeni aracılığıyla (intraluminal yol)

b. Kateterle üretral mukoza arasından (transüretral yol)

İntraluminal yolda mikroorganizma kateter sistemine, kateterle toplama tüpünün birleşim yerinden veya toplaama torbasından girer. Transüretral yolda meatus kolonizasyonu çok önemlidir ve kadın hastalarda daha çok gözlenir. Bu yol kadınlarda bakteriürinin %70–80 nedeni iken, erkeklerde %20–30 nedenidir (18,20,32-33).

Uygulanacak kateterlerin özellikleri katetere bağlı enfeksiyon gelişme riskini etkilemektedir. Kateterin kendisi yabancı cisim olduğu için üretrada, mesanede mekanik ve kimyasal olarak inflamasyonun gelişmesine neden olabildiğinden, hastaya en uygun tip ve büyüklükteki kateter seçilmelidir. Küçük çaplı kateterler ile teflon, silikon, silikon-elastomer ya da hidrojel kateterler üretrayı daha az irrite ederler .

Çoğu gram negatif bakteride genel olarak adezinler şeklinde isimlendirilen, pili veya fimbria denen yüzey organelleri bulunmaktadır ve bu organeller bakterinin mukoza yüzeyine tutunmasını sağlar. Bu tutunma enfeksiyon gelişimi açısından temel basamaktır (34).

HASTANE KÖKENLİ KAN DOLAŞIMI ENFEKSİYONLARI

Hastaneye yatan hastalarda teşhis ve tedavi amaçlı birçok girişim yapılmaktadır. Her girişim enfeksiyon riskini de beraberinde getirmektedir. İmmün sistemi bozuk hastalar sık sık hastaneye yatmakta, tedavileri için birçok tıbbi destek gerekmektedir. Konak savunmasının bozulması veya organizmanın virülansının artması sonucu hastalık ortaya çıkar. Hastane kökenli bakteriyemi gelişmesi için risk faktörleri dört başlık altında değerlendirilebilir:

1- Konağa Ait Faktörler: İleri yaş, daha önce mevcut hastalıklar, altta yatan hastalığın şiddeti ve beslenme bozukluğu.

2- Mikrobiyal Faktörler: Mikroorganizmanın tipi ve virulansı, bakteriyel inokülum, konak kolonizasyonu, antimikrobiyal dirençlilik.

3- Tedaviye Ait Faktörler: Hastanede veya yoğun bakım ünitesinde kalış süresi, invaziv işlemler, yabancı cisim konulması, primer enfeksiyon için uygun olmayan tedavi. 4- Çevresel Faktörler: Ekzojen faktörler, yoğun bakım ünitesinde yatış, hemşire/hasta oranı (10).

(28)

23

Kan dolaşımı enfeksiyonunda (KDE) en sık enfeksiyon kaynağını damar içi kateterler, daha az sıklıkla da deri ve yumuşak doku, karın içi enfeksiyonlar, pnömoni, genitoüriner sistem, kemik ve eklemler, daha az oranda da diğer odaklar oluşturmaktadır (35).

Primer Kan Dolaşımı Enfeksiyonları ve Kateter Enfeksiyonları

Primer kan dolaşımına ilişkin enfeksiyonlar laboratuvar olarak kanıtlanmış enfeksiyonları ve klinik sepsisi içerir. Laboratuvar olarak kanıtlanmış kan dolaşımı enfeksiyonu için aşağıdaki kriterlerden biri bulunmalıdır:

a- Kan kültüründen patojen olduğu bilinen bir mikroorganizmanın izole edilmesi ve bu patojenin başka bir yerdeki enfeksiyon ile ilişkili olmaması: Başka bir yerdeki enfeksiyonla ilişkili patojen kan kültüründe ürerse bu “sekonder kan dolaşımı enfeksiyonu” olarak kabul edilmelidir. İntravasküler katetere bağlı bakteriyemi ise primer kan dolaşımı enfeksiyonu olarak ele alınır (10).

b- Ateş, titreme veya hipotansiyondan biri ve aşağıdakilerden birinin olması:

1. Cilt flora üyesi bir mikroorganizmanın (difteroidler, Bacillus spp,

Propionibacterium spp, koagülaz-negatif stafilokoklar veya mikrokoklar) iki farklı kan

kültüründe üremesi ve başka bir bölgedeki enfeksiyonla ilişkisinin olmaması,

2. Hastada intravasküler bir cihaz varsa kültürde cilt flora üyesi bir organizma üremesi ve doktorun uygun antimikrobiyal tedaviyi başlaması,

3. Kanda patojene ait antijenin saptanması ve başka bir bölgedeki enfeksiyonla ilişkisinin olmaması (10).

Klinik sepsis tanısı için aşağıdaki kriterlerden biri olmalıdır:

Başka bir nedene bağlanamayan ateş (>38 °C), hipotansiyon (sistolik kan basıncı < 90 mm Hg) veya oligüriden (< 20 ml/saat) birinin ve aşağıdakilerden hepsinin olması:

1. Kan kültürü alınmamış olması, kültürde üreme olmaması veya kanda antijen saptanmaması,

2. Başka bir bölgede enfeksiyon olmaması,

3. Doktorun sepsis için uygun antimikrobiyal tedaviyi başlaması (10).

(29)

24

GEREÇ VE YÖNTEMLER

Bu çalışmada 1 Ocak 2008 - 1 Ocak 2009 tarihleri arasında Trakya Üniversitesi Sağlık

Araştırma ve Uygulama Merkezi Beyin ve Sinir Cerrahisi Kliniği’ne yatan 754 erişkin hasta saptandı. Bu dönemde Enfeksiyon Hastalıkları hekimi tarafından Beyin ve Sinir Cerrahisi Kliniği’nde konsülte edilerek CDC kriterlerine göre hastane enfeksiyonu tanısı konulan 18 yaş ve üzerindeki hastalar çalışma grubunu oluşturdu. Etik kurulun 02.01.2009 tarih ve 01 sayılı oturumunda çalışma onayı alındı (Ek-1). Çalışma grubunu oluşturan hastaların değerlendirilmesi için hasta izlem formu oluşturuldu (Ek-2). Hasta İzlem formu; hasta bilgileri, hastaya ait genel risk faktörleri, girişimsel risk faktörleri, hastalığı ile ilgili sınıflamalar, semptomlar, fizik muayene bulguları, laboratuvar bulguları, tedavi ve klinik takip bölümlerinden oluşturuldu. Hasta dosyaları ve tıbbi kayıtlar incelenerek verilere ulaşıldı. Toplanan veriler forma kaydedildi.

Beyin ve Sinir Cerrahisi Kliniği’ne yatan hastalarda yatış anında bulunmayan veya inkübasyon döneminde olmayan, yatışından 48-72 saat sonra veya YBÜ’den devir alınan hastalarda yatışın ilk 48 saati içinde gelişen, son bir ay içerisinde nörocerrahi girişim geçirmiş ya da son bir yıl içerisinde implant uygulanmış hastaların tanıları; Beyin ve Sinir Cerrahisi Kliniği’nde kazanılmış HE olarak kabul edildi. Verilerden herhangi biri eksik kalan olgular çalışma dışı bırakıldı. Tespit edilen her bir HE atağı için ayrı form dolduruldu. Hastalar enfeksiyona yönelik tedavi başlangıcında, tedavinin 48-72. saatinde ve tedavi sonunda değerlendirildi. Hastalarda tedaviye yanıtın değerlendirilmesinde kullanılan ateş, fizik muayene bulguları, lökosit sayısı, C reaktif protein (CRP), akciğer grafisi, laboratuvar bulguları, hastaya ait tanılar ve Glaskow koma skalası (GKS) bilgileri hastaların dosyaları

(30)

25

incelenerek, doktorları ile görüşülerek Ek-2’de sunulan izlem formuna kayıt edildi. Glaskow koma skalası ile hastaların bilinç düzeyleri, göz açma yanıtına göre 1–4, motor yanıta göre 1-6 ve verbal yanıta göre 1–5 arasında puanlar verilerek hesaplandı (Tablo 2).

Tablo 2. Glaskow koma skalası (36)

Göz açma 4- spontan 2- ağrıya cevap 3- konuşmaya cevap 1- cevapsız Motor cevap

6- emirlere uyarak 3- ağrıya fleksor cevap 5- ağrıyı lokalize etme 2- ağrıya ekstansor cevap 4- ağrıdan kaçırma 1- cevapsız

Verbal cevap

5- oryante 2- anlaşılmayan sesler 4- konfuze 1- cevapsız

3- uygunsuz kelimeler

Hastaların kan ve diğer vücut bölgelerinden alınan örneklerde (BOS, doku örneği, idrar, balgam, kateter, dışkı vb.) üreyen mikroorganizmaların tanımlanmasında konvansiyonel yöntemler kullanıldı. Etken olarak kabul edilen bakterilerin antibiyotik duyarlılıklarının belirlenmesi Mueller-Hinton Agar (Biolab, Yeni Zellanda) ve standart antibiyotik diskleri (BD BBL, Amerika) kullanılarak Amerikan Ulusal Klinik Laboratuvar Standartları Komitesi’ne göre disk difüzyon test yöntemiyle yapıldı ( 37).

Çalışma döneminde Beyin ve Sinir Cerrahisi Kliniği’nde yatan hastaların bilgileri dosyalarındaki verilere göre değerlendirildi. Taburcu edildikten sonraki verileri toplanmadı. Çalışma grubunda yer alan olgular, HE gelişiminde rol oynadığı bilinen risk faktörleri yönünden kontrol grubu hastaları ile karşılaştırıldı.

Hastane enfeksiyonu gelişiminde rol oynayan risk faktörlerinin belirlenmesi amacı ile çalışma sürecinde Beyin ve Sinir Cerrahisi Kliniği’nde yatan ve HE gelişmeyen 78 kontrol grubu hastası belirlendi. Kontrol grubu için yaş, cinsiyet dağılımları, yatış tanıları HE olan hastalara benzer özellikte olanlar seçildi. Kontrol grubu hastalarının konağa ait ve girişimsel risk faktörleri, tanı ve fizik muayeneleri Ek-3’te sunulan forma kayıt edildi.

İSTATİSTİK YÖNTEMLER

İstatistiksel değerlendirmeler, Biyoistatistik Anabilim Dalı’nın olanakları kullanılarak yapılmıştır.Değerlendirmeler için Statistica 7.1 (Lisans kodu: AXA507C775506FAN3) paket programı kullanıldı. Veriler ortalama ± SD (Ortanca (minimum-maksimum), sayı ve yüzde

(31)

26

olarak hesaplandı. Kategorik verilerin karşılaştırılmasında Ki-kare Testi, Fisher kesin olasılık testi, Kolmogorov Simirnov iki örnek testi, parametrik verilerin karşılaştırılmasında normal dağılım göstermeyenlerde Mann-Whitney U Testi kullanıldı. Hastalarda anlamlı bulunan risk faktörleri için çok değişkenli ileri analiz (Lojistik regresyon analizi) yapıldı. p değerinin ≤ 0,05 olması durumunda test sonucu anlamlı kabul edildi.

(32)

27

BULGULAR

Trakya Üniversitesi Sağlık Araştırma ve Uygulama Merkezi Beyin ve Sinir Cerrahisi Kliniği'nde 1 Ocak 2008 - 1 Ocak 2009 tarihleri arasında yatan 754 erişkin hastanın 466’sı (%61,8) cerrahi girişim geçirdi. Hastane enfeksiyonu gelişen 16 (%28,1) kadın, 41 (%71,9) erkek 57 hastanın dosya verileri değerlendirildi.

EPİDEMİYOLOJİK VERİLER

Çalışma grubuna alınan 57 hastada 78 HE atağı belirlendi ve HE hızı %10,34 (78HE/754x x 100) olarak tespit edildi. Bu hastaların yaşları 18-85 arasında olup, yaş ortalamaları 54,03±19,45 idi. Hastane enfeksiyon atağı gelişen olguların 42’si (%53,8) 65 yaş altında, 36’sı (%46,2) 65 yaş üzerindeydi. Bu olguların 55’i (%70,5) erkek, 23’ü (% 29,5) kadın hastalardan oluştu. Kadın hastaların yaş ortalaması 56,20±16,80, erkek hastaların yaş ortalaması ise 52,10±17,90 olarak bulundu. Kontrol grubunda ise 51’i (%65,4) erkek, 27’si (%34,6) kadın olmak üzere 78 olgu vardı ve kontrol grubunun yaş ortalaması52,90±15,79 idi. Çalışma grubundaki olguların dağılımı42 HGP,12 ÜSE, 10 CAE, 9 MSSE, 5 kateter enfeksiyonu (KE) şeklindeydi. Menenjit, ventrikülit ve şant enfeksiyonları MSSE adı altında gruplandırıldı ( Şekil 2). Hastane enfeksiyonu gelişen 57 hastanın 20’sinde mevcut bir enfeksiyonun tedavisi esnasında ya da tedavi bittikten sonra başka bir etken ile tekrar HE gelişti. Gelişen bu enfeksiyonların onbeşi HGP, dördü ÜSE, biri KE şeklindeydi.

(33)

28

Şekil 2. Hastane enfeksiyonu tanılarının sistemlere göre dağılımı

Çalışma grubunu oluşturan olguların hastaneye yatış tanıları intrakraniyal kanama,beyin tümorü ve spinal cerrahi olarak üç grupta incelendi. Olguların 45’i (%57,7) intrakraniyal kanama, 16’sı (%20,5) beyin tümörü, 17’si (%21,8) spinal cerrahi nedeni ile kliniğe yatırılmıştı.

Çalışma grubundaki olguların 41’inde ( %52,6) hipertansiyon (HT), 9’unda (%11,5) malignite, 8’inde (%10,3) diabetes mellitus (DM), 7’sinde (%9,0) kalp hastalığı (konjestif kalp yetmezliği, kapak hastalığı, koroner arter hastalığı, aritmi), 38’inde (%38,7) sigara, 19’unda (%24,4) alkol kullanımı tespit edildi.

Enfeksiyon öncesi yatış süresi ortalama 14,95±9,38 gündü. Kırk bir olgunun (%52,6) MV’e bağlı olduğu tespit edildi ve ortalama MV günü 7,74±10,647 idi. Olguların 46’sı (%59,0) parenteral, 48’i (%68,5) enteral beslenmişti. Olguların 53’ünde (%67,9) nazogastrik sonda (NGS), 62’sinde (%79,5) üriner kateter, 45’inde (% 57,7) santral venöz kateter (SVK), 18’inde (%23,1) Beyin omurilik sıvısı (BOS) drenaj kateteri, 9’unda (%11,5) şant vardı. Şant endikasyonları 8 (%88,9) olguda hidrosefali, 1 (%11,1)olguda beyin tümörü idi ve tüm şantlar ventriküloperitoneal yerleştirilmişti. Olgularda BOS drenaj kateterlerinin 15’i (%83,3) ventriküler, 3’ü (%16,7) ise lomber bölgedeydi. Eksternal drenaj endikasyonu olguların 11’inde (%61,1) hidrosefali, 4’ünde (%22,2) intrakraniyal kanama, 2’sinde (%11,1) beyin tümörü, 1’inde (%5,6) BOS kaçağı idi. Hastane enfeksiyonu atağı gelişen olguların 40’ı (%51,3) HE tanısının konulduğu dönemde cerrahi profilaksi nedeni ile antibiyotik almaktaydı, Enfeksiyon hastalıkları hekimi ile konsülte edilmeden başlanmış antibiyoterapi yoktu.

Çalışma grubunu oluşturan olguların 58’i (%74,4) cerrahi girişim geçirdi, 20’sine cerrahi girişim (%25,6) uygulanmadı. Bu olguların 34’üne (%43,6) bir, 24’üne (%30,8)

(34)

29

birden fazla cerrahi girişim uygulandı. Hastaların 32’sine cerrahi profilaksi (%55,2) sefazolin , 26’sına (%44,8) seftriakson ile yapıldı. Ortalama cerrahi profilaksi süresi 2,44±2,305 gün idi. Olguların 30’una (%51,7) acil, 28’ine (%48,3) ise elektif olarak cerrahi girişim uygulanmıştı. Bunların 43’ü (%74,1) kraniotomi, 15’i (% 25,9) spinal cerrahi girişim şeklindeydi. Hastane enfeksiyonu ataklarının ortalama cerrahi girişim süresi 2,32±1,977 saat idi. Kırk iki olguda (%53,8) bu süre 2 saatten uzun olarak tespit edildi.

Fizik muayene bulguları incelendiğinde 24 olguda (%30,8) ateş yanıtının olmadığı, 54’ünde ise (%69,2) ise ateş yüksekliği olduğu tespit edildi. Kırk (%51,3) atakta bilinç kaybı, 49 atakta (%62,8) uykuya meyil, 38 atakta ise (%48,7) konvülziyon saptandı. Laboratuvar

değerleri incelendiğinde 54 (%69,2) olguda lökosit değeri >12 000/mm3 idi. Atakların 64’ünde (%82,1) CRP normalin beş katından yüksekti. Elli altı (%69,2) olguda mikrobiyolojik tanı için alınan örneklerde etken belirlendi. Enfeksiyon hastalıkları hekimi tarafından değerlendirilen 29 (% 37,2) olgunun antibiyotik tedavisi ampirik, 49’ununki (%62,8) ise etkene yönelik başlanmıştı. Olguların 61’i (%78,2) şifa, 17’si (%21,8) ölümle sonuçlandı.

Uygulanan tüm cerrahi girişimlerde ameliyathane koşulları aynı olduğundan, istatistiksel olarak karşılaştırma yapılamadı. Ameliyathane ortam sıcaklığı 21 °C ve havalandırmada miadlı hepafiltre kullanılmaktadır. Ameliyathanede yüzey temizliği hassas yüzey dezenfektanı, zemin temizliği klor tabletleri kullanılarak yapılmaktadır. Cerrahi alet sterilizasyonu için önce enzimatik bir solüsyon ile dekontaminasyon, su ile mekanik yıkama ve glukoprotamin ile soğuk sterilizasyon uygulanmaktadır. Metal aletlerin sterilizasyonu için otoklav; plastik aletler için etilen oksit veya plazma ile sterilizasyon uygulanmaktadır. Cerrahın el antisepsisi için %7,5’lik povidon iyot, cerrahi girişim öncesi insizyon bölgesi için %10’luk povidon iyot kullanılmaktadır.

HASTANE ENFEKSİYONU GELİŞİMİNDE ROL OYNAYAN RİSK FAKTÖRLERİ

Hastane enfeksiyonu gelişimindeki risk faktörlerini belirlemek amacı ile çalışma ve kontrol grubunda yer alan olgular karşılaştırıldı. Bu olgular yaş ortalaması, cinsiyet, kadın ve erkek hastaların yaş ortalamaları açısından karşılaştırıldığında istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı (p>0,05). Yaş faktörü 65 yaş altı ve üstü şeklinde sınıflandırıldığında ise çalışma ve kontrol gurubu arasındaki fark anlamlıydı (p=0,001) (Tablo 3).

Referanslar

Benzer Belgeler

Risk faktörü olarak ilk sırada primer cerrahi yaşı, mikrokornea, afaki/psödofaki ve sistemik pataloji varlığı; ikincil olarak ise psödofakik gözlerde, primer/sekonder

derivative among those tested herein against NO production in LPS-induced RAW 264.7 cells with an IC(50) value of 7.6 microM, and it effectively reduced the hydroxyl radical

Bu çalışmada Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi (EÜTF) Hastanesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Kliniği’nde yatan, yenidoğan servisi dışındaki hastalarda bir yıllık

Dikdörtgenin uzun kenar› paran›n çevresinin 4 kat›, k›sa kenar› ise 2 kat› oldu- ¤una göre, kaymadan dönerek ilerleyen ve bafllad›klar› ayn› noktaya geri gelen

Şeklin sol tarafında yer alan resim migrenli bir çocuğun baş ağrısı tasviriyken orta tarafında yer alan resim kaynağını başka bir nedenden alan baş ağrısından şikayetçi

Bütün önemli müzik merkezlerinde ve müzik festivallerinde kon­ serler veren Viyana Oda Orkestrası Maurice Andre, Paul Badura- Skoda, Berganza, Buchbinder, Casadesus,

Bu çalışmada daha önceki yayınların bulgularıyla uyumlu olarak amiloid-beta peptidin çeşitli fragmanlarının PC12 hücrelerine karşı doza bağımlı in vitro toksik

• Hastaların çoğunda diğer metabolik hastalarla birlikte seyreder... İlerlemiş Gut/ Kronik tofüs gut/ gut nefropatisi.. MTP eklemde) ile birlikte etkilenen eklemde kızarıklık,