Çalışmamıza Ocak 2003-Aralık 2011 yılları arasında meme hastalıkları konseyimizde tartışılmış olan ve sadece meme koruyucu cerrahi (MKC) uygulanmış olan, operasyon öncesi metastazı olmayan, neoadjuvan KT görmemiş ve verilerine tam olarak ulaşılabilmiş 1388 kadın hasta dahil edildi. 23 hastanın (%1,6) takiplerine ulaşılamadığı için çalışma dışı bırakıldı.
Hastalar 24 ile 85 yaşlar arasında değişmekte olup, ortalama yaş 51,3±11,0 yıl idi. 40 yaş ve altı 213 hasta (%15,3), 41-60 yaş arası 897 hasta (%64,6), 61 yaş ve üstü 278 hasta (%20) mevcuttu (Tablo 9).
Takip süresi 12 ay ile 291 ay arasında değişmekte olup, ortalama 68,4±37 ay olarak belirlendi.
Genel sağ kalım 12 ay ile 282 ay arasında değişmekte olup, ortalama sağkalım 68,2±35,2 ay olarak belirlendi. Hastalıksız geçen süre 3 ay ile 246 ay arasında değişmekte olup, ortalama hastalıksız sağkalım 64,0±33,1 ay olarak belirlendi (Tablo 9).
Hastaların vücut kitle indeksi verilerine ulaşılamadığından obezite değerlendirilmesi için objektif olması için karaciğer yağlanma derecesini kullandık. Preoperatif metastaz taraması amaçlı yapılan batın USG’larında ki KC yağlanma derecesine göre; normal 717 hasta (%51,7), hafif yağlı (grade 1, %25,5) 354 hasta, orta derece yağlı (grade 2, %12,8) 177 hasta ve şiddetli yağlı (grade 3, %10) 139 hasta mevcuttu (Tablo 9).
1388 hastadan 93 hastamızda takipte nüks saptandı (%6,7). Nüks saptanan hastalardan 67’sinde lokal, 15’inde regional ve 11’inde lokoregional nüks saptandı. Nüks saptanan hastaların %1,9’u ilk 2 yıl içinde (26 hasta), %2,1’i 2-5 yıl arasında (29 hasta) ve %2,7’si 5. yılından (38 hasta) sonra saptandı. 8 hastamızda ilk nüksden sonra takipte tekrar nüks gelişti (Tablo 9).
1388 hastadan 112 hastamızda takipte uzak metastaz saptandı (%8,1). Uzak metastaz saptanan hastaların 18’inde kemik, 27’sinde akciğer, 22’sinde karaciğer, 5’inde beyin, 35’inde sıklıkla kemik ile birlikte multiple metastatik odak ve 5’inde karşı aksillada metastaz saptandı (kemik metastazları olarak kemik ve kemik iliği metastazları birlikte değerlendirildi). Uzak metastaz gelişen hastaların %2,3’ü ilk 2 yıl içinde (32 hasta), %3,5’i 2-5 yıl içinde (48 hasta), %2,3’ü 5. yılından (32 hasta) sonra saptandı (Tablo 9).
1388 hastadan 52 hastanın (%3,7) takipte meme kanseri nedeni ile exitus olduğu öğrenildi. İlk 2 yıl içinde %0,7 (10 hasta), 2-5 yıl içinde %1,3 (18 hasta), 5. yılından sonra %1,7 (24 hasta) hastada exitus geliştiği öğrenildi (Tablo 9).
Tablo 9 : Bulgular; yaş, genel sağ kalım, hastalıksız sağ kalım, KC yağlanma, nüks, metastaz, mortalite
FISH testi ile HER2/neu amplifikasyonu çalışıldığı bilinen 240 hastadan 102’sinde HER2/neu negatif saptanıp 138’inda pozitif olarak saptanarak trastuzumab tedavisi verildi (Tablo 10). Takipte hastalardan 44’ünde (%3,2) başka malignite geliştiği tespit edildi. MKC uygulanmış hastaların takibinde 23’ünde diğer memede kanser geliştiği görüldü (Tablo 10).
Aynı anda tanı konulanlar ile birlikte toplam 58 hastada (%4,2) bilateral meme kanseri görüldü. Bunlardan 28’ine iki taraflı meme koruyucu cerrahi uygulandı ve ayrı kanserler olarak değerlendirildi. 30 hastaya ise tek taraflı MKC uygulandı. Bilateral meme kanserlerinin takip süresi ve hastalıksız sağ kalımları daha agresiv olan kanserin geliştiği zamana kadar hesaplandı (Tablo 10).
MKC sonrası RT almış 3 hastada postradyasyon sarkomu, 6 hastada lösemi ya da lenfoma, 8 hastada jinekolojik malignite ve 4 hastada da diğer organ malignitesi geliştiği görüldü (Tablo 10).
18 hastada daha önceden benign meme hastalıkları nedeni ile eksizyonel biyopsi uygulandığı ve 54 hastanın ise OKS kullandığı öğrenildi (Tablo 10).
1. ve 2. derece yakınlarında meme kanseri ve jinekolojik malignite olanlar aile öyküsü var olarak kabul edildi ve (%14,6 ) 202 hastada aile öyküsü mevcuttu (Tablo 10).
Tablo 10 : Bulgular; HER2/neu amplifikasyonu, takipte başka malignite, özgeçmiş, aile öyküsü
Risk faktörlerinde daha önceden meme kanseri tanısı almış olanlar ve infertilite tedavisi ya da endometriyozis gibi nedenler ile hormonoterapi verilmiş hastalar birlikte değerlendirildi.117 hastada meme kanseri için risk faktörü bulunmaktaydı. 117 hastada sigara kullanımının olduğu bilinmekteydi (Tablo 11).
İleri yaşlarda özellikle yandaş komorbid hastalıklardan DM, HT, KAH, KOAH %20 oranında eşlik etmekle birlikte 2. sıklıkta %7 oranında tiroid hastalıkları (hipotiroidi, MNG, tiroid ca) eşlik etmekte idi (Tablo 11).
8 hastada takipte jinekolojik malignite gelişmiş olması yanında 12 hastada meme kanseri öncesinde jinekolojik malignite mevcuttu.
Meme kanserli hastaların %3,6’sında da tanı anında depresyon gibi psikolojik bozukluklar mevcuttu (Tablo 11).
Hastaların %23’ünde kontroller sırasında meme kanseri tanısı konulmuş olup, bunlarda sıklıkla aile hikayesi olan, ek hastalık nedeni ile tetkik edilen ya da diğer meme de malignite varken takipler sırasında saptanan kanserlerdi. %77 hastada kitle, ağrı, meme başı akıntısı gibi şikayetler mevcuttu (Tablo 11).
Tablo 11 : Bulgular: Risk faktörleri, Sigara, Ek hastalık, Tanının konulma şekli
112 hasta hiç doğum yapmamıştı. Doğum yapmış hastalarda ilk hamilelik yaşı 14 yaş ile 42 yaş arasında seyretmekle birlikte ortalama 23,2±7,0 yaş idi.
Ortalama doğum sayısı 2,0±1,2; düşük sayısı 0,8±1,4; emzirme süresi 13,5±10,9 ay; ilk menstruasyon yaşı ortalama 13,5±1,3 idi (Tablo 12).
Hastaların %55,5’i (769 hasta) menopozda idi. Ortalama menopoz yaşı 47,7±4,9 yaş olarak bulundu. Histerektomi ve bilateral ooferektomi uygulanmış olan hastalar ve daha önce meme kanseri nedeni ile KT verilen ve bu nedenle menstruasyon görmeyen
hastalarda menopozda olarak kabul edildi. 512 hasta (%36,8) düzenli menstruasyon görmekte idi (Tablo 12).
Tablo 12 : Bulgular: İlk hamilelik yaşı, doğum sayısı, düşük sayısı, emzirme süresi, ilk menstruasyon yaşı, menopoz durumu
439 hastada tek başına ya da invaziv kanser ile birlikte DCIS bulunmakta idi (%31,6). DCIS’lu hastaların derecelendirilmesine bakıldığında 43 hastada düşük dereceli, 185 hastada intermedier tip, 181 hastada yüksek dereceli ya da komedo tipte ve 30 hastada da Mikroinvaziv DCIS mevcuttu (Tablo 13).
Hastaların %3,9’unda (54 hasta) tek başına veya invaziv kanserle birlikte LCIS bulunmakta idi (Tablo 13).
9 hastada (%0,6) Paget hastalığı bulunmakta idi. Genellikle DCIS ile birliktelik göstermekte idi (Tablo 13).
Hastaların %16,9’unda (234 hasta) atipik duktal hiperplazi (ADH) ve intraduktal papillom bulunmakta idi. 24 hastada (%1,7) atipik lobuler hiperplazi (ALH) eşlik etmekte idi (Tablo 13).
MKC prosedürlerinden PM+SLNB 567 hastaya (%40,8), PM+AD 656 hastaya (%47,3) ve sadece PM 165 hastaya (%11,9) uygulandı (Tablo 13).
650 hastada (%46,8) sağ memede, 738 hastada (%53,2) sol memede görülmekte idi. 671 hastada (%48,3) ÜDK’da; 309 hastada (%22,3) ÜİK’da; 93 hastada (%6,7) AİK’da; 225 hastada (%16,2) ADK’da; 89 hastada (%6,4) santral kadranda görülmekte idi (Tablo 13).
359 hastada (%25,9) MMG’de mikrokalsifikasyonlar eşlik etmekte idi. 122 hastanın (%8,8) MMG’sinde başka malignite ile uyumlu olabilecek odaklardan bahsetmekte idi (Tablo 13).
Tablo 13 : Bulgular: DCIS, LCIS, Paget, ADH, ALH, Operasyon tipi, Lokalizasyon, Kadran, Mikrokalsifikasyon, MMG’de başka odak
Tümör çapları ortalama 17,7±8,7 mm olarak saptandı. En küçük çap 1mm ve en büyük çap 70 mm idi. 70 mm’lik hastanın patolojisinde invaziv odak bulunmamakla birlikte DCIS patolojisinde idi. 161 hastada (%11,6) İn Situ kanser mevcuttu. 39 hasta (%2,8) T1a, 189 hasta (%13,6) T1b, 595 hasta (%42,9) T1c, 392 hasta (%28,2) T2 idi. İnvaziv kanserler içinde T3:>51 mm tümör çapı olan hasta bulunmamaktaydı. 12 hastada (%0,9) patoloji sonucu ile derma invazyonu mevcut olup T4 kategorisinde idi (Tablo 14). Sadece 1 hastada patoloji sonucunda inflamatuar meme kanseri tanısı konulmuş idi.
Hastaların patolojik incelemesi sonrası %17,4 oranında (242 hasta) multifokalite saptandı (Tablo 14).
SLNB ya da AD uygulanmış 1223 hastadan ortalama 11,6±9,5 adet (1-54 adet) LN diseke edilip, diseke edilen lenf nodlarından ortalama 1,5±3,5 adeti (0-32 adet) metastatik idi (Tablo 14).
Patolojik LN durumuna bakıldığında 165 hastada lenf nodu örneklemesi (pNx) yapılmamıştı. Hastaların %53,7’si (746 hasta) metastatik değildi ya da izole tümör hücresi (pN0) görülmüş idi. 115 hastada (%8,3) mikrometastaz (pN1mi) saptandı. Hastaların %16,1’i (223 hasta) pN1, %6,5’i (90 hasta) pN2, %3,5’i (49 hasta) pN3 idi (Tablo 14).
Hastaların evrelerine bakıldığında 154 hasta (%11,1) evre 0, 560 hasta (%40,3) evre 1A, 70 hasta (%5) evre 1B, 326 hasta (%23,5) evre 2A, 134 hasta (%9,7) evre 2B, 86 hasta (%6,2) evre 3A, 9 hasta (%0,6) evre 3B, 49 hasta (%3,5) evre 3C olarak belirlendi (Tablo 14).
Tablo 14 : Tümör çapı, tümör sayısı, diseke edilen LN sayısı ve metastatik lenf nodu sayısı, T,N, Evre
Hastaların %9,4’ünde (131 hasta) aksiller örneklemesinde mikrometastaz saptandı. Hastaların %7,3’ünde (101 hasta) aksiller örneklemesinde aksiller gato saptandı (Tablo 15).
Cerrahi sınır yakınlığı nedeni ile re-eksizyon uygulanan 291 hastadan 78’inde re- eksizyon materyalinde kalıntı tümör saptandı. Cerrahi sınırlar re-eksizyondan sonra kalıntı tümör varlığı da dahil en az 3 mm idi (Tablo 15).
İzole DCIS olan hastaların USC-VNPI skor ortalaması 7,2±1,3 idi. En az 4 ve en fazla 11 olarak hesaplandı (Tablo 15).
Hastaların %7,4’ünde (103 hasta) cerrahi sınır 1 mm ve altında idi. Bu hastalar genellikle in situ kanserler idi. Hastaların %28’inde (389 hasta) cerrahi sınır 2-4 mm, %43,4’ünde (603 hasta) cerrahi sınır 5-9 mm ve %21,1’inde (293 hasta) cerrahi sınır >10 mm olarak belirlendi (Tablo 15).
En yakın cerrahi sınırın yönü değerlendirildiğinde %15,2 ‘sinde (211 hasta) cilt tarafının, %64,6’sında (897 hasta) lateral, medial, superior, inferior gibi çevre yapıların, %20,1’inde (279 hasta) fasya tarafının yakın olduğu belirlendi (Tablo 15).
Tablo 15 : Bulgular: mikrometastaz, aksiller gato, re-eksizyon, USC-VNPI skor, cerrahi sınır- mm-yön
Östrojen reseptörü (ER) %24,3 (337 hasta) oranında negatif idi. %23,1(321 hasta) oranında zayıf pozitif idi. %13,6 (189 hasta ) %50-80 arasında pozitiflik vardı. 523 hastada (%37,7) %80 üzerinde pozitiflik mevcuttu (Tablo 16).
Progesteron reseptörü (PR) %31,5 (437 hasta) oranında negatif idi. %33 (458 hasta) oranında zayıf pozitif idi. %12,5 (174 hasta ) %50-80 arasında pozitiflik vardı. 301 hastada (%21,7) %80 üzerinde pozitiflik mevcuttu (Tablo 16
c-erbB-2 düzeyi %52,9 (734 hasta) oranında negatif idi. %18,7 (259 hasta) oranında zayıf pozitif idi. %10,2 (141 hasta ) %50-80 arasında pozitiflik vardı. 232 hastada (%16,7) %80 üzerinde pozitiflik mevcuttu (Tablo 16
248 hastada (%17,9) HER2/neu amplifikasyonu pozitif idi. Bu oran c-erbB-2 düzeyi diffüz pozitif olan (>%80, +++) olan ve c-erbB-2 düzeyi (%50-80) arasında olup FISH testi ile HER2/neu amplifikasyonu çalışılmış hastalardı (Tablo 16).
İmmunohistokimyasal yöntemlerle bakılmış p53 proteininin ortalaması 17,9±29,9 idi. 384 hastada p53 proteini (%27,6) negatif idi (Tablo16).
ki-67 ekspresyonu 48 hastada (%3,5) negatif idi. ki-67 ekspresyonunun ortalaması 20,3±19,3 idi. 470 hastada (%33,9) ki-67 ekspresyonu %14’ün altında ve 584 hastada (%42,1) ki-67 ekspresyonu %14 ve üzerinde idi (Tablo 16).
Reseptör durumlarında, Luminal A; 875 hasta (%63), Luminal B; 156 hasta (%11,2), HER2/neu(+); 92 hasta (%6,6), Triple (-); 183 hasta (%13,2) ve sınıflandırılamayan 61 hasta (%4,4) mevcuttu (Tablo 16).
E-cadherin boyaması uygulanmış hastalardan 97 hastada (%7) pozitif boyamış ve 27 hastada (%1,9) boyanmamış idi. Boyanmamış hastaların patoloji tipi İLK idi (Tablo16).
Tablo 16 : Bulgular: ER, PR, c-erbB-2, HER2/neu, p53%, ki-67%,ki-67, Reseptör, E-cadherin
Hastaların %13’ünde (180 hasta) invaziv odak saptanmadı (Tablo 17).
İnvaziv kanserler içinde izole olarak en sık görülen % 52,9 oranında (734 hasta) İDK’lerdi. Bu kanserler içinde 40 hastada (%2,9) İDK’in intraduktal komponenti belirgindi. 694 hastada (%50) izole İDK görüldü. Ayrıca 86 hastada (%6,2) İDK ile İLK birlikte ve 112 hastada (%8,1) İDK ile birlikte diğer kanser türleri bulunmaktaydı. İLK’ler izole olarak 30 hastada (%2,2), İDK ile birlikte 86 hastada (%6,2), diğer kanser türleri ile birlikte 15 hastada (%1,1) görülmekteydi (Tablo 17).
İyi prognozlu olduğu bilinen invaziv kribriform karsinom, müsinöz (kolloid) karsinom, tübüler kanser ve invaziv papiller kanser 131 hastada (%9,4) görülmekteydi (Tablo 17).
Prognozlarının kötü olduğu bilinen glikojenden zengin meme kanseri, nöroendokrin diferansiyasyon gösteren meme kanseri, atipik medüller karsinom ve apokrin kanserler 96 hastada (%6,9) görülmekteydi (Tablo 17).
Histiositoid kanser, taşlı yüzük hücreli kanser gibi kötü prognozlu ve nadir görülen kanserler 4 hastada (%0,3) görülmekteydi (Tablo 17).
Tablo 17: Bulgular: Patolojik Tanı
HG; 111 hastada (%8) grade I, 503 hastada (%36,2) grade II ve 504 hastada (%36,3) grade III idi (Tablo 18).
NG; 158 hastada (%11,4) grade I, 755 hastada (%54,4) grade II ve 205 hastada (%14,8) grade III idi (Tablo 18).
MBRD; 222 hastada (%16) grade I, 692 hastada (%49,9) grade II ve 204 hastada (%14,7) grade III idi (Tablo 18).
Perinöral invazyon 47 hastada (%3,4) ve lenfovasküler invazyon 385 hastada (%27,7) vardı (Tablo 18).
Çevre yumuşak doku yayılımı (ÇYDY) 189 hastada (%13,6) mevcuttu. Bunlardan 189 hastada (%13,6) direkt ÇYDY, 75 hastada (%5,4) lenfatik yayılım ve 14 hastada (%1) vasküler yayılım mevcuttu (Tablo 18).
Hastaların %64,5’ine (895 hasta) adjuvan KT verildi (Tablo 18).
Hastaların %18,4’üne (255 hasta) HT verilemedi. Bu hastaların ER ve PR reseptörleri birlikte negatif idi.
Hormonoterapi verilen hastalardan 719 hastaya (%51,8) antiöstrojen tedavi, 377 hastaya (%27,2) aromataz inhibitörleri ve 36 hastaya (%2,6) antiöstrojen tedavi yanında LHRH analogları verildi (Tablo 18).
Hastaların 46’sına (%3,3) RT uygulanmadı (Tablo 18).
Tablo 18: Bulgular: HG, NG, MBRD, PNİ, LVİ, ÇYDY-direkt, lenfatik, vasküler-, Adjuvan KT, HT, RT
Genel sağ kalım oranlarına baktığımızda takipte yakın zamanlı operasyon uygulanan hastaların olması nedeni ile nüks görülmeyen hastalarda takip süresi 68,4±37 ay ve genel sağ kalım ortalama 65,6 ay olarak bulundu ancak hastalıksız geçen süre de benzer şekilde ortalama 64,2 ay olarak bulundu. Nüks görülen hastalarda takip süresinin uzunluğuna bağlı genel sağ kalım oranı ortalama 107,3 ay olmasına rağmen hastalıksız geçen süre (60,8 ay) anlamlı (p<0,001) olarak düşük bulundu (Tablo 19). Tablo 19: Nüks-genel sağ kalım, hastalıksız geçen süre
Genel sağ kalım oranlarına baktığımızda takipte yakın zamanlı operasyon uygulanan hastaların olması nedeni ile metastaz görülmeyen hastalarda takip süresi 68,4±37 ay ve genel sağ kalım ortalama 67,6 ay olarak bulundu ancak hastalıksız geçen süre de benzer şekilde ortalama 65,5 ay olarak bulundu. Metastaz görülen hastalarda takip süresinin uzunluğuna bağlı genel sağ kalım oranı ortalama 77 ay olmasına rağmen hastalıksız geçen süre (47,1 ay) anlamlı (p<0,001) olarak düşük bulundu (Tablo 20). Tablo 20: Metastaz- genel sağ kalım, hastalıksız geçen süre
Yaş gruplarına göre öngörülen hastalıksız geçen süre anlamlı ( p ˃ 0,05) farklılık göstermedi (Tablo 21).
Tablo 21: Yaş- hastalıksız sağ kalım
Metastaz olan hastalarda [139 ay (112-165 ay)] öngörülen sağkalım süresi metastaz olmayan gruptan [249 ay (244-254 ay)] anlamlı (p < 0,001) olarak daha kısaydı (Tablo 22).
Tablo 22: Metastaz- sağkalım
Beyinde metastaz [48 ay (29-68 ay)] olan grupta öngörülen sağkalım süresi kemikte metastaz [216 ay (156-277ay)], akciğerde metastaz [152 ay (95-210 ay)], karaciğerde metastaz [159 ay (98-221 ay)], karşı aksillada metastaz [163 ay (126-199 ay)] olan gruptan anlamlı (p < 0,05) olarak daha düşüktü (Tablo 23).
Multiple metastaz [92 ay (60-124 ay)] olan grupta öngörülen sağkalım süresi kemikte metastaz [216 ay (156-277 ay)], akciğerde metastaz [152 ay (95-210 ay)], karaciğerde metastaz [159 ay (98-221 ay)], karşı aksillada metastaz [163 ay (126-199 ay)] olan gruptan anlamlı (p < 0,05) olarak daha düşüktü (Tablo 23).
Kemik, akciğer, karaciğer, karşı aksillada metastaz olan grupta öngörülen sağkalım süresi anlamlı ( p ˃ 0,05) farklılık göstermemekteydi. Beyin ve multiple metastaz olan grupta öngörülen sağkalım süresi anlamlı ( p ˃ 0,05) farklılık göstermemekteydi (Tablo 23).
Tablo 23: Metastaz yeri- sağkalım
Nüks olan hastalarda [213 ay (185-240 ay)] öngörülen sağkalım süresi nüks olmayan gruptan [236 ay (232-240 ay)] anlamlı (p < 0,001) olarak daha kısaydı (Tablo 24).
Tablo 24: Nüks- sağkalım
Regional nüks grubunda [150 ay (88-211 ay)] öngörülen sağkalım süresi lokal nüks olan gruptan [231 ay (199-263 ay)] anlamlı (p < 0,05) olarak daha kısaydı. Lokoregional nüksde öngörülen sağkalım süresi regional nüks ve lokal nüksden anlamlı (p ˃ 0,05) olarak farklı değildi (Tablo 25).
Tablo 25: Nüks yeri- sağkalım
Nüks veya metastaz olan hastalarda [184 ay (161-207 ay)] öngörülen sağkalım süresi nüks veya metastaz olmayan gruptan [246 ay (245-246 ay)] anlamlı (p < 0,001) olarak daha kısaydı (Tablo 26).
Tablo 26: Nüks ve metastaz- sağkalım
FISH testi ile HER2/neu amplifikasyonu çalışılmış hastalardan trastuzumab tedavisi verilen ve verilmeyen hastalarda kendi içinde sağkalım süresi anlamlı ( p ˃ 0,05) farklılık göstermemekteydi (Tablo 27).
Tablo 27: HER2/neu- sağkalım
FISH testi ile HER2/neu amplifikasyonu çalışılmış hastalardan trastuzumab tedavisi verilen ve verilmeyen hastalarda kendi içinde öngörülen hastalıksız geçen süre anlamlı ( p ˃ 0,05) farklılık göstermemekteydi (Tablo 28).
Tablo 28: HER2/neu- hastalıksız sağkalım
Nüks olan hastaların yaşı nüks olmayan gruptan anlamlı (p < 0,01) olarak daha düşüktü (Tablo 29).
Tablo 29: Nüks- yaş
Tablo 30: Metastaz- yaş
KC yağlanması dağılımına göre nüks oranı anlamlı (p ˃ 0,05) farklılık göstermedi (Tablo 31).
Nüks olan hastalarda metastaz oranı nüks olmayan gruptan anlamlı (p < 0,001) olarak daha yüksekti (Tablo 31).
Nüks olan hastalarda mortalite oranı nüks olmayan gruptan anlamlı (p < 0,001) olarak daha yüksekti (Tablo 31).
Tablo 31: Nüks- KC yağlanması, metastaz, mortalite
Metastaz olan ve olmayanların KC yağlanması dağılımı anlamlı (p ˃ 0,05) farklılık göstermedi (Tablo 32).
Metastaz olan hastalarda nüks oranı metastaz olmayan gruptan anlamlı (p < 0,001) olarak daha yüksekti (Tablo 32).
Metastaz olan hastalarda mortalite oranı metastaz olmayan gruptan anlamlı (p < 0,001) olarak daha yüksekti (Tablo 32).
Tablo 32: Metastaz- KC yağlanması, nüks, mortalite
FISH testi ile HER2/neu amplifikasyonu çalışılmış ve trastuzumab tedavisi verilen ve verilmeyen hastalarda nüks oranı anlamlı (p ˃ 0,05) farklılık göstermedi (Tablo 33). Takipte malignite gelişmiş hastalarda nüks oranı malignite gelişmemiş hastalardan anlamlı (p < 0,001) olarak daha yüksekti (Tablo 33).
Tablo 33: Nüks- HER2/neu, takipte başka malignite
FISH testi ile HER2/neu amplifikasyonu çalışılmış trastuzumab tedavisi verilen ve verilmeyen hastalarda metastaz oranı anlamlı (p ˃ 0,05) farklılık göstermedi (Tablo 34). Takipte malignite gelişmiş hastalarda metastaz oranı anlamlı (p ˃ 0,05) farklılık göstermedi (Tablo 34).
Tablo 34: Metastaz- HER2/neu, takipte başka malignite
Özgeçmişinde meme biyopsi/operasyon hikayesi olan/olmayan veya oral kontraseptif (OKS) kullanımı olan/olmayan hastalarda nüks oranı anlamlı (p ˃ 0,05) farklılık göstermedi (Tablo 35).
Aile öyküsü olarak 1. ve 2. derece yakınlarında meme kanseri ya da jinekolojik malignite olan ve olmayan hastalarda nüks oranında anlamlı (p ˃ 0,05) farklılık saptanmadı (Tablo 35).
Tablo 35: Nüks- özgeçmiş, aile öyküsü
Özgeçmişinde meme biyopsi/operasyon hikayesi olan/olmayan veya oral kontraseptif (OKS) kullanımı olan/olmayan hastalarda metastaz oranı anlamlı (p ˃ 0,05) farklılık göstermedi (Tablo 36).
1. ve 2. derece akrabalarında meme kanseri ya da jinekolojik malignite öyküsü olan grupta metastaz oranı aile öyküsü olmayan gruptan anlamlı (p < 0,05) olarak daha düşüktü (Tablo 36). Bunun nedeni aile öyküsü olan hastaların taramalarını düzenli yaptırması ve bu nedenle erken tanı konulma şansının artması olarak yorumlandı.
Tablo 36: Metastaz- özgeçmiş, aile öyküsü
Nüks olan ve olmayan grupta ilk hamilelik yaşı, düşük sayısı, ilk mensturasyon yaşı, menapoz yaşı anlamlı (p ˃ 0,05) farklılık göstermedi (Tablo 37).
Nüks olan hastaların doğum sayısı (p<0,01) ve emzirme süresi nüks olmayan gruptan anlamlı (p < 0,001) olarak daha az ve kısaydı (Tablo 37).
Mensturasyonun düzenli, düzensiz ya da menopozda olmasına göre nüks oranı anlamlı (p ˃ 0,05) farklılık göstermedi (Tablo 37).
Menapozda olan hastalarda nüks oranı menapozda olmayan hastalardan anlamlı (p < 0,05) olarak daha düşüktü (Tablo 37). Bu da nüks olan hastaların yaşının nüks olmayan gruptan anlamlı (p < 0,05) olarak daha düşük olmasını desteklemekteydi (Tablo 29).
Risk faktörü olup olmamasına göre nüks oranı anlamlı (p ˃ 0,05) farklılık göstermedi (Tablo 37).
Sigara kullanımına göre nüks oranı anlamlı (p ˃ 0,05) farklılık göstermedi (Tablo 37). Ek hastalık olan hastalarda nüks oranı ek hastalık olmayan hastalardan anlamlı (p < 0,001) olarak daha düşüktü (Tablo 37). Bunu ek hastalık varlığında hastaların kontrollere sık gittiği ve erken tanı konulma şansının arttığı ve bu nedenlede nüks riskinin azaldığı şeklinde yorumlayabiliriz.
Tablo 37: Nüks- ilk hamilelik yaşı, doğum sayısı, düşük sayısı, emzirme süresi, ilk menstruasyon yaşı, menstruasyon durumu, sigara, risk faktörü, ek hastalık
Metastaz olan ve olmayan grupta ilk hamilelik yaşı, doğum sayısı, emzirme süresi, düşük sayısı, ilk menstruasyon yaşı, menopoz yaşı anlamlı (p ˃ 0,05) farklılık göstermedi (Tablo 38).
Mensturasyonun düzenli, düzensiz ya da menopozda olmasına göre metastaz oranı anlamlı (p ˃ 0,05) farklılık göstermedi (Tablo 38).
Menopoz olup olmamasına göre metastaz oranı anlamlı (p ˃ 0,05) farklılık göstermedi (Tablo 38).
Risk faktörü olup olmamasına göre metastaz oranı anlamlı (p ˃ 0,05) farklılık göstermedi (Tablo 38).
Ek hastalık olup olmamasına göre metastaz oranı anlamlı (p ˃ 0,05) farklılık göstermedi (Tablo 38).
Tablo 38: Metastaz- ilk hamilelik yaşı, doğum sayısı, düşük sayısı, emzirme süresi, ilk menstruasyon yaşı, menstruasyon durumu, sigara, risk faktörü, ek hastalık
Şikayet ile gelen hastalarda nüks oranı kontrolde tanı konulan hastalardan anlamlı (p < 0,05) olarak daha yüksekti (Tablo 39).
DCIS olup olmamasına göre nüks oranı anlamlı (p ˃ 0,05) farklılık göstermedi (Tablo 39).
DCIS grade seviyesine göre yüksek grade, komedo tip ve Mikroinvaziv DCIS birlikte ya da ayrı ayrı değerlendirildiğinde nüks oranı anlamlı (p ˃ 0,05) farklılık göstermedi (Tablo 39).
LCIS olup olmamasına göre nüks oranı anlamlı (p ˃ 0,05) farklılık göstermedi (Tablo 39).
Paget olup olmamasına göre nüks oranı anlamlı (p > 0,05) farklılık göstermedi (Tablo 39).
Atipik Duktal hiperplazi veya intraduktal papillom olup olmamasına göre nüks oranı anlamlı (p ˃ 0,05) farklılık göstermedi (Tablo 39).
Atipik lobular hiperplazi olup olmamasına göre nüks oranı anlamlı (p ˃ 0,05) farklılık göstermedi (Tablo 39).
PM+SLNB uygulanan hastalarda nüks oranı PM+AD ve PM olan hastalardan anlamlı (p < 0,05) olarak daha düşüktü (Tablo 39).
Lokalizasyona göre (sağ meme ya da sol meme) nüks oranı anlamlı (p ˃ 0,05) farklılık göstermedi (Tablo 39).
Şikayet ile gelen hastalarda metastaz oranı kontrolde tanı konulan hastalardan anlamlı (p < 0,001) olarak daha yüksekti (Tablo 40).
DCIS olan hastalarda metastaz oranı DCIS olmayan hastalardan anlamlı (p < 0,05) olarak daha düşüktü (Tablo 40).
DCIS grade; yüksek grade, komedo tip ve Mikroinvaziv DCIS birlikte değerlendirildiğinde metastaz oranı DCIS grade düşük ve intermedier olan hastalardan anlamlı (p < 0,05) olarak daha yüksekti. Ancak yüksek ve komedo tip ile Mikroinvaziv DCIS ayrı ayrı değerlendirildiğinde metastaz oranı anlamlı (p > 0,05) farklılık göstermedi (Tablo 40).
LCIS olup olmamasına göre metastaz oranı anlamlı (p ˃ 0,05) farklılık göstermedi (Tablo 40).
Paget olup olmamasına göre metastaz oranı anlamlı (p ˃ 0,05) farklılık göstermedi (Tablo 40).
Atipik Duktal hiperplazi veya intraduktal papillom olan hastalarda metastaz oranı Atipik Duktal hiperplazi veya intraduktal papillom olmayan hastalardan anlamlı (p < 0,05) olarak daha düşüktü (Tablo 40).
Atipik lobular hiperplazi olup olmamasına göre metastaz oranı anlamlı (p ˃ 0,05) farklılık göstermedi (Tablo 40).
PM+AD olan hastalarda metastaz oranı PM+SLNB ve PM olan hastalardan anlamlı (p < 0,001) olarak daha yüksekti (Tablo 40).
Lokalizasyona göre (sağ meme veya sol meme) metastaz oranı anlamlı (p ˃ 0,05) farklılık göstermedi (Tablo 40).
Tablo 40: Metastaz- DCIS, LCIS, Paget, ADH, ALH, Operasyon şekli, Lokalizasyon
Kadranlara göre nüks olup olmadığı değerlendirildiğinde anlamlı (p ˃ 0,05) farklılık göstermedi.
Mikrokalsifikasyon olan hastalarda nüks oranı mikrokalsifikasyon olmayan hastalardan anlamlı (p < 0,001) olarak daha yüksekti (Tablo 41).
MMG de başka odak olup olmamasına göre nüks oranı anlamlı (p ˃ 0,05) farklılık göstermedi (Tablo 41).
Tablo 41: Nüks- kadran, mikrokalsifikasyon, MMG’de başka odak
Kadranlardan ÜİK’da görülen kanserlerde metastaz oranı anlamlı (p<0,05) olarak daha yüksekti (Tablo 42).
Mikrokalsifikasyon olup olmamasına göre metastaz oranı anlamlı (p ˃ 0,05) farklılık göstermedi (Tablo 42).
MMG de başka odak olup olmamasına göre metastaz oranı anlamlı (p ˃ 0,05) farklılık göstermedi (Tablo 42).
Tablo 42: Metastaz- kadran, mikrokalsifikasyon, MMG’de başka odak
Nüks olan ve olmayan hastalarda tümör çapı, tek odak ya da multifokal olup olmaması, diseke edilen LN sayısı ve metastatik lenf nodu sayısı (LNM), anlamlı (p ˃ 0,05) farklılık göstermedi (Tablo 43).
Nüks olan ve olmayan hastalarda patolojik LN sınıflaması (N), anlamlı (p ˃ 0,05) farklılık göstermedi (Tablo 43).
Evre ile nüks durumu değerlendirildiğinde erken evre meme kanserinde nüks oranı anlamlı (p<0,05) olarak daha düşük bulunurken; evre arttıkça (lokal ileri evre meme kanserinde) nüks oranı anlamlı (p<0,05) olarak daha yüksek bulundu (Tablo 43). Tablo 43: Nüks- tm çapı, sayısı, LNM, LN sayısı, N, Evre
Metastaz olan grupta tümör çapı anlamlı (p < 0,001) olarak daha yüksekti. T1a olan 39 hastada hiç metastaz görülmezken, T2 olan 338 hastada %13,8 oranında metastaz görülmekte idi (Tablo 44).
Diseke edilen LN sayısı ve metastatik lenf nodu sayısı (LNM), metastaz olmayan gruptan anlamlı (p < 0,001) olarak daha yüksekti (Tablo 44).
Metastaz olan ve olmayan hastalarda tek odak ya da multifokal olup olmaması anlamlı (p ˃ 0,05) farklılık göstermedi (Tablo 44).
Metastaz olan hastalarda patolojik LN sınıflaması (N), anlamlı (p < 0,001) farklılık gösterdi. N düzeyi arttıkça metastaz oranı anlamlı (p < 0,001) olarak yüksek bulundu (Tablo 44).
Evre ile metastaz durumu değerlendirildiğinde erken evre meme kanserinde metastaz oranı anlamlı (p<0,001) olarak daha düşük bulunurken; evre arttıkça (lokal ileri evre meme kanserinde) metastaz oranı anlamlı (p<0,001) olarak daha yüksek bulundu (Tablo 44).
Lenf nodunda mikrometastaz olup olmamasına göre nüks oranı anlamlı (p ˃ 0,05) farklılık göstermedi (Tablo 45).
Aksiller gato olup olmamasına göre nüks oranı anlamlı (p ˃ 0,05) farklılık göstermedi (Tablo 45).
Re-eksizyon yapılan hastalarda rezidü tümör olup olmamasına göre nüks oranı anlamlı (p ˃ 0,05) farklılık göstermedi (Tablo 45).
Nüks olan grupta USC-VNPI skoru nüks olmayan gruptan anlamlı (p < 0,05) olarak daha yüksekti (Tablo 45).
Tablo 45: Nüks- mikrometastaz, aksiller gato, re-eksizyon, USC-VNPI
Lenf nodunda mikrometastaz olup olmamasına göre metastaz oranı anlamlı (p ˃ 0,05) farklılık göstermedi (Tablo 46).
Aksiller gato olan grupta metastaz oranı aksiller gato olmayan gruptan anlamlı (p < 0,001) olarak daha yüksekti (Tablo 46).
Re-eksizyon yapılan hastalarda rezidü tümör olup olmamasına göre metastaz oranı anlamlı (p ˃ 0,05) farklılık göstermedi (Tablo 46).
Metastaz olan grupta USC-VNPI skoru metastaz olmayan gruptan anlamlı (p < 0,05) olarak daha yüksekti (Tablo 46).
Tablo 46: Metastaz- mikrometastaz, aksiller gato, re-eksizyon, USC-VNPI