Daha önceleri, KGH büyük ölçüde gözyaşı yetersizliğine bağlı olarak düşünülmüş buna bağlı olarak da suni gözyaşları ve punktum tıkaçları ile gözyaşının re- plasmanı şeklinde tedavi edilmiştir.
Kuru göz hastalığının birçok mekanizmaya bağlı olarak gelişen multifaktöriyel etiyolojisi olması nedeniyle yönetimi oldukça karmaşıktır. Bu yüzden klinisyenler kuru göz tanısı koyarken aynı zamanda kuru göze sebep olan mekanizmalar olan buharlaşma artışı, aköz yetmezlik ve/veya diğer oküler yüzey hastalıklarına gibi hangi etiyolojiye bağlı olduğunu net bir şekilde tespit etmeli ve ona göre tedavi uygulamalıdır. Ayrıca, hafif bulgulara rağmen semptomların çok yoğun olduğu nöropatik ağrı ve bulguların eşlik ettiği nörotrofik keratopati tabloları ayırıcı tanıda mutlaka düşünülmelidir. Nörotrofik keratitte kornea duyarlılığı azalmıştır. Sonuç olarak kuru göz hastalığının arkasındaki temel nedenleri belirlemek uygun bir yönetim için oldukça kritiktir. KGH tedavisinin nihai amacı, hastalığın kısır döngüsünü kırarak, oküler yüzey ve gözyaşı filminin homeostazını düzeltmektir. Hastalığın birincil kaynağını tanımlamayı ve tedavi etmeyi hedeflerken kısa süreli tedavi ile birlikte kronik süreçte oluşabilecek sekelleri göz önünde bulundurarak uzun süreli tedaviyi de düşünmek gerekir. Kuru göz hastalarının çoğunda fayda sağlama olasılığı en yüksek olan müdahalelerle tedaviye başlamak ve patofizyolojiyi hedef alan daha ileri ve spesifik tedavilere yönelmek genel amaç olmalıdır.
Yönetim algoritmaları hastalığın evresine göre bir dizi tedavi önermek için yapılandırılmıştır, ancak durum karmaşıktır çünkü hastalık sıklıkla hem ciddiyet hem de karakter açısından hastadan hastaya farklılıklar gösterir. Tedavi algoritmalarında genellikle hastalığın ciddiyetine göre plan sunulmaktadır ancak kuru göz hastalığında pek çok faktörün bir arada olması nedeniyle algoritma sistemine pek uymamaktadır. Bu nedenle önerilen aşamadaki tedaviye cevap vermeyen olgularda, ciddi kuru göz tablosu sergileyenlerde bir üst tedavi aşamasına geçilebilir ya da bir önceki aşamadaki tedavi devam ederken diğer aşamadaki tedavi önerileri ilave edilebilir. Genellikle, erken evde kuru göz tedavisi yaklaşımları geleneksel, düşük riskli ve hastalar tarafında ulaşımı kolay olan reçetesiz satılabilen yüzey nemlendiriciler ile olmalı bununla birlikte ileri evre hastalılarda ise daha ileri tedavi seçenekleri düşünülmelidir.
[ 41 ] hastaların eğitimi, ortam nemlendirilmesi gibi çevresel düzenlemeler, diyet programlamaları, göz yüzey nemlendiricileri ve göz kapak hijyeninin sağlanması vardır. İkinci basamak tedavide ise prezervan içermeyen göz yaşı damlaları, çay ağacı yağı içeren damlalar, punktum tıkaçları, gece boyu koruyan pomatlar, klinikte özel aletler eşliğinde meibomian bezlerin ısıtılması, topikal antibiyotik, kortikostreoit, sekresyon artıcılar ve topikal steroit olmayan anti-inflamatuar damlalar yer almaktadır. Daha ileri vakalarda evre 3 tedavi protokolüne geçilir bu aşamada ise ağızdan alınan göz yaşı sekresyon arttırıcılar, otolog serum, tedavi amaçlı kontakt lensler kullanılmaktadır. Yukarıda tedavi yöntemlerinin yetersiz olduğu durumlarda ise son aşamaya geçilir. Bu aşamada uzun süreli topikal kortikostreoit damlalar, amniyon membran greftleri, cerrahi yaklaşımlar bulunmaktadır.
Sonuç
Sonuç olarak kuru göz tanı ve tedavisi zaman içinde değişiklik göstermektedir. Hastalığa yol açan temel mekanizma halen tam olarak bilinmemektedir. Buna bağlı olarak da hastalığın tanı ve tedavisinde global bir konsensüs sağlanamamıştır. Asya Kuru Göz Araştırma Derneği’nin ve TFOS DEWS tarafından yapılan toplantılarda etiyoloji odaklı tedavi önem kazanmış ve geliştirilen “Gözyaşı Film Tabakalarına Odaklı Terapi” protokolü kabul görmüştür. Kuru göz tedavisini katı kurallar içerisinde sınıflandırmak, kanıta dayalı çalışmalara dayandırmak oldukça zor olduğu için hasta bazında değerlendirme yapıp, kişiye özel tedavi planlarının yapılması gerekmektedir.
KAYNAKLAR
1: Craig JP, Nichols KK, Akpek EK, et al. TFOS DEWS II Definition and Classification Report. Ocul Surf 2017;15:276-283.
2: Schaumberg DA, Sullivan DA, Buring JE, Dana MR. Prevalence of dry eye syndrome among US women. Am J Ophthalmol 2003;136:318-326.
3: Schein OD, Munoz B, Tielsch JM, Bandeen-Roche K, West S. Prevalence of dry eye among the elderly. Am J Ophthalmol 1997;124:723-728.
4: Tan LL, Morgan P, Cai ZQ, Straughan RA. Prevalence of and risk factors for symptomatic dry eye disease in Singapore. Clin Exp Optom 2015;98:45-53.
5: Craig JP, Nelson JD, Azar DT, et al. TFOS DEWS II Report Executive Summary. Ocul Surf 2017;15:802-812.
6: Bron AJ, de Paiva CS, Chauhan SK, et al. TFOS DEWS II pathophysiology report. Ocul Surf 2017;15:438-510.
7: Gomes JAP, Santo RM. The impact of dry eye disease treatment on patient satisfaction and quality of life: A review. Ocul Surf 2019;17:9-19.
8: Wolffsohn JS, Arita R, Chalmers R, et al. TFOS DEWS II Diagnostic Methodology report. Ocul Surf 2017;15:539-574. 9: Willcox MDP, Argueso P, Georgiev GA, et al. TFOS DEWS II Tear Film Report. Ocul Surf 2017;15:366-403.
10: Belmonte C, Nichols JJ, Cox SM, et al. TFOS DEWS II pain and sensation report. Ocul Surf 2017;15:404-437.
11: Gomes JAP, Azar DT, Baudouin C, et al. TFOS DEWS II
iatrogenic report. Ocul Surf 2017;15:511-538.
12: Jones L, Downie LE, Korb D, et al. TFOS DEWS II Management and Therapy Report. Ocul Surf 2017;15:575-628.
Giriş
Keratokonus, kornea (kerato) ve tepe (conus) kelimelerinin birleşmesiyle oluşmuş Yunanca bir kelimedir ve en sık görülen primer korneal ektazik hastalıktır. Keratokonus genellikle bilateral ve asimetrik seyir gösteren, inflamatuar olmayan bir kornea dejenerasyondur. Kornea stromasında incelme, korneada dikleşme ve öne doğru protrüzyona neden olmaktadır. Etiyolojide inflamasyonun olmaması sebebi ile korneada inflamasyon bulguları ve vaskülarizasyon görülmemektedir.
Tanım
Kornea stromasında meydana gelen incelme genellikle kornea alt kadran ve santralda görülse de bazı hastalarda atipik şekilde üst kadranda da incelme görülebilmektedir. Stromal dokudaki zayıflamaya bağlı olarak korneanın öne doğru gelmesi görme kalitesini olumsuz bir şekilde etkileyen yüksek miyopiye ve astigmatizmaya sebep olmaktadır. Hastalık genellikle hayatın ikinci dekantında ergenlik döneminde görülmeye başlansa da daha erken dönemlerde ya da ileri dönemlerde de görülebilmektedir. Tipik olarak 4. dekata kadar hastalık ilerleme eğilimi göstermekte ancak bu evreden sonra genellikle stabil hale gelmektedir. Yapılan çalışmalarda ilk etkilenen gözden 16 yıl içinde diğer gözde de hastalık ortaya çıkmaktadır.
Epidemiyoloji
Genel popülasyonda hastalığın görülme sıklığı 10.000 hastada 5 ile 23 arasında değişmektedir. Değerlendirme metotlarında teknolojik gelişmeler ile birlikte keratokonus insidansı her geçen gün artmaktadır. Hastalık her iki cinsiyeti etkilemektedir yapılan çalışmalarda erkekler ve kadınlar arasında hastalığın görülme sıklığı açısından anlamlı bir fark görülmemiştir. Keratakonus bütün etnik grupları etkilemektedir ancak Asyalıları beyaz ırka göre 4 kat daha fazla tutmaktadır. Keratokonus; Down sendromu, Turner sendromu, Ehler-Danlos sendromu, Marfan sendromu, atopi, ostegenesis imperfekta, mitral kapak prolapsusu gibi sistemik hastalıklarla
bununla birlikte; vernal kerakonjonktivitler, retinitis pigmentoza, mavi sklera, aniridi, ektopik lens, mikro kornea, konjenital katarakt, posterior lentikonus, prematüre retinopatisi ve Leberin Konjenital amarousisi gibi birtakım göz hastalıkları ile birlikte görülebilmektedir.