Antidepresan ‹lâçlar ve Akut Aç› Kapanmas› Glokomu
‹rfan Uzun*, Mahmut Bulut**
* Uzm Dr., A¤r› Patnos Devlet Hastanesi, Göz Klini¤i, A¤r›/Türkiye.
** Yrd. Doç. Dr., Dicle Üniversitesi T›p Fakültesi, Ruh Sa¤l›¤› ve Hastal›klar› Anabilim Dal›, Diyarbak›r/Türkiye. ** Yaz›flma Adresi /Correspondence:
Yrd. Doç. Dr. Mahmut Bulut
Dicle Üniversitesi T›p Fakültesi, Ruh Sa¤l›¤› ve Hastal›klar› AD. 21280/Diyarbak›r E-posta: [email protected]
ÖZET
Akut aç› kapanmas› glokomu (AAKG) iridokorneal aç›n›n 360 derece tümünün veya tamam›na yak›n›n›n ani olarak iris taraf›ndan kapanmas› ile oluflur. Özellikle trisiklik antidepresanlar›n, yatk›n gözlerde AAKG’na ne-den olmas› iyi bilinen bir durumdur. Trisiklik antidepresanlar›n antikolinerjik etkileriyle pupilla dilatasyonu (midriyazis) ve siklopleji ortaya ç›kar. Oluflan midriyazis geçicidir ve genellikle önemli bir sonucu yoktur. An-cak yatk›n bireylerde AAKG’na neden olur. Monoamin Oksidaz ‹nhibitörleri’nin (MAOI) zay›f antikolinerjik et-kileri vard›r. SSG‹ grubu ilâçlar›n antikolinerjik veya noradrenerjik etet-kileri ve serotonerjik etet-kileri sonucu, mid-riyazis ve ön kamara aç›s› göreceli blokaj› oluflur ve göz içi bas›nc› artar. SNG‹ grubu ilâçlar ise serotoninerjik etkileri, antikolinerjik etkileri veya zay›f adrenerjik etkileri ile aktif midriyazise yol açabilir. Antidepresan te-davi bafllamadan önce AAKG için risk faktörleri göz önünde bulundurularak gerekli hastalarda göz muayene-si yap›lmal›d›r. Anatomik yatk›nl›¤› olan kiflilerin takiplerinde pmuayene-sikiyatrist ve oftalmologlar›n birlikte çal›flmas› gerekmektedir. Lüzum görülen hastalarda profilaktik lazer iridotomi yap›larak hem antidepresan tedavinin devam› sa¤lanabilir hem de AAKG riski azalt›labilir. Bu çal›flmada antidepresan ilâçlar›n AAKG nas›l neden ola-bilece¤ini, antidepresan tedavi esnas›nda AAKG gelifliminin önlenmesi için dikkat edilmesi gereken noktalar› ve AAKG tedavisini güncel literatür ›fl›¤›nda de¤erlendirdik.
Anahtar kelimeler: antidepresan ilaçlar, akut aç› kapanmas› glokomu, lazer iridotomi ABSTRACT
Antidepressant Drugs and Acute Angle Closure Glaucome
Acute angle closure glaucoma (AACG) is sudden closure of all or nearly all of 360 degrees of iridocorneal ang-le by the iris. Especially tricyclic antidepressants induced AACG in prone eyes to AACG is a well-known phe-nomenon. Anticholinergic effects of tricyclic antidepressants have been provoked pupil dilation (mydriasis) and cycloplegia occurs. Mydriasis is generally transient and no major consequences are occurred, however in prone eyes it is caused AACG. Monoamine Oxidase Inhibitors (MAOIs) have weak anticholinergic effects. Mydriasis and relative blockade of the anterior chamber angle induced by anticholinergic/noradrenergic and serotonergic effects of SSG‹ drugs may increase intraocular pressure. Serotoninergic, anticholinergic or weak-adrenergic effects of SNG‹’s may lead to an active mydriasis. Before starting antidepressant treatment AACG risk factors should be considered and if it’s necessary; eye examination should be performed. Follow-up of predisposed individuals to AACG must be performed by psychiatrists and ophthalmologists together. If it is necessary prophylactic laser iridotomy should be performed; in this way antidepressant treatment should be continued and the risk of AACG should be reduced. In this study, we have investigated how antidepressant drugs may cause AACG, points to be considered for the prevention of AACG during antidepressant treatment and treatment of AACG in the light of the current literature.
G‹R‹fi
Akut aç› kapanmas› glokomu (AAKG) iridokorne-al aç›n›n 360 derece tümünün veya tamam›na yak›n›-n›n ani olarak iris taraf›ndan kapanmas› ile oluflur.
AAKG derhal tan›nmas› ve tedavi edilmesi gere-ken bir t›bbi acildir. Müdahale edilmez veya geç kal›-n›rsa geri dönüflsüz körlükle sonuçlan›r. Önemli bir toplumsal sa¤l›k problemi olan glokom, tüm formla-r›yla, dünyan›n her yerinde geriye çevrilemeyen kör-lüklerin ikinci sebebidir.
Antidepresanlar depresyonda, obsesif kompulsif bo-zuklukta, anksiyete bozukluklar›nda, baz› bafl a¤r›s› tip-leri ve fibromiyalji gibi psikiyatrinin alan›na girmeyen hastal›klarda da s›kça kullan›lan ajanlard›r. Antidepre-sanlar›n etki ettikleri reseptör profilleri farkl›d›r. Bu ne-denle yan etkileri de de¤iflmektedir. Örne¤in trisiklik an-tidepresanlar›n, dar iridokorneal aç›l› gözlerde, AAKG’na neden olmas› iyi bilinen bir durumdur. Bu ilâç-lar›n antikolinerjik etkileriyle ortaya ç›kan pupilla dila-tasyonu (midriyazis) ve siklopleji sonucu AAKG oluflur.
EP‹DEM‹YOLOJ‹
Tüm glokom türlerinde toplam hasta say›s› 2010 y›l›nda 60,5 milyon, 2020 y›l›nda ise 79.6 milyon ol-mas› beklenmektedir. Aç› kapanol-mas› glokomunun neden oldu¤u her iki gözde körlük; 2010 y›l›nda 3.9 milyon, 2020 y›l›nda ise 5.3 milyon kifli olarak öngö-rülmüfltür. ‹lâçlara ba¤l› sekonder aç› kapanmas› glo-komu insidans› bilinmemektedir.
Aç› kapanmas› glokomu vak’alar›, normal popülas-yonun %8’ini olufltururlar. Görünüm oran› 45 yafl›n üzerinde artar. Kad›nlarda erkeklere oranla 3 kez fazla gözlenir. Yurdumuzda çok merkezli yap›lan çal›flmala-r›n ortalamas›na göre; primer aç› kapanmas› glokomu (glokom türleri içinde) %6.06 oran›nda görülmektedir. Primer aç› kapanmas› glokomunun genellikle tek tarafl›, %17 oran›nda bilateral oldu¤u, %15 oran›nda ise tek tarafl› bir krizi izleyen 4 gün içinde di¤er göz-de oluflabilece¤i bildirilmektedir.
AAKG ‹Ç‹N DEMOGRAF‹K R‹SK FAKTÖRLER‹
- ‹leri yafl - Kad›n cinsiyeti
- Irk (Asyal›lar, Eskimolar)
- Ailede aç› kapanmas› öyküsü veya di¤er gözün önceki aç› kapanmas› öyküsü mevcudiyeti.
AAKG’na Yatk›n Gözlerin Anatomik Yap›s›
• Kornea çap› küçüktür.
• Kornea kal›nl›¤› azalm›flt›r.
• Lenste ayn› yafltaki normal kiflilere oranla hacim art›fl› vard›r.
• Lens öne bombedir. Lens ön kutbu limbusa göre daha önde izlenir.
• Ön kamaran›n merkez ve periferik derinli¤i ara-s›nda farkl›l›k artm›flt›r.
• Ön arka aks ortalama de¤erlerin alt›nda olup bü-yük ço¤unlukla hipermetropi gözlenir.
• Bâz› hastalarda konjenital bir durum olan plato iris konfigürasyonuna rastlan›r.
Bu anatomik özellikleri tafl›yan gözlerde baz› tetikle-yici faktörlerinde eklenmesiyle AAKG geliflmektedir.
AAKG’nu Bafllatan Etmenler Stres
Akut olarak geliflen strese ba¤l› adrenalin sal›n›m› ve buna ba¤l› olarak iris dilatatör kas›n›n etkilenifli aç› ka-panmas›na aday gözlerde olay›n bafllan›fl›n› tetikleyebi-lir. Bu vak’alarda ailesel kronik anksiyete ve emosyonel bozukluklar›n varl›¤› çeflitli çal›flmalarda gösterilmifltir.
Provoke Edici ‹lâçlar
Genel yoldan kullan›lan çok say›da ilac›n özellikle parasempatolitik etkili ilâçlar›n ve sempatomimetik-lerin etkili olabilecekleri bildirilmifltir. Atropin içeren antispazmotikler, antikolinerjikler, antidiyaretikler, nöroleptikler, Parkinson ilâçlar›n›n, baz› hipnotik ve antihistaminiklerin olay›n bafllamas›na neden olabi-lece¤i belirtilmifltir. Ayr›ca genel anestezi için preme-dikasyonda atropin verilimi sonras› aç› kapanmas› glokomu oluflmufl vak’alar bildirilmektedir.
Sistemik Hastal›k
Diyabetik vak’alarda primer aç› kapanmas› gloko-muna aday gözlerde hipergliseminin bafllat›c› etkisi-nin varl›¤› bildirilmektedir. Diyabetik vak’alarda bu tablonun görülme s›kl›¤› %16-20 aras›nda de¤iflmek-tedir. Bu yüksek oran›n nedeninin diyabetik vak’ala-r›n irislerinde ›fl›k duyarl›l›¤›n›n parsiyel denervas-yon nedeni ile bozulmas› oldu¤u san›lmaktad›r.
Çevresel Etmenler
Karanl›¤›n (sinema salonu) bafllat›c› etmen olabi-lece¤i ayr›ca meteorolojik de¤iflimlerin baz› vücut po-zisyonlar›n›n (örn: yüzükoyun yatmak, yoga) etmen olabilecekleri bildirilmektedir.
PATOGENEZ
Ön kameran›n ön yüzü kornea, arka yüzü hareket-li ve flekil de¤ifltirebilen iris dokusu taraf›ndan
olufltu-rulur. ‹ris, ön ve arka kameray› birbirinden ay›r›r. ‹ri-dokorneal aç› ön kameran›n periferik bölümünde yer al›r. Kameralar s›v›s› siliyer cisimden arka kameraya salg›lan›r. Pupilla yolu ile ön kameraya geçerek trabe-külum, Schlemm kanal› yolu ile gözü terk eder. S›v›-n›n yap›m ve boflal›m› aras›ndaki denge normal G‹B oluflturur. Dengeli boflal›m, pupilla ve aç› bölgesinde-ki serbestlik ile sa¤lan›r. Primer aç› kapanmas› gloko-mu geliflimine uygun gözlerde iris-lens diyafram›nda ba¤l› ön yerleflim, s›¤ ön kamera ve ön kamera aç›s›na giriflte darl›k vard›r. Lens normalden büyük olup, ob-lik ön yerleflim gösterir. Bunun yan› s›ra lensin yaflam boyu süren büyümesi iris lens diyafram›n›n öne gelifli yan›nda lens ön yüzeyinin irise daha fazla yaklaflma-s›na, ayr›ca ön kameran›n s›¤laflmas›na neden olur.
Primer aç› kapanmas› glokomuna e¤ilimli gözler-de pupilla konstriktör veya dilatatör kas›n›n kas›lma-s› (midriyazis) ile oluflan Arka güç iris ve lens arakas›lma-s›n- aras›n-daki yaklafl›m› art›rarak rölatif Pupilla blo¤una neden olur. Pupillada dilatasyon veya konstriksüyon sonu-cu gevfleyen iris ise perifere do¤ru yay›l›m gösterir. Rölatif blok sonucu arka kameradan ön kameraya ge-çemeyen kameralar s›v›s› arka kamerada birikir. Bu flekilde artan bas›nç sonucu iris kökü öne do¤ru itilir ve aç›n›n kapanmas›na neden olur.
SEMPTOM VE BULGULAR
Akut ata¤›n semptomlar›, âniden yükselen ve 80 mm Hg’ya varabilen düzeyde G‹B art›fl› sonucu olu-flur. Göz çevresinden yüze, bafla yay›lan a¤r› yan›nda bulant›, kusma, bradikardi, ›fl›k alg›lama kayb›na ka-dar varabilen görme kayb› ya da sisli görme belirtileri vard›r. Bradikardi yan›nda bu vazo-vagal uyar›ma ba¤l› terleme, nab›z de¤iflimleri, arteriyel bas›nç de¤i-flimleri gözlenebilir. Vak’alar›n tümünde siliyer hipe-remi, episkleral damarlarda ve konjunktiva damarla-r›nda geniflleme vard›r. Kornea ödemli olup, bu ödem daha çok epitel ödemi fleklinde olup lateral yerleflim-lidir. G‹B’n›n yüksekli¤ine ba¤l› olarak geliflen kornea bulan›kl›¤› nedeni ile bafllang›çta ön kameran›n ne-denli s›¤ oldu¤unu saptamak güçtür. Ön kameran›n merkezde derin oldu¤u ancak midperiferal irisin öne do¤ru kornea periferine de¤ecek flekilde kavis yapt›¤›, pupillan›n semidilate, deforme ve refleks cevaps›z ol-du¤u gözlenir. Uzam›fl akut aç› kapanmas› ataklar›n-da ön kameraataklar›n-da hücre, protein tanecikleri gözlenebi-lir. Gonyoskopik muayenede iridokorneal aç› kapal›-d›r. Optik sinir bafl›, atak bafllang›c›nda hiperemik ve ödemli olabilir. Optik sinir bafl›nda bozulma uzam›fl akut aç› kapanmas› glokomlar›nda gözlenir. Bozulma ço¤unlukla soluklukla beraber çukurluk fleklindedir.
Akut aç› kapanmas› glokomunda spontane düzel-meler oluflabilir. Spontane düzelme yüksek G‹B’in yol açt›¤› kameralar s›v›s› yap›m›n›n azalmas› nedeniyledir. Ayr›ca spontan iyileflmede lens iris iliflkisinde pozisyon de¤iflikli¤i ve segmental iris kas›l›m›n›n rolünün olabi-lece¤i düflünülmektedir.
TEDAV‹
Öncelikle G‹B’i düflürmek amac›yla t›bbi tedavi uygu-lan›r. Vitre suyu azalt›m› ve kameralar s›v›s› yap›m›n› azaltmak ana tedavi stratejisidir. Damar yolu ile 45 daki-kadan az sürmeyecek flekilde %20’lik Mannitol çözeltisi 1 gr/kg dozda verilir. Hiperosmotikler kan osmotik bas›n-c›n› yükselterek vitre suyu azal›m› ile G‹B’i düflürürler. Ancak etkileri k›sa sürelidir. Bu nedenle tedaviye kame-ralar s›v›s› yap›m›n› azaltmak amac›yla lokal ve genel karbonik anhidraz inhibitörü eklenmelidir. Genel yolla kullan›lan karbonik anhidraz inhibitörü olarak asetazola-mid 1.5 gr/günlük dozda ve lokal karbonik anhidraz in-hibitörleri uygulan›r. Benzer amaçla beta blokerler ve al-fa-2 adrenerjik reseptör agonistleri günde 2 kez kullan›l›r. Miyotiklerin ise kullan›m› tart›flmal› olup öncelikle aköz yap›m›n› azaltan ilâçlar ile G‹B düflürülmeye çal›fl›ld›k-tan sonra pilokarpin %2 30 dakika ara ile 4 defa verildik-ten sonra 4x1/gün kullan›l›rlar. Fakat miyotiklerin özel-likle pupilla blo¤una ba¤l› geliflen tablolarda, blo¤un art-mas›na neden olabilece¤i unutulmamal›d›r. Bir-iki saat sonra G‹B ve görme keskinli¤i kontrol edilir. G‹B azal-mazsa t›bbi tedavi tekrarlan›r. Yine sonuç al›nazal-mazsa laser iridotomi yap›l›r. Bu da baflar›s›z olursa cerrahi periferik iridotomi veya filtran cerrahi plânlan›r. E¤er medikal te-daviden sonuç al›n›rsa idame tedaviye geçilir. Topikal be-ta bloker, kortikosteroid ve oral asetozolamid ile hasbe-ta be- ta-kip edilir. G‹B normâl düzeylerine geldi¤inde lazer irido-tomi yap›l›r ve topikal antiglokomatöz ilâçlarla tedaviye devam edilir. Di¤er gözde 5-10 y›l içinde atak geçirme s›kl›¤› %40-80 oran›nda oldu¤undan dolay›, bu gözede bir hafta içinde lazer iridotomi uygulanmal›d›r.
Trisiklik Antidepresanlar
Trisiklik antidepresanlar›n, dar iridokorneal aç›l› gözlerde, AAKG’na neden olmas› iyi bilinen bir du-rumdur. Bu ilâçlar›n antikolinerjik etkileriyle ortaya ç›kan midriyazis ve siklopleji sonucu AAKG oluflur.
106 hasta üzerinde yap›lan bir araflt›rmada, 7 AAKG vak’as› görülmüfl ve bunun dördünün amit-riptilin etkisiyle oldu¤u tespit edilmifltir.
AAKG, klomipramin ve daha az sedatif bir trisik-lik olan imipramin kullanan hastalar aras›nda yayg›n olarak bildirilmifltir. Ritch ve arkadafllar›n›n çal›flma-s›nda dar aç›l› olan dört hastaya oral imipramin
veril-mifltir. Bu rutin reçete dozlar›nda dört hastada da akut aç› kapanmas› glokomu tetiklenmifltir.
Monoamin Oksidaz ‹nhibitörleri (MAOI)
MO‹lerin zay›f antikolinerjik etkileri vard›r. Fe-nelzin sülfat ve tranilsipromin sülfat kullan›m›yla iliflkili AAKG bildirilmifltir.
Seçici Serotonin Geri-al›m ‹nhibitörleri (SSG‹)
SSG‹ grubu ilâçlar›n antikolinerjik veya noradre-nerjik etkileri ve serotonoradre-nerjik etkileri sonucu pupil di-latasyonu (midriyazis) ve ön kamara aç›s› rölatif blo-kaj› oluflur ve G‹B artar:
1- ‹ris pupilla sfinkteri üzerindeki etki 5-HT7 resep-törleri ile olur ve iris pupilla sfinkteri gevflemesine (pasif midriyazis) yol açar.
2- Silier cisimdeki 5-HT2A ve 5-HT2C reseptörlerine etki ile aköz hümör üretiminde do¤rudan bir art›-fla yol açarak G‹B’n› art›r›r.
Literatürde SSG‹ ile iliflkili AAKG’lu on bir vak’a su-numu vard›r: Alt› paroksetin , bir fluoksetin , iki sita-lopram , bir essitasita-lopram , bir fluvoksamin ile ilgilidir. Paroksetin, SSG‹’leri aras›nda AAKG için en çok suçlanan ajand›r. Midriyazis sonucu iris periferinin iridokorneal aç›da oluflturdu¤u kalabal›klaflma, aç›-dan hümör aközün drenaj›n› engellemekte ve G‹B’n› art›rmaktad›r. Paroksetin ile iliflkili alt› AAKG rapo-rundan üçü yafll› hastalarda meydana gelmifltir. Bu hastalar›n yafllar› 70 ile 91 aras›nda de¤iflmektedir. ‹ki vaka ise hipermetropisi olan daha genç kiflilerde gö-rülmüfltür. Di¤erinde ise aç› kapanmas›na yatk›nl›k nedeni olan plato iris konfigürasyonuna sâhip olan bir hastada, paroksetin tedavisine baflland›ktan 2 ay sonra bilateral AAKG meydana gelmifltir.
Paroksetin’in AAKG nedeni ile kar›flt›¤› ilk vaka, 91 yafl›ndaki bir kad›n hastad›r. Paroksetin baflland›k-tan bir gün sonra bilateral aç› kapanmas› oluflan has-tan›n gözlerinde daha önceden herhangi bir yatk›nl›k yoktur. Acil t›bbi tedavi ve her iki göze YAG lazer pe-riferik iridotomi yap›larak G‹B kontrol alt›na al›nm›fl-t›r. Di¤er bir vaka ise 84 yafl›ndaki hipermetropi ve dar bir drenaj aç›s› olan bir kad›nda, yüksek doz pa-roksetin tedavisi sonucu üçüncü günde bilateral AAKG görülmüfltür. Paroksetin kesilmesi, t›bbi teda-vi ve lazer iridotomi ile G‹B kontrol alt›na al›nm›flt›r.
AAKG ile iliflkili ilk SSG‹ fluoksetin olmufltur. Oral fluoksetin’i 5 hafta boyunca alan, AAKG için yatk›n-laflt›r›c› anatomik bir risk faktörü olmayan genç bir ki-flide meydana gelmifltir. Baflka bir vak’a raporu yok-tur. Ancak deneysel çal›flmalar fluoksetinin hayvanlar ve insanlarda önemli bir G‹B yükselmesine neden olabilece¤ini göstermifltir. Tavflan G‹B’na etkilerinin
araflt›r›ld›¤› bir çal›flmada fluoksetin (6.0 mg/kg) intravenöz uygulanm›fl ve önemli ölçüde (7.2±1.3 mmHg) G‹B art›fl› saptanm›flt›r (p<0.001).
Eke ve arkadafllar›n›n (1998) çal›flmalar›nda fluok-setin kullan›m› ile toplam 21 milyon tahmini bir has-ta popülasyonunda 63 vak’ada glokom tespit edildi¤i bildirilmifltir. Paroksetin üreticilerinin ise bir milyo-nun üzerinde bir ‹ngiliz hasta popülasyomilyo-nunda, dört vak’ada AAKG, alt› vak’ada glokom (kategorize edil-memifl) ve bir vakada yükselmifl G‹B tespit etti¤ini bildirmifllerdir.
Sitalopram kullan›m›na ikincil iki AAKG belgelen-mifltir. Literatürde önerilen AAKG ana mekanizmalar›; antikolinerjik ve serotoninerjik etkiyle veya koroidal efüzyon gelifltirilmesi yoluylad›r. ‹lk vaka, bir kad›n vak’ad›r, sitalopram afl›r› dozda ve ayn› zamanda alkol-le birlikte al›nm›flt›r. 20 mg sitalopram, 2 flifle k›rm›z› fla-rap ile birlikte yaklafl›k 14 veya 30 tablet al›nm›flt›r. Akut, tek tarafl›, AAKG tespit edilmifltir. Bu hastan›n iki gözünde de s›¤ ön kamaras› mevcuttur. T›bbi tedavi ve bilateral Nd YAG lazer periferik iridotomi sonras› G‹B kontrol alt›na al›nm›flt›r. Di¤er vaka ise 55 yafl›nda, hipermetrop, beyaz bir kad›nd›r ve düzenli doz sitalop-ram kullan›m› ile iliflkilidir. T›bbi tedavi, sa¤ göz argon lazer iridoplasti ve bilateral Nd YAG lazer periferik iri-dotomi sonras› G‹B kontrol alt›na al›nm›flt›r.
Essitalopram ilgili sadece bir AAKG vakas› vard›r. 41 yafl›ndaki bu kad›n vak’anun, 4 diyoptri miyopisi mevcuttur. Essitalopram kullan›m› sonucu bilateral uveal koroidal efüzyonlar oluflmufltur. Bu iris-lens di-yafram›nda öne dönmeye neden olmufl ve sonuçta bi-lateral AAKG geliflmifltir. Essitalopram’›n kesilmesi ve kortikosteroidlerle tedavi ile hastan›n durumu ta-mamen düzelmifltir.
Fluvoksamin kullan›m›n›n neden oldu¤u AAKG vakas›, dar iridokorneal aç›l› 66 yafl›ndaki bir kad›nd›r ve ilâc›n b›rak›lmas›yla G‹B kontrol alt›na al›nm›flt›r.
Trazodon’un eski trisikliklerden daha az antikoli-nerjik yan etkileri vard›r. K›sa süreli düflük doz tra-zodon kullan›m› bir hastada AAKG’na neden olmufl-tur. Alt› y›ld›r aç› kapanmas› glokomu tan›s› ile antig-lokomatöz t›bbî tedavi (pilokarpin %5 ve timolol %0.5) alan 61 yafl›ndaki Koreli kad›n hastaya depres-yon tan›s› ile trazodon (50 mg/gün) uygulanmaya bafllanm›flt›r. Alt›nc› günde tekrar hastâneye baflvur-mas›yla, hastada üçüncü gün bafllayan, bafl a¤r›s› ve sa¤ göz a¤r›s› flikâyetine neden olan AAKG tespit edilmifltir. Trazodon’un kesilmesi ve t›bbî tedavi ile G‹B kontrol alt›na al›nm›flt›r.
Avustralya Advers ‹lâç Reaksiyonu fiubat 2001 Bül-teninde 1972 y›l›ndan bu yana göz içi bas›nc›n›n yük-seldi¤i 92 vaka bildirilmifltir.1 992 y›l›ndan bu yana
SSG‹’lar›n kar›flt›¤› 11 vaka, trisiklik antidepresanlar›n kar›flt›¤› ise 4 vaka vard›r. Sertralin ile 4, fluokse-tin’le 3, paroksefluokse-tin’le 3 ve sitalopram’la 1 vak’a ol-mufltur. Hastalar›n yafllar› 32 ilâ 70 aras›ndad›r ve ço-¤unda G‹B art›fl› asemptomatiktir. G‹B art›fl›, genellik-le SSG‹ baflland›ktan sonra 6 ay içinde olmakla bera-ber bir haftayla 5 y›l aras›nda de¤iflmektedir. SSG‹’le-ri iki durumda, önceden var olan glokomu a¤›rlaflt›r-m›flt›r. Bir durumda da, daha önce tedaviyle kontrol alt›na al›nm›fl olan G‹B iki kat›na ç›km›flt›r.
Serotonin ve Norepinefrin Geri-al›m ‹nhibitörleri (SNG‹)
SNG‹'leri içinde venlafaksin AAKG için en çok suç-lanan ajand›r. Venlafaksin’in, trisikliklerden daha az se-datif ve antimuskarinik etkileri oldu¤u düflünülmekte-dir. Depresyon d›fl›nda irritabl barsak sendromu gibi hastal›klarda da tedavi amaçl› kullan›lmaktad›r. Seroto-ninerjik etkileri, antikolinerjik etkiler veya zay›f adre-nerjik etkileri ile aktif midriyazise yol açabilir. Midriya-zis sonucu iris periferinin iridokorneal aç›da oluflturdu-¤u kalabal›klaflma, aç›dan hümör aközün drenaj›n› en-gellemekte ve G‹B’n› art›rmaktad›r. Ayr›ca, koroidal efüzyonlar oluflturarak da AAKG neden olmufltur.
‹rritabl ba¤›rsak sendromu tan›s› ile venlafaksin reçete edilen 49 yafl›nda kad›n bir hastada, ilk oral dozun al›nmas›ndan 4 saat sonra, ayn› anda her iki gözde bulan›k görme ve a¤r› semptomlar› geliflmifltir. Midriyazis sonucu oluflan AAKG tespit edilen hasta-n›n belirgin s›¤ ön kamaralar› mevcuttur. Venlafaksin kesilerek, hemen standart t›bbi tedavi rejimi bafllan-m›flt›r. G‹B ertesi gün normalize edilmifl ve YAG lazer periferik iridotomi yap›lm›flt›r.
Di¤er bir raporda, kronik a¤r› nedeniyle venla-faksin tedavisi bafllanan, dar aç›l› glokomu olan iki hasta sunulmufltur. Venlafaksin 75 mg/gün kullan›l-m›flt›r. Dört gün sonra ilk hastan›n oküler bas›nc› 22 mm Hg yükselmifltir ve ilâç kesilmifltir. ‹kinci hasta-n›n G‹B, bir hafta sonra 18.5 mm Hg, 2 hafta sonra 21 mm Hg, 16 gün sonra 23 mm Hg olmufltur. ‹lâc›n ke-silmesinden bir hafta sonra hastalar›n göz tansiyonu s›ras›yla 17 ve 18 mm Hg’ya düflmüfltür.
SONUÇ
Antidepresanlar, geçici olan ve genellikle hiçbir önemli sonucu olmayan, midriyazise sebep olabilir-ler. Oluflan midriyazis sâdece baz› anatomik özellikle-ri tafl›yan gözlerde AAKG’na neden olabilmektedir. AAKG risk faktörleri göz önünde bulundurularak ge-rekli hastalarda ilâç bafllanmadan önce göz muayene-sinin yap›lmas› sa¤lanmal›d›r. Anatomik yatk›nl›¤›
olan kiflilerin takiplerinde psikiyatr ve oftalmologla-r›n birlikte çal›flmas› gerekmektedir. Lüzum görülen hastalarda profilaktik lazer iridotomi hemen hiç ge-cikmeden yap›lmal›d›r. Bu sayede hastalar›n AAKG’ndan korunmas› ve antidepresan ilâç tedavi-sinden kaç›n›lmamas› sa¤lanabilir.
KAYNAKLAR
Adverse drug reactions advisory committee (ADRAC) (2001) SSGIs and increased intraocular pressure. Australian Adv Drug React Bull; 20(1): 3.
Ahmad S (1991) Fluoxetine and glaucoma. DICP: Ann Pharma-cother; 25: 436.
Aragona M, Inghilleri M (1998) Increased ocular pressure in two patients with narrow angle glaucoma treated with venlafaxine. Clin Neuropharmacol; 21: 130-131.
Bekir N, Güngör K (2009) Primer aç› kapanmas› glokomu. Türk Oftalmoloji Derne¤i E¤itim Yay›nlar›; 9: 355-368. Browning AC, Reck AC, Chisholm IH, Nischal KK (2000)
Acu-te angle closure glaucoma presenting in a young patient af-ter administration of paroxetine. Eye (Lond); 14(Pt 3A): 406-408.
Chidlow G, Le Corre S, Osborne NN, (1998) Localization of 5-hydroxytryptamine1A and 5-hydroxytryptamine7 recep-tors in rabbit ocular and brain tissues. Neuroscience; 87: 675-689.
Costagliola C, Mastropasqua L, Capone D, Verolino M, Cian-caglini M, Pisanti N (2000) Effect of fluoxetine on intraocu-lar pressure in the rabbit. Exp Eye Res; 70: 551-555. Costagliola C, Mastropasqua L, Steardo L, Testa N (1996)
Flu-oxetine oral administration increases intraocular pressure. Brit J Ophthalmol; 80: 678.
Costagliola C, Parmeggiani F, Sebastiani A, (2004) SSG‹s and intraocular pressure modifications: evidence, therapeutic implications and possible mechanisms. CNS Drugs; 18: 475-484.
Croos R, Thirumalai S, Hassan S, Davis R (2005) Citalopram associated with acute angle-closure glaucoma: case report. BMC Ophthalmology; 5: 23.
De Guzman MHP, Thiagalingam S, Ong PY, Goldberg I (2005) Bilateral acute angle closure caused by supraciliary effusi-ons associated with venlafaxine intake. Med J Australia; 182: 312-312.
Eke T, Bates AK (1997) Acute angle closure glaucoma associ-ated with paroxetine. BMJ; 314: 1387.
Eke T, Carr S (1998) Acute glaucoma, chronic glaucoma, and serotoninergic drugs. Brit J Ophthalmol; 82: 976-978. Ezra DG, Storoni M, Whitefield LA (2006) Simultaneous
bilate-ral acute angle closure glaucoma following venlafaxine tre-atment. Eye (Lond); 20:128-129.
Günenç Ü (2004) Primer kapal› aç›l› glokomda semptom ve bulgular. Tükiye Klinikleri Oftalmoloji Dergisi, 13: 66-69. ‹rkeç M (2004) Primer kapal› aç› glokomu: S›n›fland›rma,
eti-yoloji, fizyopatoloji, epidemiyoloji ve genetik. Tükiye Kli-nikleri Oftalmoloji Dergisi; 13: 62-65.
Aggrava-tion of glaucoma with fluvoxamine. Annals Pharmacother; 35: 1565-1566.
Kirwan JF, Subak-Sharpe I, Teimory M (1997) Bilateral acute angle closure glaucoma after administration of paroxetine. Brit J Ophthalmol; 81: 252.
Levy J, Tessler Z, Klemperer I. Shneck M, Lifshitz T (2004) La-te bilaLa-teral acuLa-te angle-closure glaucoma afLa-ter administra-tion of paroxetine in a patient with plateau iris configurati-on. Canad J Ophthal; 39.780-781.
Lewis CF, DeQuardo JR, DuBose C, Tandon R, (1997) Acute angle-closure glaucoma and paroxetine. J Clin Psychiatry; 58:123-124.
Lieberman E, Stoudemire A, (1987) Use of tricyclic antidepres-sants in patients with glaucoma. Assessment and appropri-ate precautions. Psychosomatics; 28:145-148.
Massaoutis P, Goh D, Foster PJ (2007) Bilateral symptomatic angle closure associated with a regular dose of citalopram, an SSG‹ antidepressant. Brit J Ophthal; 91:1086-1087. Ng B, Sanbrook GM, Malouf AJ, Agarwal SA (2002)
Venlafaxi-ne and bilateral acute angle closure glaucoma. Medical J Australia; 176:241.
Osborne NN (1994) Serotonin and melatonin in the iris/ciliary processes and their involvement in intraocular pressure. Acta Neurobiologiae Experimentalis 54: (Suppl 1):57-64. Pae CU, Lee CU, Lee SJ, Lee C, Paik IH (2003) Association of
low dose trazodone treatment with aggravated angle-clo-sure glaucoma. Psychiatry Clin Neurosci; 57: 127-128. Quigley HA, Broman AT (2006) The number of people with
glaucoma worldwide in 2010 and 2020. Brit J Ophthal; 90.262-267.
Razeghinejad MR, Myers JS, Katz LJ (2011) Iatrogenic glauco-ma secondary to medications. Am J Med; 124: 20-25. Richa S, Yazbek JC (2010) Ocular adverse effects of common
psychotropic agents: a review. CNS Drugs; 24: 501-526. Ritch R, Krupin T, Henry C, Kurata F (1994) Oral imipramine
and acute angle closure glaucoma. Arch Ophthal; 112: 67-68.
Salmon JF (1999) Predisposing factors for chronic angle-closu-re glaucoma. Progangle-closu-ress in Retinal and Eye Research; 18: 121-132.
Schlingemann RO, Smit AA, Lunel HF, Hijdra A (1996) Ama-urosis fugax on standing and angle-closure glaucoma with clomipramine. Lancet; 347: 465.
Subak-Sharpe I, Low S, Nolan W, Foster PJ (2010) Pharmacolo-gical and environmental factors in primary angle-closure glaucoma. Brit Med Bull; 93: 125-143.
Tripathi RC, Tripathi BJ, Haggerty C (2003) Drug-induced gla-ucomas: mechanism and management. Drug Safety : Int J Med Toxicol Drug Exper; 26: 749-767.
Turaçl› ME (2004) Aç›k aç›l› glokomlar›n epidemiyolojisi ve risk faktörleri. Tükiye Klinikleri Oftalmoloji Dergisi; 13:1-5. Türker G (2003) Primer aç› kapanmas› glokomu. Ankara: SFN. Zelefsky JR, Fine HF, Rubinstein VJ, Hsu IS, Finger PT (2006) Escitalopram-induced uveal effusions and bilateral angle closure glaucoma. Am J Ophthal; 141: 1144-1147.
